Capítulo Choque PDF

CAPTULO III
CHOQUE

A sndrome choque, por suas caractersticas, sempre despertou o interesse de clnicos e
cirurgies. Apesar das inmeras pesquisas voltadas para esta sndrome, muitas perguntas ainda
carecem de resposta. Por exemplo: qual a melhor maneira para reposio do volume
intravascular? Como mais bem prevenida ou tratada a coagulao intravascular disseminada?
Os glicocorticides so realmente eficientes na terapia do choque? Sua dosagem farmacolgica
suficiente? Infelizmente os estudos experimentais so feitos em condies controladas e no
reproduzem a mesma evoluo observada nos choque pelos diversos fatores desencadeantes.

3.0 - Conceito

Vrias definies tm sido propostas para a sndrome choque. Praticamente todas a
caracterizam como severa insuficincia da perfuso capilar, incapaz de manter a funo normal
das clulas. Decorrente desta hipoperfuso sobrevem vrias alteraes funcionais que se somam
e, quando no corrigidas, conduzem a irreversibilidade da sndrome.

3.1 - Tipos

Diferentes fatores interferem com a dinmica circulatria. Na dependncia do
mecanismo pelo qual estes fatores desencadeantes diminuem o fluxo circulatrio efetivo, o
choque pode ser classificado em trs tipos principais: hipovolmico, vasculognico, cardiognico
e por obstculo circulatrio conforme ocorram respectivamente diminuio efetiva na volemia,
aumento na capacitncia vascular, deficincia da bomba
cardaca, impedimento ou restrio no retorno venoso na
grande circulao.
3.1.1 - Choque hipovolmico
Ocorre por diminuio aguda no volume
sangneo circulante devido a perdas para fora do espao
vascular. Estas perdas (Quadro 3.1) podem ser por:
3.1.1.1 - Hemorragia (choque hemorrgico): o
choque por perda de sangue estabelecido nas
hemorragias equivalentes a 30% da volemia no co, 40%
no gato e ao redor de 30% nos eqinos, alcanando 100%
de mortalidade nas perdas de 50% do volume circulante.
A hemorragia pode ser externa ou interna. No
primeiro caso so mais comuns os ferimentos traumticos
na superfcie externa e as cirurgias prolongadas em que
haja sangramento abundante. Em bovinos ocorre
sangramento abundante nas laceraes da veia mamria
subcutnea. No segundo caso o sangue drena para
determinada cavidade ou para a intimidade de grandes
Quadro 3.1 - Relao dos fatores
etiolgicos mais comuns no choque
hipovolmico.

1. Hemorragia
1.1 - Externa
- ferimentos traumticos
- cirurgias prolongadas
1.2 - Interna
-ruptura de vscera compacta
- ruptura de grandes vasos
- fraturas.

2. Hemoconcentrao
- queimaduras
- desidratao
- gastrenterites
- peritonite e pleuris
- insuficincia adrenocortical
- obstruo e toro intestinal.
Alceu Gaspar Raiser, 2007

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massas musculares. As mais freqentes so as hemorragias por ruptura do fgado ou bao em
quedas violentas ou por acidentes cirrgicos. Em eqinos pode haver hemorragia macia nos
sacos guturais ou pulmes. Quando no trax a hemorragia mais preocupante devido a presso
negativa desta cavidade que favorece a sada do sangue dos vasos, estabelecendo rpido
hemotrax.
3.1.1.2 - Hemoconcentrao: neste caso o choque deve-se diminuio no plasma
circulante, como ocorre nas queimaduras, onde observada intensa exsudao na superfcie
destruda. Queimaduras envolvendo mais de 20% da superfcie corporal so suficientes para
determinar alteraes gerais incluindo aumento na viscosidade sangnea e agregao de
hemcias e plaquetas.
A perda de plasma ocorre tambm nas espoliaes internas verificadas na peritonite e
pleuris.
A desidratao como se d no homem rara em animais. No co seria por distrbios no
centro da sede ou por privao aguda de gua. Em eqinos a sudorao excessiva pode ser fator
determinante.
A perda de lquido extracelular, no entanto, ocorre nos casos de vmito e diarria onde
so eliminados gua e eletrlitos. Um eqino adulto com enterite sptica pode ter diarria severa
com perdas de 50 a 100 litros de lquido em 24 horas. Nas obstrues intestinais a perda de
lquido ocorre para a luz do intestino obstrudo, para a cavidade peritoneal e para o exterior com
o vmito.
Nos casos de falncia da adrenocortical pode ser induzida diminuio crtica do volume
circulante. A secreo diminuda de aldosterona aumenta a perda de sdio e conseqentemente
de gua, com depleo na volemia.
Tem sido relatada a ocorrncia de choque cirrgico em eqinos devido desidratao
dos tecidos expostos durante cirurgias prolongadas, ou perdas por evaporao nas misturas com
gases expirados no trato respiratrio. Estes animais sofrem hemoconcentrao, alm da perda de
sangue podendo sofrer choque aps curto perodo se estiverem debilitados.

3.1.2 - Choque vasculognico
Este tipo de choque devido no a perda de
volume circulante, mas a um aumento agudo na
capacitncia do leito vascular, pela incapacidade de
manter a resistncia perifrica. Assim criada uma
situao de hipovolemia relativa. Os fatores etiolgicos
(Quadro 3.2) incluem:
3.1.2.1 - Paralisia vasomotora (choque
neurognico): ele desenvolvido por paralisia do sistema
nervoso simptico devido a traumatismo, particularmente
na medula oblonga e traco-lombar, depresso por
anestesia geral profunda (barbitricos), intoxicao por
frmacos hipotensores e envenenamento por produtos
qumicos com propriedade vasodilatadora;
3.1.2.2 - Agentes vasoativos de anafilaxia
(choque anafiltico):
Ocorre falncia circulatria perifrica por
liberao aguda de histamina. devida a uma reao
Quadro 3.2 - Relao dos fatores
etiolgicos mais freqentes de choque
vasculognico

1. Paralisia vasomotora
- trauma medular
- intoxicao por frmaco hipotensor.

2. Agentes vasoativos de anafilaxia
- picada de insetos
- acidente transfusional
- Peonhas de
serpentes, aranhas, escorpies
- depressores do SNC como
acepromazina, cetamina
- frmacos como
penicilina, cloranfenicol.

3. Toxinas bacterianas
- sepsia.
Patologia Cirrgica Veterinria - UFSM, Santa Maria.

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antgeno-anticorpo-complemento entre uma clula previamente sensibilizada e um agente
especfico. A leso celular decorrente desta reao libera substncias altamente txicas como a
histamina, serotonina e bradicinina. As picadas de abelha e/ou vespa tambm podem determinar
reao anafiltica pela interao antgeno-anticorpo (hipersensibilidade tipo I) ou alteraes
neurotxicas e hemolticas.
Nas transfuses de sangue incompatvel pode haver urticria relacionada presena de
fatores de contato do plasma que ativam o sistema das cininas com liberao de aminas
biognicas.
Tm sido relacionados frmacos (penicilina, cloranfenicol, trimetoprim-sulfatiazol),
depressores do sistema nervoso central (maleato de acepromazina, cloridrato de cetamina) e
peonhas (serpentes, sapos aranhas, escorpies) como causadores de anafilaxia com hipotenso;
3.1.2.3 - Toxinas bacterianas (choque sptico ou endotxico): esta a forma mais
comum de choque principalmente em grandes animais. Podem ser divididas em exotoxinas de
germes Gran-positivos e endotoxinas de Gran-negativos.
As endotoxinas, mais freqentes, estimulam as terminaes simpticas ps-
ganglionares liberando catecolaminas. Neste caso a hemodinmica do choque ocorre em duas
fases: a primeira com elevado dbito cardaco e aumento no tono perifrico. A segunda fase
apresenta queda no dbito cardaco devido ao seqestro capilar e retorno venoso diminudo. O
baixo retorno de sangue ao corao decorre da elevada resistncia perifrica, por persistncia do
tono arteriolar sistmico atravs da ao de catecolaminas. No homem as exotoxinas provocam
vasodilatao precoce com baixa resistncia perifrica. No co, entretanto, parece haver um
aumento do tono perifrico por ao das catecolaminas. As causas mais comuns do choque
sptico so: queimaduras contaminadas, traumatismo extenso, peritonite, obstruo intestinal,
isquemia intestinal, enterite, pericardite, abscessos, osteomielite, enfermidades hepticas,
meningite, mastite e choque hemorrgico.

3.1.3 - Choque cardiognico
Neste caso esto includas todas as causas que interfiram com a repleo e
esvaziamento das cavidades cardacas (Quadro 3.3). Aqui o fator primordial a deficincia de
bomba. Estes elementos desencadeantes podem ser divididos em dois grupos:
3.1.3.1 Origem intrnseca: podem ser alteraes estruturais como ruptura de cinta
tendinosa, arritmias que tornam as sstoles ineficientes. Taquicardia ou fibrilao e os bloqueios
cardacos total ou parcial so fatores estimulantes do choque cardiognico.
3.1.3.2 Origem extrnseca: depresso do
miocrdio provocada por acidose ou distrbios
eletrolticos (hipercalemia associada a hiponatremia) e
intoxicaes por frmacos ou produtos qumicos
depressores do miocrdio. Os peptdeos txicos
liberados pelo pncreas isqumico (Fator Depressor do
Miocrdio - FDM) so elementos que complicam
outros tipos de choque (hipovolmico ou
vasculognico) pelo comprometimento cardaco.
3.1.4 Choque por obstculo na grande
circulao
O comprometimento na dinmica circulatria
se d por um impedimento ou restrio do retorno
Quadro 3.3 - Fatores etiolgicos mais
comuns do choque cardiognico

1 - origem intrnseca
ruptura de cinta tendinosa
distrbios de conduo
bloqueio total ou parcial
arritmia, fibrilao.

2 - origem extrnseca
depresso do miocrdio
distrbios eletrolticos e cido-base
frmacos depressores
peptdeos txicos do pncreas isqumico.

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venoso na grande circulao. Os principais fatores etiolgicos esto relacionados no quadro
3.4.
H interferncia com o fluxo cardaco e retorno venoso efetivo que acontece no
tamponamento cardaco, ou por compresso das veias
cavas, por expanso excessiva dos pulmes, quando
se faz ventilao positiva. Nos casos de pneumotrax,
nas efuses pleurais e na hrnia diafragmtica o
retorno venoso prejudicado pelo efeito ocupao de
espao que diminui a presso negativa intrapleural.
Na sndrome volvo-dilatao gstrica, alm do
impedimento venoso, ocorre deslocamento cranial do
diafragma interferindo com a fisiologia respiratria.

3.2 - Fisiopatologia
3.2.1 - Mecanismos compensatrios:
O comprometimento circulatrio fator comum nos choques hipovolmico,
vasculognico e cardiognico. Esta hipovolemia absoluta ou relativa determina hipotenso
arterial (choque cardiognico e por obstculo na grande circulao) ou arteriovenosa (choques
hipovolmico e vasculognico). O organismo procura conter, por meio de mecanismos
compensatrios (Quadro 3.5), o ciclo de deteriorao hemodinmica que se estabelece. Estes
mecanismos que compem a fase I do choque (fase adrenrgica) so ativados de vrias maneiras:
3.2.1.1 - ao baixar a presso arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados
nos seios carotdeos e arco artico diminuem os estmulos aferentes ao sistema nervoso central.
Em resposta h reduo na atividade vagal eferente com predomnio do tono simptico. Este
induz taquicardia e vasoconstrio que mais acentuada na pele, msculo esqueltico, rins e
leito vascular esplncnico que so ricos em alfa receptores. Deste modo o sangue dirigido para
a circulao central mantendo rgos essenciais sobrevivncia imediata, como corao, sistema
nervoso central e pulmes;
3.2.1.2 - presso arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores perifricos,
sensveis anxia que se instala pela perfuso diminuda nos tecidos. O estmulo desses
receptores acentua a vasoconstrio perifrica e produz taquipnia. Este estmulo respiratrio
melhora o retorno venoso devido a ao bombeadora auxiliar do pulmo, durante a inspirao;
- presso sangnea abaixo de 40mmHg
resulta em isquemia do sistema nervoso central
devido ao afluxo inadequado de sangue e
sobrevem descarga simptica mais intensa que a
soma daquela desencadeada pelos receptores.
acentuada ainda mais a vasoconstrio e aumenta
a contratilidade do miocrdio;
3.2.1.3 - respondendo ao estmulo
simptico a medula libera catecolaminas em
quantidades expressivas (epinefrina aumenta at
50 vezes) na tentativa de compensar a hipotenso
persistente. As catecolaminas promovem
contrao esplnica, vasoconstrio perifrica e
tm estmulo cronotrpico e inotrpico sobre o
Quadro 3.4 - Fatores etiolgicos mais
comuns do choque por obstculo na grande
circulao

pneumotrax
efuso pleural
hrnia diafragmtica
tamponamento cardaco
hiperinsuflao pulmonar
compresso nas veias cavas
sndrome volvo-dilatao gstrica.
Quadro 3.5. Mecanismos compensatrios
desencadeados pela hipotenso durante o choque.

- diminuio dos estmulos via presso-receptores;
- estimulao de quimioreceptores perifricos;
- descarga simptica em resposta isquemia
mediada pelo Sistema Nervoso Central;
- liberao de hormnios:
+ catecolaminas,
+antidiurtico (ADH),
+ adrenocorticotrfico (ACTH),
+ renina-angiotensina-aldosterona;
- refluxo intersticial.

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miocrdio;
3.2.1.4 - a baixa perfuso renal em presses abaixo de 60 mmHg estimula a liberao de
renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinognio do plasma em
angiotensina que tem potente ao vasoconstritora. A angiotensina estimula tambm a secreo
da aldosterona que promove reabsoro de sdio e gua desde os tbulos renais;
3.2.1.5 - a presso baixa nos trios e em nvel dos presso-receptores promove a
liberao do hormnio antidiurtico (ADH) ou vasopressina e do hormnio adrenocorticotrfico
(ACTH) pelo lobo posterior da hipfise.
A vasopressina um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua
controlando a excreo renal de gua (dutos coletores nfron distal). Em presses sangneas
inferiores a 50 mmHg aumenta 20 a 50 vezes.
O ACTH estimula a secreo de corticosterides (aldosterona e hidrocortisona). A
aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmtico aumentando a reabsoro de sdio pelos
rins (tbulos e dutos coletores). Os glicocorticides potencializam o efeito das catecolaminas e
estimulam a gliconeognese;
- quando decrescer a presso sangnea e conseqentemente a perfuso capilar, ocorre
afluxo de lquido intersticial para o lme capilar. Este fenmeno contribui para a reposio de
volume circulante, porm, diminui a presso coloidosmtica devido a diluio das protenas do
plasma.
Os mecanismos descritos tendem, portanto, a restaurar a volemia principalmente atravs
da vasoconstrio que pode ou no restaurar a presso sangnea. Se o fator desencadeante for
contido e a queda na volemia no for muito aguda (inferior a 30 ou 40%) geralmente h
possibilidade de compensao. Se, por outro lado,
o fator desencadeante continuar atuando, esses
mecanismos sofrero oposio de outros,
descompensatrios (Quadro 3.6), que iniciam um
ciclo mortal para o paciente devido ao
agravamento da hipotenso. No choque
vasculognico em que haja bloqueio do simptico,
no ocorre a fase adrenrgica.

