EL HIJO DE MADRE DIABTICA EL HIJO DE MADRE DIABTICA

EL HIJO DE MADRE CON EL HIJO DE MADRE CON

PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA--ECLAMPSIA ECLAMPSIA
FISIOPATOLOGA. FISIOPATOLOGA.
REPERCUSIONES EN EL FETO Y REPERCUSIONES EN EL FETO Y
RECIN NACIDO. MANEJO DE LAS RECIN NACIDO. MANEJO DE LAS
COMPLICACIONES COMPLICACIONES
Dra. Jeannette Doig Turkowsky Dra. Jeannette Doig Turkowsky
CLASIFICACIN DE LA DIABETES
1.-DIABETES PREGESTACIONAL tipo I II :10%
2.-DIABETES GESTACIONAL : 90 % .DX en el embarazo:
Gestacional propiamente tal: 2-3 Trimestre.
Metablicamente estable y mejor pronstico perinatal.
Con diagnstico precoz en el embarazo, de mayor riesgo.
Metablicamente inestable. Pudiera ser Pregestacional no
diagnosticada previamente
EL HIJO DE MADRE DIABTICA EL HIJO DE MADRE DIABTICA
GESTACIONAL (DG) FISIOPATOLOGA GESTACIONAL (DG) FISIOPATOLOGA
La DG no es causada por falta de insulina sino por
LA RESISTENCIA A LA INSULINA causada por
las hormonas placentarias: Lactgeno placentario,
Hormona de crecimiento placentaria humana,
Estrgenos, Progesterona, Factor de necrosis
tumoral alfa (TNF), Prolactina, Cortisol. La DG se
manifiesta entre 20-24 sem de gestacin, X 22 sem
Captacin de
aminocidos
Captacin de
glucosa
Sntesis
proteica
Depsitos de
glucgeno
Depsito
de grasa
en hgado,
corazn,
msculo y
TSC
INSULINA
CRECIMIENTO
FETAL
EFECTOS DE LA INSULINA EN EL
CRECIMIENTO FETAL
Secrecin
IGF I
Une a
receptor
IGF - I
El crecimiento fetal no
depende de la hormona
de crecimiento, sino de
su propia Insulinemia
La insulina es la
principal hormona
anablica fetal
RESISTENCIA A LA INSULINA en el embarazo:
de la sensibilidad de las clulas a la accin de la
insulina
las clulas de tejidos perifricos (hgado, msculo,
tejido adiposo) no pueden utilizar la glucosa
hiperglicemia, hiperinsulinemia compensadora que
progresa a travs del resto del embarazo.
EL HIJO DE MADRE DIABTICA EL HIJO DE MADRE DIABTICA
GESTACIONAL (DG). FISIOPATOLOGA GESTACIONAL (DG). FISIOPATOLOGA
La DIABETES GESTACIONAL puede
presentar las mismas complicaciones que la
DIABETES PRE GESTACIONAL
Excepcin:
La DG no presenta la repercusin de las
complicaciones crnicas para la madre:
abortos y
las malformaciones fetales
REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA
DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA
El pncreas de la madre produce insulina adicional
(hiperinsulinemia post-prandial) para la
hiperglicemia, el pncreas se agota y la insulina y
el resultado es la DG con hiperglicemia materna
post prandial que pasa al feto, el cual con su
insulinemia fetal no puede el exceso de glucosa
que provino de su madre a travs de la placenta.
REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA
DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA
Al no ingresar glucosa a las clulas:
se liberan cidos grasos en sangre (lipolsis),
por ello:EL CRECIMIENTO FETAL por
de la grasa fetal.
el metabolismo basal consumo de O
2
HIPOXIA FETAL acentuada por la
afectacin vascular materna
REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA
DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA
MACROSOMA FETAL EN DIABETES MATERNA MACROSOMA FETAL EN DIABETES MATERNA
HIPTESIS DE PEDERSEN: HIPTESIS DE PEDERSEN: hiperglicemia hiperglicemia materna materna
causa causa hiperinsulinemia hiperinsulinemia fetal fetal
EL PASO AL FETO DE: glucosa, aminocidos,
cidos grasos esenciales y cetonas la secrecin de
INSULINA FETAL para bajar la glicemia y se
hipertrofian e hiperplasian los islotes de
Langerhans del pncreas fetal.
