FISIOLOGIA HUMANA BSICA

Professores: Alcio Brasileiro

& Camila Santana
SINAPSES E JUNO NEUROMUSCULAR
POTENCIAL DE AO
Fenmeno de clulas excitveis como neurnios e micitos que consiste na rpida
despolarizao, seguida pela repolarizao do potencial da membrana.
DESPOLARIZAO: processo de fazer a membrana menos negativa
HIPERPOLARIZAO: processo de tornar a membrana menos positiva
POTENCIAL LIMIAR: potencial da membrana onde a ocorrncia do potencial de
ao inevitvel
PERODO REFRATRIO ABSOLUTO: sobrepe-se ao potencial de ao. No
importa quo intenso for o estmulo, outro PA no pode ser provocado.
PERODO REFRATRIO RELATIVO: pode ser provocado PA, mas apenas se a
corrente despolarizante for maior que usual.
DESPOLARIZAO
REPOLARIZAO
POTENCIAL
DE AO
PERODO
REFRATRIO
RELATIVO
HIPERPOLARIZAO
POTENCIAL DE REPOUSO
POTENCIAL DE LIMIAR
POTENCIAL DE
REPOUSO
PROPAGAO DO POTENCIAL DE AO
Um PA (potencial de ao), gerado em qualquer ponto de uma membrana excitvel
excita, geralmente, as regies adjacentes da membrana, resultando na propagao
desse PA.
Novas reas despolarizadas produzem novos circuitos locais de fluxo corrente com
pontos mais distantes da membrana, causando mais despolarizao.

IMPULSO NERVOSO OU MUSCULAR

Direo: segue em todas as direes a partir do ponto excitado, ou seja, segue
todas as direes.

PRINCIPIO DO TUDO OU NADA
O potencial de ao ocorre ou no ocorre. Se a clula excitvel despolarizada
at o limiar, no modo normal, a ocorrncia do PA inevitvel.
Se a membrana no for despolarizada at o limiar, no ocorre potencial de ao.
Pequenos potenciais gerados na membrana, inferiores ao limiar de excitabilidade,
no geram potencial de ao.

REESTABELECIMENTO DOS GRADIENTES INICOS
Os gradientes inicos de NA+ e K- devem ser reestabelecidos aps o PA.
Estes componentes so reabsorvidos a partir da Bomba de Na+/K- de modo
fisiolgico e com pouco gasto energtico extra.
A atividade da ATPase (enzima da Bomba de Na+/K-) aumenta com o acmulo
excessivo de Na+ no interior da clula.


VELOCIDADE DE CONDUO
Velocidade na qual os potenciais de ao so conduzidos pela fibra nervosa ou
muscular.
Fatores que : aumento do dimetro do nervo e mielinizao


DETERMINA A VELOCIDADE DE TRANSMISSO DA INFORMAO PELO
SISTEMA NERVOSO

ASPECTOS ESPECIAIS DA TRANSMISSO DE
SINAIS EM TERMINAES NERVOSAS
Fibras nervosas Fibras Mielnicas
Fibras Amielnicas

BAINHA DE
MIELINA
NDULOS
DE RANVIER
CONDUO SALTATRIA
A velocidade da
conduo aumenta
com o do
dimetro axonal e
da espessura da
bainha de mielina.
CONDUO SALTATRIA
Atravs dos Nodos de Ranvier
Aumenta a velocidade da transmisso
Conserva a energia para o axnio
Excelente isolamento da membrana de mielina e reduo de 50x a capacitncia de
membrana que permitem que o processo de repolarizao ocorra com transferncia
reduzida de ons
Velocidade maior nas fibras mielinizadas do que nas fibras amielinizadas
SENTIDO DA CONDUO
TRANSMISSO SINPTICA
Sinapse o stio onde a informao transmitida de uma clula para outra.

SINAPSES ELTRICAS
SINAPSES QUMICAS
SINAPSES ELTRICAS
Clulas esto praticamente coladas e a comunicao acontece atravs de canais
inicos concentrados nas membranas (Junes Comunicantes).
No precisam de neurotransmissores
Junes comunicantes permitem que as clulas desses tecidos sejam ativadas de
forma simultnea e garante que a contrao seja coordenada.

