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Cardiopatia subartica
hipertrfica idioptica
La hipertrofia del msculo cardaco es uno de los mecanismos ms importantes mediante los cuales el
corazn se adapta a los aumentos en la carga del trabajo, ya sea los causados por un aumento de la
presin contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen sanguneo ue
ha de bombearse. !lgunos investigadores creen ue el aumento de tensin en el msculo causa la
hipertrofia" otros piensan ue el estmulo primario es el umento del ndice metablico del msculo. #ea
cual sea lo correcto, se puede calcular el grado de hipertrofia ue se producir en cada cavidad cardaca
multiplicando el gasto ventricular por la presin contra la ue el ventrculo debe trabajar, poniendo
$nfasis en la presin. %or consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayor parte de los tipos de
cardiopata valvular y cong$nita, haciendo ue en ocasiones el corazn pese hasta &'' g en lugar de los
('' g normales.
)fectos perjudiciales de las etapas tardas de la hipertrofia.* !unue la hipertrofia fisiolgica del
msculo cardaco suele ser beneficiosa para la funcin cardaca, a veces, grados e+tremos de
hipertrofia conducen a una insuficiencia. ,na de las razones de esto es ue la vascularizacin coronaria
no suele aumentar en el mismo grado ue la masa muscular. ,na segunda razn es ue a menudo se
desarrolla fibrosis en el msculo, especialmente en el msculo subendotelial donde la irrigacin
coronaria es siempre ms escasa, con sustitucin de las fibras musculares degeneradas por tejido
fibroso. -ebido al aumento a veces desproporcionado en la masa muscular en relacin con la irrigacin
coronaria, se puede desarrollar una isuemia relativa a medida ue el msculo se hipertrofia,
sobreviniendo rpidamente una insuficiencia coronaria. %or tanto, el dolor anginoso es un acompa.ante
frecuente de muchas cardiopatas valvulares y cong$nitas. !dems, rpidamente se desarrolla una
insuficiencia cardaca, entrando en un crculo vicioso de progresin rpida y muerte una vez ue se
inicia la fibrosis subendocrdica.
/anto en la estenosis como en la insuficiencia artica, la musculatura del ventrculo izuierdo se
hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular. )n la insuficiencia, tambi$n se agranda la
cmara ventricular para contener toda la sangre regurgitante. ! veces, la masa muscular del ventrculo
izuierdo aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio izuierdo sumamente grande. 0uando
la vlvula artica se estenosa gravemente, este msculo hipertrofiado permite ue el ventrculo izuierdo
desarrolle hasta 1'' mm 2g de presin intraventricular durante perodos ocasionales de actividad
m+ima" incluso en reposo, la presin diferencial a trav$s de la vlvula estentica es, a veces, de 3''
mm 2g.
)n la insuficiencia artica grave, el msculo hipertrofiado permite en ocasiones ue el ventrculo
izuierdo bombee un volumen sistlico de hasta 45' mL, aunue hasta las tres cuartas partes de esta
sangre regresa al corazn durante la distole.
6tro efecto ue ayuda a compensar el reducido bombeo neto del ventrculo izuierdo es el
aumento del volumen sanguneo. )ste es resultado del leve aumento inicial en la presin arterial ms
los reflejos circulatorios perif$ricos inducidos por este descenso, reduciendo ambos la e+crecin renal de
orina hasta ue el volumen sanguneo aumenta y la presin arterial media regresa a la normalidad.
/ambi$n aumenta la masa de eritrocitos debido a un grado leve de hipo+ia tisular.
)l aumento del volumen sanguneo tiende a aumentar el retorno venoso hacia el corazn. )ste,
a su vez, eleva el volumen diastlico final y la presin diastlica final ventriculares, haciendo ue el
ventrculo izuierdo bombee con la potencia necesaria para superar la dinmica de bombeo anormal.
)n las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia artica, la capacidad intrnseca del
ventrculo izuierdo para adaptarse a cargar crecientes impide ue se produzcan anomalas importantes
en la funcin circulatoria en la persona en reposo, aparte del aumento del consumo de energa ue el
ventrculo izuierdo necesita. %or tanto a menudo se producen grados muy importantes de estenosis o
insuficiencia artica antes de ue la persona sepa ue padece una cardiopata grave, como, por
ejemplo, una presin sistlica ventricular izuierda en reposo de hasta 4'' mm 2g en la estenosis
artica o un volumen sistlico ventricular izuierdo de hasta el doble de lo normal en la insuficiencia
artica.
!parte de las etapas crticas en ambas lesiones valvulares articas, el ventrculo izuierdo es
incapaz finalmente de soportar la demanda de trabajo. )n consecuencia, el ventrculo izuierdo se dilata
y comienza a descender el gasto cardaco" simultneamente, la sangre se remansa en la aurcula
izuierda y los pulmones por detrs del ventrculo izuierdo insuficiente. La presin auricular izuierda
aumenta de forma progresiva, y a presiones por encima de (' a 1' mm 2g de presin auricular
izuierda media, y aparece edema pulmonar.
-ada la alta presin intraventricular durante la sstole en la estenosis artica, fluye poca sangre
por las arterias coronarias durante esta fase. %or consiguiente, es necesario un flujo sanguneo adicional
durante la distole para compensar la diferencia. )l msculo hipertrofiado del ventrculo izuierdo
tambi$n tiene con frecuencia una vascularizacin coronaria relativamente deficiente. %or ltimo, la
presin intraventricular permanece a veces alta durante la distole , comprimiendo de este modo las
capas internas del corazn y disminuyendo el flujo sanguneo coronario. %or todas estas razones, el
paciente sufre con frecuencia grados intensos de isuemia coronaria y angina.
)n la insuficiencia artica, el problema es ms complejo debido a ue la presin artica
diastlica desciende muchas veces a valores muy bajos cuando la sangre artica regurgita en el
ventrculo. 0omo la mayor parte de la irrigacin sangunea coronaria del ventrculo izuierdo se produce
durante la distole, esta baja presin puede ser particularmente nociva para el flujo. )l efecto es
especialmente grave para el miocardio subendocrdico, en donde el flujo durante la sstole es casi nulo.
%or tanto, una vez ms, se produce isuemia coronaria, con dolor anginoso concomitante e incluso la
muerte de las fibras musculares cardacas subendocrdicas.
La insuficiencia artica suele reuerir restitucin con prtesis de toda la vlvula. )l momento
ideal para el reemplazo es incierto, ya ue muchos pacientes sobreviven por muchos a.os con
tratamiento m$dico, a pesar de insuficiencia cardiaca substancial e hipertrofia del ventrculo izuierdo.
#in embargo, las tasas de morbilidad y mortalidad uirrgica son significativamente mayores y los
beneficios a largo plazo son menores cuando la operacin se retarda hasta ue hay un aumento del
volumen telesistlico del ventrculo izuierdo y disfuncin ventricular izuierda con disminucin en la
fraccin de e+pulsin. Los estudios ecocardiogrficos en serie pueden confirmar el aumento del tama.o
del ventrculo izuierdo y ayudar a programar la reposicin de la vlvula artica.
0uando se desarrolla insuficiencia ventricular izuierda, las medidas m$dicas convencionales
para su tratamiento slo deben utilizarse como preliminares de la valoracin y terap$utica uirrgicas.
La prolongacin indebida del tratamiento m$dico puede aumentar el riesgo y disminuir el beneficio de la
operacin.
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