El hiperinsulinismo fetal condicionara:
de sntesis de triglicridos en el tejido adiposo,
el tamao de las clulas adiposas por el depsito
de grasa fetal, responsable de la macrosoma.
MADRE
Insulina
plasma: Glucosa
Aminocidos
Lpidos: cidos
grasos esenciales
Feto
Mezcla de nutrientes
Insulina fetal
Sntesis de triglicridos
en tejido adiposo
Crecimiento fetal
PLACENTA
CRECIMIENTO FETAL EN DIABETES MATERNA CRECIMIENTO FETAL EN DIABETES MATERNA
HIPTESIS DE PEDERSEN HIPTESIS DE PEDERSEN
VALORACIN DEL CRECIMIENTO FETAL
EXCESIVO
Aumento de la masa grasa. El panculo adiposo
mide 11mmen lugar de 7.5 mm que es lo normal
< agua corporal total 70%en vez de 80%
Aumento de las protenas corporales totales,
depsito de glucgeno con CRECIMIENTO DEL
CORAZN, HGADO, BAZO, PNCREAS,
GLNDULAS SUPRARRENALES FETALES, lo
que causa alteraciones mrbidas frecuentes.
Tambin estn aumentados el tamao de la
placenta y el cordn umbilical.
Hiperglicemia materna hiperglicemia fetal
del lactato producindose acidosis metablica
Hipoxia fetal ( pO
2
sangre fetal).
Hiperglicemia materna glicosilacin de la
Hb Hb A-1-c ( de la Hemoglobina
glucosilada) liberacin O
2
placenta:
hipoxemia e hipoxia tisular.
La Prueba Hb A-1c revela el promedio de glucosa
en sangre en los ltimos 3 a 4 meses.
Debe ser menor de 7
REPERCUSIONES FETALES EN LA REPERCUSIONES FETALES EN LA
DIABETES MATERNA DIABETES MATERNA
El glbulo rojo vive unos 3- 4 meses, la glucosa se mantendr adherida todo este tiempo.
La prueba de la Hb A-1-c indica la concentracin promedio de glicemia durante este periodo.
A-1-c > 8.5%
20-25% posibilidad de
malformaciones
congnitas
Perodo: 0-8 sem. DPG I y II
Alteracin: Embriopata, Abortos y malformaciones
Perodo: 9 40 sem: DPG y DG
Alteracin: Fetopata
Patologa: Natimuertos, RCIU, Macrosoma, Parto
pretrmino, de glucosa, calcio, Miocardiopata,
Asfixia neonatal, Policitemia ( O
2
: Eritropoyetin)
Trombosis vena renal, Hiperbilirrubinemia.
REPERCUSIONES SOBRE EL EMBRIN Y EL
FETO EN LA DIABETES MATERNA
Sobre la madre y repercute sobre el recin nacido
Sindrome hipertensivo: Preclampsia 25-40%
Abortos en diabticas conocidas, Parto prematuro
(inmadurez pulmonar). Polihidramnios 20%
Problemas cardiorespiratorios,
n infecciones (urinarias, micticas genital)
Trauma en el parto (macrosoma fetal)
incidencia cesreas y hemorragia postparto.
en la morbimortalidad perinatal segn glicemia
DPG Y DG- COMPLICACIONES SOBRE LA
MADRE Y EL RECIN NACIDO
EL HIJO DE MADRE DIABTICA
FACTORES DE RIESGO PARA
DIABETES GESTACIONAL
-Antec mater (DM) en familiares de 1er grado.
- Diabetes gestacional en embarazos previos.
- Edad materna a 30 aos.
- Obesidad (IMC > 30 Kg/m
2
).
- Mortalidad perinatal no explicada.
- Macrosoma (> 4 Kg) anterior de 1 o ms hijos
- Feto actual creciendo sobre o igual al P 90.
