Mdulo 5

DIPLOMA URGENCIAS CARDIOVASCULARES

EMBOLA PULMONAR

Gua del estudiante
Responsables del Mdulo: Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri.
Duracin del Mdulo: Lunes 12 de Agosto hasta el Domingo 25 de Agosto

A. Objetivos del Mdulo
Conocer e integrar la epidemiologa y factores predisponentes del tromboembolismo
pulmonar (TEP). Asimismo, conocer, integrar y analizar su historia natural, fisiopatologa,
estratificacin de riesgo y diagnstico del TEP. Conocer e integrar las diversas estrategias
teraputicas disponibles y los mtodos de profilaxis secundaria
B. Actividades
Actividad 1: SINDROME ARTICO AGUDO
Profesores Participantes: Dr. Rodrigo Hernndez V. y Dr. Patricio Venegas P.
Aprendizajes
Esperados
Describir, analizar e integrar los aspectos
epidemiolgicos y factores de riesgo del
tromboembolismo pulmonar (TEP), con particular nfasis
en las medidas de prevencin primaria.
Describir e integrar la historia natural del TEP.
Describir, analizar e integrar la fisiopatologa del TEP.
Describir, integrar y aplicar los mtodos de
estratificacin de la gravedad del TEP (TEP de alto riesgo
versus TEP de NO alto riesgo).
Conocer y describir las formas de presentacin clnica del
TEP.
Conocer, describir y analizar las diversas pruebas
diagnsticas complementarias que permiten
fundamentar el diagnstico de TEP a la luz de la
probabilidad clnica pre test de tener esta condicin.
Conocer, describir, analizar y aplicar las estrategias
teraputicas disponibles graduando su intensidad de
acuerdo a la gravedad del TEP.
Conocer, describir y analizar las estrategias de
prevencin secundaria del TEP
Fecha de entrega
No se entrega


Descripcin de la
Actividad
1. Leer y estudiar el texto Tromboelmbolismo Pulmonar
Introduccin, Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri. (Lea aqu)
2. Leer y estudiar el Texto Evaluacin Pronstica. Dr.
Marcelo Llancaqueo Valeri. (Lea aqu)
3. Leer y estudiar el Texto Tratamiento. Dr. Marcelo
Llancaqueo Valeri. (Lea aqu)
4. Leer y estudiar el Texto Estrategias Teraputicas. Dr.
Marcelo Llancaqueo Valeri. (Lea aqu)
5. Puede revisar si desea al Bibliografa. (Lea aqu)
6. Participar activamente en el foro de discusin de temas
con los docentes responsables.
7. Responder la prueba de seleccin mltiple y casos
clnicos planteados de autoevaluacin (formativos) los
cuales cuentan con retroalimentacin.
8. Participar activamente en el foro mdulo 5 con dudas y
comentarios sobre las actividades de autoevaluacin
(formativas).
Tiempo estimado
de realizacin
22 horas
Fecha
12 de Agosto hastsa el 25 de Agosto
Materiales de
consulta obligatoria

Materiales
complementarios
Wells PS., Anderson DR., Rodger MA., Dreyer JF, et al.
Excluding pulmonary embolism at the bedside without
diagnostic imagining: management of the patients with
suspected pulmonary embolism presenting to the
emergency department by using a simple model and D-
dimmer. Ann Intern Med 2001;135:98-107.
Wells PS., Anderson DR., Rodger MA, Ginsberg JS.,
Kearon C., Gent M., et al. Derivation of a simple clinical
model to categorize patients probability of pulmonary
embolism: increasing the models utility with the
SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83: 416 -
420.
Wicki J., Perrier A., Perneger TV., Bounameaux H., Junod
AF. Predicting adverse outcome in patients with acute
pulmonary embolism: a risk score. Thromb Haemost
2000;84: 548 552.
Agnelli G. and Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N
Engl J Med 2010;363:266-74.
Guidelines on the diagnosis and management of acute
pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
European Society of Cardiology. European Heart Journal
2008; 29: 22762315.
Schulman S., Kearon C., Kakkar AK et al. Dabigatran
versus Warfarin in the Treatment of Acute Venous
Thromboembolism. RE-COVER Study. N Engl J Med
2009;361:2342-2352.


Oral Rivaroxaban for the Treatment of Symptomatic
Pulmonary Embolism The EINSTEINPE Investigators. N
Engl J Med 2012.
Tipo de Evaluacin
Evaluacin sumativa (con nota) mediante una prueba de
seleccin mltiple de 21 preguntas al final del mdulo (el
promedio de la nota obtenida al trmino de cada mdulo,
corresponder al 70% de la nota final del Diploma).
Evaluacin sumativa (con nota) mediante 2 casos
clnicos al final del mdulo (cada uno con 5 preguntas de
seleccin mltiple asociadas). El promedio de la nota
obtenida al trmino de cada mdulo, corresponder al
10% de la nota final del Diploma.
Al trmino del Diploma, se efectuar una evaluacin final
integrada por 10 casos clnicos; la nota obtenida
corresponder al 20% de la nota final del Diploma.
La nota mnima de aprobacin es de 5.0 (cinco).















Actividad 2: CASO CLNICO SUMATIVO (10%)
Fecha Realizacin
A partir del Jueves 22 de Agosto a las 00:00 hrs. hasta el
Sbado 24 de Agosto a las 23:59 hrs.(Final del da)
Tiempo requerido
45 minutos
Tipo de Actividad
Individual y obligatoria
Escala de
evaluacin
De 1,0 (uno coma cero) a 7,0 (siente coma cero)
Descripcin
de la actividad
Ingrese al botn Pruebas, en el men principal.
Haga clic en Caso Clnico Sumativo Mdulo 4
Resuelva la prueba en cualquier momento dentro del
plazo establecido.
Usted dispone de UN SOLO INTENTO para dar la prueba.
La prueba tiene un mximo de 45 minutos para
realizarla.
Asegrese que dispone del tiempo necesario para responder y
enviar la evaluacin,
ya que dispone de un solo intento.

Le deseamos mucha suerte!
Recomendaciones
Desarrolle la evaluacin en un computador de escritorio o
porttil, NO lo haga desde celulares u otros dispositivos.
Antes de ingresar a la Prueba asegrese de que dispone
del tiempo necesario para realizarla.
Una vez haya empezado a rendir una evaluacin, deber
completar la prueba de una vez. No salga de la prueba
antes de hacer clic en Guardar y enviar.
No utilice el botn Atrs y Siguiente del navegador
durante una prueba de evaluacin, ya que puede
provocar la prdida de datos y experimentar problemas al
realizar una evaluacin.
Las respuestas a las evaluaciones se guardarn y se
enviarn automticamente cuando el tiempo se agote.






Actividad 3: PRUEBA FINAL SUMATIVA (70%)
Fecha Realizacin
A partir del Viernes 23 de Agosto a las 00:00 hrs. hasta
el Lunes 26 de Agosto a las 23:59 hrs.(Final del da)
Tiempo requerido
2 horas (120 minutos)
Tipo de Actividad
Individual y obligatoria
Escala de
evaluacin
De 1,0 (uno coma cero) a 7,0 (siente coma cero)
Descripcin de la
actividad
Ingrese al botn Pruebas, en el men principal.
Haga clic en Prueba Sumativa Mdulo 5
Resuelva la prueba en cualquier momento dentro del
plazo establecido.
Usted dispone de UN SOLO INTENTO para dar la prueba.
La prueba tiene un mximo de 120 minutos para
realizarla.
Asegrese que dispone del tiempo necesario para responder y
enviar la evaluacin,
ya que dispone de un solo intento.

Le deseamos mucha suerte!
Recomendaciones
Desarrolle la evaluacin en un computador de escritorio o
porttil, NO lo haga desde celulares u otros dispositivos.
Antes de ingresar a la Prueba asegrese de que dispone
del tiempo necesario para realizarla.
Una vez haya empezado a rendir una evaluacin, deber
completar la prueba de una vez. No salga de la prueba
antes de hacer clic en Guardar y enviar.
No utilice el botn Atrs y Siguiente del navegador
durante una prueba de evaluacin, ya que puede
provocar la prdida de datos y experimentar problemas al
realizar una evaluacin.
Las respuestas a las evaluaciones se guardarn y se
enviarn automticamente cuando el tiempo se agote.





Actividad 4: ENCUESTA EVALUACIN MDULO 4
Fecha Realizacin
A partir del Domingo 25 de Agosto 2011
Tiempo requerido
1 hora
Tipo de Actividad
Individual y obligatoria
Escala de evaluacin
Sin calificacin
Descripcin de la
actividad
Al finalizar el mdulo 4 conteste la Encuesta de
Evaluacin del mdulo. Esta evaluacin es obligatoria, sin
nota y tiene por objetivo mejorar los contenidos del
Diploma y el servicio de Medichi.
Contestar la encuesta es condicin para continuar
con el Mdulo siguiente, si usted no responde no
podr acceder a los contenidos del mdulo 6.
Recuerde que slo dispone de un intento













TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri

INTRODUCCIN
La Enfermedad Tromboemblica (ETE), que corresponde al continuo de la Trombosis venosa
profunda (TVP) y Tromboembolismo pulmonar (TEP), continua siendo una causa frecuente de
morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados, a pesar del advenimiento de nuevas y ms
poderosas herramientas tanto en el rea del diagnstico por imgenes, como en el rea de la
terapia y profilaxis.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular relativamente comn. La
oclusin del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que
es potencialmente reversible, pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnstico de TEP no es
del todo fcil y puede pasarse por alto dado que no tiene una presentacin clnica especfica. Sin
embargo, el diagnstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento oportuno es efectivo.
En algunos reportes se seala que a pesar de las nuevas tcnicas de diagnostico por imgenes, solo
se confirma el TEP en el 20% a 30% de los casos que se envan a estudio por sospecha clnica. Es
necesario sealar, que estas tcnicas se basan en la demostracin del defecto de llene del rbol
vascular pulmonar, tienen una limitacin espacial conocida, y adems dependen del tiempo
transcurrido entre el evento clnico y su aplicacin, puesto que el organismo posee actividad
fibrinoltica que puede lisar espontneamente el trombo de la circulacin pulmonar. Es por estas
consideraciones que no es infrecuente el hallazgo del fenmeno tromboemblico realizado en el
estudio antomo - patolgico post mortem, y lo que es peor, no ha existido sospecha clnica previa
a la muerte del paciente. Estudios como el ICOPER, registro internacional de TEP, sealan una
mortalidad cercana al 10% a pesar del adecuado diagnostico y terapia anticoagulante.
Conocido es el marcado pleiotropismo clnico de la forma de presentacin del TEP, si bien los
sntomas y signos no son sensibles ni especficos, estos son claramente orientadores. Como es
sabido el rendimiento de cualquiera tcnica diagnostica, segn el teorema de Bayes, depende de la
probabilidad pre - test, para tal condicin de la poblacin sometida a estudio. La llamada sospecha
diagnstica es el conjunto de sntomas y signos, asociados a los factores de riesgo o
predisponentes, en la cual se basa la clnica para el empleo de mtodos diagnsticos
complementarios. Los estudios por imgenes, como el Angio-TAC no exento de riesgo ni de
morbilidad, como el deterioro de la funcin renal dado por la necesidad de uso de medio de
contraste, al igual que la Arteriografa Pulmonar, la radiacin sometida a los pacientes con estos
mtodos radiolgicos y la Cintigrafa pulmonar de Ventilacin Perfusin (V/Q), la cual si bien no usa
medio de contraste s irradia. Por otro lado el uso de la terapia anticoagulante tampoco est exenta
de riesgos. El tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo por las arterias
pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales. Tanto el
tratamiento inicial como la anticoagulacin a largo plazo que se requiere para la prevencin
secundaria deben estar justificados en cada paciente, de acuerdo con una estrategia diagnstica
adecuadamente validada.
Cabe sealar al respecto que en los ltimos aos con la mejora de la medicina ambulatoria y el
aumento de las expectativas de vida de la poblacin, son cada da ms los pacientes de mayor
edad, con mltiples patologas concomitantes, que requieren procedimientos quirrgicos
oncolgicos o no oncolgicos, ortopdicos, y/o hospitalizaciones medicas. Todo lo cual aumenta el
riesgo de TEP por un lado, y por otro, determina un mayor riesgo de deterioro de la funcin renal
asociado al uso de medios de contraste yodados.