3.2.2 - Mecanismos descompensatrios:
So relacionados os seguintes:
3.2.2.1 - falncia cardaca por hipofluxo
coronariano: a hipotenso diminui o fluxo de
sangue para as artrias coronrias, deprimindo a funo cardaca. Esta depresso do miocrdio
agrava a presso precariamente baixa, completando um ciclo que tende a tornar-se irreversvel;
3.2.2.2 - alteraes microcirculatrias: sabido que a unidade capilar (Figura 3.1),
composta pelas arterolas distais, metarterolas, esfncteres pr e ps-capilares, capilares, vnulas
coletoras controlada por ao de fatores vasoativos locais e gerais. Os fatores que chegam pela
circulao sistmica tm sido denominados fatores vasotrpicos sistmicos e possuem efeito
vasoconstritor. Os mais comuns so: adrenalina, noradrenalina, angiotensina e vasopressina entre
outras. Os fatores produzidos e liberados na circulao local tm ao vasodilatadora e so
denominados fatores vasotrpicos locais. So constitudos por produtos do catabolismo tecidual.
Incluem as enzimas lisosomais, proteases, serotonina, histamina, bradicinina e cido lctico entre
outros.
Quadro 3.6 - Mecanismos descompensatrios
desencadeados pela hipotenso no choque

- falncia cradaca por hipofluxo coronariano;
- alteraes microcirculatrias:
+ insuficincia constritiva,
+ insuficincia vasoplgica;
- acidose metablica;
- depresso dos centros card aco e vasomotor;
- depresso do sistema histiolinfoplasmocitrio;
- ditese hemorrgica.

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Cabe ressaltar ainda que 80%
dos capilares so normalmente
isqumicos, sendo perfundidos
alternadamente conforme o
requerimento celular na rea. Em
condies de volemia estvel os
capilares contm somente 5% do
volume sangneo. Assim, a
microcirculao controlada pelo
sistema nervoso autnomo e pelos
catablitos locais.
As clulas teciduais, quando
isqumicas, produzem os fatores
vasotrpicos locais (catablitos) que
possibilitam, pelo efeito vasodilatador,
o enchimento capilar e a nutrio
celular. Este sangue proveniente da
grande circulao, alm de trazer os
nutrientes para a clula, contm fatores vasotrpicos sistmicos e carreia os produtos do
catabolismo local (vasodilatadores) que sero metabolizados e/ou eliminados. Com o predomnio
de fatores sistmicos no local, os esfncteres pr-capilares fecham e o sangue desviado pelas
metarterolas. Atravs deste mecanismo o sangue circulante suficiente para manter a extensa
rede capilar do organismo.
No paciente em choque a diminuio da perfuso perifrica determina insuficincia na
microcirculao que evolui em duas
fases: uma isqumica, outra
vasoplgica de estase.
A insuficincia microcir-
culatria isqumica (Figura 3.2)
estabelecida pela constrio
desencadeada atravs dos
mecanismos compensatrios do
choque (fase adrenrgica).
Inicialmente o sangue flui apenas
pelas metarterolas devido ao
fechamento dos esfncteres pr-
capilares. Nesta fase h passagem
de lquido intersticial para a luz
capilar, tentando repor a volemia.
medida que se acentua a constrio
na arterola terminal o fluxo
desviado pelas comunicaes
artrio-venosas para as vnulas
distais. Com a persistncia da
constrio sistmica os tecidos
entram em acidose devido hipxia

Figura 3.1 - Esquema da microcirculao em condies de
normovolemia. Poro escura representa rea
vascularizada. Poro clara representa
capilares isqumicos.

Figura 3.2 - Microcirculao no choque. Insuficincia
microcirculatria isqumica (fase I). Capilares
isqumicos com sangue desviado pelas
comunicaes artrio-venosas.

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tecidual. Este fenmeno intensifica a produo de fatores vasotrpicos locais que relaxam os
esfnteres pr-capilares. O sangue flui ento para o leito capilar que, nesta fase, est bastante
ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue que mesmo em condies de
normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito capilar distendido, precariamente
baixa e resulta em diminuio no retorno venoso, da presso venosa central e do dbito cardaco;
(2) o fluxo capilar sofre estase e no supre as necessidades da clula que se torna anxica. Esta
fase agravada pela constrio das arterolas proximais e vnulas distais que esto sob efeito dos
fatores vasotrpicos sistmicos. Em
conseqncia a presso hidrosttica sistmica
no transmitida ao sangue a estagnado e os
catablitos no retornam pela circulao
venosa. Este mecanismo consiste em seqestro
sanguneo que ocorre predominantemente em
rea esplncnica no co e no pulmo do gato,
cavalo e bovino (Figura 3.3). Esta dilatao
capilar e estase sangnea favorecem a
migrao de colides para o interstcio
favorecendo a ocorrncia de edema.
3.2.2.3 - Acidose metablica: a
acentuada reduo no fluxo perifrico propicia
o acmulo de fatores vasotrpicos locais que
diminuem o tono vascular perifrico
agravando ainda mais a hipotenso. Esta
expanso do leito vascular caracteriza a fase II
do choque (Figura 3.3). A acidose resultante
da hipxia celular deprime diretamente o miocrdio e diminui a resposta deste estimulao
simptica das catecolaminas;
3.2.2.4 - Depresso dos centros cardaco e vasomotor: quando ocorrer severa
hipotenso, com resultante perda do tono simptico, predominar o parassimptico e haver
diminuio do tono vascular perifrico e do dbito cardaco;
3.2.2.5 - Depresso do sistema histiolinfoplasmocitrio: a vasoconstrio,
particularmente nos vasos hepticos e esplnicos, reduz o fluxo sangneo ao fgado e bao que
so os principais rgos responsveis por esse sistema. A isquemia nesses rgos e o acmulo de
mediadores vasotrpicos locais destroem o sistema histiolinfoplasmocitrio e o paciente torna-se
incapaz de detoxificar as toxinas bacterianas;
3.2.2.6 - ditese hemorrgica: caracterizada por coagulao intravascular disseminada
que caracteriza a fase III do choque. Ocorre sob duas condies: (1) diminuio no fluxo capilar
e (2) liberao de material tromboplastnico no sangue. Estes agentes tromboplastnicos podem
provir de trauma tecidual, hemlise, toxinas bacterianas ou contato do sangue com superfcies
estranhas como cnulas e cateteres.
A coagulao intravascular disseminada apresenta em sua evoluo duas fases: a
primeira, denominada coagulopatia de consumo, caracterizada pelo consumo dos fatores de
coagulao e formao de microtrombos intravascular. Estes microtrombos situando-se nos
capilares alteram a perfuso celular determinando acidose lctica com morte celular (Figura 3.4).
Na segunda fase ocorre ativao da fibrinlise com lise dos cogulos e sangramento difuso pelas
solues de continuidade (Figura 3.5). Esta fase acompanhada de diarria sanginolenta no

Figura 3.3 - Esquema da microcirculao na fase II
do choque. Seqestro de volume devido
a vasoplegia (ao de fatores
vasotrpicos locais) e constrio
sistmica.

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co. Os distrbios circulatrios e
hidroeletrolticos propiciam a formao e
liberao de mediadores que levam ao
comprometimento sistmico com
insuficincia de mltiplos rgos (Fase IV do
choque). Os principais mediadores so a CID,
radicais livres, prostaglandinas, leucotrienos,
citocinas, complemento, fator ativador
plaquetrio entre outros.

3.2.3 - Comprometimento dos
diferentes rgos
Considerando os mecanismos que
favorecem ou antagonizam a evoluo do
choque cabe ressaltar as alteraes
evidenciadas nos principais rgos durante
essa sndrome.
3.2.3.1 - Crebro:
O crebro o rgo que menos sofre interferncia das variaes sistmicas da volemia,
pois seu fluxo sangneo tem regulao local.
O tono vascular local no regulado pelo sistema nervoso simptico, mas por agentes
da circulao. Os principais so: o oxignio, o dixido de carbono e os prtons hidrognio cujas
concentraes ao serem alteradas provocam
vasodilatao nesta circulao regional
durante o choque. Durante acidose, no
entanto, pode haver diminuio na pCO
2
por
aumento reflexo na freqncia respiratria
mantendo normal a p0
2
. Esta combinao
pode causar vasoconstrio da
microcirculao cerebral e diminuir a
perfuso durante um estado de hipotenso.
Recentemente tem sido demonstrado, no
entanto, que h variaes significativas no
fluxo sangneo em diferentes regies do
crebro, em resposta hipovolemia,
resultando em redistribuio do mesmo. Esta
redistribuio parece favorecer aquelas reas
onde se localizam os neurnios relacionados
ao controle cardiovascular. Presso
sangnea mantida ao redor de 35 mmHg por
mais de duas horas produz leso irreversvel
no sistema nervoso central.
3.2.3.2 - Corao:
Quando a presso arterial cair abaixo de 70 mmHg o fluxo coronariano diminui
paralelamente ao dbito cardaco. A depresso da funo cardaca devido reduo na tenso
de oxignio nas coronrias, acidose mista, perfuso reduzida e a substncias liberadas pelos

Figura 3.4 - Microcirculao na fase III do choque.
Coagulao intravascular disseminada
causando obstruo em nvel da
microcirculao. Observar capilares em
vasoplegia.

Figura 3.5 - Microcirculao na fase IV do choque.
Presena de fibrinlise secundria que
desfaz os microcogulos, mas j ocorre
insuficincia dos principais rgos com
leso celular.

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tecidos hipoperfundidos. So exemplos os peptdeos txicos liberados em altas concentraes
pelo pncreas isqumico (fator depressor do miocrdio) e fatores cardiodepressores liberados no
intestino em hipxia. A hipotenso aliada a uma taquicardia acima de 260 batimentos/minuto
diminui a perfuso coronariana porque neste evento o tempo de distole menor propiciando,
assim, menor afluxo de sangue nestes vasos.
3.2.3.3 - Fgado, Intestino delgado, Estmago e Bao:
No co parece ser esta a rea de choque devido ao comprometimento que sofrem estes
rgos. Inicialmente submetidos isquemia so depois os locais de estase e seqestrao de
sangue.
O intestino delgado sofre hipxia isqumica na fase final do choque pela estimulao
adrenrgica que diminui a produo de muco, ativa os leuccitos, induz necrose epitelial e
desintegrao da lmina prpria com ulcerao e hemorragia. Aumenta a permeabilidade capilar,
ocorre edema intersticial que causa diarria, perda de protenas do plasma e produo e liberao
da xantina oxidase na circulao. As leses surgem precocemente e de forma intensa.
A estase na circulao intestinal ocorre em estgios posteriores hipxia, sendo mais
acentuada no co, pela vasoconstrio portal, permitindo proliferao das bactrias na luz
intestinal. A perda da linha de defesa favorece a translocao bacteriana e endotoxinas ou
bactrias do lme, alm dos catablitos, que so absorvidos na mucosa e seguem pela circulao
porta determinando endotoxemia e septicemia. Estudos experimentais mais recentes sobre
choque sptico, no co e gato, revelam que a hipxia celular est relacionada baixa presso
arterial em nvel das vilosidades do intestino. Como nos vilos os ramos arterial e venoso da ala
vascular que os irriga esto muito prximos cria-se um fluxo sangneo contracorrente e assim, o
sangue arterial que chega extremidade do vilo, embora seja mais lento, carreia pouco oxignio
resultando em anxia do mesmo. As endotoxinas ou bactrias do lme intestinal, so absorvidas
atravs das reas ulceradas na mucosa para a circulao portal e removidas pelo sistema
histiolinfoplasmocitrio quando funcionante. No choque, entretanto, o fgado que o principal
rgo de detoxificao sofre acentuada depresso funcional e distrbios metablicos
conseqentes s alteraes microcirculatrias. Esta perda da capacidade detoxificadora permite
que as toxinas bacterianas no choque sptico e as endotoxinas de bactrias da luz intestinal, nos
demais tipos de choque, efetuem livremente sua ao deletria. Estudos revelam que o fgado
suporta no mximo 40 minutos de isquemia.
No estmago do co alm da anxia celular h necessidade da ao do cido do suco
gstrico para ocorrer ulcerao.
O bao no apresenta grande importncia no choque a no ser pela esplenocontrao
que tem papel influente na compensao da hipovolemia. Pode repor at 20% do volume
circulante no co.
3.2.3.4 - Pncreas:
O pncreas sofre leso isqumica e potencializa o choque pela ativao e liberao de
suas enzimas na circulao onde induzem a formao de compostos farmacologicamente ativos.
Estes so peptdeos txicos que causam poderosa diminuio no dbito cardaco e na funo do
sistema histiolinfoplasmocitrio. Isto combinado com o comprometimento heptico deixa o
animal vulnervel ao efeito das bactrias ou toxinas, principalmente quelas originrias do
intestino.
3.2.3.5 - Rins:
Estes rgos sofrem intensa isquemia durante o choque por serem ricos em -
receptores. A vasoconstrio que se estabelece na fase adrenrgica proporcional ao grau de

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hipotenso e diminui a filtrao glomerular agravando a acidose. A capacidade renal para
utilizao do lactato pouco afetada pelo decrscimo gradual no fluxo renal, entretanto, a
hipotenso aguda prejudica sua irrigao e diminui a metabolizao do lactato.
Em presses abaixo de 50 mmHg h redistribuio do fluxo sangneo neste rgo.
Enquanto a medular perfundida adequadamente a cortical no o . A insuficincia renal no
choque, no entanto, no comum em ces. Para que ocorra h necessidade de leso dos tbulos
renais o que acontece somente na hipoperfuso do rgo por mais de 12 horas. Em 24 horas
ocorre necrose tubular aguda. A vasoconstrio renal pode permanecer mesmo aps o retorno da
presso arterial sistmica em nveis fisiolgicos. Clinicamente pode ser observada oligria ou
anria, isostenria, glicosria e presena de clulas renais na urina.
3.2.3.6 - Pulmo:
Nas espcies domsticas, semelhana do homem, a microcirculao pulmonar pobre
em alfa-receptores. Na fase do choque em que ocorre intensa constrio sistmica, o rgo pode
sofrer sobrecarga de volume em grau capaz de determinar at edema agudo devido sua discreta
resposta estimulao adrenrgica. Alm disso, nesta fase podem afluir para a microcirculao
pulmonar trombos, toxinas bacterianas e outros elementos deletrios. Neste ponto preciso
observar que transfuses de sangue refrigerado, que comumente feita por via venosa,
constituem grande fonte de microtrombos os quais so retidos na circulao terminal do pulmo.
Foi verificado que o sangue conservado em citrato por mais de seis horas j apresenta formao
de agregados plaquetrios. Apesar do aprimoramento dos filtros adaptados aos equipos de
transfuso estes no conseguem reter estes microagregados os quais terminam situando-se na
microcirculao do pulmo. A hipxia que sobrevm microtrombose desencadeia a sndrome
da membrana hialina com progressiva insuficincia respiratria. Estas alteraes j so
evidenciadas pela microscopia eletrnica em uma hora aps a tranfuso.
3.2.3.7 - Alteraes celulares:
A maioria das clulas torna-se temporria ou permanentemente lesionadas aps 5 a
10min de privao de oxignio e irreversivelmente lesionadas aps 15 a 20 minutos. A baixa
perfuso tecidual e retorno venoso inadequado ocasionam hipxia celular. O deficiente aporte de
oxignio bloqueia o ciclo de Krebs e diminui em 94% a produo de energia por molcula de
glicose. H acmulo de lactato e outros elementos do catabolismo protico e lipdico produzindo
acidose intracelular. Pelo efeito diluio sobrevm acidose extracelular. Estabelecida a acidemia
haver estmulo dos centros respiratrio e simptico que desencadeiam os mecanismos
compensatrios do choque. Com o acumulo de lactato haver bloqueio da glicose anaerbica e
finalmente morte celular por falta de energia.
Diminuindo a produo de energia cessam os mecanismos de transporte ativo, as
membranas sofrem alteraes de permeabilidade e ocorre passagem de sdio, clcio e gua para
a clula (edema) e sada de potssio (hipercalemia). O edema destri a matriz intracelular, h
labilizao das membranas lisossomais que levam autofagia celular e irreversibilidade do
choque.
3.2.3.8 - Leses de isquemia e reperfuso
So alteraes celulares que se seguem ressuscitao aps um perodo varivel de
isquemia parcial ou completa. Curtos perodos de isquemia ou hipoperfuso tecidual (<5min),
aps restabelecimento do fluxo sangneo causam hiperemia pela liberao de fatores
vasotrpicos locais (K
+
, H
+
, NO, adenosina, cido lctico) que so dilatadores; perodos de
completa isquemia por mais de 5min resultam em ao menos quatro eventos interatuantes:
incapacidade de reperfuso, leso de reoxigenao, produo de enzimas e metablitos de