- Malformaciones congnitas.
- Polihidramnios en el embarazo actual.
El hijo de madre diabtica (HMD) es un
neonato de riesgo elevado.
La incidencia de conplicaciones es mayor en
los hijo de madre con DPG, y son ms graves
en los hijos de madres con mal control
metablico durante la gestacin.
REPERCUSIONES EN EL RECIN NACIDO REPERCUSIONES EN EL RECIN NACIDO
HIJO DE MADRE DIABTICA HIJO DE MADRE DIABTICA
HIJO DE MADRE DIABTICA
1% DE TODOS LOS RECIN NACIDOS
VIVOS
La gran mayora son adecuados para su edad
gestacional
30-33% son grandes para su edad gestacional,
dependiendo del control prenatal.
Macrosoma:
a mejor CPN < % de macrosoma.
CAUSAS DEL NACIMIENTO DE RN
MACROSMICOS
PRINCIPALMENTE FACTORES
MATERNOS:
Hijos de madres grandes u obesas
macrosoma constitucional.
Hijos de madres diabticas (A, B,C)
No se presenta macrosoma en diabetes
graves (D,F,R,H)
Multiparidad (ms de 4 embarazos)
CMO SE SOSPECHA QUE ES HIJO DE
MADRE DIABTICA?
circunferencia de hombros.
Permetro ceflico es normal
la diferencia entre el permetro
ceflico y la circunferencia de
hombros
RN normal no debe ser mayor
de 2 a 3 cm.
En el hijo de madre diabtica la
diferencia es mayor de 7 cm.
CMO SE SOSPECHA QUE ES HIJO DE
MADRE DIABTICA?
son grandes, peso y talla por encima de la media
para su edad gestacional (GEG), Per cef (AEG).
su facies es muy redondeada cara de luna llena,
tienen abundante tejido adiposo en cuello y parte
alta del dorso cuello de bfalo y los pliegues son
muy marcados en extremidades.
Visceromegalias y es frecuente el aumento de
grosor del miocardio sobre todo a nivel del tabique
interventricular (>5 mm en el 30%) que suele
desaparecer entre los 2 y 6 meses.
PATOLOGA HIJO DE MADRE DIABTICA PATOLOGA HIJO DE MADRE DIABTICA
Hiperglicemia materna
Hiperglicemia Hiperglicemia fetal fetal
Hiperplasia e hipertrofia
pncreas fetal (clulas )
Glicosilacin Hb
Anomalas congnitas
Hiperinsulinemia fetal
Trastornos agregacin
plaquetaria
Policitemia
Hiperbilirrubinemia
Hipocalcemia
hipomagnesemia
Retardo de la
maduracin pulmonar:
EMH y de otros rganos
Hipoglicemia
neonatal
Miocardiopata
hipertrfica
Macrosoma fetal
Trauma al nacer
COMPLICACIONES DEL HIJO DE MADRE
DIABTICA
Aspecto general: Macrosoma (trauma al nacer)
PEG. Facies cushingoide
Abundante panculo adiposo
Aspecto pletrico
Sistema nervioso: Hipotona, escasa motilidad,
somnolencia.
Alt orgnicas : Hepatoesplenomegalia
SDR por Cardiomegalia.
Malformaciones Congnitas
COMPLICACIONES DEL HIJO DE MADRE
DIABTICA
Malformaciones Cardiopatas
congnitas Hemivertebras
Sndrome de regresin
caudal.
Asfixia Dao multisistmico.
Respiratorias EMH, TTRN,
SDR por SALAM,
Hipertensin pulmonar
persistente
COMPLICACIONES DEL HIJO DE MADRE
DIABTICA
Metablicas hipoglicemia
hipocalcemia
hipomagnesemia.
acidosis
Cardiacas: hipertrofia septal asimtrica.
Hematolgicas policitemia (hiperviscosidad
sangunea)
hiperbilirrubinemia.
Renales trombosis de la vena renal.
DIABETES Y MALFORMACIONES
CONGNITAS (MC)
Las malformaciones congnitas son la causa mas
frecuente de mortalidad perinatal EN HIJOS DE
MADRES CON DIABETES PREGESTACIONAL.