EPIDEMIOLOGA
Como fue expresado en la introduccin, el TEP y la TVP son expresiones clnicas del mismo
fenmeno, el tromboembolismo venoso (TEV), y por lo tanto comparten los mismos factores de
riesgo. El TEP, en la mayora de los casos, es una consecuencia de la TVP, de hecho de los
pacientes con TVP, casi el 50% tienen un TEP en la Cintigrafa o TAC Angio pulmonar que suele ser
por lo general asintomtico. Por otro lado, hasta en el 50% de los pacientes con TEP, se puede
encontrar TVP en las extremidades inferiores dependiendo del mtodo diagnstico utilizado. Aunque
la TVP y el TEP son manifestaciones de una misma enfermedad, tienen algunas caractersticas que
los diferencian. El riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial es mayor en pacientes
que presentan TEP que en los que presentan con TVP, siendo la mortalidad aguda de alrededor
10%. Adems, el TEP es 3 veces mas frecuente en pacientes en que la presentacin inicial de la
ETE fue TEP que solo TVP.
La verdadera incidencia de TEP es difcil de estimar a la vista de su presentacin clnica inespecfica.
La prevalencia de TEP entre los pacientes hospitalizados en Estados Unidos es 0,4%, y anualmente
se diagnostica alrededor de 40-53/100.000 personas, por lo que se ha estimado en 600.000 casos
anuales. En un estudio ms reciente basado en una comunidad, que incluy a 342.000 habitantes,
en Francia, la incidencia de TVP y TEP fue de 18,3 y 6 /10.000/ao, respectivamente. En nuestro
pas no hay datos al respecto.
Factores predisponentes o de riesgo
Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningn factor predisponerte o de riesgo identificable
(TEP idioptico), frecuentemente es posible identificar uno o ms de los mismos (TEP secundario).
La proporcin de pacientes con TEP idioptico es de 20% en el Registro de Tromboembolismo
Pulmonar Cooperativo Internacional (ICOPER). En la actualidad se considera que la ETE venosa es
el resultado de la interaccin entre factores de riesgo relacionados con el paciente y factores de
riesgo relacionados con el contexto clnico. Los factores predisponentes relacionados con el paciente
suelen ser permanentes, mientras que los factores de riesgo relacionados con el contexto clnico
son ms frecuentemente temporales (tabla 1).
























TABLA 1

Los factores de riesgo del paciente incluyen: la edad, historia de tromboembolismo previo, cncer
activo, enfermedad neurolgica con paresia en las extremidades, trastornos mdicos que requieren
reposo prolongado en la cama, como insuficiencia cardiaca o insuficiencia respiratoria aguda,
trombofilia congnita o adquirida, terapia hormonal estrognica sustitutiva y terapia oral anti
conceptiva.
La incidencia de tromboembolismo venoso aumenta exponencialmente con la edad, siendo la media
de edad en el TEP, cercana a los 62 aos. Casi 2/3 de los pacientes con ETE tienen ms de 60 aos.
El detectar factores predisponentes y estimar su riesgo relativo es til tanto para la evaluacin de
la probabilidad clnica para propsitos diagnsticos como para la decisin de prevencin primaria
(profilaxis ETE). Sin embargo, a pesar de lo anterior algunos estudios muestran que solo cerca del
60% de los pacientes con riesgo de tromboembolismo venoso debido a causas mdicas y el 40%
por causas quirrgicas, recibieron una profilaxis adecuada.
Historia natural
La historia natural del tromboembolismo venoso fue descrita en el contexto de la ciruga ortopdica.
Se sabe que el tromboembolismo venoso se inicia con una TVP de la pantorrilla, durante la ciruga,
en aproximadamente un 30% de los pacientes. De estas casi 1/3 de los casos la TVP se resolva
espontneamente a los pocos das, no se extenda a proximal en otro 1/3, pero en el ultimo 1/3


esta evolucionaba hacia TVP proximal y TEP. La evidencia indica que en otros contextos clnicos la
TVP es menos frecuente que en la ciruga ortopdica, sin embargo en ciruga mayor el riesgo de
tromboembolismo venoso es mayor durante las primeras 2 semanas tras la intervencin, pero
permanece elevado durante 2-3 meses, sobre todo si la intervencin es de carcter oncolgico. La
aplicacin de protocolos de profilaxis antitrombtica reduce significativamente el riesgo de
tromboembolismo venoso peri-operatorio. Cabe recordar que la TVP proximal se complica con TEP
en hasta un 40% - 50% de los casos, esto es a menudo sin, o con pocas manifestaciones clnicas,
por lo que la adecuada terapia y diagnstico son de vital importancia.
Generalmente el TEP ocurre 3 a 7 das despus del inicio de la TVP y puede ser mortal en el
transcurso en las primeras horas luego del comienzo de los sntomas, siendo el diagnstico clnico
no sospechado en la mayora de los casos fatales. En un 5-10% de los casos el TEP se presenta con
shock o hipotensin, y hasta en un 50% de los casos con disfuncin ventricular derecha o dao
miocrdico sin compromiso hemodinmico, lo que marca un peor pronstico. La evolucin del TEP
es la resolucin del defecto de perfusin en la mayora de los pacientes. La mayora de las muertes
(> 90%) se producen en pacientes no tratados, debido a un TEP no diagnosticado. El Registro
Internacional de TEP estima la mortalidad alrededor del 10% en pacientes tratados. Por otro lado la
evolucin a hipertensin pulmonar tromboemblica crnica, no es tan infrecuente como se pensaba
inicialmente, siendo entre un 0,5% a 5% de los TEP tratados.
La recurrencia de tromboembolismo venoso se observa independientemente de cul sea la
manifestacin clnica inicial del tromboembolismo venoso (TVP o TEP). No obstante, es ms alta en
pacientes con tromboembolismo venoso idioptico. Sin anticoagulacin, aproximadamente el 50%
de los pacientes con TVP proximal sintomtica o TEP tiene recurrencia de trombosis en un plazo de
3 meses.
Fisiopatologa
Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinmicas y se hacen evidentes cuando
ms del 30% a 50% del lecho pulmonar arterial est ocluido. Los mbolos grandes o mltiples
aumentan sbitamente la resistencia vascular pulmonar, lo que sumado a la contribucin de la
vasoconstriccin pulmonar refleja y/o humoral, hasta una post-carga que el ventrculo derecho
(VD) no puede asumir, lo que lleva a la falla aguda del VD, que dependiendo de la magnitud puede
manifestarse como muerte sbita, generalmente en la forma de disociacin electromecnica,
sncope o hipotensin sistmica, shock y muerte debido a falla ventricular derecha aguda.
En los pacientes con TEP y falla del VD se produce una activacin neurohumoral, entre ellos el
sistema simptico. La estimulacin inotrpica y cronotrpica, as como el mecanismo de Frank-
Starling ayudan a restablecer el flujo pulmonar, el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardiaco.
Estos mecanismos compensatorios, junto con la vasoconstriccin sistmica, intentan mantener la
presin arterial sistmica, evitando que la reduccin de la presin artica pueda reducir la perfusin
coronaria, generar isquemia y de esa manera contribuir a la disfuncin del VD. La combinacin
potencialmente deletrea de aumento de la demanda miocrdica de oxgeno del VD y reduccin del
gradiente de perfusin coronaria del VD contribuyen a la isquemia y a la disfuncin ventricular
derecha, iniciando un crculo vicioso que lleva a falla del VD. Debe tenerse en cuenta que un VD, de
pared fina y no acondicionado, no es capaz de generar presiones pulmonares medias que excedan
los 40 mm Hg. Si bien el compromiso hemodinmico es inicial, algunos pacientes evolucionan con
deterioro clnico en las primeras 24 - 48 horas, como consecuencia de embolia recurrente y
deterioro progresivo de la funcin VD, ms comunes en el tromboembolismo no diagnosticado o no
adecuadamente tratado.
La enfermedad cardiovascular o pulmonar preexistente, que comprometen la reserva cardio-
pulmonar puede influir en la eficacia de los mecanismos compensatorios y tolerancia de una
sobrecarga aguda sobre el VD, empeorando el pronstico de la enfermedad.



Gravedad del tromboembolismo pulmonar
La gravedad del TEP en trminos de riesgo de mortalidad precoz esta ms relacionado con la
disfuncin del VD y el compromiso hemodinmico, que con la carga anatmica o la forma de
distribucin de los mbolos intrapulmonares. Por esta razn en la actualidad la Sociedad Europea
de Cardiologa propone reemplazar trminos que crean confusin, como masivo, submasivo y
no masivo, por el nivel estimado de riesgo de muerte precoz relacionado con el TEP.
El TEP puede estratificarse segn el riesgo de mortalidad precoz (entendida como mortalidad
intrahospitalaria a 30 das) en funcin de la presencia de marcadores de riesgo. Los marcadores de
riesgo tiles para la estratificacin del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos.
1. Los clnicos de evaluacin inmediata, al lado de la cama del paciente.
2. Los marcadores dao miocrdico (Troponinas) y los que dan cuenta de la disfuncin del VD,
entre estos ltimos estn los imagenolgicos, (Ecocardiograma AngioTAC pulmonar)
3. Los ppticos natriureticos y/o elevacin de las presiones de llenado del VD.
La estratificacin de riesgo de mortalidad en presencia de TEP se clasifica en 3 grupos: de alto,
intermedio y bajo riesgo como se muestra en la tabla 2. Esta clasificacin debera tambin ser
aplicada a los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar, ya que ayuda a la eleccin
de la estrategia diagnstica adecuada, as como al manejo inicial.

TABLA 2







El tromboembolismo de alto riesgo, que tiene una mortalidad a corto plazo mayor al 15%, es una
urgencia que pone en peligro la vida del paciente, requiere un proceso diagnstico y una estrategia
teraputica eficaz y oportuna.
Diagnstico
En las ltimas guas de actuacin clnica se habla de Tromboembolismo confirmado cuando hay
una probabilidad de TEP suficientemente alta como para indicar tratamientos especficos, y se usa
Tromboembolismo excluido cuando la probabilidad de TEP sea lo suficientemente baja para no
administrar un tratamiento especfico para TEP, con un riesgo aceptablemente bajo a pesar de la
sospecha clnica de TEP. Estos trminos no pretenden indicar con certeza absoluta la presencia o
ausencia de mbolos en el lecho arterial pulmonar.
Presentacin clnica
Es conocido el marcado pleiotropismo de la forma de presentacin del TEP, si bien los sntomas y
signos no son sensibles ni especficos, estos son claramente orientadores. La sospecha diagnostica
corresponde al conjunto de sntomas y signos, que asociados a los factores de riesgo de la ETE, en
la cual se basa la clnica para el empleo de mtodos diagnsticos complementarios.
En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de sntomas clnicos como disnea,
dolor torcico y sncope, solos o en combinacin. En diversas series, la disnea, la taquipnea o el
dolor torcico se presentaron en ms del 90% de los pacientes con TEP. El sncope es raro, pero es
una presentacin relevante del TEP, ya que puede ser indicio de un severo compromiso
hemodinmico. En los casos ms graves, puede haber shock e hipotensin arterial. El dolor torcico
pleurtico, combinado o no con disnea, es una de las presentaciones ms frecuentes de TEP, y es
causado por la irritacin pleural debida a infarto pulmonar. La disnea aislada de comienzo rpido
asociada a dolor torcico retroesternal parecido a angina, en ausencia de congestin pulmonar, en
otras ocasiones, el comienzo de la disnea puede ser progresivo durante semanas. El
empeoramiento de la disnea en pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar
preexistentes, puede ser el nico sntoma que sugiera TEP. Siempre es necesario valorar la
presencia de factores de riesgo de tromboembolismo venoso para estratificar la probabilidad de
TEP, la cual aumenta con un mayor nmero de factores predisponentes. Sin embargo, en
aproximadamente un 20% a 30% de los casos, el TEP tiene lugar en ausencia de factor riesgo (TEP
idioptico o no provocado). Los signos y los sntomas clnicos individuales no son de gran ayuda,
porque no son sensibles ni especficos (tabla 3 y 4).