41
autodestruio (enzimas lisosomais, proteases, serotonina, histamina, bradicinina) e distrbios de
coagulao.
3.2.3.9 - Choque sptico:
Considerando a importncia e incidncia do choque sptico, cabe ressaltar algumas
alteraes metablicas induzidas pelas endotoxinas bacterianas. Sua fisiopatologia
diversificada na literatura devido aos vrios modelos experimentais estudados.
3.2.3.9.1 - Efeitos hemodinmicos:
O choque sptico no co manifesta-se por duas fases hemodinmicas. A resposta
hipercintica, que experimentalmente pode ser induzida pela administrao de endotoxinas por
uma via que simule um foco de infeco que permita baixa absoro de toxina. a que ocorre
mais freqentemente no paciente clnico, embora muitas vezes no seja diagnosticada. Dez a
quinze minutos aps administrao venosa de baixas doses de endotoxina so observadas
venoconstrio heptica e esplncnica, diminuio do retorno venoso e dbito cardaco e discreta
queda na presso arterial. Esta queda de presso arterial estimula a liberao de catecolaminas as
quais, juntamente com a restaurao parcial do retorno venoso, promovem recuperao
temporria da presso arterial.
A resposta hemodinmica hipocintica induzida pela administrao venosa de altas
doses de bactrias ou endotoxinas que simulam uma bacteremia ou endotoxemia nos pacientes
clnicos. Ocorre dilatao dos esfncteres pr-capilares e queda no tono vascular perifrico.
Paralelamente ocorre constrio das vnulas coletoras, seqestro de sangue na circulao
perifrica, diminuio no retorno venoso, queda no dbito cardaco, hipotenso progressiva e
morte.
Em resumo: na resposta hiperdinmica ocorre leve hipotenso ou taquicardia
normotensiva, o dbito cardaco est normal ou elevado e h diminuio na resistncia perifrica
pela vasodilatao. Na resposta hipodinmica ocorre hipotenso, diminuio no dbito cardaco,
aumento na resistncia perifrica por vasoconstrio e diminuio na presso venosa central.
Nos eqinos com enterite sptica a hemoconcentrao ocorre em poucas horas pelas
perdas de lquido no trato intestinal. O hematcrito sobe a nveis de 50 a 70% e as protenas
totais de 7,5 a 9,0 g/dl. Associa-se congesto venosa perifrica e hipotenso. O pulso perifrico
desaparece, diminui a perfuso capilar, as mucosas, inicialmente, congestas tornam-se plidas, as
extremidades so frias e midas, adota expresso ansiosa e de desconforto e podem desenvolver-
se congesto e edema pulmonar. Rapidamente desenvolve-se acidose metablica e leucopenia.
3.2.3.9.2 - Efeitos hematolgicos:
Experimentalmente as endotoxinas produzem rpida neutropenia, seguida em algumas
horas de neutrofilia com aumento de clulas imaturas. Esta cintica dos neutrfilos devida a um
fenmeno de marginao nos vasos e posteriormente a medula requerida liberando as formas
imaturas. Em algumas espcies a leucopenia dependente do complemento. A interao do
complemento lipdico A da endotoxina com o complemento circulante no plasma ativa a cascata
do complemento produzindo marginao das clulas.
A ativao do complemento pelas endotoxinas, alm da formao da anafilotoxina pela
reao antgeno-anticorpo-complemento, leva a seqestrao de neutrfilos no leito capilar onde
sofrem degranulao. Com a liberao de suas enzimas vasoativas ocorre leso das clulas nos
microvasos. As endotoxinas induzem diminuio nas plaquetas circulantes por reteno na
microcirculao pulmonar e renal. Devido a estase e hipoxemia que a sofrem so lesionadas
liberando substncias vasoativas e ativam a via intrnseca da coagulao. Este fenmeno

42
associado eritroestase e hemoconcentrao nos microvasos resulta em leso tecidual hipxica e
predispe coagulao intravascular disseminada.
3.2.3.9.3 - Protenas do plasma:
As endotoxinas acionam vrios sistemas enzimticos como a coagulao, fibrinlise,
complemento e calicrenas. Estes sistemas so ativados por um mecanismo em cascata.
A coagulao e a fibrinlise so ativadas subseqentemente de maneira equilibrada, em
condies fisiolgicas, para evitar aberrao na coagulao sangnea. Quando houver distrbios
neste equilbrio ocorrer a sndrome da coagulao intravascular disseminada. As endotoxinas
induzem um estado inicial de hipercoagulabilidade. Os distrbios so produzidos diretamente na
via intrnseca da coagulao por ativao do fator Hageman ou, indiretamente atravs da via
extrnseca, por leso tecidual com liberao de tromboplastina extrnseca. A ativao do fator
Hageman desencadeia os mecanismos fibrinoltico e das cininas. Ocorre ainda bloqueio do
sistema histiolinfoplasmocitrio prevenindo assim a remoo dos produtos de degradao da
fibrina na circulao.
O complemento ativado pelo complexo antgeno-anticorpo. As endotoxinas atuam de
maneira semelhante (como pseudomensageiras). Entre os produtos de ativao do complemento
esto as anafilotoxinas que induzem aumento da permeabilidade vascular, liberao de histamina
pelos mastcitos, constrio dos msculos lisos dos vasos e quimiotaxia neutroflica. As
calicrenas so ativadas diretamente pelas endotoxinas. Os membros deste grupo aumentam a
permeabilidade capilar, induzem vasoconstrio e hipotenso (bradicinina), leucotaxia e dor
(cininas).
3.2.3.9.4 - Efeitos metablicos:
As endotoxinas comprometem o metabolismo dos carbohidratos, lipdeos e protenas.
As alteraes mais conhecidas esto relacionadas ao metabolismo carbohidrato.
Ao serem injetadas doses de endotoxinas capazes de determinar choque sero
observadas rpida hiperglicemia e mais tarde hipoglicemia. O resultado uma acentuada
diminuio nas reservas de hidrato de carbono. Este mecanismo explicado da seguinte maneira:
as endotoxinas atuam como falsos mensageiros para ativarem as enzimas responsveis pela
glicogenlise heptica detectando-se, ento, a hiperglicemia inicial. A hipoglicemia secundria
devida ao consumo das reservas de hidratos de carbono, aumento no metabolismo da glicose e
diminuio na sua sntese. Tanto a glicogenognese como a gliconeognese no se processam
porque as endotoxinas inibem a converso de glicose em glicognio heptico e a induo atravs
dos glicocorticides endgenos necessrios para a sntese das enzimas gliconeognicas.
No estresse a liplise iniciada pelas catecolaminas e glicocorticides, proporcionando
cidos graxos e glicerol que no ciclo glicoltico so admitidos na reao piruvato-acetil coenzima
A e, ento, convertidos em intermedirios do ciclo energtico para produzir ATP. Tem sido
demonstrado que em ces submetidos a choque endotxico os cidos graxos livres aumentam
significativamente. Neste tipo de choque parece que esta resposta dos cidos graxos mediada
por uma via mais complexa que a simples estimulao hormonal.
No metabolismo protico foi verificado experimentalmente que as endotoxinas
bloqueiam o metabolismo do triptofano. Este o precursor do cido nicotnico, componente do
NAD (nicotinamina dinucleotdeo).

3.3 - Diagnstico

Para que seja procedida uma terapia adequada faz-se necessrio detectar as
anormalidades evidenciadas pelo organismo e as complicaes que delas resultam na vigncia do

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choque. Na rotina das clnicas so fundamentais os dados de anamnese e os sinais fsicos,
principalmente quando no se dispe de apoio laboratorial.
Considerando que as alteraes do choque envolvem basicamente a microcirculao,
comprometendo a funo celular em diferentes rgos, a anlise de parmetros como provas de
funo heptica e renal, gases sangneos e eletrlitos, associados ao exame clnico permitem
avaliao mais criteriosa.
3.3.1 - Anamnese
Quando bem orientada a anamnese proporciona informaes sobre os fatores
desencadeantes do choque e orienta sua terapia.
Verificar com o proprietrio se houve traumatismo (se viu a ocorrncia), perda de
sangue (volume estimado), presena de diarria e/ou vmito (tempo de evoluo), se o paciente
j recebeu algum tipo de medicao ou atendimento e o tempo decorrido desde o incio dos
sintomas.
Procurar saber se o animal apresenta evoluo favorvel ou desfavorvel em relao ao
momento em que o informante fez as primeiras observaes.
O choque por hemorragia aguda ou insuficincia respiratria desencadeado em poucas
horas, enquanto que nas infeces ou perdas hidroeletrolticas ocorre aps vrias horas ou dias
de evoluo. O choque anafiltico instala-se em minutos.

3.3.2 - Avaliao clnica
Para avaliao clnica do paciente em choque recomendada uma seqncia sistemtica
de exames para evitar algum lapso em decorrncia da excitao que acompanha os casos de
emergncia.
Indica-se a seguinte prioridade na seqncia de avaliao: sistema respiratrio, sistema
cardiovascular, grandes rgos, massa muscular e sistema nervoso central.
O exame inicial feito de maneira rpida e paralelamente so tomadas medidas de
emergncia para ressuscitao ou manuteno da vida. Institudo o tratamento de emergncia, os
exames so complementados de forma mais rigorosa.
3.3.2.1 - Funo respiratria:
essencial que as vias areas estejam intactas para permitir o suprimento de oxignio a
um paciente que j se encontra hipoxmico. Verificar a freqncia respiratria, ndices
inspiratrio e expiratrio, lquidos ou gases intratorcicos e as trocas gasosas pela observao da
colorao das mucosas. Quando for possvel fazer gasometria torna-se mais fcil identificar a
real necessidade para instituir apoio com ventilao positiva. Estar atento para obstrues das
vias areas por hemorragia e cogulos de leses nas cordas vocais e cavidade oral, feridas
penetrantes, colapso de anel traqueal, secrees brnquicas, falsa via e leses pulmonares
decorrentes de traumatismo no trax, presena de efuses, pneumotrax, hrnia diafragmtica e
outras leses como enfisema subcutneo, fratura e assimetria na parede costal.
Ruminantes podem apresentar distenso abdominal de origem timpnica dificultando
severamente a respirao.
3.3.2.2 - Sistema cardiovascular:
A preocupao maior deve ser inicialmente com o corao e grandes vasos que so
necessrios para manuteno da presso arterial, essencial sobrevivncia.
Observar a freqncia cardaca, intensidade das bulhas e presena de arritmias.
Taquicardia pode ser indicao de choque ou excitao. Arritmias podem ser devidas hipxia,
acidose, comprometimento do miocrdio ou liberao de catecolaminas endgenas. Bulhas

44
cardacas abafadas auscultao podem indicar tamponamento cardaco, efuso ou pneumotrax
ou hrnia diafragmtica. A hrnia de diafragma ocorre com maior freqncia no hemitrax
direito do gato e esquerdo do co.
O controle da presso venosa central importante para avaliao do retorno venoso.
Ser baixa nos choque hipovolmico e vasculognico e alta no choque cardiognico (acima de
15 cm de gua no co). Para medio da presso venosa central introduzido um cateter pela
veia jugular conduzindo sua ponta at o trio direito. Este cateter adaptado a um manmetro de
gua (equipo de PVC) permite a medio da presso venosa e adminstrao de solues ou
medicamentos (Figura 3.6). Em ces e gatos a presso venosa em nvel do trio direito de -2 a
+4cm de gua. Nos choques hipovolmico ou vasculognico pode ser necessrio dissecar uma
veia calibrosa em virtude do colapso venoso perifrico. Para dissecao da veia jugular (Filme
canulajugular) feita infiltrao local com lidocana e inciso cutnea de aproximadamente 1 a 2
cm, adjacente ao vaso. A seguir a veia dissecada e reparada com dois fios para facilitar a
flebotomia. Introduzido o cateter, o fio de reparo caudal utilizado para fix-lo. A seguir so
suturados a tela subcutnea de modo que o cateter fique projetado por um dos ngulos da inciso,
e fixado pele por um ponto chins, por
exemplo. Efetuada a reposio de
volume o cateter (que pode permanecer
por 48 a 72 horas) pode ser removido
por trao e a hemostasia feita por
compresso temporria sobre a regio.
Se o dimetro da flebotomia for muito
grande pode ser necessria abordagem
cirrgica para fleborrafia com
mononilon ou polipropileno 6-0
agulhado.
Outro parmetro til, porm
pouco utilizado, na avaliao do sistema
cardiovascular a determinao da
presso arterial mdia. A medio feita
por meio de cateter adaptado na artria
femural e conectado a um manmetro de
mercrio ou um manmetro aneride.
No co o parmetro fisiolgico varia de 80 a 120 mmHg e no eqino entre 70 e 90 mmHg. A
cateterizao da artria femural feita por puno percutnea ou por abordagem na face medial
da coxa, cranial ao msculo pectneo e arteriotomia com introduo do cateter at que sua
extremidade alcance a aorta. A presso arterial sistlica pode ser aferida com o uso de doppler
ultra-snico (Filme pressaoarterial).
Para que o paciente tenha perfuso tecidual adequada a presso sistlica dever ser de
ao menos 70 mmHg. Os dados de presso arterial devem ser associados palpao de pulso
perifrico, pois nos choques com resistncia perifrica elevada a presso pode ser mantida
normal, porm com baixa perfuso dos tecidos. Para avaliar a perfuso tecidual perifrica deve
ser medido o tempo de reperfuso capilar. Ao ser feita compresso digital sobre a mucosa oral
cria-se um ponto de isquemia. Em condies adequadas de perfuso a colorao (reperfuso) da
mucosa deve retornar em menos de um segundo, ao ser liberada a compresso.

Figura 3.6 - Esquema representativo do protocolo para
determinar a presso venosa central.