Etiologa de las MC es multifactorial.
MC mayores ocurren en el 8 a 13% de hijos de
madres con Diabetes pregestacional.
En Diabetes gestacional no existen riesgos de MC, ya
que las alteraciones metablicas aparecen luego del
perodo de organognesis
DIABETES PREGESTACIONAL Y
MALFORMACIONES CONGNITAS
DIABETES PREGESTACIONAL Y
MALFORMACIONES CONGNITAS
El perodo de mayor riesgo para defectos
estructurales es antes de la 7 semana
postconcepcin o de la 9 semana de
amenorrea.
El control preconcepcional de diabticas
pregestacionales y su estabilizacin metablica
se asocia a una reduccin en el ndice de
malformaciones congnitas mayores.
MALFORMACIONES CONGNITAS EN HIJO
DE MADRE DIABTICA PREGESTACIONAL
Del SNC: sndrome de regresin caudal (agenesia
lumbosacra), anencefalia, microcefalia,
holoprosencefalia y defectos de cierre del tubo
neural.
Cardiacas: TGV, Coartacin de aorta, CIV.
Malformaciones en rin y vas urinarias (agenesia
renal, duplicacin ureteral), Hidronefrosis.
Malformaciones digestivas (sndrome de hipoplasia
colon izquierdo, Atresia duodenal, anorectal).
PATOLOGA A LARGO PLAZO DEL HIJO DE
MADRE DIABTICA
Trastornos metablicos cetsicos: Parlisis
cerebral. Epilepsia 3 a 5 veces ms frecuente
Hipo o hiperglicemias severas: alteraciones
conductuales y del rendimiento intelectual.
RN macrosmicos: mayor obesidad infantil y en la
adolescencia. Diabetes.
RN PEG con Insulinoresistencia
EL PROBLEMA DEL FUTURO DEL HIJO DE EL PROBLEMA DEL FUTURO DEL HIJO DE
MADRE DIABTICA MADRE DIABTICA
Seguimiento longitudinal tanto en macrosmicos
como PEG tienen 8 veces ms riesgo de desarrollar
diabetes de tipo 2 antes de los 12 aos de edad y 10
veces ms antes de los 30 aos de edad.
La frecuencia creciente de la diabetes peditrica
parece asociarse al aumento de gestantes diabticas
y, tambin en casos de pesos de nacimiento (muy
elevado o muy bajo) con una alimentacin iniciada
con frmula en lugar de leche materna.
El denominador comn: aumento de la presin
arterial (PA) igual o > a 140/90 mmHg.
En la hipertensin arterial crnica, esta ocurre
antes del embarazo o antes de las 20 semanas de
gestacin.
20 a 25% de mujeres con hipertensin crnica
desarrollan pre-eclampsia, asocindose con
mayor riesgo Retardo del crecimiento fetal
intrauterino (RCIU).
ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL
EMBARAZO
En 86% de casos hipertensin esencial.
El resto es secundaria a trastornos renales,
endocrinos o metablicos, inmunolgicos.
Los cuadros que se pueden presentar son:
I. Pre-eclampsia y eclampsia
II. Hipertensin arterial crnica
III. Hipertensin arterial crnica con pre-
eclampsia sobreaadida
IV. Hipertensin arterial transitoria
ETIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES
HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO
El factor de inicio en preeclampsia sera la
reduccin de la perfusin uteroplacentaria,
debido a la invasin anormal de las
arteriolas espirales por el citotrofoblasto.
El endotelio, importante rgano endocrino,
grande y muy activo, est involucrado en la
patognesis de la Preeclampsia.
FISIOPATOLOGA DE LA PREECLAMPSIA
La Fetopata por preeclampsia-eclampsia (FPE) se
define como el conjunto de alteraciones observadas
en nios recin nacidos de madres con
Preeclampsia-Eclampsia.
Efectos sobre el feto: Insuficiencia tero
placentaria y degeneracin del trofoblasto e
infartos placentarios. Restriccin del crecimiento
fetal, prematuridad, alteracin del bienestar fetal,
SFA, muerte fetal, especialmente tarda.