TABLA 3


TABLA 4



Exmenes Complementarios
La Radiografa de Trax suele ser anormal y los hallazgos ms frecuentes (atelectasia, derrame
pleural o elevacin de un hemidiafragma) no son especficos. No obstante, la radiografa de trax
es til para excluir otras causas de disnea y dolor torcico.
El TEP se asocia con frecuencia a hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes con TEP tienen
una presin arterial de oxgeno (PaO2) y un gradiente de oxgeno alveolar-arterial [D(A-a)O2]
normal, por lo que la Gasometria en la actualidad no es utilizada como elemento de orientacin
diagnostica.
Los signos en el Electrocardiograma (ECG) de sobrecarga del VD, como las ondas T negativas en
las derivaciones V1-V4, el S1Q3T3 clsico (es decir, una onda S profunda en la derivacin D1 y una
onda Q prominente y onda T negativa en la derivacin D3) y bloqueo completo o incompleto de
rama derecha pueden ser de ayuda, especialmente cuando estn presentes, sin embargo son poco
frecuentes. No obstante, su presencia est asociada a formas ms graves de TEP. En resumen, los
signos clnicos, sntomas y pruebas de laboratorio habituales no permiten excluir o confirmar la
presencia de TEP agudo, pero aumentan el ndice de sospecha clnica.
La evaluacin de la probabilidad de TEP en un paciente individual segn su presentacin clnica es
sumamente importante para la interpretacin de los resultados de las pruebas diagnsticas y para
la seleccin de una estrategia diagnstica apropiada.
Evaluacin de la probabilidad clnica
A pesar de la baja sensibilidad y especificidad individuales de los sntomas, signos y del laboratorio
habitual (GSA, ECG y Rx. Trax), la combinacin de estas variables, ya sea de forma subjetiva por
cada clnico (sospecha implcita o individual) o por el uso de tablas de prediccin (sospecha
explcita), permite la discriminacin de los pacientes con sospecha de TEP en categoras de
probabilidad clnica o probabilidad previa a las pruebas de confirmacin. Esto se ha convertido en
una recomendacin y paso esencial en todos los algoritmos diagnsticos y de enfrentamiento del
TEP. De hecho, la probabilidad tras la evaluacin de TEP depende no solamente de las
caractersticas de la prueba utilizada, sino tambin de la probabilidad que haba antes de la prueba.
El valor del la sospecha clnica explcita se ha demostrado en diversas series de gran tamao; una
de ellas es la Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). En el cual hay
tres hallazgos importantes a considerar:
a) La clasificacin de los pacientes en tres categoras de probabilidad clnica de TEP es bastante
precisa, y la prevalencia de TEP aumenta con el aumento de la probabilidad clnica (baja, 9%;
moderada, 30%; alta, 68%);
b) El 90% de los pacientes tienen una probabilidad clnica baja o moderada (no alta), y
c) Para un resultado idntico de la Cintigrafa pulmonar de ventilacin-perfusin (Cintigrafa V/Q),
la prevalencia de TEP vara considerablemente de acuerdo a la probabilidad clnica asignada.
Las principales limitaciones de la sospecha implcita, la basada en la experiencia de cada mdico,
son la falta de estandarizacin y la imposibilidad de transmitir este conocimiento. Por tal razn, se
han desarrollado tablas explcitas de prediccin clnica (probabilidad pre test). La ms conocida y
usada son los criterios de Wells et al (tabla 5). Estos se han validado extensamente usando un
esquema de tres categoras (probabilidad clnica baja, moderada o alta) o un esquema de dos
categoras (TEP probable o improbable). Si bien es sencilla y se basa en informacin fcil de
registrar, se ha visto variabilidad inter observador, dado sobre todo en el punto de definicin de "un
diagnstico TEP como alternativa ms probable del cuadro".


TABLA 5

a tabla 6 de Ginebra tambin se usa en Europa, es sencilla, se basa por completo en variables
clnicas. Cualquiera que sea la tabla a utilizar, la proporcin de pacientes con TEP es
aproximadamente un 10% en la categora de baja probabilidad, un 30% en la categora de
probabilidad moderada, y un 65% en la categora de alta probabilidad clnica.
TABLA 6




En resumen, la evaluacin clnica permite clasificar a los pacientes en categoras de probabilidad
que corresponden a un aumento de la prevalencia del TEP, tanto si se realiza por juicio clnico de
probabilidad implcita como por una tabla validada de probabilidad explicita (Wells o Ginebra).
Dmero-D
El dmero-D es un producto de degradacin de la fibrina y su concentracin plasmtica se
encuentra elevada cuando hay activacin de la cascada de la coagulacin (cogulo activo), debido a
la activacin simultnea de la coagulacin y la fibrinolisis. As, un valor normal de dmero-D hace
que el TEP o la TVP sean improbables, es decir tiene un elevado valor predictivo negativo (VPN). Si
bien el dmero-D es especfico para la fibrina, la especificidad de la fibrina para la ETV es baja
debido a que la fibrina se produce en una gran variedad de otras condiciones clnicas como, cncer,
inflamacin, infecciones, necrosis, sndromes coronarios agudos, trauma o diseccin artica, siendo
su valor predictivo positivo (VPP) bajo, por lo cual no es til para confirmar el TEP. Los anlisis
cuantitativos mediante ELISA tienen una sensibilidad > 95% y una especificidad en torno al 40%,
con un VPN cercano al 95% - 98%, por lo cual se puede utilizarse para excluir el TEP en pacientes
con probabilidad baja o moderada. En urgencias, un ELISA negativo puede excluir el TEP sin hacer
pruebas posteriores en aproximadamente el 30% de los pacientes.
El rendimiento diagnstico del dmero-D se basa en su especificidad, que vara de acuerdo con las
caractersticas del paciente. La especificidad del dmero-D cuando se sospecha TEP se reduce con la
edad y puede llegar a ser ! 10% en pacientes de ms de 80 aos. El Dimero-D se eleva con ms
frecuencia en pacientes con cncer, en pacientes hospitalizados y en el embarazo. Por lo tanto
definir la utilidad de medir dmero-D en una situacin determinada sigue siendo una cuestin que
depende del juicio clnico.
En resumen, un resultado negativo de dmero-D cuando se usa un anlisis altamente sensible
excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clnica baja o moderada, mientras
que un anlisis moderadamente sensible slo excluye el TEP en pacientes con baja probabilidad
clnica. Si se utiliza una tabla de probabilidad clnica de dos niveles, un resultado negativo de
dmero-D excluye de forma segura el TEP en pacientes con TEP improbable independientemente del
uso de un anlisis de alta o moderada sensibilidad.
Ultrasonografa de compresin y venografa tomogrfica computarizada
En el 90% de los pacientes, el TEP se origina a partir de una TVP de las extremidades inferiores. La
Ecografa Doppler de compresin venosa de las extremidades inferiores (Eco-D) ha sustituido en
gran medida a la flebografa para el diagnstico de la TVP. La Eco-D tiene una sensibilidad por
encima del 90% para la TVP proximal y una especificidad de alrededor del 95%. La Eco-D muestra
TVP en el 30-50% de los pacientes con TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con
sospecha de TEP es suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas
adicionales. La Eco-D puede limitarse a un examen simple de cuatro puntos (la ingle y la fosa
popltea), siendo el nico criterio diagnstico validado para la TVP la incompleta compresibilidad de
la vena, que indica la presencia de un cogulo, mientras que los criterios de flujo no son del todo
confiables. El rendimiento diagnstico de la Eco-D cuando se sospecha TEP se puede mejorar
realizando una ultrasonografa completa, que incluya las venas distales. En un estudio reciente, la
proporcin de pacientes con TEP en los que se pudo detectar TVP aument de un 22% a un 43%
cuando se utilizaba una Eco-D completa. La probabilidad de obtener una Eco-D positiva proximal
cuando se sospecha TEP es ms alta en pacientes con signos y sntomas en las extremidades que
en los pacientes asintomticos. En el estudio PIOPED II, la combinacin de venografa por TAC
Angio aument la sensibilidad para el TEP del 83 al 90% y tuvo una especificidad similar (alrededor
del 95%).
Cintigrafa de ventilacin-perfusin


La Cintigrafa de ventilacin-perfusin (cintigrafa V/Q) es una prueba diagnstica que ha
demostrado ser segura y slo se han descrito pocos casos de reacciones alrgicas. La inyeccin
intravenosa de macroagregados de albmina marcadas con Tecnecio99m, que bloquean una
pequea fraccin de capilares pulmonares y de esta forma permiten la evaluacin Cintigrfica de la
perfusin pulmonar a nivel tisular, el cual se combina con estudios de ventilacin. En el caso de
TEP, se espera que la ventilacin sea normal en los segmentos hipoperfundidos. Los resultados de
la Cintigrafa pulmonar se clasifican normalmente de acuerdo con criterios establecidos en el
estudio clnico PIOPED en cuatro categoras:
1. Normal o casi normal
2. Probabilidad de TEP baja
3. Probabilidad intermedia (no diagnstica), y
4. Probabilidad alta.
Con una Cintigrafa de perfusin normal, la tasa de evento TE es baja (0,8%) por lo cual no se
justificara la Anticoagulacin. Por otro lado con al menos un defecto de perfusin segmentaria y
ventilacin focal normal, el VPP fue del 88%, este es prueba suficiente de la presencia de TEP para
establecer terapia anticoagulante en la mayora de los pacientes. Cuanto ms estrictos son los
criterios del PIOPED para establecer un patrn de alta probabilidad (dos o ms defectos de
perfusin segmentarios), mayor es el VPP para TEP, y este resultado se acepta normalmente como
confirmacin de TEP. Un anlisis realizado a partir del estudio PIOPED II confirma que la Cintigrafa
V/Q de alta probabilidad es vlida para el diagnstico de TEP y que la Cintigrafa de perfusin
normal es vlida para descartarlo. Sin embargo la alta frecuencia de Cintigrafa de probabilidad
intermedia no diagnstica ha dado pie a numerosas crticas, porque indica la necesidad de realizar
pruebas diagnsticas adicionales. Las estrategias propuestas para evitar este problema son la
utilizacin de tablas de probabilidad clnica y la adquisicin de datos en modo tomogrfico (Tabla 7)
TABLA 7