Ex. Msculo Cardaco, tero e na bexiga


SINAPSES QUMICAS
Existe um espao entre as clulas e a comunicao acontece atravs da liberao de
substncias qumicas.
Necessita de neurotransmissores.
Unidirecional (da clula pr-sinptica clula ps-sinptica)

EVENTOS DA SINAPSE QUMICA
1. o PA da membrana pr-sinptica faz com que os canais de Ca+ se abram. O
influxo de Ca+ pr-sinptico faz com que os neurotransmissores sejam liberados.
2. o neurotransmissor se difunde na fenda sinptica, ligando-se a receptores
localizados nas membranas ps-sinpticas e alterando o seu PA.
3. a alterao na membrana ps-sinptica pode ser excitatria ou inibitria,
dependendo da natureza do neurotransmissor liberado.
JUNO NEUROMUSCULAR
Sinpase Qumica entre o axnio motor e o msculo esqueltico.
O neurotransmissor liberado da terminao pr-sinptica a Ach (Acetilcolina), e a
membrana ps-sinptica contm receptor nicotnico
EVENTOS DA JUNO NEUROMUSCULAR
1. Despolarizao da membrana pr-sinptica, abertura dos canais de clcio e
captao de Ca+
2. A captao do Ca+ libera a acetilcolina (ACh) na fenda sinptica
3. Difuso da ACh para a membrana ps-sinptica (placa motora muscular) e
ligao da ACh aos receptores nicotnicos
Os receptores nicotnicos tambm so canais inicos de Na+ e K+. A juno da ACh
com receptor altera sua conformao que abra a parte central do canal permitindo
a passagem de Na+ e K+.
4. A membrana ps-sinptica despolarizada
5. Despolarizao da membrana ps-sinptica (placa motora), as correntes
provocam despolarizao e potenciais de ao no tecido muscular adjacente.
6. Os potenciais de ao no msculo so seguidos de CONTRAO MUSCULAR.
EVENTOS DA JUNO NEUROMUSCULAR
DEGRADAO DA ACETILCOLINA
A despolarizao da placa motora interrompida quando a ACh degrada, em
colina e acetato, pela Aceticolinesterase (AChE).
Quase 50% retorna para terminal pr-sinptico pelo cotransporte de Na+ -colina
para serem novamente utilizadas na sntese de nova ACh.
MUSCULO ESQUELTICO
ANATOMIA DO MUSCULO ESQUELTICO
Um potencial de ao
percorre um axnio motor
at suas terminaes nas
fibras musculares.
Em cada terminao, h
secreo de pequena
quantidade da substncia
neurotransmissora
acetilcolina.
A acetilcolina atua sobre
rea localizada da
membrana da fibra muscular,
abrindo canais proticos
acetilcolina dependentes.
A abertura desses canais acetlcolina-
dependentes permite o influxo de grande
quantidade de ons sdio para o interior da
membrana da fibra muscular, no ponto da
terminao nervosa.
Isso produz um potencial
de ao na membrana
MECANISMO GERAL DA CONTRAO MUSCULAR
O potencial de ao se
propaga ao longo da
membrana da fibra
muscular do mesmo
modo como o faz nas
membranas neurais.
O potencial de ao
despolariza a membrana
da fibramuscular e
tambm penetra
profundamente no interior
dessa fibra.
Faz com que o retculo
sarcoplasmtico libere grande
quantidade de ons clcio,
que ficam armazenadas em
seu interior.
Os ons clcio geram foras atrativas
entre os filamentos de actina e de
miosina, fazendo com que deslizem um
em direo ao outro, gerando a
contrao
Aps uma frao de segundo, os
ons clcio so bombeados de
volta para o retculo
sarcoplasmtico,.
MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAO
MUSCULAR
Durante o perodo de relaxamento as extremidades dos filamentos de actina
derivados de dois discos Z consecutivos se superpem apenas discretamente,
enquanto, ao mesmo tempo, se sobrepem completamente aos filamentos de miosina.

No estado contrado, os filamentos de actina foram tracionados para a parte mdia,
de modo que ficam, nesse estado, bem mais sobrepostos que antes. Tambm, os discos
Z foram puxados, pelos filamentos de actina, at as extremidades dos filamentos de
miosina

A contrao muscular causada por mecanismo de deslizamento dos filamentos


Nas condies de repouso, essas foras esto inibidas, mas, quando o
potencial de ao se propaga ao longo da membrana da fibra
muscular, ele provoca a liberao de grande quantidade de ons clcio
no sarcoplasma que banha as miofibrilas. Por sua vez, esses on clcio
ativam as foras entre os filamentos, dando incio contrao, mas
tambm necessria energia para que a contrao possa seguir seu
curso. Essa energia derivada das ligaes de alta energia do ATP,
que degradado a difosfato de adenosina (ADP), para liberar a
energia necessria.