45
Nos animais que apresentem hipotenso aguda devido hemorragia por ferimentos
externos, fazer hemostasia temporria, estabilizar a volemia e somente ento fazer abordagem
cirrgica.
Todo paciente de traumatismo que apresente hipotenso sem evidncia de hemorragia
externa deve ser submetido paracentese ou toracocentese para identificar possvel hemorragia
interna.
Para avaliar criteriosamente a funo cardaca recomenda-se associar tambm a
monitorao com eletrocardigrafo, essencial para detectar os tipos de arritmias que reduzem o
dbito cardaco. Nvel elevado de potssio no sangue um exemplo de fator que altera o
electrocardiograma e complica a funo cardaca.
3.3.2.3 - Grandes rgos:
Dentre os rgos da cavidade abdominal dada maior ateno ao fgado e rim por sua
importncia na regulao metablica do indivduo. Suas funes sero melhor avaliadas
mediante dados laboratoriais, comentados mais adiante.
Ao examinar o abdome verificar a presena de distenso, hrnia, ferida penetrante,
avulso tecidual e sensibilidade dor. A maioria das vsceras pode ser avaliada por palpao
externa nos ces de pequeno porte e em gatos. Esta palpao deve ser cuidadosa para evitar o
descolamento de cogulos aderentes a vsceras lesionadas. Quando no se conseguir palpar a
bexiga em um animal atropelado deve-se inferir que houve esvaziamento por mico ou ruptura.
Casos de ruptura do bao, fgado ou rim podem conduzir a perdas agudas de sangue. A
paracentese abdominal pode indicar a presena de sangue livre na cavidade peritoneal.
3.3.2.4 - Massas musculares:
Detectar a possvel presena de hematoma ou reas de necrose decorrentes de fraturas
ou contuses nas regies de grandes massas musculares.
Em acidentes traumticos os animais de pequeno porte podem sofrer significativa
espoliao da volemia por perda do lquido intersticial em esmagamentos ou por formao de
hematomas, como em fraturas do fmur, podendo haver seqestro de at 30% da volemia.
As infeces nos msculos podem evoluir para choque sptico. J foram verificados
casos de choque, conseqentes a fleimo, induzido por aplicaes mal feitas de medicamentos
com veculos oleosos nos msculos da coxa.
3.3.2.5 - Sistema nervoso:
Avaliar o grau de depresso e as possibilidades anestsicas, principalmente quando o
paciente requerer interveno cirrgica para corrigir a causa desencadeante do choque. Nos
animais submetidos a traumatismos o exame deve incluir a verificao da integridade do
esqueleto axial alm da funo nervosa.
3.3.2.6 - Sinais fsicos:
Ao ser procedido o exame clnico do paciente chocado podem ser observados vrios
sinais fsicos, a maioria deles demonstrativo das alteraes produzidas pela hipotenso e anxia
tecidual.
3.3.2.6.1 - Variao na temperatura corporal:
Ocorre hipotermia devida vasoconstrio perifrica, diminuio na atividade
metablica e na produo de energia em conseqncia da hipxia ou anxia tecidual. No choque
endotxico, porm, pode haver hipertermia na fase hiperdinmica. Nas espcies que suam, como
o eqino, a hipotermia associada estimulao parassimptica das glndulas sudorparas pode
determinar o aparecimento de suor frio.
3.3.2.6.2 - Diarria com ou sem sangue:

46
A reduo no fluxo sangneo esplncnico causa hipermotilidade gastrintestinal. Segue-
se estase sangnea, ditese hemorrgica e ulcerao da mucosa. Nesta fase comum, ao medir a
temperatura retal no co, que o termmetro saia envolto por uma substncia gelatinosa e
avermelhada. Nesta eventualidade o prognstico desfavorvel quanto reverso do choque.
3.3.2.6.3 - Oligria ou anria:
A filtrao glomerular decresce em presso sangnea inferior a 60 mmHg no co e 70
mmHg no gato, devido hipovolemia e constrio da artria renal. A taxa de filtrao
glomerular pode ser estimada pelo dbito urinrio que ao redor de 1 a 2 ml/kg/h. Para
determin-lo basta fazer sondagem vesical, esvaziamento da bexiga e monitorao do
gotejamento da urina, produzida subseqentemente, em um frasco graduado. No eqino com
choque sptico a urina concentrada e cida.
3.3.2.6.4 - Colapso venular:
evidenciado colabamento das veias devido ao baixo retorno venoso e reduo na
volemia. No choque cardiognico haver repleo que pode ser detectada principalmente nas
veias jugulares.
1.3.2.6.5 - Movimentos respiratrios:
Haver aumento na freqncia respiratria em resposta acidose metablica.
caracterstica a retrao da comissura bucal durante a fase inspiratria ou a respirao com a
boca aberta em casos de acidose grave.
3.3.2.6.6 - Corao:
A hipotenso produz taquicardia reflexa devido atividade simptica. Quando ocorrer
acidose, no entanto, diminuir a resposta do miocrdio ao estmulo de catecolaminas. Pela
auscultao sero notadas bulhas cardacas com intensidade diminuda.
3.3.2.6.7 - Colorao das mucosas e tempo de reperfuso capilar:
Estes parmetros so indicadores dos nveis da presso sangnea e perfuso tecidual.
Em condies fisiolgicas estveis as mucosas tm colorao rosa-brilhante e tempo de
reperfuso capilar inferior a um segundo.
Mucosa de colorao rosa-plida e tempo de reperfuso entre 1 e 3 segundos indicaro
intensa constrio reflexa, presso e dbito cardaco baixos.
Mucosa azulada com tempo de reperfuso acima de um segundo indicaro presso
sangnea e dbito cardaco muito baixos, hipxia e possvel dilatao venular ou refluxo de
sangue venoso em leito capilar.
Mucosa congesta com tempo de reperfuso capilar normal ou aumentado indica
vasodilatao perifrica e diminuio no dbito cardaco.
Na resposta hiperdinmica do choque sptico o tempo de reperfuso capilar est
diminudo e a mucosa congesta. Na resposta hipodinmica a mucosa est plida com o tempo de
reperfuso aumentado.
3.3.2.6.8 - Desidratao:
A desidratao e hipoperfuso tecidual determinam diminuio na elasticidade ou
turgor da pele e a lngua torna-se enrugada e seca.
3.3.2.6.9 - Sistema nervoso central:
A estimulao simptica produz excitao e dilatao de pupila. A hipxia tambm
dilata a pupila e provoca depresso ou inconscincia. Estes sinais iniciam em presses
sangneas ao redor de 70 mmHg e sero acentuadas conforme cair a presso.
Inicialmente pode haver excitao, estupor e depois depresso e coma. Nesta fase a
sensibilidade estar diminuda e no haver resposta aos estmulos externos. A depresso
sensorial e debilidade muscular sero reflexos da baixa oxigenao e nutrio celular,

47
hipercalemia e acidemia. Quando da inspeo, avaliar o dimetro, simetria e reao fotomotora
da pupila.

3.3.3 - Avaliao laboratorial
Quando houver possibilidade de realizao os exames laboratoriais constituiro
excelente apoio diagnstico e de orientao teraputica. Os exames mais recomendados sero
relacionados na seqncia:
3.3.3.1 - Hematcrito:
O hematcrito freqentemente estar elevado no choque, sendo particularmente mais
concentrado no choque sptico. O hematcrito, no entanto, tem maior valor na orientao
teraputica que diagnstica, pois no reflete a quantidade de volume circulante, alm de sofrer
diversas influncias: na fase inicial do choque pode estar normal ou elevado devido
esplenocontrao, por efeito das catecolaminas e, mais tarde, diminudo pela diluio do lquido
extravascular que migra do interstcio para os vasos; por outro lado, pacientes que se
apresentavam anmicos antes de iniciar a sndrome j possuam o hematcrito comprometido,
mascarando o possvel efeito determinado pelo choque.
No choque, o hematcrito acima de 45% indica tendncia a aumentar a viscosidade
sangnea favorecendo a agregao de clulas circulantes. Esta hemoconcentrao pode
significar elevado teor de hemoglobina e conseqentemente maior capacidade de transporte de
oxignio. Esta vantagem antagonizada, no entanto, pela maior viscosidade que dificulta a
passagem de sangue pela microcirculao.
Nos choques com perda de lquido intersticial a hemoconcentrao um achado
comum.
3.3.3.2 - protenas do plasma:
As trocas lquidas entre os meios intravascular e intersticial ocorrem devido a variaes
entre as presses hidrosttica (dada pelo dbito cardaco) e onctica (das protenas do plasma),
com leito capilar de paredes ntegras.
A presso coloidosmtica pode ser avaliada pela determinao das protenas do plasma.
Em condies fisiolgicas a presso hidrosttica superior coloidosmtica nos capilares
arteriais, o que permite a passagem de lquidos para o interstcio. No lado venoso a presso
hidrosttica inferior e os lquidos tendem a retornar para o lme vascular.
Pacientes com choque cardiognico apresentam alta presso venosa resultando em
aumento da presso hidrosttica do lado venoso. Neste caso, o retorno do lquido do interstcio
para o leito vascular ser diminudo.
Na fase de vasoplegia do choque ocorre passagem de colides para o interstcio, devido
ao efeito vasodilatador dos fatores vasotrpicos locais, com o carreamento de protenas e lquido
vascular favorecendo a incidncia de edema.
Casos de hemorragia aguda podem reduzir a presso coloidosmtica devido diluio
compensatria com lquido intersticial. Quando a concentrao de albumina cair abaixo de 1,5 -
2,0 g/dl a restaurao da presso sangnea com uma soluo que no seja coloidal pode levar
fuga de lquido vascular para o interstcio devido hemodiluio.
A determinao das protenas do plasma, semelhana do hematcrito, no indicador
confivel para avaliar o volume perdido, quando analisado isoladamente.
3.3.3.3 - Eletrlitos:
Os distrbios eletrolticos mais importantes no choque so a hiponatremia e a
hipercalemia. O sdio, pela participao ativa no controle hemodinmico, regulao do

48
equilbrio cido-base e por ser o eletrlito que ocorre em maior concentrao no meio
extracelular. O potssio pela depresso cardaca que pode determinar quando em concentrao
excessiva no meio extracelular.
A determinao do sdio importante para a escolha da soluo adequada na reposio
hdrica. A hiponatremia ocorre em choque hipovolmico associado com diarria. Concentraes
de sdio abaixo de 130 mEq/l causam apatia, flacidez muscular e hipotenso.
Concentraes extracelulares de potssio acima de 7 mEq/l so miocardiotxicas.
Na acidose metablica por baixa perfuso tecidual a passagem de potssio para a clula
retardada pelo acmulo de prtons hidrognio. Isto permite que a concentrao daquele on
aumente no plasma. O excesso de potssio que seria eliminado pelo rim, sob perfuso normal
retido pois h maior eliminao de hidrognio. Outro fator limitante na excreo do potssio a
oligria ou anria que se estabelece no choque.
3.3.3.4 - Lactato srico:
O lactato srico proporciona avaliao do grau de oxigenao dos tecidos. A produo
de lactato inversamente proporcional oxigenao tecidual e resulta do catabolismo anaerbico
da glicose. recomendvel observar a relao lactato/piruvato porque ambos esto elevados na
fase inicial do choque e posteriormente predomina o lactato devido falta de oxignio em nvel
celular.
As concentraes de lactato no sangue venoso do co variam de 5 a 20 mg/dl e no
plasma de 12,6 a 36 mg/dl. A hiperventilao, administrao de glicose, epinefrina ou insulina
so fatores que elevam a concentrao plasmtica do lactato. Esta elevao, no entanto, menor
que aquela observada no choque. Se a concentrao de lactato no sangue permanecer elevada ou
em ascenso, aps terapia, indicao de correo inadequada ou sinal de irreversibilidade do
choque. Os dados do lactato srico devem ser associados anamnese, exame clnico e dados de
gasometria.
3.3.3.5 - Gasometria:
As determinaes do pH, pCO
2
, pO
2
, pHCO
3
proporcionam informao sobre a
acidemia ou alcalemia que refletem respectivamente a ocorrncia de acidose ou alcalose. Esta
determinao da concentrao de dixido de carbono e do bicarbonato, junto com os dados de
anamnese proporcionam parmetros para a terapia.
A baixa perfuso e oxigenao dos tecidos resulta em metabolismo anaerbico e
pequena produo de energia. Em resposta haver acelerao no metabolismo carbohidrato e das
gorduras. Da glicose resulta o lactato e dos cidos graxos os corpos cetnicos. Estes catablitos
no volteis determinam acidose metablica quando produzidos em quantidade que suplante a
reserva tampo integrada pelos fosfatos, algumas protenas e principalmente pela hemoglobina e
bicarbonato (90%).
O cido carbnico tem sua eliminao pelos pulmes na forma de dixido de carbono.
Quando houver concentrao elevada de CO
2
com diminuio no pH ocorre acidose respiratria.
O sangue para determinao da gasometria pode ser arterial ou venoso e colhido por
meio de tcnica anaerbica. Quando colhido de uma artria o sangue demonstra a capacidade
oxigenadora dos pulmes. Quando colhido no sistema venoso perifrico demonstra apenas o
grau de oxigenao daquela regio que o vaso puncionado drena. A gasometria venosa deve ser
realizada em sangue colhido em nvel do trio ou cavas.
Os dados fisiolgicos obtidos atravs da gasometria esto relacionados nos quadros 3.7
e 3.8.

49
Para interpretao da gasometria, primeiro observado o pH para verificar se o paciente
est em alcalose (pH > 7,4) ou acidose (pH < 7,4). O parmetro seguinte determinar se a
alterao respiratria (variao primria na pCO
2
) ou metablica (variao primria na
pHCO
3
).
Observar os seguintes exemplos:
Caso n.1: co com insuficincia renal. Dados de gasometria:
pH = 7,20; pCO
2
= 25 mmHg;
pHCO
3
= 9 mEq/l
E.B. (excesso de base) = -12
O pH indica acidemia (7,2) devido a uma diminuio na concentrao de bicarbonato (9
mEq/l) caracterizado por um excesso de base negativo, ou seja, um dficit [diferena entre a
concentrao apresentada de bicarbonato (9 mEq/l) e a concentrao normal (21,7 mEq/l)]. A
diminuio na concentrao de dixido de carbono uma alterao secundria, dita
compensatria que procura equilibrar o pH aumentando a freqncia respiratria (eliminar CO
2
).
O diagnstico de acidose metablica.
Caso n. 2: co em quadro de choque. Dados de gasometria:
pH = 6,99; pCO
2
= 60 mmHg;
pHCO
3
= 13 mEq/l;
E.B. = -7
O pH indica acidemia. A presena de pCO
2
aumentada e pHCO
3
diminuda indicam a
presena de acidose mista, ou seja, por alterao respiratria e metablica. Estes dados so
compreensveis se for considerado que o paciente em choque pode ter depresso respiratria e
hipoperfuso renal.
3.3.3.6 - Intervalo nion:
O intervalo nion, tambm denominado Anion gap definido como a diferena entre a
concentrao de ctions sricos mensurveis (sdio e potssio) e a concentrao de nions
sricos mensurveis (cloreto e bicarbonato).
O clculo do intervalo nion pode ser feito atravs da determinao do ionograma e
gasometria. Esta anlise pode identificar a presena de nions (protenas aninicas como
albumina, e globulinas; fosfatos; sulfatos; nions orgnicos como piruvato, lactato e beta-
hidroxibutirato) e ctions (protenas catinicas como (-globulinas; clcio e magnsio) no
mensurveis.
Quadro 3.7 Valores de gasometria arterial em
diferentes espcies.
Espcie pH HCO
3
*
pCO
2
**
pO
2

Gato 7,43 21,00 32,50 107,00
Co 7,43 21,70 33,90 85,90
Boi 7,40 25,00 39,00 83,90
Cavalo 7,42 # 40,53 95,60
*mEq/l; **mmHg; #no efetuado;
ZASLOW (1984).

Quadro 3.8 - Valores de gasometria venosa em
diferentes espcies.
Espcie pH HCO
3
*
PCO
2
**
pO
2

Gato 7,36 22,40 40,80 39,10
Co 7,40 22,30 35,00 #
Boi 7,43 30,00 44,00 8#
Cavalo 7,00 # 41,18 44,15
*mEq/l; **mmHg; #no efetuado
ZASLOW (1984).