Tomografa Computada
El valor de la angiografa por Tomografa Computada (TC) a la hora de tomar decisiones cuando se
sospecha TEP ha cambiado con las mejoras recientes de la tecnologa disponible, y se a constituido
en la herramienta diagnostica mas frecuentemente usada en la actualidad.
Desde la introduccin del TC Multi detector (TCMD) de alta resolucin espacial y temporal, que
mejor la calidad de la opacificacin arterial, se convirti en el mtodo de eleccin para visualizar
lecho vascular pulmonar en la prctica clnica, cuando se sospecha TEP. Permite la visualizacin
adecuada de las arterias pulmonares hasta por lo menos el nivel segmentario (Fig. 2 y 3). En la
reciente serie del PIOPED II se ha obtenido una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%
para la TCMD (4 detectores). En pacientes con una probabilidad clnica baja o intermedia de TEP
segn el score de Wells, una TCMD negativa tuvo un alto VPN para TEP (el 96% y el 89%,
respectivamente), mientras que fue slo del 60% en los casos de probabilidad alta previa. Por el
contrario, el VPP de la TC fue elevado (92- 96%) en pacientes con una probabilidad clnica
intermedia o alta, pero mucho ms bajo (58%) en pacientes con una probabilidad de TEP previa a


la prueba baja. Ms recientemente en otro estudio, todos los pacientes clasificados como TEP
probable por el score de Wells y aquellos con prueba positiva para el dmero-D se sometieron a
TCMD de trax. El riesgo tromboemblico a los 3 meses en los 1.505 pacientes que no recibieron
tratamiento debido a que tenan una TC negativa fue bajo (1,1%). En base a esto las recientes
guas Europeas indican que una TCMD negativa es un criterio apropiado para excluir el TEP en
pacientes con una probabilidad clnica no alta de TEP. Por otro lado la dilatacin del VD en una
relacin VD/VI mayor de 1,5/1 en un elemento de disfuncin del ventrculo derecho, con
implicancias pronosticas.
FIGURA 2
AngioTAC Pulmonar





FIGURA 3
AngioTAC Pulmonar

Sigue an siendo controvertido si los pacientes con una TCMD negativa y una alta probabilidad
clnica de TEP deben someterse adems a una Eco-D, Cintigrafa V/Q o angiografa pulmonar.
Angiografa pulmonar
La angiografa pulmonar ha sido considerada por aos como el patrn de oro en el estudio del TEP,
la angiografa con sustraccin digital ha mejorado la calidad de las imgenes. Los criterios
diagnsticos para el TEP agudo en la angiografa consisten en la evidencia directa de un trombo, un
defecto de llenado o la amputacin de una rama arterial pulmonar. Se pueden visualizar trombos
pequeos de hasta 1-2 mm dentro de las arterias subsegmentarias. Sin embargo, existe una
variabilidad significativa inter observadores a nivel del compromiso subsegmentario. Otros signos
son la presencia de un flujo lento de contraste, hipoperfusin regional y flujo pulmonar venoso
disminuido o retrasado, aunque estos signos no han sido validados y, por lo tanto, no son
diagnsticos. Nos permite adems obtener informacin hemodinmica de la circulacin pulmonar,
presiones de la arteria pulmonar, ventrculo derecho y auricula derecha, as como del capilar
pulmonar. Sin embargo, con el desarrollo y el refinamiento de la angiografa pulmonar por TCMD, la
angiografa pulmonar directa con inyeccin de contraste en las arterias pulmonares se realiza cada
vez menos como prueba diagnstica aislada. Ms bien se la utiliza con intencin teraputica:
Trombolisis local o fragmentacin o aspiracin mecnica del material trombtico. Como
procedimiento invasivo no est exenta de riesgos. En un anlisis de los resultados de 5 series con
un total de 5.696 pacientes, la mortalidad por angiografa pulmonar fue del 0,2%.
Ecocardiografa


La Ecocardiografia permite solo ocasionalmente visualizar trombos en cavidades derechas, tronco
de la arteria pulmonar, o ramas principales, sin embargo nos da informacin hemodinmica y de la
sobrecarga aguda del VD (Figura 4).
FIGURA 4
Cintgrama Ventilacin (V) - Perfusin ( Q)









FIGURA 5
Angiografa Digital

FIGURA 6
Ecocardiograma



La dilatacin del VD se encuentra en al menos un 25% de los pacientes con TEP y su deteccin, ya
sea por ecocardiografa o por TC, es til para la estratificacin del riesgo de mortalidad. Los
criterios ecocardiogrficos utilizados para el diagnstico de TEP se basan en la velocidad del flujo de
la insuficiencia tricuspdea y las dimensiones del VD. Puesto que la sensibilidad descrita se
encuentra en torno al 60-70%, un resultado negativo no puede excluir la existencia de TEP. Por
otra parte, los signos de sobrecarga o disfuncin del VD tambin pueden deberse a enfermedad
cardiaca o respiratoria concomitante, en ausencia de TEP agudo.
Se han comparado tres parmetros ecocardiogrficos potencialmente tiles para el diagnstico de
TEP agudo en una serie de 100 pacientes sintomticos, de los que el 62% proceda de la unidad de
cuidados intensivos. Los criterios, basados en un patrn de eyeccin alterado del VD o en la
disminucin de la contractilidad de la pared libre del VD y la presencia de signos ecocardiogrficos
concomitantes de sobrecarga aguda de presin, ms que diagnsticos son predictores de gravedad.
En pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que presentan shock o hipotensin, la ausencia de
signos ecocardiogrficos de sobrecarga o disfuncin del VD prcticamente excluye el TEP como
causa de la inestabilidad hemodinmica. Adems, la ecocardiografa puede ayudar en el diagnstico
diferencial de la causa del shock, mediante la deteccin de taponamiento, disfuncin valvular
aguda, infarto agudo de miocardio o hipovolemia. A la inversa, los signos inequvocos de disfuncin
y sobrecarga de presin del VD en un paciente con deterioro hemodinmico y sospecha de TEP son
indicio firme y pueden justificar la instauracin de un tratamiento agresivo para el TEP cuando no
se puede utilizar otras herramientas diagnsticas debido al crtico estado del paciente.
Estrategias diagnsticas
La sospecha de TEP de alto riesgo y la de no alto riesgo son dos situaciones distintas que deben
diferenciarse porque las estrategias diagnsticas son diferentes. En general, aun con una estrategia
clnica adecuada, en los pacientes en que se sospecha la enfermedad, la prevalencia de TEP es baja
(un 10- 35% en las grandes series recientes). La angiografa pulmonar, el criterio estndar
definitivo, es invasiva, costosa y, a veces, difcil de interpretar. Por lo tanto, se debe escoger
exmenes diagnsticos no invasivos y ya se han evaluado diversas combinaciones de pruebas
clnicas, como la determinacin plasmtica de dmero-D, la Eco-D de las extremidades inferiores, la
Cintigrafa de ventilacin-perfusin y, ms recientemente, la TCMD, para evitar la necesidad de
realizar una angiografa pulmonar. Estas estrategias se han aplicado a pacientes que se
presentaban en urgencias con sospecha de TEP, durante el ingreso hospitalario o en ambas
situaciones. Debe tenerse en cuenta que el enfoque en caso de sospecha de TEP puede variar de
acuerdo con la disponibilidad local de las pruebas en los contextos clnicos especficos. En las
figuras 7 y 8 se presentan los algoritmos diagnsticos ms directos para los casos de sospecha de
TEP.










FIGURA 7
Estrategias Diagnosticas Probabilidad Pre Test Baja o Intermedia






FIGURA 8
Estrategias Diagnosticas en alta probabilidad pre test

Sospecha de tromboembolismo pulmonar de alto riesgo
El TEP de alto riesgo es una situacin que pone en riesgo inminente la vida del paciente. Los
pacientes que se presentan con shock e hipotensin tienen un problema clnico en la cual la
probabilidad clnica suele ser elevada, el diagnstico diferencial incluye el shock cardiognico, la
disfuncin valvular aguda, el taponamiento cardaco y la diseccin artica. La mortalidad de este
grupo es 15 % o mayor, por consiguiente la exploracin inicial ms til en esta situacin es la
ecocardiografa, que normalmente mostrar signos indirectos de hipertensin pulmonar aguda y
sobrecarga del VD si el TEP agudo es la causa de las consecuencias hemodinmicas. A veces se
puede encontrar los trombos del corazn derecho en trnsito en la ecocardiografa transtorcica y
la transesofgica puede permitir la visualizacin directa de un trombo en la arteria pulmonar. Sin
embargo, en un paciente altamente inestable, o si no se puede realizar otras pruebas, el
diagnstico de TEP puede aceptarse basndose nicamente en hallazgos ecocardiogrficos
indirectos compatibles (fig. 7). Si el paciente se ha estabilizado con tratamiento de apoyo, se debe
intentar un diagnstico definitivo. Debido a la carga trombtica en la circulacin pulmonar, la TCMD
suele ser capaz de confirmar el diagnstico. Se debe evitar la angiografa pulmonar convencional
debido a que conlleva un alto riesgo de mortalidad en pacientes inestables y aumenta el riesgo de
hemorragias por trombolisis.


Sospecha de tromboembolismo pulmonar de no alto riesgo
Estrategia basada en angiografa por TC. La angiografa por TC se ha convertido en la principal
prueba de imagen torcica para investigar los casos de sospecha de TEP. Sin embargo, dado que la
mayora de los pacientes con sospecha de TEP no tienen la enfermedad, la TC no debe ser la
prueba de primera eleccin (primera prueba). En los pacientes ingresados en urgencias, el primer
paso lgico es la determinacin del dmero-D combinada con la evaluacin de la probabilidad
clnica, que permite descartar el TEP en aproximadamente un 30% de los pacientes, con un riesgo
tromboemblico a los 3 meses en los pacientes que se dejan sin tratar por debajo del 1%. El
dmero-D no debe medirse en los pacientes con alta probabilidad clnica debido a su bajo VPN en
este tipo de pacientes. Tambin es menos til en pacientes hospitalizados, ya que el nmero que es
necesario tratar para obtener un resultado negativo clnicamente relevante es alto. En la mayora
de los centros, la TCMD es la prueba de segunda eleccin en pacientes con una concentracin
elevada de dmero-D y la prueba de primera eleccin en pacientes con una alta probabilidad clnica.
Una TCMD negativa ha demostrado ser capaz de excluir el TEP de forma segura en varios estudios
de resultados de gran escala. Se han descrito falsos negativos obtenidos con la TCMD en pacientes
con alta probabilidad clnica de TEP. No obstante, esta situacin es infrecuente y el riesgo
tromboemblico a los 3 meses en este tipo de pacientes es bajo. Por lo tanto, sigue siendo
controvertida la necesidad de realizar exmenes adicionales, y la naturaleza de esos exmenes en
estos pacientes.















TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri

EVALUACIN PRONSTICA
Evaluacin clnica del estado hemodinmico
Hipotensin y shock
La evidencia disponible sobre el significado pronstico que tienen el shock y la hipotensin en el
TEP agudo, en su mayor parte procede de estudios observacionales como el ICOPER y el registro
Management and Prognosis in Pulmonary Embolism Trial (MAPPET). En un anlisis post hoc de los
datos del estudio ICOPER, la tasa de mortalidad por cualquier causa a los 90 das fue del 52,4% en
pacientes con una presin arterial sistlica < 90 mmHg comparada con el 14,7% en pacientes
normotensos. Segn los datos del estudio MAPPET, la hipotensin sistmica, definida por una
presin arterial sistlica < 90 mmHg o una reduccin de al menos 40 mmHg durante por lo menos
15 min, parece conllevar un riesgo ligeramente menor comparado con el shock (mortalidad
intrahospitalaria por cualquier causa, el 15,2% frente al 24,5%, respectivamente). Sin embargo, la
mortalidad esperada es an muy elevada y justifica la clasificacin de un paciente en la categora
de TEP de alto riesgo, que requiere un tratamiento agresivo inmediato. El sncope y el paro cardiaco
pueden ocurrir en un paciente con TEP. En la mayora de los casos, este tipo de episodios est
relacionado con una hipotensin sistlica persistente o shock, que son marcadores de alto riesgo.
En los pocos pacientes que recuperan de forma inmediata el conocimiento y una presin arterial
estable, la evaluacin del riesgo debe hacerse caso a caso. Hay que tener en cuenta la gravedad de
la disfuncin ventricular derecha y el riesgo de embolismo inminente debido a la presencia de
trombos flotantes en el corazn derecho o las venas proximales.
En resumen, el shock y la hipotensin son marcadores importantes de alto riesgo de mortalidad
precoz en el TEP agudo.
Marcadores de disfuncin ventricular derecha
Ecocardiografa
Se ha descrito que al menos un 25% de los pacientes con TEP tienen hallazgos ecocardiogrficos
que indican disfuncin del VD. El riesgo de mortalidad por TEP es ms del doble los pacientes con
signos ecogrficos de disfuncin del VD. En este tipo de pacientes, la disfuncin ventricular derecha
present una sensibilidad del 56%-61% y estuvo relacionada con el aumento absoluto en la
mortalidad precoz por TEP de un 4%-5%. Es importante sealar que los pacientes con hallazgos
ecocardiogrficos normales tuvieron una mortalidad intrahospitalaria por TEP < 1% en la mayora
de las series estudiadas. Desafortunadamente, los criterios de disfuncin ventricular derecha
difieren entre los estudios publicados e incluyen dilatacin del VD, hipokinesia, aumento de la
relacin en el dimetro de VD/VI y aumento de la velocidad del flujo en la insuficiencia tricspide.
Adems de la disfuncin ventricular derecha, la ecocardiografa tambin puede identificar 2
marcadores especficos, y cada uno de ellos indica un riesgo 2 veces mayor en la mortalidad por
TEP: cortocircuito derecho-izquierdo a travs de un foramen oval persistente y presencia de
trombos en el las cavidades derechas.




Tomografa computarizada
La TCMC con contraste sincronizada con ECG, usada para la angiografa pulmonar, permite la
evaluacin de la relacin entre la dimensin de los ventrculos derecho e izquierdo, pero no
proporciona una informacin directa sobre la funcin del VD. Se encontr un cociente VD/VI > 1 en
el 58% de los 120 pacientes inicialmente estables, que ha confirmado la presencia de TEP, y que
tuvo un VPP del 10% en cuanto a la mortalidad a los 30 das por TEP. La combinacin de un
cociente VD/VI > 1 y un ndice de obstruccin vascular derivada de TCMD > 40% aument el VPP
de la mortalidad a los 3 meses debida a TEP al 18,8%.
Cuando se tiene en cuenta otros estudios con poblaciones de pacientes ms pequeas, la mayora
de ellos indican que la TCMD contribuye a la estratificacin del riesgo de los pacientes con TEP
confirmado. Su principal valor parece ser la identificacin de los pacientes de bajo riesgo basada en
la ausencia de dilatacin del VD. Otros ndices derivados de la TC, como la forma del septum
interventricular o las dimensiones de la arteria pulmonar, no han demostrado ninguna relevancia
pronstica, mientras que la evidencia sobre un ndice ms complejo de obstruccin vascular
derivado de TC no es concluyente.
Pptido cerebral natriurtico
La disfuncin ventricular derecha est asociada a una distensin del VD que produce una liberacin
del pptido natriurtico cerebral o tipo B (BNP). Cada vez hay ms evidencia de que en el TEP
agudo la concentracin de BNP o del dominio N-terminal del proBNP (NT-proBNP) refleja la
gravedad de la disfuncin ventricular derecha y el deterioro hemodinmico. Estudios recientes
indican que el BNP o el NT-proBNP como marcadores de disfuncin ventricular derecha
proporcionan una informacin pronstica adicional a la que se obtiene de la ecocardiografa.
Aunque las concentraciones elevadas de BNP o de NT-proBNP estn relacionadas con un peor
resultado clnico, su VPP es bajo (12-26%). Otros marcadores de disfuncin del VD como la
distensin de la vena yugular, cuando no est causada por un taponamiento cardiaco o por tumores
mediastnicos, puede ser un signo fiable de disfuncin ventricular derecha en pacientes con TEP.
Otros signos clnicos, como el soplo de insuficiencia tricuspdea y el galope del VD, son ms
subjetivos y, por lo tanto, ms confusos. Los signos de sobrecarga del VD de nueva aparicin en el
ECG, como la inversin de las ondas T en las derivaciones V1-V4, el patrn QR en la derivacin V1,
el patrn clsico S1Q3T3 y el bloqueo completo o incompleto de rama derecha, suelen tener poca
sensibilidad. La cateterizacin derecha permite la evaluacin directa de las presiones de llenado del
VD y del gasto cardiaco, pero no se recomienda su uso sistemtico para la estratificacin del riesgo
en el TEP agudo.
En resumen, la disfuncin del VD est relacionada con un riesgo intermedio de mortalidad a corto
plazo en el TEP agudo. La evaluacin pronstica basada en los signos de disfuncin ventricular
derecha est limitada por la falta de criterios universalmente aceptados, que en algunos estudios
clnicos han incluido la presencia de signos aislados de hipertensin pulmonar.
Marcadores de dao miocrdico
Troponinas cardiacas
Se ha documentado la presencia de infarto transmural del VD con arterias coronarias permeables
en autopsias de pacientes que haban muerto por un TEP masivo. Diversos estudios
observacionales han descrito una elevacin de la concentracin de troponinas cardiacas durante el
TEP. Aunque el miocardio del VD no tiene por qu ser la nica fuente de troponinas, se ha descrito
repetidamente que su elevacin se asocia a un peor pronstico de los pacientes con TEP. En uno de
los primeros estudios, la elevacin de troponina T, definida como > 0,1 ng/ml, se describi en un
50% de los pacientes con TEP masivo. La troponina T positiva se asoci a una mortalidad
intrahospitalaria del 44%, comparada con el 3% para el grupo de troponina T negativa. En otro
estudio, las concentraciones de troponina I y T se correlacionaron con la mortalidad


intrahospitalaria y un curso clnico complicado. El aumento de la mortalidad intrahospitalaria
tambin se ha descrito en pacientes normotensos con TEP usando valores de corte para la
troponina T tan bajos como 0,01 ng/ml. Se deben tomar muestras de sangre repetidas durante las
6-12 horas del ingreso, porque un resultado inicial negativo puede convertirse en positivo horas
despus, con las mismas implicancias pronsticas. Otro estudio posterior derivado de un ensayo
teraputico analiz los datos de 458 pacientes consecutivos con TEP submasivo, encontr que el
13,5% presentaba una concentracin de troponina I (cTnI) cardiaca > 0,5 ng/ml, determinada
dentro de las primeras 24 h de ingreso. La elevacin de las troponinas se asoci a un riesgo 3,5
veces mayor de mortalidad por cualquier causa a los 3 meses de seguimiento. En suma la elevacin
de la concentracin de troponinas se asocia a un aumento de la mortalidad y peor evolucin, aun
en el grupo de pacientes hemodinmicamente estables.
Combinacin de marcadores de dao miocrdico y disfuncin ventricular derecha
Las determinaciones simultneas de Troponinas y NT-proBNP se han demostrado capaces de
estratificar de forma ms precisa a los pacientes normotensos con TEP. La mortalidad a los 40 das
por TEP en el grupo con elevacin de las concentraciones de troponina T cardiaca y NT-proBNP
excedi el 30%. Los pacientes con una elevacin aislada de NT-proBNP presentaron una tasa de
mortalidad intermedia (3,7%), mientras que las concentraciones normales de ambos
biomarcadores son indicadores de buen pronstico a corto plazo. Una aproximacin alternativa
consiste en la determinacin de troponinas combinadas con la ecocardiografa. En un estudio
clnico, la combinacin de una troponina I cardiaca > 0,1 ng/l y un ndice VD/VI > 0,9 en la
ecocardiografa identific a un subgrupo de pacientes con una mortalidad por cualquier causa a los
30 das del 38%. Una funcin ventricular derecha preservada sin signos bioqumicos de dao
miocrdico identific a los pacientes con un excelente pronstico.
En la actualidad los datos disponibles no permiten proponer un valor de corte especfico de los
marcadores que pueden usarse para la toma de decisiones teraputicas en pacientes con TEP de no
alto riesgo. En resumen, el dao miocrdico en pacientes con TEP puede detectarse mediante la
determinacin de la troponina T o I. Los resultados positivos se relacionan con un riesgo intermedio
de mortalidad a corto plazo en el TEP agudo.
Marcadores de riesgo adicionales
Pruebas clnicas y pruebas de laboratorio habituales
Diversas otras variables se han identificado durante la evaluacin clnica y de laboratorio habitual,
tienen un significado pronstico en el TEP. Muchas de ellas estn relacionadas con los factores
preexistentes y las comorbilidades del paciente ms que con la gravedad del episodio de TEP. Por
ejemplo, en el registro ICOPER, una edad > 70 aos, el cncer, la insuficiencia cardiaca congestiva,
la insuficiencia renal y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica se identifican como factores
pronsticos. Por otro lado el sexo masculino, la taquicardia, la hipotermia, un estado mental
alterado y una baja saturacin del oxgeno arterial tambin se han identificado como marcadores
clnicos del pronstico.
En resumen, existen mltiples variables obtenidas a partir de la evaluacin clnica y las pruebas de
laboratorio habituales que estn relacionadas con el pronstico del TEP agudo. La consideracin de
factores preexistentes relacionados con el paciente puede ser til en la estratificacin final del
riesgo.




TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri
TRATAMIENTO
Soporte hemodinmico y respiratorio
La falla aguda del VD que da lugar al compromiso hemodinmico, secundario bajo gasto cardiaco
sistmico, es la primera causa de muerte en los pacientes con un TEP de alto riesgo. Por esta
razn, el tratamiento de apoyo es vital en los pacientes con TEP e y falla del VD. La expansin
agresiva de la volemia puede empeorar la funcin del VD porque produce una sobredistensin
mecnica que deprime la contractilidad. Parece que un aporte moderado y juicioso de volumen
puede ayudar a mejorar la hemodinamia en pacientes con TEP, bajo ndice cardiaco y presin
arterial normal. Parece que la noradrenalina mejora la funcin del VD a travs de un efecto
inotrpico positivo directo, mejora la perfusin coronaria del VD por vasoconstriccin perifrica,
secundaria a la estimulacin de receptores ", que aumenta la presin arterial sistmica, y de esa
manera la presin de perfusin coronaria. El isoproterenol es un frmaco inotrpico que adems
induce vasodilatacin pulmonar y vasodilatacin perifrica, con cada de la presin arterial; la
hipotensin resultante puede producir una reduccin de la perfusin del VD e isquemia.
Experiencias ms bien pequeas de series de pacientes ingresados en una unidad de cuidados
intensivos por un TEP, la dobutamina aument el gasto cardiaco y mejor el transporte de oxgeno
y la oxigenacin tisular a una PO2 arteriolar constante. De acuerdo con estos resultados, se puede
considerar el uso de dobutamina y/o dopamina en los pacientes con TEP, ndice cardiaco bajo y
presin arterial normal. La adrenalina combina las propiedades beneficiosas de la noradrenalina y la
dobutamina sin los efectos vasodilatadores sistmicos de sta. En pacientes con TEP y shock, la
adrenalina puede tener efectos beneficiosos.
Datos procedentes de pequeos estudios clnicos, sealan que la inhalacin de xido ntrico puede
mejorar el estado hemodinmico y el intercambio gaseoso en los pacientes con TEP.
Frecuentemente se encuentra hipoxemia e hipocapnia en los pacientes con TEP, aunque son de
gravedad moderada en la mayora de los casos. La persistencia del foramen oval permeable puede
agravar la hipoxemia debido al cortocircuito que se produce cuando la presin auricular derecha
excede la presin auricular izquierda. La hipoxemia suele revertirse con oxgeno nasal y raramente
es necesaria la ventilacin mecnica.
Anticoagulacin inicial
El tratamiento anticoagulante desempea un papel crucial en el manejo de los pacientes con TEP.
La necesidad de instaurar una anticoagulacin inmediata en pacientes con TEP se basa en un
estudio clsico que se realiz en los aos sesenta y demostr los beneficios de la heparina no
fraccionada comparada con la ausencia de tratamiento.
Los objetivos del tratamiento anticoagulante inicial del TEP son la prevencin de la muerte y de
episodios recurrentes con una tasa aceptable de complicaciones hemorrgicas. La anticoagulacin
rpida slo se consigue con anticoagulantes parenterales, como la heparina no fraccionada
intravenosa, y en la ltima dcada con las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o el
fondaparinux subcutneo.
Teniendo en cuenta la elevada tasa de mortalidad en los pacientes no tratados, se debe considerar
el tratamiento anticoagulante en pacientes con sospecha de TEP mientras se espera la confirmacin
diagnstica definitiva, siempre que el riesgo de complicaciones hemorrgicas sea bajo. De no ser
as se deben realizar las estrategias diagnosticas de manera rpida para con posterioridad a la
confirmacin, iniciar la anticoagulacin. El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele
seguirse de la administracin oral de antagonistas de la vitamina K. La necesidad de iniciar el


