MICROBIOLOGIA. PROCESO INFECCIOSO.

La interaccin de los microorganismos con el hombre no siempre es benefciosa

o inocua sino que tambin puede ser una interaccin patognica.
Algunas de las bacterias que forman parte de la fora normal nos aportan
benefcios, como la produccin de vitamina K por bacterias intestinales. La
mayora de las bacterias de nuestra fora son comensales, es decir,
comparten nuestra comida sin causar da!o y aportando un benefcio, ya que la
presencia de una fora normal equilibrada protege al individuo de la invasin
por bacterias patgenas. "olo unas pocas de las muchas especies de bacterias
que parasitan al husped humano pueden causarle da!o y ser la causa de
enfermedades infecciosas.
#sto puede ser debido bien a la actividad de microorganismos intrnsecamente
patgenos o a la de microorganismos patgenos oportunistas bien de la
fora normal o de otras poblaciones bacterianas que por heridas o por descenso
de las defensas inmunitarias llegan a coloni$ar sitios no permitidos
desarrollando all su accin patgena.
La patogenicia es la propiedad de una bacteria para producir enfermedad
infecciosa en el husped, siendo la !irulencia la cuantifcacin de dicha
capacidad. As podemos comparar la patogenicidad de distintas especies
bacterianas. Las bacterias m%s virulentas para el hombre, son capaces de
producir enfermedad infecciosa en cualquier husped, incluso en previamente
sanos, y se denominan patgenos primarios. Las especies de Salmonella son
patgenos primarios porque pueden causar diarrea en cualquier tipo de
individuo. Las especies que &nicamente son capaces de provocar enfermedad
infecciosa a individuos que tienen alterados sus mecanismos de defensas se
denominan patgenos oportunistas, por e'. Pseudomonas aeruginosa puede
provocar septicemia en individuos hospitali$ados pero no la provoca entre la
poblacin general.
La clasifcacin en patgenos primarios y oportunistas tiene gran valor pr%ctico
pero plantea cierta contradiccin. A una persona que est% sana pero es
portadora de Salmonella decirle que esta bacteria es patgena, o sea da!ina,
carece de sentido puesto que a ella no le causa ning&n da!o. (e la misma
forma, a medida que avan$a la supervivencia del individuo hay m%s huspedes
susceptibles de enfermar gravemente aunque las bacterias causantes de esas
infecciones son especies clasifcadas como oportunistas. #n todo caso al defnir
los patgenos como causantes de enfermedad en su'etos sanos muchas veces
no es f%cil defnir que es un su'eto sano porque las inmunodefciencias son a
veces temporales o leves y pasan inadvertidas.
#l trmino infeccin hay que distinguirlo, del de enfermedad ya que la
in"eccin se refere &nicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de
un husped, mientras que la en"ermea hace referencia tambin a la
respuesta del husped al crecimiento y factores de virulencia de un
microorganismo y se manifesta con lesiones o trastornos en el husped.
La infeccin puede adquirir varios grados)
Coloni#acin que es el grado mnimo de la infeccin. Las bacterias
coloni$an las mucosas y se multiplican all sin que haya una respuesta
clnica o inmune por parte del husped. *+or e'emplo, la presencia de
estaflococos potencialmente patgenos en la cavidad nasal.,
In"eccin inaparente en la que el husped no muestra una respuesta
clnica especfca, pero s se observa una respuesta inmune. #s una
infeccin asintom%tica o subclnica.
En"ermea in"ecciosa en la que se producen sntomas clnicos y
respuesta inmune.
La infeccin subclnica se suele producir cuando se produce el contagio por un
n&mero peque!o de microorganismos o estos son poco virulentos- la
enfermedad se produce cuando los microorganismos son muy virulentos o su
n&mero es mayor de forma que interferen con los mecanismos de resistencia
del husped.
La enfermedad infecciosa y la subclnica siguen una evolucin similar. "in
embargo, en ocasiones se pueden producir infecciones crnicas en las que el
husped se convierte en un portador asintom%tico del patgeno *por e'emplo,
el caso de la febre tifoidea,.
.o es posible entender la patogenia de las bacterias aisladamente sin tener en
cuenta las caractersticas de cada husped. La enfermedad infecciosa es el
resultado de un desequilibrio entre los factores de virulencia de una cepa
bacteriana particular y los mecanismos de defensa de un determinado husped
en contra de este &ltimo. #l fn &ltimo de toda bacteria patgena no es da!ar a
su husped, y menos a&n matarlo, porque su propia poblacin quedara
entonces desprotegida y obligada a buscar otros huspedes. +or el contrario su
mayor /ito es evolucionar para adaptarse me'or a su husped y multiplicarse
a sus e/pensas caus%ndole las mnimas molestias posibles.
Proceso In"eccioso
+ara que las bacterias puedan desarrollar su accin patgena es necesario
que)
01 lleguen a la superfcie del husped por una puerta adecuada, colonicen
el epitelio y resistan la accin de los sistemas fagocitarios
21 penetren el epitelio para llegar a los te'idos internos.
31 se multipliquen en los te'idos del husped
41 produ$can alteraciones o lesiones en las clulas o te'idos del husped.
En la ma$or%a e las in"ecciones &acterianas se istinguen los
siguientes pasos'
() Coloni#acion
La va de coloni$acin de los microorganismos e/genos es generalmente la
piel o, con mayor frecuencia, las mucosas de las vas gastrointestinal,
genitourinaria o respiratoria. #n el caso de muchas infecciones oportunistas, la
fuente de los microorganismos es la propia fora normal.
#n el caso de infecciones de origen e/geno, las bacterias deben resistir los
sistemas de defensa de las mucosas y de la accin de ciertos tipos de
anticuerpos.
5tro factor de gran relevancia es la adhesin a la superfcie de los epitelios que
logra por medio de molculas de la superfcie celular que act&an como vas de
ancla'e.
La adhesin por medio de adhesinas y de fmbrias es un fenmeno especfco
en el que estas molculas de la superfcie bacteriana interaccionan de forma
especfca con componentes de la superfcie de algunos tipos de clulas del
husped. #sta especifcidad del tipo de clula al que una bacteria es capa$ de
adherirse es la base molecular del tropismo de ciertas clulas por diferentes
te'idos u rganos.
#n el caso de la fora normal, la adherencia es tambin la responsable de su
locali$acin especfca en el cuerpo y facilita su multiplicacin por la formacin
de microcolonias y de biopelculas.
As mismo, en el caso de las infecciones patgenas, la presencia de adhesinas
facilita el establecimiento del patgeno y la coloni$acin del te'ido. #sta
adhesin puede producirse tambin a materiales inertes que act&an como
soporte para la coloni$acin *por e'emplo, prtesis de cadera o cardiacas,.
Las bacterias de la fora normal compiten con las patgenas por los sitios de
adhesin en los nichos que coloni$an.
*) Penetracin
Algunas bacterias son capaces de reali$ar su actividad patgena sin atravesar
el epitelio *en general las bacterias to/ignicas como 6orynebacterium.
diphteriae y 7ibrio cholerae,.
8n segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la accin de
vectores tales como mosquitos, pulgas, etc, o cuando se produce una
alteracin funcional o una herida por la que las bacterias penetran
+or &ltimo, hay bacterias con sistemas activos de penetracin mediante un
sistema de endocitosis inducida por e'emplo "almonella spp.
Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo
el epitelio sin penetrar al te'ido submucoso, por e'emplo, "higella spp. y
#scherichia coli enteroinvasivo, o pueden penetrar hasta te'idos m%s internos,
como es el caso de "taphylococcus aureus.