50
No sangue, em condies fisiolgicas, os ctions sempre so iguais aos nions para
manter a eletroneutralidade.
Assim:
(Na
+
+ K
+
+ ctions no mensurvies) = (Cl
-
+ HCO
3
-
+ nions no mensurveis)
define-se ento:
(nions no mensurveis - ctions no mensurveis) [IA] = (Na
+
+ K
+
) - (Cl
-
+ HCO
3
-
).
Como os nions no mensurveis esto em maior concentrao que os ctions no
mensurveis, o valor do intervalo nion ser sempre positivo. O valor normal nas diferentes
espcies de:
- bovinos: 13,9 - 20,3 mEq/l
- eqinos: 8 - 16 mEq/l
- caninos e felinos: 12 - 23 mEq/l.
O intervalo nion aumenta com a elevao na concentrao de nions no mensurados
ou diminui quando baixa a concentrao de ctions no mensurados. Um intervalo nion elevado
altamente sugestivo de acidose metablica embora nem todas as acidoses tenham intervalo
nion elevado.
O intervalo nion tem sido til como prognstico de sobrevivncia. Para eqinos com
abdome agudo os dados so os seguintes:
intervalo nion < 20 mEq/l = 81% de sobrevivncia;
intervalo nion entre 20 e 24,9 mEq/l= 47% de sobrevivncia;
intervalo nion > 25 mEq/l = sem sobrevivente.
Em bovinos com toro de abomaso o prognstico desfavorvel em intervalo nion
30 mEq/l.
O paciente em choque apresenta acidose metablica com elevado intervalo nion.
3.3.3.7 - Outros exames:
Neste item esto relacionados os exames que permitem avaliao do fgado e rim,
principais rgos de detoxificao e eliminao de catablitos.
A funo heptica pode ser avaliada pela determinao dos nveis de glicose no sangue,
alanina-amino-transferase srica, fosfatase alcalina, protenas do plasma e bilirrubinas.
A determinao da glicemia pode proporcionar importante dado de prognstico. No
incio do choque h aumento na glicemia a qual diminui na medida da utilizao dos estoques
hepticos e musculares de glicognio. Nveis acima de 300 mg/%, nos primeiros 30 a 60 minutos
aps trauma tm prognstico reservado.
A alanina-amino-transferase deve ser determinada a cada 12 horas. Um aumento
contnuo indica progresso na leso heptica.
A bilirrubina, proporo albumina/globulina e as protenas do plasma so indicadores
da funo heptica que se recomenda determinar.
Pode haver elevao do nitrognio no plasma e urina devido ao catabolismo das
protenas e incapacidade do fgado para utilizar aminocidos.
A funo e perfuso renal podem ser monitorizadas pela anlise da urina, dbito
urinrio, uria nitrogenada do sangue, creatinina e taxa de filtrao glomerular.
Um decrscimo na produo de urina pode ser conseqente vasoconstrio ou
perfuso inadequada do rim, perda da integridade uretral, vesical ou ureteral, trauma renal, dbito
cardaco inadequado, ou profunda hipovolemia.

51
O ndice de creatinina tem sido utilizado como parmetro de prognstico. Valores
acima de 7 mg/% geralmente so considerados de prognstico desfavorvel, entretanto, j
ocorreram casos de sobrevivncia com ndices mais elevados.

3.4 - Tratamento

A terapia do choque deve ser voltada para a remoo das causas desencadeantes e a
correo das variveis fisiolgicas alteradas. Considerar que o volume circulatrio deficiente e
que o choque no se detm por si mesmo.
necessrio procurar determinar as causas, evitar aes inteis, no tardar em instaurar
o tratamento, evitar frmacos sedativos e anestesia profunda sem estabilizar a volemia. Na
tentativa de obter melhor resultado, seguindo as observaes citadas aconselhvel seguir em
ordem de prioridade a seqncia de cuidados a seguir relacionados (Filme choque).

3.4.1 - Proporcionar ventilao adequada
Este cuidado reveste-se de importncia na medida em que se relaciona ao aporte de
oxignio at os alvolos, no entanto, necessrio que este oxignio alcance os tecidos. Assim,
este procedimento est intimamente relacionado s condies de volemia, pois a oxigenao
tecidual depende da presso sangnea e saturao de oxignio. Sabe-se que presses abaixo de
60 mmHg determinam baixa perfuso cerebral e que concentraes sangneas de oxignio
abaixo de 36 mmHg levam inconscincia.
Os primeiros cuidados envolvem posicionamento do paciente em decbito lateral, com
a cabea distendida, em plano levemente inferior ao restante do corpo e tracionamento da lngua.
A extenso da cabea distende as estruturas da parte ventral do pescoo forando a base da
lngua a afastar-se da parede faringeana dorsal. Procurar remover as sujidades, secrees e
eventuais cogulos na cavidade orofarngea. O decbito lateral com a cabea em plano
levemente inferior ao corpo facilitar o aporte de sangue, por gravidade, ao sistema nervoso
central e evitar falsa via em caso de regurgitao.
Nos casos de acentuada depresso respiratria promover a intubao orotraqueal e
oferecer oxignio presso positiva. Havendo impedimento para intubao (edema de glote,
reflexo larngeo) colocar o paciente em tenda ou incubadora com oxignio (pequenos animais),
ou adotar mscara, cateter intratraqueal ou traqueostomia (Filme traqueostomia). A simples
oferta de oxignio por vaporizao na mucosa oronasal, j permite algum aproveitamento por
difuso. Para um bovino ou eqino de 450 kg, por exemplo, deve-se administrar um fluxo de
oxignio de 15 litros/minuto. Considerar que a concentrao de O
2
no ar de um ambiente
fechado de apenas 20,93% e que um animal em choque pode ter distenso abdominal,
atelectasia posicional ou shunt pulmonar induzidos pelo choque, reduzindo drasticamente a
captao de oxignio. Em pacientes que apresentem comprometimento do espao pleural devido
a pneumotrax, hemotrax, piotrax, ou qualquer efuso deve ser submetido a drenagem torcica
(Filme drenotorax).
O animal no deve ser movido desnecessariamente nem recomendado o uso de
anestsicos gerais apenas para permitir intubao. A maioria dos tranqilizantes e anestsicos
tem efeito hipotensor.

3.4.2 - Estabilizar a volemia
No choque este procedimento dever ser institudo precocemente, semelhana dos
cuidados de ventilao, porque dele depende o transporte de oxignio at os tecidos. Para tanto

52
recomendada a colocao assptica de uma agulha ou cateter calibroso em uma veia como a
jugular, colhendo amostra de sangue para determinar o hematcrito e protenas totais do plasma.
A finalidade da reposio de volume melhorar o transporte de oxignio e a perfuso
tecidual conforme j foi salientado. A determinao do hematcrito (Ht) e das protenas totais
(PT) oferece excelente subsdio para repor a soluo mais apropriada para expandir a volemia.
Baseado neles pode ser adotado o esquema teraputico exposto no quadro 3.9.
Este esquema evita que ao ser procedida a
reposio volmica seja aumentada a viscosidade
sangnea ou provocada hemodiluio excessiva. At
que seja obtido o hematcrito por meio de exame
laboratorial, a reposio poder ser iniciada com
soluo de Ringer lactato de sdio aquecida
temperatura ao redor de 37
o
C.
Quando no houver possibilidade de apoio
laboratorial a expanso da volemia pode ser baseada na
anamnese e exame clnico:
- hemorragia: repor sangue total;
- queimaduras: repor plasma ou expansor
coloidal;
- desidratao: repor soluo eletroltica balanceada.
As solues salinas, quando utilizadas no tratamento do choque, causam hemodiluio
que tem como vantagens a diminuio na resistncia perifrica, na viscosidade sangnea e
deslocam para a direita a curva de dissociao da hemoglobina o que proporciona maior oferta
de oxignio aos tecidos. Este efeito dilucional pode trazer, no entanto, srias desvantagens como
diminuio nas protenas totais a nveis crticos. A conseqncia mais sria parece ser o edema
pulmonar. A determinao das protenas totais do plasma auxilia na escolha do tipo e volume de
soluo requerida.
As solues coloidais esto indicadas sempre que o nvel de protenas do plasma for
inferior a 3,5 g/dl. De modo geral recomendado que na restaurao da volemia seja feita
associao entre uma soluo hidroeletroltica balanceada e uma coloidal na proporo de 3:1 ou
4:1. Desta forma sero repostos os volumes intravascular e intersticial devido rpida difuso da
soluo salina. Na rotina tem-se utilizado Ringer lactato e sangue numa proporo de 3:1.
A literatura tem apresentado controvrsia sobre a utilizao de soluo de Ringer
lactato no tratamento do choque devido hemodiluio e por fornecer lactato um paciente
supostamente em acidose ltica. Atualmente sabe-se que a hemodiluio favorece a perfuso
tecidual e que o lactato da soluo de Ringer no causa acidemia. Como a acidose ltica resulta
da hipoperfuso tecidual, o Ringer lactato auxilia a combat-la, pois melhora a perfuso capilar.
Considerando, no entanto, que a ao alcalinizante do lactato depende de sua metabolizao no
fgado e que este estar comprometido no paciente em choque, deve-se associar o bicarbonato de
sdio para controlar a acidose se as medidas de ventilao e expanso da volemia no forem
suficientes.
Ainda que a literatura no recomende a associao de sangue conservado em citrato
com solues contendo clcio, trabalho recente tem demonstrado que a transfuso de sangue
conservado em citrato associado com o Ringer lactato no apresenta indicao de interferncia
com o efeito quelante do citrato devido baixa concentrao de clcio na soluo de Ringer.
Quadro 3.9 Fluidoterapia conforme o
hematcrito (Ht) e
protena total (PT).
Ht
(%)
PT
(g/dl)
Soluo
<25 >5 papa de hemceas
<25 <5 sangue total
25-50 >5 sangue total
25-50 <5 sangue total
>45 >5 soluo salina
>45 <5 plasma ou expansor.

53
Recomenda-se, no entanto, evitar a homogenizao in vitro, administrando-as simultaneamente,
mas em vasos separados.
Pesquisas experimentais tm demonstrado excelentes resultados com o uso de solues
hipertnicas como o cloreto de sdio, manitol e glicose no tratamento do choque. Como soluo
emergencial de ressuscitao, o cloreto de sdio a 7,5% (2400 mOsm/l) eficiente com
reposio equivalente a 4-8ml/kg do sangue perdido. A velocidade de administrao no deve
exceder a 1ml/kg/min para evitar efeito inotrpico negativo. A soluo hipertnica aumenta a
contratilidade do miocrdio, mobiliza o lquido extracelular e atravs de receptores pulmonares
inicia uma resposta reflexa caracterizada por vasodilatao visceral e constrio pr-capilar
miocutnea. Devido a seu efeito transitrio (30 a 60 minutos) deve ser associada a uma soluo
coloidal. Est contra-indicada em pacientes desidratados.
A reposio de volume na terapia do choque deve ser feita em grande quantidade
porque pode haver perdas ocultas ou inaparentes, perda do tono vascular e da integridade capilar
que favorecem a fuga de lquido para o interstcio. A velocidade da adminstrao das solues
mais bem avaliada pela monitorizao da presso venosa central. Durante a reposio ela deve
alcanar no mximo 15 cm/H
2
O no co e 25 cm H
2
O no cavalo em decbito lateral, para que ao
estabilizar fique dentro dos parmetros fisiolgicos (-2 a +4 cm H
2
O). Lembrar, no entanto, que a
elevao na presso venosa no proporcional ao volume de solues salinas (sem poder
onctico), pois estas se difundem rapidamente para o interstcio. Pode ocorrer edema antes que a
presso suba significativamente.
Em uma reposio de volume sem controle da presso venosa o volume perdido deve
ser estimado clinicamente. O choque hemorrgico, por exemplo, se estabelece quando houver
perdas entre 30 e 40% da volemia. Ao compens-la repor ao menos o dobro do volume perdido.
Procurar associar uma soluo colide com uma cristalide na proporo de 1:3. Por exemplo:
Ces e gatos: volemia = 10% do peso; no choque hipovolmico a perda de 30-40%
da volemia; repor 30ml/kg de sangue, ao qual se associa 90ml/kg de Ringer lactato (administrar
em vasos diferentes). Casos graves podem requerer duas a trs vezes o volume perdido (60-
90ml/kg de sangue e 180 a 270ml/kg de Ringer lactato, especialmente quando complicado por
coagulopatia). Lembrar, no entanto, que a reposio com solues hidratantes e expansores do
plasma deve ser feita com cuidado em pacientes com hemorragia no controlada, pois pode
aumentar o sangramento por hemodiluio.
Bovinos e eqinos: volemia = 8% do peso; no choque hipovolmico a perda de
30% da volemia; repor 25ml/kg de sangue e 75ml/kg de Ringer lactato.
Expansores do plasma como os polmeros de gelatina (Haemaccel, Isocel,
Polisocel, Gelafundin) ou hidroxietilamido (Haes-Steril ou Plasmin) so mais seguros
que os dextranos (Rheomacrodex). Embora o hidroxietilamido seja recomendado em dose de
at 40ml/kg/dia, para os demais no deve exceder 22 ml/kg/dia, pois pode causar diluio nos
fatores de coagulao, favorecendo alteraes na hemostasia.
O tempo e a velocidade de reposio das solues, no choque, so avaliados
clinicamente aumentando ou diminuindo conforme as variaes dos sinais fsicos do paciente.
Como referncia pode-se adotar o seguinte protocolo:
- um eqino em choque deve receber 1ml/kg/minuto e 15 a 30 minutos aps reduzir
para 0,5 a 0,25 ml/kg/minuto. Em casos muito agudos podem ser necessrios ao menos 50 ml/kg
durante as primeiras duas a trs horas;
- a quantidade mdia de volume para pequenos animais de 3 ml/kg/minuto durante 10
minutos baseando-se na presso venosa central para mudar a velocidade de administrao.

54
Quando estiver indicada a transfuso
de sangue, este deve ser colhido imediatamente
antes de ser administrado para evitar as
complicaes decorrentes das alteraes que
ocorrem durante a estocagem em baixas
temperaturas. O protocolo de terapia ao choque
hipovolmico est resumido no quadro 3.10.
3.4.3 - Combater a acidose
A acidose pode ser respiratria,
quando houver problema com a ventilao
pulmonar, ou metablica nos casos de acmulo
de catablitos cidos decorrentes do
metabolismo tecidual anaerbico.
A acidose respiratria ser corrigida
mediante a remoo da causa e incremento na
ventilao alveolar. A acidose metablica pode
ser corrigida com o restabelecimento da
perfuso tecidual e, se necessrio, com
bicarbonato de sdio. Esta reposio
particularmente importante nas transfuses
macias de sangue conservado em citrato que
mais cido.
O bicarbonato de sdio
comercializado em vrias concentraes. Na
apresentao a 8,4%, 1 ml igual a 1 mEq,
facilitando o clculo de reposio. O volume a
ser administrado pode ser calculado com auxlio
da gasometria, baseado no dficit bsico
conforme a seguinte frmula:
NaHCO
3
(mEq) = biopeso (kg) x 0,3 x dficit de base.
Por exemplo: um co de 10 kg com
pHCO
3
= 10 mEq ter um dficit de base igual
a 11,7 mEq (diferena entre a concentrao
apresentada e a fisiolgica que de 21,7 mEq
para o co). Efetuando o clculo:
10 x 0,3 x 10 = mEq de NaHCO
3
.
No caso: 30 mEq. Utilizando-se a apresentao comercial a 8,4% sero 30 ml.
O bicarbonato de sdio um potente alcalinizante e a dose, quando estimada
clinicamente de 1 a 2mEq/kg para o gato e cavalo, e 2 a 4mEq/kg para o co e bovino, que
deve ser diluda, respectivamente, em 250, 3000, 250-1000 e 3000ml de Cloreto de sdio
0,9% ou glicose 5%. A soluo deve ser administrada lentamente, em perodo no inferior a
2-4h. Para grandes animais pode-se dissolver 0,25 g/kg de bicarbonato de sdio em 3 a 5 litros
de glicose 5% e dar por gotejamento venoso em duas a trs horas.
O bicarbonato de sdio no deve ser administrado rapidamente devido ao risco de
arritmia cardaca por excesso de sdio ou possibilidade de alcalose. A alcalemia diminui a
dissociao de oxignio pela hemoglobina e resulta em menor oferta aos tecidos, agravando a
Quadro 3.10 - Protocolo de tratamento ao choque
hipovolmico.
1. Remover o fator etiolgico
Medidas temporrias
Medidas definitivas
2. Proporcionar ventilao adequada
Higienizar e desobstruir as vias areas
Ventilar com oxignio
3. Estabilizar a volemia
- soluo hidroeletroltica balanceada
co: 60-90ml/kg/h
gato:30-60ml/kg/h
bovino:30-40ml/kg/h
- Soluo coloidal
+ Sangue
co e gato: 20ml/kg/h
eqino: 15-25ml/kg/h
+ Expansor
co: 10-20ml/kg/h
gato: 5-10ml/kg/h
- salina hipertnica (7,5%)
co e gato: 4-8ml/kg/h
bovino: 4-5ml/kg em 5 minutos
4. Administrar corticosteride
- metilprednisolona succinato de sdio
15-30mg/kg
5. Profilaxia antimicrobiana
- ampicilina + cido clavulnico
15-20mg/kg
6. Tratar acidose persistente
- bicarbonato de sdio
1-4mEq/kg
biopeso x 0,3 x DB = mEq
7. Medidas adjuntas ou complementares