tratamiento con heparina adems de los antagonistas de la vitamina K, en lugar de hacerlo slo con
antagonistas de la vitamina K, se basa en un estudio que describi un riesgo 3 veces superior de
tromboembolismo venoso recurrente en los pacientes que recibieron slo antagonistas de la
vitamina K. Si se administra heparina no fraccionada por va intravenosa, es preferible escoger un
rgimen ajustado por el peso corporal en forma de un bolo de 80 U/kg, seguido por una infusin a
un ritmo de 15-18 U/kg/h. La infusin de heparina no fraccionada debe ajustarse basada en el
tiempo de activacin parcial de tromboplastina(TTPA) para alcanzar de forma rpida y mantenida la
prolongacin del mismo entre 1,5 y 2,5 veces el control. El TTPA debe medirse 4-6 h despus de la
inyeccin del bolo inicial y luego 3 h despus de cada ajuste de dosis o una vez al da cuando se
haya alcanzado el objetivo teraputico. Es importante sealar que el TTPA no es un marcador
perfecto de la intensidad del efecto anticoagulante de la heparina. Por lo tanto, no es necesario
aumentar el ritmo de la infusin por encima de 1.667 U/h (que corresponde a 40.000 U/da)
siempre que la concentracin del anti-factor Xa de heparina sea por lo menos 0,35 UI/ml, incluso
cuando el TTPA est por debajo el rango teraputico.
Las heparinas de bajo peso molecular deben administrarse con cuidado en pacientes con
insuficiencia renal y se ajustar la dosis de acuerdo con la concentracin de anti-Xa. La heparina no
fraccionada intravenosa ser la opcin preferida para la anticoagulacin inicial en los pacientes con
dao renal grave (aclaracin de creatinina < 30 ml/min), ya que no se elimina por los riones, y en
los que presentan un alto riesgo de hemorragias, porque su efecto anticoagulante se puede revertir
con rapidez. Para todos los otros casos de TEP agudo, de no alto riesgo, la heparina no fraccionada
puede reemplazarse por heparinas de bajo peso molecular subcutneamente a dosis ajustadas por
el peso corporal sin necesidad de monitorizacin. Diversos estudios clnicos han comparado la
eficacia y la seguridad de las heparinas de bajo peso molecular administradas subcutneamente
con las de la heparina no fraccionada. Los principales estudios, con un total de 1.951 pacientes con
TEP sintomtico de no alto riesgo o con TEP asintomtico asociado a TVP sintomtica, se incluyeron
en un metaanlisis. Al final del tratamiento en estudio (5-14 das), las heparinas de bajo peso
molecular fueron por lo menos tan eficaces como la heparina no fraccionada en cuanto a la tasa de
tromboembolismo venoso recurrente y por lo menos igual de seguras en cuanto a las hemorragias
mayores. La mortalidad por cualquier causa fue similar en los dos grupos. La tabla 10 enumera las
heparinas de bajo peso molecular aprobadas actualmente para el tratamiento del TEP. En
ocasiones, se usan en el TEP otras heparinas de bajo peso molecular, aprobadas para el
tratamiento de la TVP. Las heparinas de bajo peso molecular no se recomendarn en el caso del
TEP de alto riesgo con inestabilidad hemodinmica, ya que este tipo de pacientes han sido
excluidos de los estudios con distribucin aleatoria que evalan la eficacia y la seguridad de estos
frmacos en el TEP.
TABLA 8
Regmenes trombolticos aprobados en el tratamiento del TEP



TABLA 9
Contraindicaciones de Trombolisis en TEP

TABLA 10
Heparinas aprobadas en la Terapia Tromboembolismo Pulmonar




Los niveles de actividad anti-factor Xa (anti-Xa) no deben determinarse sistemticamente en
pacientes que reciben heparinas de bajo peso molecular, pero deben considerarse en pacientes con
insuficiencia renal grave y durante la gestacin. El tiempo habitual para obtener muestras para
evaluar el anti-Xa es 4 h despus de la inyeccin de la maana, cuando la concentracin de anti-Xa
es ms alta. Se propone un objetivo teraputico de 0,6-1 UI/ml para una administracin de dos
veces al da, y un objetivo teraputico de 1-2 UI/ml para una administracin de una vez al da,
aunque ninguna de estas recomendaciones se encuentra firmemente fundamentada. Debido al
riesgo de trombocitopenia inducida por heparina, es necesario vigilar el recuento plaquetario
durante el tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular. El inhibidor selectivo
del factor Xa, fondaparinux, de administracin subcutnea, a dosis ajustadas por el peso corporal
es una alternativa valiosa a las heparinas de bajo peso molecular. Como tiene una vida media de
15-20 h, el fondaparinux se puede administrar por va subcutnea una vez al da. Un estudio clnico
que incluy a 2.213 pacientes con TEP no sometidos a tromboltico, encontr que el fondaparinux
ajustado por peso y administrado a dosis fijas se asociaba a tasas de tromboembolismo venoso
recurrente similares a las obtenidas con heparina no fraccionada. Como no se ha observado ningn
caso probado de trombocitopenia inducida por heparina con el fondaparinux, no es necesario
realizar un recuento plaquetario. El fondaparinux est contraindicado en la insuficiencia renal grave
con un aclaramiento de creatinina < 20 ml/min.
La anticoagulacin con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux
debe continuarse durante por lo menos 5 das.

Anticoagulacin oral
Los antagonistas de la vitamina K, Acenocumarol o Warfarina deben iniciarse lo antes posible, y las
heparinas deben interrumpirse cuando el INR est entre 2 y 3, durante por lo menos 2 das
consecutivos.
Estudios recientes han explorado la posibilidad de realizar un tratamiento ambulatorio (en casa) en
los pacientes con TEP, pero ninguno de ellos ha distribuido aleatoriamente de forma especfica a los
pacientes con TEP agudo a recibir tratamiento en el hospital o en casa. Parece razonable que este
tipo de enfoque se reserve para pacientes seleccionados con TEP de bajo riesgo.
Los nuevos anticoagulantes orales de accin rpida, en particular los inhibidores directos del Xa y
de la Trombina, que no requieren monitorizacin pueden sustituir a los frmacos parenterales en el
tratamiento inicial del tromboembolismo venoso.
En la actualidad se han evaluado 2 de esos frmaco: El primero, Dabigatran, un inhibidor directo de
la Trombina va oral, fue evaluado en un estudio de no inferioridad en el contexto de TEP de no alto
riesgo, en dosis de 150 mg cada 12 horas. Dabigatran demostr ser similar a antagonistas de la
vitamina K, con una recurrencia de alrededor de 2,1% de eventos tromboembolicos, similar al
grupo warfarina.
Mas recientemente se ha publicado el estudio EINSTEIN, tambin estudio de no inferioridad en TEP
de no alto riesgo, en el cual Rivaroxaban, un inhibidor directo del factor Xa oral, se compara con la
estrategia habitual de heparina y anti vitamina K (warfarina- acenocumarol). En este estudio la
rama de Rivaroxaban se parti con 15 mg cada 12 horas por 3 semanas, sin heparina inicial, para
continuar luego con 20 mg/da en toma nica. El punto final de eficacia fue similar en ambos
grupos, con una recurrencia de tromboembolismo de 2,1% para rivaroxaban y 1,8% para la
estrategia habitual, por lo tanto cumple el objetivo de no inferioridad.



En resumen, la anticoagulacin con heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular o
fondaparinux debe iniciarse sin demora en pacientes con TEP confirmado y en los que tengan
probabilidad clnica alta o intermedia de TEP mientras est en marcha el proceso diagnstico.
Excepto en el caso de pacientes con un riesgo elevado de hemorragias y en los que haya disfuncin
renal grave, se debe considerar la administracin de heparinas de bajo peso molecular subcutneas
o fondaparinux para el tratamiento inicial, antes que la administracin intravenosa de heparina no
fraccionada.
Trombolisis
Los estudios con distribucin aleatoria han demostrado de forma consistente que el tratamiento
tromboltico resuelve rpidamente la obstruccin tromboemblica y tiene efectos beneficiosos en
los parmetros hemodinmicos. En un estudio clnico antiguo de pequeo tamao, se observ un
aumento del 80% en el ndice cardiaco y una reduccin del 40% en la presin arterial pulmonar
despus de 72 h de tratamiento con estreptoquinasa. En el estudio clnico Plasminogen Activator
Italian Multicenter Study 2, la angiografa seriada revelo que 100 mg del activador recombinante de
plasmingeno tisular (rtPA) redujo en un 12% la obstruccin vascular al final de las 2 horas del
periodo de infusin, mientras que no se observaron cambios en los pacientes que recibieron
heparina. El efecto del rtPA estuvo asociado a una reduccin del 30% en la presin arterial
pulmonar media y un aumento del 15% en el ndice cardiaco. Uno de los estudios clnicos de mayor
tamao sobre trombolisis ha demostrado una reduccin significativa en el rea telediastlica media
del VD en la ecocardiografa 3 horas despus del tratamiento con rtPA. En cuanto a la comparacin
de los diferentes frmacos trombolticos, el estudio Urokinase-Streptokinase Pulmonary Embolism
Trial (USPET) ha documentado una eficacia equivalente entre la uroquinasa y la estreptoquinasa
infundidas durante un periodo de 12-24 horas. En estudios clnicos con asignacin aleatoria, la
infusin de 100 mg de rtPA durante 2 horas produjo una mejora angiogrfica y hemodinmica ms
rpida que la uroquinasa infundida durante 12 o 24 h a una velocidad de 4.400 UI/kg/h, aunque los
resultados no fueron diferentes al final de la infusin de la uroquinasa. De manera parecida, la
infusin de rtPA durante 2 h parece que fue superior a la infusin de estreptoquinasa durante 12 h
(a 100.000 UI/h), pero no se observaron diferencias cuando la misma dosis de estreptoquinasa se
administr durante 24 horas. Adems, dos estudios clnicos que compararon el rgimen de 100 mg
de rtPA durante 2 h con una infusin corta (15 min) de 0,6 mg/kg de rtPA describieron una
tendencia no significativa hacia una mejora ligeramente ms rpida y unas tasas hemorrgicas
levemente superiores en el rgimen de 2 horas. La infusin local directa de rtPA a travs de catter
en la arteria pulmonar (a dosis reducida) no tuvo ninguna ventaja sobre la trombolisis intravenosa
sistmica. En general, este enfoque debe evitarse, ya que tambin conlleva un aumento del riesgo
de hemorragias en el lugar de la puncin. Los regmenes trombolticos aprobados de
estreptoquinasa, uroquinasa y rtPA se muestran en la tabla 8. La infusin de heparina no debe ser
administrada simultneamente con estreptoquinasa o uroquinasa, pero s durante la administracin
de rtPA. El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48 horas
desde el inicio de los sntomas, pero la trombolisis puede seguir siendo til en pacientes que han
tenido sntomas durante 6-14 das. Aunque son de comienzo rpido, los beneficios hemodinmicos
de la trombolisis sobre la heparina parecen estar confinados a los primeros das. Una semana
despus del tratamiento, los cambios en la gravedad de la obstruccin vascular y la reversin de la
disfuncin ventricular derecha ya no son diferentes entre los pacientes tratados con trombolisis y
los pacientes tratados con heparina.
El tratamiento tromboltico conlleva un riesgo significativo de hemorragia, sobre todo cuando haya
factores predisponentes o comorbilidades. El resumen de los resultados obtenidos en los estudios
con distribucin aleatoria revela una tasa acumulativa de hemorragias mayores del 13% y una tasa
de hemorragias intracraneales/mortales del 1,8%. A la hora de sopesar el riesgo de hemorragias
frente a los posibles beneficios clnicos de la trombolisis, es importante tener presente la historia
natural y el pronstico del TEP de alto riesgo, riesgo intermedio y bajo riesgo. De esta forma, las
contraindicaciones a la trombolisis que se considera absolutas en el infarto agudo de miocardio,
como por ejemplo, la ciruga en las 3 semanas precedentes o una hemorragia gastrointestinal en el
ltimo mes (tabla 9), pueden convertirse en relativas en un paciente con un TEP de alto riesgo que
pone la vida en riesgo inminente.