+) Multiplicacin
8na ve$ que el patgeno ha penetrado el interior del te'ido, debe multiplicarse
para alcan$ar un n&mero crtico que le permita iniciar la infeccin, invadir el
organismo y desarrollar su accin patgena. +ara ello deben obtener del
husped los nutrientes mientras evitan la accin de los sistemas de defensa.
+ara el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es necesaria la
multiplicacin sino que tambin es importante la velocidad de crecimiento ya
que este factor condiciona el tiempo requerido para que el patgeno colonice
el husped.
,) In!asin
#n el curso de la infeccin, las bacterias producen como consecuencia de su
metabolismo diversas substancias que difcultan o impiden la accin de los
sistemas de defensa del husped. #ntre estos factores hay que considerar las
alteraciones en la pared celular que hacen a las bacterias resistentes a la
liso$ima y a otros factores del sistema de defensas humorales, la presencia de
c%psulas que impiden la fagocitosis *neumococo,, la liberacin de to/inas
antifagocticas y la produccin de en$imas e/tracelulares con actividad
en$im%tica denominados invasinas. #n el siguiente cuadro se enumeran las
en$imas y su mecanismo de accin)

In!asina Bacteria E"ecto
9ialuronidasa
Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp
(egrada %cido hialurnico
6olagenasa Clostridium sp
(egrada col%geno de m&sculos
*necrosis muscular) gangrena
.euroaminid Vibrio cholerae, (egrada %cido neuramnico de
asa
Salmonella
disenteriae
mucosa intestinal
6oagulasa
Staphylococcus
aureus
6onvierte la fbrina en fbringeno-
detecta y locali$a el proceso-
ofrece difcultad al paso de
antibiticos.