55
hipxia celular no choque. Atualmente aceito que a
completa neutralizao da acidose feita mediante
correo da causa bsica que a hipoperfuso
tecidual. As medidas iniciais na terapia do choque
devem consistir, portanto, em ventilar e expandir a
volemia.
3.4.4 - Terapia glicocorticide
Como o choque representa um quadro
grave de estresse no surpresa o uso de
glicocorticides em seu tratamento. Apesar de
bastante pesquisada a validade de sua aplicao
ainda discutida por alguns autores porque ainda
no se sabe ao certo se a recuperao do paciente
deve-se ao seu uso ou ao conjunto de medidas
teraputicas institudas. O uso isolado de glicocorticides inadequado no choque. Seus efeitos
tm sido estudados com detalhes nos choques hemorrgico e sptico sendo-lhes atribudas vrias
vantagens (Quadro 3.11).
Pesquisas tm demonstrado que o nvel de glicocorticides est normal ou elevado nas
formas severas de choque. O uso de doses farmacolgicas, portanto, no tm razo de ser no
paciente chocado. Para que sejam efetivas no combate potente ao adrenrgica e na profilaxia
formao da anafilotoxina devem ser usados em doses macias.
A metilprednisolona succinato de sdio (Solu-medrol) na dose de 15-30mg/kg a
mais indicada para o choque hemorrgico no co (30 mg/kg em grandes animais).
No choque vasculognico a hidrocortisona succinato de sdio (Solu-cortef)
absorvida mais rapidamente sendo, portanto, mais indicada. A dose de 50 mg/kg para pequenos
animais e de 50 a 150 mg/kg em grandes animais. Os frmacos veiculados em sal succinato
exercem maior proteo celular, pois penetram no interior da clula e protegem diretamente os
lisosomas, o que no acontece com outros sais.
A aplicao dos glicocorticides deve ser precoce para prevenir a liberao de enzimas
lisosomais e corrigir a constrio microcirculatria. Cabe lembrar, no entanto, que deve ser
precedida de reposio da volemia porque ocorre aumento na capacitncia vascular devido a seu
efeito na microcirculao. Para que sejam efetivos estes frmacos requerem tambm a prvia
correo do pH sangneo. A dosagem poder ser repetida em 4 a 6 horas enquanto persistirem
os sinais de choque, podendo ser suspensa abruptamente.
Raramente so observadas complicaes como hemorragia, arritmia, supresso da
cortical adrenal, susceptibilidade infeco pelo uso de glicocorticides no choque. Isto
possivelmente seja explicado pelo curto perodo de uso, pela associao antibitica ou porque os
sinais no sejam detectados entre as vrias complicaes do choque.

3.4.5 - Terapia antibacteriana
Considerada uma medicao coadjuvante no tratamento do choque os antibacterianos,
principalmente antibiticos, podem ser usados profilaticamente na terapia dos choques
hipovolmico, cardiognico e vasculognico ou como terapia prioritria no choque sptico.
Em choques no bacterianos a isquemia em nvel esplncnico favorece o aumento na
produo de endotoxinas pelas bactrias existentes no tubo digestivo. Assim, um choque
puramente hemorrgico, por exemplo, pode tornar-se sptico dificultando a recuperao. O uso
Quadro 3.11 - Vantagens do uso de
glicocorticides no
choque.

Efeito inotrpico positivo sobre o corao
Diminuio na resistncia perifrica
Acelerao do ciclo de Krebs
Aumento na atividade do 2,3 DPG
Estabilizar membranas celulares
Prevenir adesividade plaquetria e
formao de microtrombos
Diminuir a transmisso simptica
Prevenir a formao da anafilotoxina.

56
de antibacterianos deve, pois, ser introduzido precocemente no tratamento do choque,
principalmente em se tratando de etiologia sptica.
O antibitico adequado deve ser bactericida, determinado pelo antibiograma e, quando
usado de forma teraputica (choque sptico) por ao menos 5 a 7 dias. Como a precocidade da
medicao vital, at que se obtenha o antibiograma iniciar com um antibitico que seja
eficiente contra a maioria das bactrias causadoras do choque sptico.
Escolher antibiticos de amplo espectro como a associao de ampicilina e cido
clavulnico (Clavulin, Clavamox) e cefalosporinas (Ceftriaxona,). Aminoglicosdeos
(Garamicina) tm efeito hipotensor e nefrotxico no choque e s devem ser usados aps
estabilizao da volemia e do dbito urinrio.
Frmacos sugeridos contra microrganismos Gram-: enrofloxacino, gentamicina,
amicacina, tobramicina; contra Gram+: ampicilina, cefazolina, cefoxitina, imipenema; contra
anaerbios: clindamicina, metronidazole.
No choque sptico o ndice de recuperao ser significativamente maior se for feita,
alm da dose inicial, a administrao contnua do antibitico indicado conforme a seguinte
frmula:

mg/dia de antibitico = biopeso (kg) x mg/kg x constante de eliminao x 24.

Por exemplo: administrao de ampicilina sdica para um co de 20 kg. A ampiclina indicada
em dose de 20 mg/kg e tem constante de eliminao de 0,462 mg/h (Quadro 3.12).
Assim:
mg/dia de ampicilina = 20 x 20 x 0,462 x 24= 4435,2 mg/dia.

A dose calculada de antibitico deve ser
diluda em volume de soluo salina equivalente ao
requerimento basal dirio do animal (co: 50
ml/kg/dia; gato: 70 ml/kg/dia; eqino: 40
ml/kg/dia). No exemplo citado o requerimento
basal de 1000 ml/dia. Se for considerado que uma
ampola de Amplacilina de 10 ml contm 2000
mg, em determinada apresentao comercial, sero
necessrios 22,17 ml desta para obter-se os 4435,2
mg necessrios. Este volume, diludo em 1000 ml
de Ringer lactato, por exemplo, deve ser
administrado por gotejamento venoso durante 24
horas (0,7 ml/minuto ou 10 a 11 gotas/minuto).
Este esquema dever ser repetido tantos dias
quantos necessrios para recuperar o paciente.
Considerar que a administrao de
antibiticos bactericidas no combate Gran-
negativos durante o choque aumenta
acentuadamente a liberao de endotoxinas com a
morte das bactrias. O resultado uma alta
mortalidade dos pacientes se no forem associados
glicocorticides. No quadro 3.13 apresentado o
Quadro 3. 12 - Dose e Constante de
eliminao (C.E.) de alguns
antibiticos
Frmaco Dose C.E.
Ampicilina 10-20 mg/kg 0,462
Carbenicilina 15 mg/kg 0,462
Cefalotina 35 mg/kg 1,386
Cloranfenicol 50 mg/kg 0,165
Cloxacilina 10 mg/kg 1,386
Gentamicina 4 mg/kg 0,462
Kanamicina 10 mg/kg 0,347
Oxacilina 10 mg/kg 1,386
Penicilina G K 200 000 UI/kg 1,386
Estreptomicina 20 mg/kg 0,277
Adaptado de Zaslow, 1984.

57
protocolo de tratamento do choque sptico.
Alm da associao de antibiticos e
corticosterides no choque sptico tm sido
testados outros frmacos. Dentre os
antiinflamatrios no esterides o flunixin
meglumine na dose de 1,0 mg/kg para o co e
1,1 mg/kg para o potro tem se mostrado
eficiente na reverso de alteraes
hemodinmicas degenerativas no choque
sptico experimental.

3.4.6 - Uso de frmacos vasoativos

Os frmacos vasoativos tm uso
limitado e so contra-indicados como terapia
inicial a no ser nos choque vasculognico ou
cardiognico. No choque hipovolmico
devem ser empregados apenas como medida
de apoio quando a correo da volemia e
demais procedimentos iniciais no
restaurarem a homeostase. O uso de
constritores na fase inicial seria um contra-
senso pois o nvel de catecolaminas alto por
ao simptica e o uso de vasodilatadores um
erro fatal devido ao aumento da capacitncia
vascular para um volume que j era
insuficiente. A administrao de substncias
vasoativas no choque visa modificar a
resposta do organismo para restaurar a
perfuso sangnea atravs dos capilares
teciduais.
Antes de entrar em detalhes sobre os
principais frmacos vasoativos indicados no
choque, convm lembrar a distribuio dos
receptores do sistema cardiovascular sobre os
quais eles atuam. So encontrados:
- -receptores inervados por fibras
simpticas constritoras localizadas nas
artrias e veias. So mais encontrados no rim,
pele, artrias mesentricas, artria heptica, veia porta, sistema msculo-esqueltico e raramente
no miocrdio;
- -receptores no inervados que respondem isoprenalina e adrenalina. Os receptores
1
esto localizados no corao e os
2
mais freqentemente nas artrias msculo-esquelticas e
menos no sistema arterial mesentrico e esplncnico;
- -receptores, dilatadores, inervados por fibras simpticas dilatadoras cujo mediador a
acetil colina. Provavelmente ocorram apenas no sistema vascular dos msculos esquelticos;
Quadro 3.13 - Protocolo de terapia ao choque sptico.
Higienizao, drenagem exciso
Cultura do sangue, urina cateteres, feridas
2. Estabilizar respirao
Priorizar oxigenoterapia
Mscara, tenda,
Ventilao mecnica
3. Estabilizar a volemia
- Soluo eletroltica balanceada
+ Ringer lactato de sdio
co: 60-90ml/kg/h
gato:30-60ml/kg/h
bovino:30-40ml/kg/h
- Soluo coloidal
+ Sangue
co e gato: 20ml/kg/h
eqino: 15-25ml/kg/h
+ Expansor
co: 10-20ml/kg/h
gato: 5-10ml/kg/h
- salina hipertnica (7,5%)
co e gato: 4-8ml/kg/h
bovino: 4-5ml/kg em 5 minutos
4. Terapia antiinflamatria
- Corticosteride:
Hidrocortisona succinato de sdio - 50mg/kg
- AINS
Flunixin meglumine - 0,5-1,0mg/kg
5. Terapia antimicrobiana
- Antibiograma
peso x dose x constante de eliminao x 24
6. Tratar a acidose persistente
- Bicarbonato de sdio
1-4mEq/kg
7. Medidas adjuntas ou complementares.

58
- receptores dopaminrgicos que respondem especificamente estimulao da
dopamina. Esto localizados nas artrias mesentricas e renais. Proporcionam vasodilatao.
A indicao para vasopressores no choque justificada na dinmica vasoplgica
primria que ocorre nos choque alrgico, anafiltico, neurognico, traumtico e intoxicao por
barbitricos e frmacos hipotensores. Os vasoconstritores mais utilizados so a adrenalina e a
dopamina.

3.4.6.1 - Adrenalina
A adrenalina estimula e -receptores de modo no seletivo. Assim, aumenta a
freqncia sinusal, taxa de conduo, fora e contrao do miocrdio. Induz vasoconstrio da
maior parte do leito vascular, dilatao das arterolas coronrias, pulmonares e dos msculos
esquelticos. Estes efeitos cardiovasculares tornam a adrenalina o frmaco de escolha no
tratamento de reaes anafilticas agudas. A dilatao dos brnquios com simultnea constrio
das arterolas bronquiais, induzidas pela adrenalina, so muito teis no tratamento do
broncoespasmo por reaes anafilticas porque melhora a ventilao alveolar e reduz a
congesto da mucosa brnquica.
Esse frmaco apresentado em ampolas de 1,0; 0,50 e 0,25 mg/ml. Pode ser
administrada por via venosa, cutnea, muscular, cardaca e traqueal. Para administrar via intra-
traqueal a adrenalina deve ser diluda em proporo 1:3 em gua e injetada pelo tubo
endotraqueal. A seguir insuflar os pulmes. A dosagem em pequenos animais obtida diluindo a
apresentao 1:1000 em 1:10.000 da qual administra-se 0,1 ml/kg (0,01 mg/kg). Para grandes
animais a dose de 0,01 ml/kg da diluio 1:1000 (0,01 mg/kg).
A adrenalina est contra-indicada em pacientes com disritmias cardacas ou anestesiados
com ciclopropano ou anestsicos halogenados.

3.4.6.2 - Noradrenalina
A noradrenalina um frmaco com potente ao e fraca afinidade por -receptores.
empregada exclusivamente como agente pressor em crises de hipotenso para manter a perfuso
tecidual. Tem ao constritora sobre a capacitncia vascular, efeito inotrpico positivo sobre o
corao. A freqncia cardaca geralmente diminui por causa da resposta reflexa dos
baroreceptores presso sangnea elevada.
A noradrenalina est indicada nos casos hipotensivos como choque neurognico e
reaes hipotensoras a certos frmacos como tranqilizantes fenotiaznicos que so -
bloqueadores. Deve ser administrada continuamente devido rpida metabolizao. Para
administrar diluir 4 mg em 500 ml de glicose 5% e dar por gotejamento venoso 30
gotas/minuto (dose de 0,004-0,008 mg/min) monitorizando os sinais fsicos.

3.4.6.3 - A dopamina
Atua nos receptores dopaminrgicos
1
e
1
melhorando o ndice cardaco e o fluxo
sangneo renal. Seus efeitos so dose dependente:
- 2-5 /kg/min aumentaro o fluxo sangneo mesentrico e renal e a produo de urina.
Causa mnima alterao sobre o corao;
- 5-10 /kg/min aumenta o dbito cardaco, atravs de ao inotrpica e cronotrpica.
Pode haver aumento ou no da presso sangnea;
- > 20 /kg/min possui efeitos -adrenrgicos. Aumenta o ndice cardaco e a resistncia
vascular perifrica. Nesta dose possui efeitos similares adrenalina.

59
A dopamina tem meia vida de 2 minutos e,
portanto, precisa ser administrada por gotejamento
venoso contnuo. Ela tem sido utilizada como
suplemento teraputico nos choque endotxico,
cardiognico e hemorrgico. Pode ser diluda em
soluo isotnica de cloreto de sdio, de glicose ou
Ringer lactato. Bloqueadores alfa decrescem seu efeito
pressor, bloqueadores beta diminuem seu efeito
inotrpico, opiceos e derivados fenotiaznicos
bloqueiam receptores dopaminrgicos nos vasos renais
e mesentricos.
O choque anafiltico (Quadro 3.14), uma das
formas de choque vasculognico, ocorre com reao
sistmica aguda conseqente introduo, em paciente
sensibilizado, de um antgeno que interage com o
anticorpo liberando mediadores farmacologicamente
ativos. Neste tipo de hipotenso o medicamento
prioritrio a adrenalina. Administrar por via venosa
0,1 ml/kg da diluio 1:10.000 em pequenos animais
ou 0,01 ml/kg da diluio 1:1000 em grandes animais.
A dose poder ser repetida a intervalos de 15 ou 20
minutos. Associar medidas de ventilao adequada e
estabilizao da volemia. Para adequada distribuio
do vasopressor e para auxiliar a perfuso tecidual
recomendada a administrao de uma soluo coloidal
(Haemaccel
) associada a uma hidroeletroltica

balanceada (Ringer lactato), na proporo 1:3 em
volume suficiente para restabelecer a presso no
sangue.
Esto indicados corticosterides de absoro
rpida como a hidrocortisona succinato de sdio (50
mg/kg para ces e 50 - 150 mg/kg para eqinos) para
bloquear a interao antgeno-anticorpo-complemento
que forma a anafilotoxina.
Pode ser feita injeo venosa de hidrocloreto
de difenidramina (2 mg/kg) para bloquear os
receptores histaminrgicos. O animal deve ser mantido
em observao at completa recuperao.