MIOSINA
A molcula de miosina formada por seis cadeias polipeptdicas, duas cadeias
pesadas e quatro cadeias leves. As duas cadeias pesadas se enrolam, de modo
espiralado, uma em torno da outra, para formar uma dupla hlice.

Uma das extremidades de cada uma dessas cadeias se dobra para formar uma
massa protica globular, chamada de cabea da miosina

As quatro cadeias leves tambm fazem parte das cabeas de miosina. Essas cadeias
leves participam do controle do funcionamento da cabea, durante o processo de
contrao.
MIOSINA
Braos e a cabea proeminentes formam, em seu conjunto, as pontes cruzadas.

O filamento de miosina , por sua vez, torcido, de modo que cada grupo consecutivo
de pontes cruzadas fica axialmente deslocado do grupei anterior por 120 graus.
Isso assegura que as pontes cruzadas se estendam em todas as direes em torno do
filamento.

A cabea de miosina, essencial para a contrao muscular, atua como uma enzima
do tipo ATPase.

ACTINA
formado por trs constituintes proticos: actina, tropomiosina e troponina.

No estado de repouso, as molculas de tropomiosina ficam sobrepostas aos stios
ativos dos filamentos de actina, de modo a impedir que ocorra atrao entre os
filamentos de actina de miosina, para produo de contrao.

Cada molcula de tropomiosina recobre cerca de sete stios ativos.

ACTINA
A troponina um complexo de trs subunidades proticas, frouxamente interligadas,
cada uma com participao especfica no controle da contrao muscular.

Uma dessas subunidades (troponina I) tem forte afinidade pela actina, outra
(troponina T) a tem pela tropomiosina e a terceira (troponina C), pelos ons clcio.
Acredita-se que esse complexo fixe a tropomiosina a actina.

A forte afinidade da troponina pelos ons clcio desencadeia o processo contrtil.

INTERAES
Antes que a contrao possa ocorrer, o efeito inibitrio do complexo troponina-
tropomiosina deve ser, por sua vez, inibido.

Em presena de grandes quantidades de ons clcio, o efeito inibitrio da troponina-
tropomiosina sobre os filamentos de actina fica inibido.


Contrao Muscular

FONTE DE ENERGIA
ATP utilizado como fonte de energia para a contrao

Antes que
comece a
contrao,
as cabeas
das pontes
cruzadas
fixam ATP
A atividade
de ATPase
das cabeas
da miosina
cliva,
imediatamen
te, o ATP,
embora os
produtos
dessa
clivagem
ADP e Pi
permaneam
presos
cabea
Em seguida,
quando o efeito
inibitrio do
complexo
troponina-
tropomiosina for
inibido pelos ons
clcio, os stios
ativos do filamento
de actina ficam
descobertos, o que
permite a fixao
das cabeas de
miosina a eles.
A ligao
entre a
cabea da
ponte
cruzada e o
stio ativo do
filamento de
actina
provoca
alterao
conformacion
al da
cabea
Isso produz o
movimento
de tenso
para
tracionar o
filamento de
actina.
Ento, quando a cabea engatilhada, com sua energia armazenada derivada do ATP clivado, fixa-se a novo
stio ativo no filamento de actina, ela torna-se desengatilhada, gerando novo movimento de tenso.
Aps desprendimento da actina, tambm clivada a nova molcula de ATP, e a energia novamente "engatilha"
a cabea para iniciar novo ciclo de movimento de tenso.
Uma vez tendo ocorrido a inclinao da cabea, isso permite a liberao do ADP e do Pi. No local de onde foi
liberado o ADP, prende-se outra molcula de ATP. Essa fixao provoca o desprendimento da cabea da actina
Dessa forma, o processo se repete por vrias vezes, at que os filamentos de actina puxem os discos Z at que
pressionem as extremidades dos filamentos de miosina ou at que a carga que atua sobre o msculo seja
demasiadamente grande para impedir qualquer tracionamento adicional.

CARACTERSTICAS DA CONTRAO
Isomtrica msculo no se encurta durante a contrao
Contrao Isotnica quando o msculo se encurta durante a contrao

Quando as fibras musculares se contraem sob ao de uma carga, as partes do
msculo que no se contraem so ligeiramente estiradas, medida que aumenta a
tenso.