En resumen, el tratamiento tromboltico es el tratamiento de primera eleccin en pacientes con TEP
de alto riesgo que se presentan con shock cardiognico o hipotensin arterial persistente, con muy
pocas contraindicaciones absolutas. El uso sistemtico de trombolisis en pacientes de no alto riesgo
no est recomendado, pero puede aplicarse en pacientes seleccionados con un TEP de riesgo
intermedio y despus de una consideracin cuidadosa de los factores que aumentan el riesgo de
hemorragias. Por ultimo, la trombolsis no debe utilizarse en pacientes con TEP de bajo riesgo.
Embolectoma pulmonar quirrgica
Durante mucho tiempo, la embolectoma pulmonar permaneci como una operacin rara de rescate
y haba pocos datos sobre su eficacia y seguridad. Recientemente, sin embargo, ha empezado a
emerger en diversos centros el manejo teraputico interdisciplinario del TEP, que incluye a los
cirujanos cardiacos. Tradicionalmente, la embolectoma pulmonar se ha reservado para pacientes
con TEP que puedan necesitar reanimacin cardiopulmonar. Tambin se realiza en pacientes con
contraindicaciones o con respuesta inadecuada a la trombolisis, y en aquellos que tienen un
foramen oval persistente y trombos intracardiacos. Los sistemas de asistencia extracorprea
transportables con canulacin femoral percutnea pueden ser tiles en situaciones crticas, porque
soportan la circulacin y oxigenacin. En los centros con programas quirrgicos cardiacos
establecidos, la embolectoma pulmonar es una operacin simple. Despus de la induccin rpida
de anestesia y esternotoma media, se realiza un bypass cardiopulmonar normotrmico. A menos
que haya trombos intracardiacos o foramen oval persistente, debe evitarse el pinzamiento artico y
la parada del corazn con cardiopleja. Mediante una incisin del tronco de la arteria pulmonar y,
normalmente, una arteriotoma adicional de la arteria pulmonar derecha, se puede extraer los
cogulos de las dos arterias pulmonares bajo visualizacin directa. Puede ser necesario un periodo
postoperatorio prolongado y desconexin progresiva despus del bypass cardiopulmonar hasta que
se recupere la funcin del VD. La hemorragia puede ser un problema en pacientes con trombolisis
preoperatoria, a pesar de que la trombolisis previa no es una contraindicacin para la embolectoma
quirrgica. La colocacin perioperatoria de un filtro en la vena cava inferior sistemticamente sigue
siendo controvertida. En la actualidad con un espectro ms amplio de indicaciones para la
embolectoma en los pacientes con disfuncin ventricular derecha pero en ausencia de shock grave,
las tasas de mortalidad precoz que se han descrito son del 6-8%. Los pacientes que se presentan
con un episodio agudo de TEP y tengan una historia clnica de disnea de larga duracin e
hipertensin pulmonar grave, probablemente padezcan una hipertensin pulmonar tromboemblica
crnica. Estos pacientes no son candidatos para la embolectoma, ya que requieren una
endarterectoma pulmonar especfica, que debe realizarse en centros especializados. En resumen,
con las tcnicas quirrgicas actuales, la embolectoma pulmonar es una opcin teraputica valiosa
en pacientes con TEP de alto riesgo en los que la trombolisis est absolutamente contraindicada o
ha fallado.
Embolectoma y fragmentacin percutnea con catter
Las tcnicas percutneas para abrir el tronco pulmonar parcialmente ocluido o las arterias
pulmonares mayores puede salvar la vida en algunas situaciones crticas de TEP de alto riesgo.
Aunque la evidencia disponible se limita a algunos casos clnicos o series, este tipo de
procedimiento puede realizarse como una alternativa a la trombolisis cuando haya
contraindicaciones absolutas, como tratamiento coadyuvante cuando la trombolisis ha fallado para
mejorar el estado hemodinmico, o como una alternativa a la ciruga cuando no se pueda realizar
un bypass cardiopulmonar de forma inmediata. El catter de succin para embolectoma de
Greenfield se introdujo en 1969 y sigue siendo el nico dispositivo aprobado por la FDA (Food and
Drug Administration). La mejora hemodinmica puede ser drstica despus de una fragmentacin
correcta del trombo. Es esencial que el procedimiento se concluya en cuanto se produzca la mejora
hemodinmica, independientemente del resultado angiogrfico. Se puede producir una mejora
sustancial en el flujo sanguneo pulmonar a partir de un cambio angiogrfico modesto. Las
complicaciones de los procedimientos percutneos incluyen el dao local en el lugar de la puncin,
normalmente la vena femoral, la perforacin de las estructuras cardiacas, el taponamiento y las
reacciones al medio de contraste yodado. El flujo iliaco y de la vena cava puede valorarse
angiogrficamente, aunque la obstruccin por un trombo permanente raramente es un problema.


En resumen, se puede considerar que la embolectoma o fragmentacin por catter de los cogulos
de las arterias pulmonares proximales es una alternativa al tratamiento quirrgico en pacientes con
TEP de alto riesgo cuando la trombolisis est absolutamente contraindicada o ha fallado.






















TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri

ESTRATEGIAS TERAPUTICAS
Tromboembolismo pulmonar de alto riesgo
Los pacientes con TEP que se presentan con shock o hipotensin tienen un riesgo elevado de
muerte intrahospitalaria, especialmente durante las primeras horas despus del ingreso. En estos
pacientes, la anticoagulacin inicial de primera eleccin debe ser la heparina no fraccionada
intravenosa, ya que las heparinas de bajo peso molecular y el fondaparinux no se han evaluado en
el contexto de la hipotensin y el shock.
Los datos de cinco estudios clnicos que incluyeron a pacientes con TEP de alto riesgo indican una
reduccin significativa de la mortalidad o de la recurrencia de TEP despus de la trombolisis. Por lo
tanto, la trombolisis debe efectuarse en pacientes con TEP de alto riesgo a menos que haya
contraindicaciones absolutas para su uso.
La embolectoma quirrgica es el tratamiento de eleccin en los pacientes con contraindicaciones
absolutas a la trombolisis y aquellos en quienes la trombolisis no ha mejorado el estado
hemodinmico. Si no es posible la ciruga inmediata, se puede considerar la opcin de la
embolectoma con catter o fragmentacin del trombo, aunque la seguridad y la eficacia de este
tipo de intervenciones no se han documentado de forma adecuada.
Tromboembolismo pulmonar de no alto riesgo
Los pacientes normotensos con un TEP de no alto riesgo generalmente tienen un pronstico mas
favorable a corto plazo.
En la mayora de los casos de TEP agudo de no alto riesgo sin disfuncin renal grave, el tratamiento
de eleccin son las heparinas de bajo peso molecular o el fondaparinux, administrados por va
subcutnea, con dosis ajustadas por el peso corporal sin monitorizacin.
Los datos procedentes de seis estudios clnicos revelan que no se producen beneficios clnicos con
el tratamiento tromboltico en este grupo. El TEP de riesgo intermedio define a los pacientes que
parecen hemodinmicamente estables durante el ingreso pero presentan evidencia de disfuncin
ventricular derecha y/o dao miocrdico. Un estudio clnico reciente ha distribuido aleatoriamente a
256 pacientes con TEP de riesgo intermedio y sin contraindicaciones relativas a la trombolisis a
recibir un tratamiento de heparina frente a rtPA. El objetivo principal del estudio, una variable
combinada con de mortalidad intrahospitalaria o deterioro clnico que precise aumento del
tratamiento, se redujo significativamente en el grupo que recibi trombolisis comparado con el
grupo que recibi heparina. La diferencia se deba a una necesidad ms frecuente de trombolisis
secundaria (de urgencia) en el grupo de heparina durante el ingreso hospitalario, mientras que la
mortalidad total no se vio afectada por la trombolisis. Por lo tanto, parece ser que el cociente
riesgo/beneficio de la trombolisis puede ser favorable en pacientes seleccionados con TEP de riesgo
intermedio, especialmente en los que no haya riesgo hemorrgico elevado (tabla 14). Se ha
iniciado un gran estudio europeo multinacional que va a intentar resolver la controversia que
todava existe en relacin con el tratamiento ms adecuado en este grupo de pacientes.