3.4.7 - Medidas adjuntas ou
complementares
So procedimentos indicados para atender aos
distrbios que no respondem s medidas bsicas ou
casos que requerem terapia coadjuvante especfica
(Quadro 3.15).

3.4.7.1 - Uso de diurticos
Quadro 3.14 - Protocolo de tratamento ao
choque anafiltico.

- Terapia emergencial especfica
antdoto
lavagem
2. Proporcionar respirao adequada
- Higienizar e desobstruir vias areas
- Ventilar
3. Administrar vasopressor
- Adrenalina 1:1000
0,01 0,05mg/kg cada 15 minutos
- Dopamina
5 10 g/kg/min
- Aminofilina (broncoespasmo)
4 8mg/kg IV lentamente
4 Estabilizar a volemia
- Soluo eletroltica balanceada
+ Ringer lactato de sdio
co: 60-90ml/kg/h
gato:30-60ml/kg/h
bovino:30-40ml/kg/h
- Soluo coloidal (se houver nas
protenas totais)
+ Expansor
co: 10-20ml/kg/h
gato: 5-10ml/kg/h
5 Administrar corticosteride
- Hidrocortisona succinato de sdio
50mg/kg
6 Profilaxia antimicrobiana
- Ampicilina + cido clavulnico
15-20mg/kg
7. Tratar acidose persistente:
- Bicarbonato de sdio
1-4mEq/kg
8. Antihistamnico
Cloridrato de difenidramina
2mg/kg
9. Medidas complementares
Bradicardia persistente
Sulfato de atropina
0,05mg/kg
10. Monitorar por 24 a 48h.

60
Aps adequada reposio de volume o fluxo
urinrio geralmente retorna aos parmetros
fisiolgicos. Quando a dinmica circulatria for
restabelecida, mantida estvel e o dbito urinrio no
melhorar esto indicados os diurticos.
dada preferncia a diurtico osmtico como
o manitol. Os efeitos do manitol incluem aumento do
volume circulante pelo efeito osmtico, incremento no
fluxo sangneo renal e reduo no edema celular. A
dose de manitol de 0,5 a 2,0 g/kg de biopeso em 24
horas.
Pode ser utilizado como opo um salurtico
como a furosemida. Pode ser administrada em dose
inicial de 2 mg/kg podendo ser duplicada ou triplicada
se no houver diurese. Os diurticos esto indicados
tambm nos casos de choque com insuficincia
cardaca congestiva ou reposio excessiva de volume
em que for observada elevao na presso venosa e
diminuio ou ausncia de fluxo urinrio.

3.4.7.2 - Terapia eletroltica
Este procedimento no est indicado entre as
medidas fundamentais a serem tomadas no paciente de
choque porque a adequada reposio de volume
(associao entre soluo coloidal e salina) e o retorno
da perfuso renal equilibram tais transtornos.
A reposio inicial com soluo eletroltica
balanceada proporciona reposio de sdio nas
hiponatremias.
Uma boa diurese elimina o excesso de
potssio em caso de hipercalemia. Se o rim estiver
insuficiente e no responder aos diurticos osmticos
pode ser necessria a administrao de cloreto de
clcio a 10% para compensar os efeitos da
hipercalemia. Lembrar que a hipercalemia no choque
conseqente acidose. Uma vez controlada, o
potssio tende a retornar para o meio intracelular.
A hipocalemia muito rara no choque. Como as solues eletrolticas balanceadas so
pobres em potssio pode ser necessria a administrao de cloreto de potssio. Neste caso
acompanhar a reposio com eletrocardiografia ou administrar em dose nunca superior a 0,5
mEq/kg/h para ces e 0,2 a 0,3 mEq/kg/h para gatos e cavalos. Certificar-se de que haja dbito
urinrio.
3.4.7.3 - Terapia anti-hemorrgica
A presena de coagulao intravascular disseminada no animal em choque geralmente
indicao de irreversibilidade da sndrome.
Quadro 3.15 Medidas complementares ou
coadjuvantes.
1 Controlar arritmias
oxigenoterapia
analgesia
repor volume
repor energia
2 controlar coagulopatia
oxigenoterapia e fluidoterapia
enfermidade desencadeante
sustentao aos rgos alvo
repor plaquetas e ATIII
heparinizar
3 monitorar dbito urinrio (1-2ml/kg/h)
dopamina (2-4g/kg/min)
4 - monitorar sistema gastrintestinal
leo: metoclopramida1-2mg/kg/dia
lcera: sucralfate 0,25 1g (gato, co)
2-4g/450kg (eqino)
5 -leses de reperfuso
alopurinol 15-25mg/kg
deferoxamina 25-50mg/kg
superxido dismutase 5mg/kg
dimetil sulfxido 1g/kg
manitol 1-2g/kg/dia
6 - nutrio
requerimento energtico +70%
NB = 70 x peso
0,75

7 cuidados de enfermagem
acomodar em cama macia
monitorar cateteres e feridas
alternar postura a cada 4h
fisioterapia
8 avaliao laboratorial
glicose; lactato/piruvato,
hemograma (Ht, PT), contagem plaquetria.

61
Os princpios bsicos desta terapia envolvem a melhora na perfuso tecidual, combate
acidose, reposio dos fatores de coagulao, preveno da formao de trombos intravasculares
e antagonizao ou preveno da fibrinlise secundria.
Para uma terapia eficiente da coagulopatia recomenda-se seguir obrigatoriamente a
seguinte seqncia de procedimentos: combater a isquemia tecidual; tratar o estado trombtico;
tratar o estado hemorrgico. Se no for seguido este esquema seqencial a terapia ter alto ndice
de falha e pode estimular a irreversibilidade da sndrome.
A isquemia controlada pela correo da hipoperfuso tecidual. Deve-se expandir a
volemia com soluo hidroeletroltica balanceada (Ringer lactato) associada a uma soluo
coloidal como os polmeros de gelatina (Haemacel
) em dose equivalente terapia do choque.

Nos casos em que se suspeitar de acidose metablica grave administrar bicarbonato de sdio,
diludo em soluo salina, em dose de 2 a 4 mEq/kg, ou conforme gasometria. Aps expandir a
volemia aconselhvel associar corticosterides (dexametasona: 4-11 mg/kg) devido ao seu
efeito vasodilatador. Recomenda-se ainda o uso de antibioticoterapia agressiva.
A terapia anticoagulante ao estado trombtico efetuada com heparina (Liquemine) a
qual inibe a interao da trombina com o fibrinognio. preciso estar ciente de que este frmaco
no altera o estado hemorrgico, mas afeta penas a tendncia trombose que a fase iniciante da
CID. A heparina no lisa o trombo j formado, tem pouco efeito na vigncia da acidose e
depende da concentrao da antitrombina srica III que geralmente est deficiente na CID. A
dose de heparina pode seguir um dos seguintes esquemas:
5-10 UI/kg (mini dose) via subcutnea (SC), trs vezes ao dia;
75 UI/kg, diluda em soluo salina, a cada 4h, via intravenosa;
100-200UI/kg (baixa dose) via SC trs vezes ao dia;
1000 UI/kg, via SC, a cada 12 h (essa via contra-indicada no eqino);
300-500 UI/kg (dose intermediria), via SC ou IV, trs vezes ao dia;
750-1000 UI/kg (alta dose), via SC ou IV trs vezes ao dia;
na fase crnica: 30 a 40 UI/kg, subcutnea, quatro vezes ao dia.
Atualmente discutvel essa freqncia de doses para a heparina, pois pode acentuar a
hemorragia. A dose deve ser calculada de maneira que o tempo de sangramento mantenha-se
duas e meia vezes o normal.
O tratamento do estado hemorrgico feito mediante administrao de sangue ou
plasma recm-colhido. A administrao prvia terapia anticoagulante contra indicada, pois
oferece mais substrato para a coagulopatia de consumo. O volume sangneo a ser administrado
depender da resposta do paciente, requerendo monitorao constante.
Nos casos de fibrinlise primria, alm de combater o quadro isqumico e de se fazer a
transfuso de sangue indica-se o uso de frmaco antifibrinoltico. O cido psilon amino
caprico (Ipsilon
) atua prevenindo a ativao do plasminognio em plasmina. A dose pode ser:

- inicialmente 5 a 10 g via venosa lenta;
- a seguir 2 g/h durante duas a trs horas;
- depois a cada 12 h repetir uma dose de 2 g/h.
O cido psilon amino caprico eficiente tambm em aplicaes tpicas nas solues
de continuidade. Ao ser administrado por via parenteral, deve-se estar atento pois pode causar
hipotenso, trombose intravascular difusa e arritmias cardacas.
3.4.7.4 - Antiopiides

62
A naloxone (Narcan) tem sido utilizada nos choques hemorrgico e sptico
experimentais como bloqueador das endorfinas as quais tm sido responsabilizadas pela
depresso de reas cerebrais relacionadas com a regulao cardiovascular e a dor.
Embora em trabalhos experimentais este frmaco tenha diminudo o ndice de
mortalidade no tratamento do choque sptico, naquele hemorrgico no apresentou vantagem
quando comparado ao uso de soluo de Ringer lactato, em um estudo experimental. Para o co
a dose recomendada de 2mg/kg/h.

3.4.7.2 - Antioxidantes
rgos e tecidos submetidos isquemia requerem proteo s leses de reperfuso.
A melhor maneira para evitar esse tipo de leso, ainda a profilaxia hipxia isqumica a
qual deve ser feita por meio de adequada fluidoterapia.
Os chamados frmacos antioxidantes tm ao especfica sobre determinados
eventos metablicos: o alopurinol (Alopurinol 15-25mg/kg) inibe a xantina oxidase; o
mesilato de deferoxamina (Desferal - 25-50mg/kg/5min) um quelante de ferro; o dimetil
sulfxido (Dimesol - 1g/kg/45min) e acar hipertnico (Manitol - 0,5-2,0g/kg) so
captadores de radicais livres; a superxido dismutase (5mg/kg) destri os radicais
superxidos.

3.4.7.5 - Anti-histamnicos
Esto indicados para bloquear os receptores histaminrgicos no choque anafiltico.
dada preferncia a difenidramina (Soluo injetvel de difenidramina) na dose de 2mg/kg. A
prometazina (Fenergan) est contra-indicada devido a seu efeito -bloqueador. Sua
administrao deve ser precoce para competir com a histamina pelos receptores histaminrgicos.

3.4.7.6 Protetores de mucosa
A mucosa gastrintestinal facilmente comprometida pelo estresse, pela alterao
hemodinmica e pelo uso de altas doses de antiinflamatrios. Deve ser efetuada ausculta
peridica do abdome para verificar presena de borborigmos, pois o leo adinmico predispe
ulcerao. Para prevenir seu comprometimento so recomendados: proporcionar
alimentao enteral e associar metoclopramida (1-2mg/kg/dia) para prevenir leo adinmico;
utilizar um citoprotetor como o sucralfate: 2 a 4g/450kg (eqino); 0,25g (gato); 0,5g (ces <
20kg) a 1,0g (ces > 20kg) na freqncia: 2 a 3 vezes ao dia.
Antagonistas H2 [cimetidina (5-10mg/kg) ou ranitidina (2mg/kg)] no so indicados
pois alteram o pH gstrico e predispe colonizao bacteriana.

3.4.7.7 - Terapia energtica
H um metabolismo hiperdinmico, especialmente na sepse, que produz um balano
nitrogenado negativo. Deve-se preservar a funo e integridade do intestino, melhorar a
imunocompetncia e proporcionar nutrio conforme o requerimento. Adaptar tubo por
gastrostomia (Filme gastrostomia) ou jejunostomia, pois a alimentao enteral evita a
translocao bacteriana e sepsia secundria que se segue falta de atividade intestinal.
Requerimento energtico basal:
para animais entre 2 e 45kg: 30 x peso (kg) + 70 = kcal/dia
para animais <2kg e > 45kg: 70 x peso
0,75
= kcal/dia
no paciente chocado esse requerimento aumenta em 75 a 100%.

63
A hipoglicemia pode ser corrigida administrando glicose + insulina + potssio, na
proporo respectiva de 3 g + 1 UI + 0,5 mEq por kg de peso, diludos em 250 ml de Ringer
lactato, e administrado IV em 4 a 6 h.
Na reposio energtica parenteral (indicada em patologia gastroduodenal), para cada
100 kcal associar 6 g de aminocidos para prevenir o balano nitrogenado negativo. Por
exemplo: 6g aminocido (24kcal) + 19g de glicose (76kcal).

3.4.7.8 - Cuidados de enfermagem
Acomodar o paciente em cama macia e limpa, alternando a postura a cada 4h;
monitorar cateteres e sondas, fazendo cultura bacteriolgica e higienizao; tratar as solues
de continuidade protegendo com bandagem; favorecer evacuao e mico; instituir
fisioterapia (movimentos de flexo e extenso dos membros; massagem vigorosa em todo o
corpo; tapotagem torcica para drenar secrees); minimizar o estresse (especialmente
pequenos animais); manipulao carinhosa (conversa carcia); estimular visita do proprietrio;
diminuir luminosidade (favorecer o sono).
3.4.7.9 - Aquecimento
Somente depois de adequada estabilizao da volemia, pois o aquecimento precoce
ou muito rpido pode agravar a hipotenso. Evitar que a temperatura eleve-se mais rpido que
1
o
C a cada 30 minutos. Utilizar cobertor ou colchonete trmico, estufa e soluo parenteral
morna.