Leucocidina
Staphylococcus
aureus
Altera la membrana de neutrflos
y causa descarga de gr%nulos
lisosomales.

Lecitinas
Clostridium
perfringes
(estruye lecitinas en membranas
celulares
9emolisinas
Streptococcus,
staphylococcus
:osfolipasas o lecitinas que
destruyen glbulos ro'os
A medida que los microorganismos van avan$ando se van encontrando con las
barreras del cuerpo. #l primer mecanismo de defensa inespecfco es la
fagocitosis. Algunas bacterias pueden resistir la fagocitosis y otros sistemas de
defensa inmune, caso en que se habla de agresinas.
Las bacterias utili$an diferentes vas para lograr la invasin del cuerpo, estas
son)
Contig-ia. La difusin por contig;idad es especialmente frecuente en
los epitelios y mucosas. #sta va de difusin est% favorecida cuando los
patgenos producen sistemas en$im%ticos que destruyan el te'ido
subepitelial. +or esta va pueden diseminarse infecciones en las vas
respiratorias que pueden llegar hasta el odo medio *otitis, o a los senos
frontales *sinusitis,.
.%a lin"/tica. Las bacterias alcan$an el sistema linf%tico y llegan hasta
los ganglios donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados
n&meros de fagocitos all presentes pueden coloni$arlos, quedarse en los
ganglios linf%ticos *peste, o utili$ar los fagocitos como sistemas de
transporte hacia otros lugares del cuerpo.
.%a sangu%nea. #l sistema circulatorio es generalmente de difcil acceso
para los microorganismos. "in embargo, pueden llegar a la sangre a
travs de heridas, picaduras o catteres. Al sistema sanguneo tambin
puede llegarse a travs del sistema linf%tico- pero es una va m%s larga.
La va sangunea es muy r%pida para la difusin del patgeno y este
puede alcan$ar todo tipo de rganos donde los microorganismos pueden
establecerse y desarrollar su accin patgena.
La &acteriemia es un paso ocasional o fuga$ de bacterias a travs de la
sangre. "e puede producir como consecuencia de e/tracciones, de la
masticacin o del cepillado de dientes. #s producida normalmente por
bacterias de la fora normal que son r%pidamente eliminadas por el sistema de
fagocitos. "in embargo cuando e/iste una disminucin general de los sistemas
de defensa inespecfcos, las bacteremias pueden permitir a las bacterias
locali$arse e iniciar procesos patgenos, como por e'emplo endocarditis.
La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de
un foco sptico. <eneralmente se produce febre y est%n asociadas con un
cuadro clnico grave. +ara que se produ$ca una septicemia es necesario un foco
de infeccin constante de tipo trombofebtico o por una puerta de entrada
gastrointestinal.
.%a ner!iosa. .o es frecuente en el caso de las bacterias aunque s en
el de los virus. #s tambin una va de difusin importante de ciertas
to/inas como la tet%nica.
0o1igenicia
#s la capacidad de producir to/inas, que son sustancias venenosas producidas
por bacterias y por hongos. Las bacterias producen dos tipos de to/inas)
e/oto/inas y endoto/inas, cuyas caracteristicas diferenciales se resumen a
continuacin)

E1oto1inas Enoto1inas
"ecretadas por bacterias <ram = y <ram
1
:orma parte de las bacterias
<ram 1 *pared celular,
+olipeptidos
Lipopolisac%rido
*especfcamente el Lpido A,
"on rapidamente destrudas a t> mayores
a ?@>6
"oportan t> mayores a ?@>6
durante horas sin perder
to/icidad
Auy t/icas +oco t/icas
"on altamente antignicas, estimulan la
formacin de antito/ina que neutrali$a la
to/ina
.o estimulan la formacin de
antito/ina
"on convertidas a to/oides at/icos
antignicos
.o son convertidas a to/oides
.o producen febre en el husped +roducen febre con frecuencia