Consequentemente, o msculo vai encurtar-se por mais de 3 a 5% para compensar o
estiramento desses elementos. Os elementos do msculo que so estirados durante a
contrao formam o componente elstico em srie desse msculo.


TIPOS DE FIBRAS
Fibras rpidas:
1. Fibras muito maiores para uma maior fora
de contrao;
2. Retculo sarcoplasmtico extenso, para a
liberao rpida de ons clcio, para
desencadear a contrao;
3. Grande quantidade de enzimas glicolticas
para a liberao rpida de energia pelo
processo glicoltico;
4. Vascularizao pouco extensa, pela
importncia secundria do metabolismo
oxidativo;
5. Pequeno nmero de mitocndrias, igualmente
por ser o metabolismo oxidativo secundrio.
Fibras lentas:
1. Fibras menores;
2. Tambm inervado por fibras nervosas mais finas;
3. Vascularizao bem mais extensa, com muitos capilares
para fornecimento de quantidades adicionais de oxignio;
4. Nmero muito grande de mitocndrias, permitindo a
manuteno de alto nvel do metabolismo oxidativo;
5. As fibras contm grande quantidade de mioglobina,
protena contendo ferro, semelhante hemoglobina das
hemcias. A mioglobina d ao msculo lento uma colorao
avermelhada, razo desses msculos serem chamados de
msculos vermelhos, enquanto sua falta, nos msculos
rpidos, os faz serem chamados demsculos brancos.

MECNICA DA CONTRAO MUSCULAR
Todas as fibras musculares inervadas por uma s fibra nervosa motora formam a
chamada unidade motora

Contraes musculares com fora diferente somao da fora

Somao significa a adio de todas as contraes individuais dos abalos para
aumentar a intensidade da contrao muscular global.

MECNICA DA CONTRAO MUSCULAR
A somao pode ocorrer por dois modos distintos:
S
O
M
A

O

pelo aumento do nmero de unidades motoras que
se contraem a um s tempo, o que chamado de
somao de fibras mltiplas
pelo aumento da freqncia da contrao, o que
chamado de somao por freqncia ou tetanizao
MECNICA DA CONTRAO MUSCULAR
Capacidade mxima de contrao de um musculo
Fora mxima de contrao
Quando um msculo comea a se contrair aps longo perodo de
repouso a fora da contrao aumenta at ser atingido um plat
Variaes da fora muscular
no incio da contrao
Mesmo quando os msculos esto em repouso, ainda persiste certo
grau de tenso
Tnus do msculo
esqueltico
Contraes fortes e prolongadas de um msculo durante um tempo
prolongado e/ou falta de aporte sanguneo
Fadiga muscular
Os msculos atuam pela aplicao de tenso a seus pontos de
insero nos ossos e, estes, por sua vez, formam vrios tipos de
sistemas de alavanca a fim de movimentas o esqueleto
funcionalmente.
Os sistemas de alavanca do
corpo
REMODELAGEM DO MUSCULO PARA ATENDER A
FUNO
Todos os msculos do corpo esto sob remodelamento contnuo para que melhor
possam atender o que lhes exigido. Seus dimetros so modificados, seus
comprimentos so alterados, suas foras so variadas, suas vascularizaes so
modificadas e, at mesmo, os tipos de suas fibras so mudados, pelo menos, em
pequeno grau.

Hipertrofia muscular
Quando a massa total de um msculo aumenta
Atrofia muscular
Quando a massa total muscular diminui
Ajuste do
comprimento muscular
Aumento do numero de sarcmeros em srie a partir do estiramento continuo
Hiperplasia das
Fibras musculares
Aumento do nmero de fibras musculares
EFEITOS DA DESNERVAO MUSCULAR
Quando um msculo fica privado de sua inervao, ele deixa de receber os sinais
contrateis necessrios para manter suas dimenses normais. Como resultado, a
atrofia comea quase imediatamente. Nas etapas finais da atrofia de desnervao,
a maior parte das fibras musculares j est destruda e substituda por tecido fibroso
e gorduroso.
O tecido fibroso que toma o lugar das fibras musculares durante a atrofia de
desnervao apresenta tendncia a se retrair durante muitos meses, o que
chamado de contratura.
Por conseguinte, um dos mais importantes problemas na prtica da fisioterapia a
de impedir que os msculos atrficos venham a desenvolver contraturas debilitantes e
desfigurantes.