3.4.8 - Reanimao cardio-respiratria

O choque cardiognico requer medidas imediatas de ressuscitao devido evoluo
aguda. Os sinais de falncia cardaca incluem:
- ausncia de pulso arterial perifrico e bulhas cardacas;
- pela palpao pr-cordial no se detectam batimentos cardacos;
- as pupilas esto dilatadas e fixas;
- h inconscincia, falta de reflexos;
- membranas esto plidas ou cianticas;
- respirao agnica ou apnica;
- fluxo sangneo pobre. No h sangramento em rea operatria ou ferimento recente e
os tecidos tm aspecto ciantico.
Lembrar sempre que o paciente em parada cardio-respiratria no sobrevive mais que 4
minutos, mesmo que se inicie ressuscitao efetiva aps esse perodo. Tem sido demonstrado
que a hipotermia e/ou o uso de barbitricos antes da ressuscitao tm efeito significativo na
recuperao de leses do crebro.
O objetivo principal da reanimao cardiopulmonar prevenir a leso cerebral
irreversvel e restaurar o funcionamento efetivo do corao e pulmo. Os procedimentos bsicos
de ressuscitao cardiopulmonar compreendem medidas de apoio respiratrio e circulatrio:
- se o animal no estiver intubado proceder a intubao orotraqueal e assegurar
ventilao pulmonar. Fazer cinco movimentos insuflatrios antes de iniciar a circulao artificial.
Aps, manter a freqncia de 12 movimentos/minuto. Simultaneamente a estas medidas
suspender a administrao anestsica, elevar os quadris e baixar a cabea do paciente. Se a
intubao for feita com o paciente em decbito dorsal ou esterno-abdominal a cabea no deve
ser elevada acima do plano cardaco durante a manipulao; estabelecer ventilao pulmonar,

64
preferencialmente, com alta concentrao de oxignio (com mscara: 3 a 5 litros/min para ces e
gatos e 15 litros/min para eqinos e bovinos);
- instituir massagem cardaca externa (Filme reanimacardioresp). O paciente deve ser
colocado em decbito dorsal ou lateral. Comprimir com uma ou ambas as mos a parede torcica
superior contra a inferior. A compresso deve ser efetuada sobre a 6
a
costela quando em decbito
lateral. Se for adotada bandagem compressiva do abdome, maior fluxo sangneo ser dirigido
ao crebro. Na massagem cardaca direta (recomendada em animais com mais de 20 kg)
clampear ou comprimir digitalmente a aorta torcica. A eficincia da massagem comprovada
pelo pulso femoral correspondente a cada movimento;
a freqncia dos movimentos compressivos deve ser de 180 por minuto para animais
com menos de 5 kg; 160 movimentos por minuto naqueles de mdio porte e 140 por minuto
naqueles de grande porte. Em bovinos e eqinos a compresso da parede costal s poder ser
efetuada com o ressuscitador montado sobre o trax;
a ventilao pulmonar deve ser de uma insuflao a cada 5 compresses se houver um
assistente. Caso contrrio, dois movimentos respiratrios a cada 15 compresses.
Simultaneamente providenciar canulao de uma veia para administrao de volume (melhorar
o retorno venoso) e frmacos. Estes procedimentos de intubao e canulao de vaso devem ser
adotados como rotina em pacientes cirrgicos, particularmente em animais de risco. Assim, se
ganha tempo nas medidas de ressuscitao. Cuidado com reposio excessiva em caso de
insuficincia cardaca; iniciar com soluo de Ringer lactato associando expansores se houver
diminuio nas protenas do plasma.
Segundo dados da literatura a massagem
cardaca externa em animais com mais de 20 kg tem
pouca eficincia, pois o corao no ser
adequadamente comprimido entre as paredes costais
quando da compresso manual.
Alm dos cuidados bsicos relacionados no
Quadro 3.16 podem ser adotadas outras medidas
especficas. No caso h que se diferenciar entre parada
cardaca e fibrilao ventricular. A diferenciao
possvel somente por visualizao direta ou por meio
de estudo eletrocardiogrfico.
A parada cardaca caracteriza-se por falta de
atividade eltrica e contrtil do corao. As clulas
marca-passo do nodo sino-atrial no conseguem iniciar
os impulsos excitatrios e os mecanismos de escape,
envolvendo os tecidos marca-passo latentes do sistema
cardaco de conduo, no desenvolvem o impulso.
Na fibrilao ventricular as ondas de excitao
propagam-se livremente atravs da massa muscular
seguindo constantemente vias alternadas. Desta forma
no possvel uma contrao ventricular coordenada e
no haver dbito cardaco. O quadro 3.17 mostra o
protocolo de ressuscitao cardio-respiratria.

Quadro 3.16 - Procedimentos bsicos
indicados para reanimao
cardio-respiratria

1. Estabelecer ventilao pulmonar
12 movimentos/minuto

2. Instituir massagem cardaca externa
Presso sobre a 6 costela
- 180/minuto: animais de pequeno porte
- 160/minuto: animais de porte mdio
- 140/minuto: animais de grande porte

* relao ventilao/massagem cardaca
1 ventilao : 5 compresses ou
2 ventilaes : 15 compresses

3. Expandir a volemia
Haemaccel + Ringer lactato
proporo de 1:3

4. Estabelecer diagnstico diferencial
- Parada cardaca
- Fibrilao ventricular

65
Quadro 3.17 Protocolo de ressuscitao cardio-respiratria
0-30s
- Chefe da equipe e enfermeiro
Intubar e ventilar
- Assistente
Fazer anamnese
Cintica do tauma
Evoluo
Deciso a tomar
1min00s
- Enfermeiro
Ventilao manual (11-20mov/min)
- Chefe da equipe
Massagem torcica (100-200comp/min)
Contra-indicada em leso costal
1min30s
- Assistente
Informa deciso do proprietrio
- Chefe da equipe e assistente
Ventilao, massagem, ECG, dopler
- Enfermeiro
Adrenalina 1:1000 Intra traqueal
0,2-0,4mg/kg
2min00s
- Assistente
Controla ventilao mecnica
- Chefe equipe
Cateter IV + Ringer lactato
Avalia pupila, pulso, presso, ECG,
bulhas cardacas
* Recuperao: protocolo A B C D
3min00s
ECG = fibrilao ou fluter ventricular
Desfibrilao externa
2-5j/kg pequenos animais
250-400w/s grandes animais
* Recuperao: protocolo A B C D
4min00s
- Ausncia de pulso ou bulhas
Decidir por toracotomia
- Assistente e enfermeiro
Ventilar e massagear o trax
- Chefe de equipe
Prepara abordagem torcica

5min00s
- Chefe de equipe
Toracotomia no 5
o
espao intercostal
Clampear aorta pericardiotomia
- Assistente
Continua ventilao pulmonar
- Enfermeiro
Monitora eficincia da massagem
6min00s
- Chefe de equipe
Elege fluidoterapia e corticosteride
- Enfermeiro
Salina 7,5% (5ml/kg)
Polmero de gelatina (10-20ml/kg)
Metilprednisolona succinato de sdio (30mg/kg)
7min00s
- Chefe de equipe
massagem cardaca
controla hemorragia
corrige leso no trato respiratrio
avalia funo cardaca (visual e ECG)
7min30s
- Chefe de equipe
Elege terapia conforme ECG
Desfibrilao direta
0,2-05j/kg pequenos animais
50-100w/s grandes animais
- Enfermeiro
Adrenalina 1:1000 (0,2-0,4mg/kg)
(intensificar fibrilao)
Sulfato de atropina (0,02mg/kg)
(combater bradicardia sinusal)
Lidocana (1-2mg/kg)
(antiarritmico)
Dopamina (5-10g/kg/min)
Melhorar performance cardaca
8min00s
- Recupera ritmo sinusal e presso
Liberar clampe da aorta
Manter presso sangnea (100-120mmHg)
- Queda de presso ao liberar clampe com trax
estabilizado
Celiotomia exploratria
10min00s
- Se celiotomia sem estabilizao
- Enfermeiro
Massagem cardaca
Monitora e manipula o clampe
- Chefe de equipe
Controla hemorragia abdominal
Toracorafia e celiorafia.


66
Na parada cardaca a adrenalina induz a liberao de impulsos excitatrios a partir do
nodo sino-atrial. A massagem cardaca deve continuar para que o frmaco circule pelas
coronrias. A menos que seja feita toracotomia ou pericardiotomia deve-se evitar a injeo intra-
cardaca de adrenalina. Est comprovado que injeo acidental deste frmaco no msculo
cardaco pode causar fibrilao irreversvel. A administrao intratraqueal, intrapulmonar ou
intrassea mais eficiente que por flebocentese ou intracardaca;
- administrar 0,1 a 0,5 ml de adrenalina em diluio 1:10.000 intra-cardaca e continuar
a massagem cardaca. D-se preferncia adrenalina porque a noradrenalina (50 a 100 g) pode
intensificar a vasoconstrio perifrica e reduzir a perfuso tecidual.
- o bicarbonato de sdio no deve ser usado no incio da reanimao cardio-respiratria,
pois tem sido associado com agudizao da falncia respiratria, acidose celular paradoxal,
hipernatremia severa e coma hiperosmolar. Deve ser indicado pela gasometria. O combate ou
preveno da acidose deve ser iniciado com uma soluo hidroeletroltica balanceada como o
Ringer lactato;
- tem sido recomendada a administrao de cloreto de clcio (10 a 30 mg/kg)
intravenoso ou intracardaco para proporcionar maior passagem de clcio para a clula atravs de
despolarizao da membrana celular. Como a adrenalina aumenta a permeabilidade da
membrana celular ao clcio seria obtido um sinergismo que aumenta a disponibilidade de clcio
para contrao das fibras do miocrdio. A indicao para administrao do clcio deve ser
restrita aos casos em que a parada cardio-respiratria seja induzida por bloqueadores dos canais
de clcio, como na sobredose de halotano.
O uso do gluconato de clcio ou cloreto de clcio na reanimao cardiopulmonar oferece
pobres resultados. Aps a reperfuso de rgos isqumicos o clcio penetra na clula e atua
como catalizador na formao de radicais superxidos, principalmente radicais hidroxila que so
responsveis por leso de membranas, rompem a fosforilao oxidativa e bloqueiam a produo
e liberao de ATP (trifosfato de adenosina) na mitocndria. Estes superxidos tm sido
responsabilizados por leses do corao e crebro reperfundidos;
- aps restabelecimento dos batimentos cardacos tem sido recomendado iniciar o
gotejamento venoso de isoproterenol (1 mg) diludo em glicose 5%. A administrao feita em
velocidade suficiente para obter freqncia cardaca entre 80 e 140 batimetos/minutos. O
isoproterenol aumenta a excitabilidade e fora contrtil do miocrdio incrementando a freqncia
e dbito cardaco. Atualmente no mais indicado devido aos efeitos vasodilatador perifrico
(efeito ) e aumento na demanda de oxignio pelo miocrdio o que causa uma significativa
diminuio na efetividade da ressuscitao cardiopulmonar. prefervel o uso da dopamina se
houver necessidade de reverter bradicardias;
- se os batimentos cardacos retornarem ao normal, mas o pulso femoral for fraco e o
animal se mantiver em oligria, com volemia estvel, iniciar o gotejamento venoso de dopamina
(50 mg) diluda em soluo de Ringer lactato (500 ml). Em dose inferior a 10 g/minuto a
dopamina causa dilatao seletiva dos vasos renais e esplncnicos diminuindo a isquemia
visceral e aumentando o fluxo sangneo para o rim e conseqentemente o dbito urinrio do
paciente em choque. Diluindo 10 ml de Revivan (1 ml = 5 mg) em 500 ml de Ringer lactato,
glicose 5% ou cloreto de sdio 0,9% ser obtida soluo de 500 ml/50000 g (1 m l= 100 g),
ou seja a dose ser 0,1 ml/kg/min (em equipo microgotas 1 ml = 60 gotas; equipo gotas, 1 ml =
20 gotas).
- se persistir a parada cardaca continuar a massagem e repetir a adrenalina. Fazer
injeo intracardaca de 10 a 20 mEq de NaHCO
3
.

67
Na fibrilao ventricular (Filme fibrilacardiaca) deve-se tentar a cardioverso:
- tentar desfibrilao eltrica externa de 2-5 j/kg. Se houver necessidade dobrar a carga
em cada repetio.
Ao ser aplicada a cardioverso eltrica lembrar que:
- a aplicao direta sobre o miocrdio mais eficiente;
- descarga inicial de 0,2-0,5 j/kg e dobrar a carga a cada nova tentativa, se necessria;
- na desfibrilao externa ligar o cardioversor (Filme cardioversor), programar a
dosimetria, aguardar o sinal de carregado, acionar a tecla sncrono, posicionar um eletrodo no 6
o

espao intercostal esquerdo, prximo ao esterno e outro no 3
o
ou 4
o
espao intercostal direito em
posio mais dorsal, afastar os componentes da equipe de reanimao e acionar a descarga
(Filme cardioversaoindireta).
- no havendo resposta administrar adrenalina intravenosa 0,05 ml/kg (5 g/kg) ou
intratraqueal (0,2 ml/kg) de uma soluo 1:10.000.
- procurar combater a acidose com soluo hidroeletroltica balanceada. Se a
ressuscitao j se desenvolve a mais de 10-15 minutos pode-se utilizar o bicarbonato de sdio
(10 a 20 mEq);
- persistindo a fibrilao administrar 2 a 4 mg/kg de lidocana por via venosa ou
intracardaca (exceto para gatos);
- restabelecidos os batimentos cardacos, mas o pulso continuar fraco iniciar o
gotejamento venoso de dopamina.
Se a cardioverso eltrica no for vivel ou no obtiver sucesso, proceder desfibrilao
qumica com cloreto de potssio (1mEq/kg) e acetil colina (6mEq/kg). Altas concentraes de
potssio despolarizam o corao e os agonistas colinrgicos hiperpolarizam-no, o que
teoricamente resultaria em falta de excitabilidade simultnea de todas as fibras do msculo
cardaco (despolarizao do potssio), seguida por restaurao da excitabilidade (repolarizao
pela acetil colina). A acetil colina, no entanto, tem acentuado efeito depressor sobre o nodo sino-
atrial. Deve ser considerado ainda que aps esta tentativa de cardioverso qumica no se
conseguir a desfibrilao eltrica. Como a acetil colina difcil de ser encontrada na forma
comercializvel no pas, tem-se associado ao cloreto de potssio o cloreto ou gluconato de clcio,
porm, com menor efeito.
As indicaes para massagem cardaca ou cardioverso direta so:
- toracotomia j efetuada ou em andamento:
- em caso de celiotomia que permita abordagem trans-diafragmtica do corao;
- desfibrilao ou massagens externas ineficientes;
- presena de enfermidade que previna massagem externa.
Na massagem cardaca direta os ventrculos so massageados por compresso da face
palmar dos dgitos. A compresso deve ser ritmada e suave tomando-se cuidado para no
comprimir a base do corao. A freqncia da massagem deve ser 120 compresses/minuto. A
desfibrilao eltrica direta deve ter descarga de 10-15 w/s. Os eletrodos devem ser adaptados
firmemente em torno do corao para que a descarga seja efetiva e evitar leso do miocrdio
(Filme cardioversaodireta).
Quando a ressuscitao for efetiva tm sido recomendados um ou mais dos seguintes
medicamentos:
- dexametasona (4 mg/kg): para liberao do ATP mitocondrial, estabilizao das
membranas, controle do edema cerebral e processo inflamatrio do miocrdio;

68
- sulfato de atropina (0,08 mg) ou dopamina (2-5 :g/kg/minuto) por gotejamento lento
para corrigir bradicardias;
- bretlio (25-50 mg/kg): para controle de taquicardias e possvel recorrncia de
fibrilao ventricular;
- lidocana: (2-4 mg/kg em dose inicial e depois 50 :g/kg/minuto gota a gota) para
prevenir taquicardia ventricular;
- bicarbonato de sdio (1 a 2 mEq/kg) para prevenir a acidose;
- manitol (1,0 g/kg) como diurtico osmtico em caso de edema cerebral;
- tiopental sdico (5 a 15 mg/kg) para proteger o crebro contra os efeitos da hipoxemia.
As indicaes para suspender os esforos de ressuscitao cardiopulmonar so:
- ausncia de resposta ou o procedimento estender-se por mais de 60 minutos sem
resposta positiva;
- quando o proprietrio for consultado e optar por suspender a ressuscitao;
- quando o paciente apresentar enfermidade terminal ou for detectada leso cerebral
irreversvel.

3.5 - Sinais de Recuperao do choque

Na medida da eficincia do tratamento aquelas
alteraes detectadas quando do diagnstico do choque
comeam a ser corrigidas. Caso no ocorra essa involuo
o choque pode ser irreversvel ou a terapia inadequada.
No quadro 3.18 esto relacionados alguns sinais
fsicos indicadores de recuperao do quadro de choque.
recomendvel a confirmao laboratorial da verdadeira
condio fsica.
Finalmente deve ser considerado que o paciente
de choque deve ser monitorizado at 24 a 48 horas aps
recuperao. Determinados tipos de choque podem
apresentar recidivas com hipotenso significativa.

3.6 - Referncias Bibliogrficas

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Quadro 3.18 - Sinais de recuperao do
choque.

Normalizao do pulso femoral
Estabilizao do ritmo cardaco
Retorno do dbito urinrio
Regularizao da respirao
Reperfuso capilar regularizada
Mucosas rosadas e brilhantes
Normotermia
* Confirmar por testes laboratoriais

69
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CAPTULO III

) associada a uma hidroeletroltica

) em dose equivalente terapia do choque.

) atua prevenindo a ativao do plasminognio em plasmina. A dose pode ser:

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