REPERCUSIONES FETALES EN EL HIJO DE
MADRE CON PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON
PRE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
PEG, asfixia, muerte neonatal
Trastornos metablicos: hipoglicemia, hipocalcemia
Hipotermia, hipertensin arterial precoz
Policitemia Poliglobulia, anemia, trombocitopenia.
Hiperbilirrubinemia
Infecciones. Bronconeumona aspirativa
Incierto futuro cerebral: alteraciones
del sueo, dificultad de aprendizaje, torpeza mental
REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
PEG:
En Pre-eclampsia severa y Eclampsia de cierto
tiempo de evolucin, pudiendo afectar la
perfusin tero- placentaria y el crecimiento fetal,
mucho antes de la aparicin de los signos clnicos
en la madre (edema, proteinuria, hipertensin).
En los embarazos complicados con Eclampsia el
patrn de crecimiento se desva de lo habitual, a
partir de las 32 semanas.
PROBLEMAS EN EL RN DE MADRE CON PRE
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
ASFIXIA:
Se presenta ms en aquellos neonatos de < peso y
edad gestacional. Preparar para reanimacin.
Como consecuencia de la asfixia. Encefalopata
hipxico-isqumica (EHI)
En las madres txemicas severas, a quien se
administra frmacos como sulfato de magnesio,
anticonvulsivantes o anestesia general, considerar
la depresin farmacolgica en el neonato.
PROBLEMAS EN EL RN DE MADRE CON PRE
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
TRASTORNOS METABLICOS
Hipoglicemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia,
Acidosis metablica producidos por:
-insuficiencia placentaria y el predominio del
metabolismo anaerbico, por sufrimiento fetal
crnico, consecuentemente al incremento del
cido lctico a partir de las reas hipoperfundidas
Hiperbilirrubinemia
SALAM,
REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON PRE
PREECLAMPSIA PREECLAMPSIA--ECLAMPSIA ECLAMPSIA
La Bronconeumona Aspirativa, es el trastorno que con
mayor frecuencia se presenta por varias causas.
Hipotermia en los hijos de madre toxmica:
La respuesta metablica al fro est alterada debida a
la asfixia, anestsicos, diazepan o los bloqueadores
adrenrgicos.
La Policitemia: Se produce debido al incremento en la
produccin de Eritropoyetina, como consecuencia de
la hipoxemia crnica intrauterina.
REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON REPERCUSIONES EN EL RN DE MADRE CON
ECLAMPSIA SEVERA ECLAMPSIA SEVERA
Si la madre cursa con DPP, el neonato nace por
cesrea y podr presentar Anemia Aguda
Las infecciones son frecuentes, debido a una
respuesta inmune deficiente.
El 40-50 % tienen neutropenia, que se resuelve
parcialmente antes de los tres das.
Pueden presentar plaquetopenia que se resolver
antes de tres das.
Importante solicitar exmenes al nacimiento.
El manejo de complicaciones es de acuerdo al caso
Incubadora si no regula temperatura.
Oxgeno de acuerdo al Test de Silverman
Anderson y al diagnstico por Rx de Trax.
Dextrosa 10% si tiene SDR, si no tolera VO.
Alimentacin precoz para evitar Hipoglicemia a las
4 horas de edad, si tolera va oral.
Hemoglucotest : 2,4 y 6 hrs de edad .
Glicemia, Calcemia.
AGA, Equilibrio cido bsico, electrolitos.
MANEJO DEL HIJO DE MADRE DIABTICA Y
DE MADRE CON PRE-ECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Recin nacidos pretrminos, PEG.
Asfixia severa con compromiso multisistmico.
SDR por Taquipnea transitoria del RN (SDR II),
Enfermedad de la membrana hialina (SDR I)
Hipoglicemia refractaria al tratamiento
Hiperbilirrubinemia severa que requiera
Exanguineotransfusin.
Insuficiencia cardiaca.
CRITERIOS DE REFERENCIA