Por ultimo El tromboembolismo pulmonar de bajo riesgo define a los pacientes que no tienen los
principales factores de riesgo relacionados con el TEP y pueden ser considerados para un alta
precoz cuando se pueda realizar un seguimiento y un tratamiento anticoagulante ambulatorio
adecuados. Siempre se debe tener en cuenta los factores de riesgo preexistentes no especficos
relacionados con el paciente, as como el riesgo hemorrgico.
Anticoagulacin a largo plazo y profilaxis secundaria
El tratamiento anticoagulante a largo plazo de los pacientes con TEP est dirigido a prevenir los
episodios tromboemblicos venosos recurrentes, tanto mortales como no mortales. En la gran
mayora de los pacientes se usan los antagonistas de la vitamina K, mientras que las heparinas de
bajo peso molecular puede ser una alternativa eficaz y segura en los pacientes con cncer.
Los antagonistas de la vitamina K deben administrarse a dosis ajustadas para mantener el objetivo
teraputico del INR en un intervalo de 2 a 3. La mayora de los estudios centrados en la
anticoagulacin a largo plazo para el tromboembolismo venoso han incluido a pacientes con TVP;
slo un estudio se ha dirigido de forma especfica a los pacientes con TEP. Sin embargo, las
implicaciones para el tratamiento de la TVP proximal o el TEP son muy similares; las principales
diferencias son que los episodios recurrentes son unas 3 veces ms probables en el TEP despus de
un TEP inicial que despus de una TVP inicial.
La necesidad de establecer un tratamiento anticoagulante oral a largo plazo en la TVP est apoyada
por:
1. La elevada tasa, de hasta un 20%, de extensin sintomtica o recurrencia en 3 meses en
pacientes con trombosis sintomtica de las venas de la pantorrilla que no recibieron
tratamiento anticoagulante a largo plazo.
2. La falta de eficacia de la heparina no fraccionada a dosis baja como alternativa a los
antagonistas de la vitamina K despus de una TVP proximal.
3. La reduccin de la duracin del tratamiento a 4 o 6 semanas se asoci a un aumento de la
tasa de recurrencias comparada con la duracin convencional de 3-6 meses.
Los estudios clnicos que han evaluado diferentes duraciones del tratamiento anticoagulante pueden
dividirse en tres categoras de acuerdo con la duracin del tratamiento comparado:
a) Duracin corta frente a intermedia. La duracin del tratamiento anticoagulante no debe limitarse
a 4-6 semanas en los pacientes con tromboembolismo venoso no provocado.
b) Duraciones intermedias diferentes. Cuando los anticoagulantes se interrumpen despus de 6 o
12 meses se espera un riesgo similar de recurrencias que con 3 meses.
c) Duracin indefinida frente a duracin intermedia. El tratamiento indefinido reduce el riesgo de
recurrencias del tromboembolismo venoso en alrededor de un 90%, pero esta ventaja est
parcialmente anulada por el riesgo de hemorragias mayores.
En general, los antagonistas de la vitamina K son altamente eficaces para la prevencin del
tromboembolismo venoso recurrente durante el tratamiento, pero no eliminan el riesgo de
recurrencias tras la interrupcin del tratamiento, el cual se encuentra entre el 3% una vez
suspendida la TAC, alcanzando hasta un 20% en los pacientes oncolgicos, tambin al ao. Por lo
tanto, la duracin del tratamiento anticoagulante en un paciente concreto debe establecerse segn
el balance entre el riesgo estimado de recurrencias tras la interrupcin del tratamiento y el riesgo
de complicaciones hemorrgicas mientras dura el tratamiento. Un factor adicional puede ser la
incomodidad del tratamiento con antagonistas de la vitamina K en pacientes con un INR 2-3, que
incluye la necesidad de realizar regularmente determinaciones en el laboratorio.


El cncer activo es un factor mayor de riesgo de recurrencia del tromboembolismo venoso, con una
tasa de recurrencias en torno al 20% durante los primeros 12 meses despus del episodio principal.
Como factor de riesgo de recurrencia, el cncer supera a todos los dems factores de riesgo
relacionados con el paciente. Por lo tanto, los pacientes con cncer son candidatos para un
tratamiento anticoagulante indefinido despus de un primer episodio de TEP. Un En un estudio
clnico aleatorio de pacientes con TVP y cncer, con dalteparina, administrada a una dosis de 200
U/kg una vez al da durante 4-6 semanas, seguida por un 75% de la dosis inicial una vez al da
administrada hasta 6 meses, la HBPM fue ms eficaz que la warfarina para prevenir el
tromboembolismo venoso recurrente. Segn estos datos, se recomienda un tratamiento con
heparinas no fraccionadas de por lo menos 6 meses de duracin para los pacientes con
tromboembolismo venoso y cncer, seguido por tratamiento con heparinas no fraccionadas o
antagonistas de la vitamina K que se prolongue mientras se considere activa la enfermedad.
Con la excepcin de los pacientes con cncer, el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente
despus de la interrupcin del tratamiento se relaciona con las caractersticas del episodio principal
de tromboembolismo venoso. Un estudio que ha hecho un seguimiento de los pacientes con un
primer episodio de TEP agudo encontr que la tasa de recurrencias despus de la interrupcin del
tratamiento era de aproximadamente un 2,5% por ao despus de un TEP asociado con factores de
riesgo reversibles, comparada con un 4,5% por ao despus de un TEP idioptico (no provocado).
Hallazgos similares se han encontrado en estudios de pacientes con TVP. Los factores de riesgo de
tromboembolismo venoso reversibles incluyen ciruga, traumatismos, enfermedad mdica,
tratamiento con estrgenos y gestacin. Para los pacientes con TEP secundario a factores de riesgo
transitorios (reversibles), se prefiere la administracin de antagonistas de la vitamina K durante 3
meses antes que un tratamiento de menor duracin.
En general, el tratamiento de ms de 3 meses de duracin no est recomendado, siempre que el
factor de riesgo transitorio causal haya desaparecido. La estratificacin del riesgo de los pacientes
con TEP no provocado es ms compleja y sigue siendo un tema sin resolver.
Los factores de riesgo que se enumeran a continuacin pueden ayudar a identificar a los pacientes
con ms elevado riesgo de recurrencia de tromboembolismo venoso a largo plazo, en los cuales
puede plantearse la TAC de mayor duracin o indefinida (riesgo relativo, 1,5-2):
a) uno o ms episodios previos de tromboembolismo venoso;
b) sndrome del anticuerpo antifosfolipdico;
c) trombofilia hereditaria;
d) sexo masculino frente a femenino, y
e) trombosis residual en las venas proximales. Un adicional factor adicional de riesgo de recurrencia
de tromboembolismo venoso en pacientes con TEP parece ser la persistencia de disfuncin
ventricular derecha durante el alta hospitalaria evaluada por ecocardiografa.
Por otra parte, una prueba negativa para dmero-D 1 mes despus de retirar los antagonistas de la
vitamina K parece ser un factor protector contra la recurrencia de tromboembolismo venoso (riesgo
relativo = 0,4).
Entre los portadores de trombofilia molecular, los pacientes con anticoagulante lpico, aquellos con
dficit confirmado de protena C o S y los pacientes homocigotos para el factor V Leiden para la
mutacin del gen de la protrombina pueden ser candidatos a recibir tratamiento anticoagulante
indefinido despus de un primer episodio de tromboembolismo venoso no provocado.
La evidencia disponible no es del todo clara sobre el beneficio clnico del tratamiento anticoagulante
prolongado en el caso de los portadores heterocigotos del factor V Leiden o de la mutacin del gen
de protrombina.


Adems del riesgo de recurrencias, al establecer la duracin del tratamiento se debe considerar el
riesgo de hemorragias. Entre los factores de riesgo de hemorragias mayores durante el tratamiento
anticoagulante, los siguientes parecen tener relevancia clnica:
a) edad avanzada, sobre todo en los mayores de 75 aos;
b) hemorragia gastrointestinal previa, especialmente cuando no se asocia a una causa reversible;
c) accidente cerebrovascular previo no cardioemblico
d) enfermedad renal o heptica crnica;
e) tratamiento antiplaquetario concomitante (hay que evitarlo siempre que sea posible);
f) otras enfermedades agudas o crnicas importantes;
g) control anticoagulante deficiente, y
h) monitorizacin subptima del tratamiento anticoagulante.
Basndose en las consideraciones antes mencionadas, los pacientes con TEP no provocado deben
tratarse con antagonistas de la vitamina K durante por lo menos 3 meses. A partir de ese
momento, hay que evaluar a todos los pacientes para estimar los riesgos frente a los beneficios del
tratamiento indefinido. El tratamiento anticoagulante indefinido est recomendado en pacientes con
un primer episodio de TVP proximal o TEP no provocados y con riesgo hemorrgico bajo, de
acuerdo con las preferencias del paciente. El tratamiento indefinido est recomendado en la
mayora de los pacientes con un segundo episodio no provocado de TVP o TEP. Las dosis reducidas
de antagonistas de la vitamina K para el tratamiento prolongado en pacientes con
tromboembolismo venoso idioptico se han demostrado eficaces y seguras comparadas con
placebo, pero menos eficaces y no ms seguras que la Anticoagulacin de intensidad convencional.
Este tipo de manejo no debe generalizarse, sino que debe reservarse para casos seleccionados. No
se conoce la eficacia de las diferentes duraciones del tratamiento anticoagulante crnico para
prevenir el desarrollo de hipertensin pulmonar tromboemblica crnica. El tratamiento necesario
para el manejo a largo plazo del TEP sera una anticoagulacin oral sin necesidad de monitorizacin
ni ajuste de dosis. Actualmente se est estudiando al menos dos tipos diferentes de frmacos
orales para el tratamiento a largo plazo del TEP: el inhibidor selectivo de la trombina dabigatrn y
los inhibidores del factor Xa rivaroxaban y apixaban.
Filtros venosos
Los filtros de la vena cava inferior (VCI) permanentes pueden proporcionar una proteccin para
toda la vida contra el TEP; no obstante, se asocian a complicaciones y secuelas tardas, como
episodios recurrentes de TVP y el desarrollo del sndrome postrombtico. Las complicaciones de los
filtros permanentes son comunes, aunque raramente mortales. Las complicaciones precoces, como
la trombosis en el lugar de la insercin, ocurren en un 10% de los pacientes. Las complicaciones
tardas son mucho ms frecuentes e incluyen la TVP recurrente en aproximadamente un 20% de los
pacientes, y la oclusin de la vena cava afecta aproximadamente a un 22% de los pacientes a los 5
aos y a un 33% a los 9 aos, independientemente del uso y la duracin de la anticoagulacin.
Otros filtros de la VCI estn diseados para ser retirados despus de que finalice su periodo de uso.
Se recomienda que los dispositivos recuperables se retiren en las 2 semanas que siguen a su
implantacin. Sin embargo, los datos disponibles indican que los dispositivos temporales se dejan a
menudo in situ por periodos ms largos, con una tasa de complicaciones de hasta un 10%,
incluidas la migracin y trombosis del dispositivo. Es difcil de determinar la relacin
riesgo/beneficio de los filtros de la VCI porque en la mayora de las series el seguimiento ha sido
incompleto y las recurrencias descritas no requirieron pruebas objetivas para TEP. En el nico
estudio con distribucin aleatoria hasta la fecha, se trat a 400 pacientes con TVP (con o sin TEP)
con un anticoagulante (heparina no fraccionada frente a heparinas de bajo peso molecular ms un
anticoagulante oral) solo o con un anticoagulante combinado con la insercin del filtro de la vena
cava. Durante los primeros 12 das, la tasa de TEP fue del 1,1% con el filtro colocado frente al
4,8% con el anticoagulante solo (p = 0,03). Sin embargo, durante el seguimiento de 2 aos, la
diferencia dej de ser significativa. Aunque no hubo diferencias en la mortalidad total a los 12 das
(el 2,5% en cada grupo), 4 de las 5 muertes en el grupo que no llevaba filtro se debieron a TEP,


frente a ninguna de las 5 muertes en el grupo que llevaba filtro. En conjunto, ese estudio,
actualmente con datos disponibles de un seguimiento de 8 aos, muestra un riesgo reducido de
TEP recurrente a costa de un aumento del riesgo de TVP recidivante sin efectos generales en la
supervivencia de los pacientes que se sometieron a insercin permanente de filtro en la VCI.
Actualmente no se recomienda el uso sistemtico de filtros venosos en la poblacin general con
tromboembolismo venoso. De hecho, los filtros venosos tienen como indicacin la presencia de una
contraindicacin absoluta, temporal o permanente, para la anticoagulacin y un riesgo alto de
tromboembolismo venoso recurrente, incluido, por ejemplo, el periodo inmediatamente posterior a
la neurociruga u otras cirugas mayores.



















TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Dr. Marcelo Llancaqueo Valeri
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