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Trastornos de los movimientos

El trmino trastornos del movimiento incluye un grupo de enfermedades en las cuales predominan
las alteraciones en la forma y la velocidad de los movimientos corporales. El trastorno motor puede
ser la nica manifestacin clnica de la enfermedad o formar parte de un grupo de sntomas
neurolgicos ms complejos.

Pueden clasificarse en funcin de su fenomenologa en dos grandes grupos:
- Trastornos del movimiento hipocinticos: caracterizados por una pobreza o lentitud del movimiento
(acinesia).
- Trastornos del movimiento hipercinticos: se caracterizan por un exceso de movimiento o
movimientos anormales involuntarios (discinesias).

La mayora de los trastornos del movimiento estn asociados con una disfuncin de los ganglios
basales. No obstante, existe un tercer subgrupo caracterizado por una alteracin en la
coordinacin (ataxia) o una apreciacin errnea de las distancias (dismetra) ms relacionada con
la patologa del cerebelo.

PIRAMIDALES
Hiperreflexia
Hiporreflexia
Fasciculaciones (motoneurona inferior)
Arreflexia (motoneurona inferior)
Sincinesia

(Hipertonia
Hipotonia)

EXTRAPIRAMIDALES

Trastornos

Hipocineticos
Caracterizados por una pobreza y lentitud de los movimientos. Son raros en nios.
Parkinsonismo (Marcha festinante, fase final del parkinson)
Acinesias
Bradicinesia
Hipercineticos:
Caracterizado por un exceso de movimiento, no asociadas con debilidad o
espasticidad e incluyen la mayor parte de los trastornos del movimiento de la niez.
Discinesia
Corea
Balismo
Distonia
Temblor
Tics
Mioclonias
Atetosis
Acatisia
Esterotipias
Asterixis



FISIOPATOLOGA (de los hipocinticos e hipercinticos )
Para conocer la fisiopatologa de los trastornos del movimiento es preciso hacer un repaso a la
anatoma de los ganglios basales.
El sistema extrapiramidal lo conforman los ganglios basales (estriado, globo plido, ncleo
subtalmico y sustancia negra), otros ncleos subcorticales relacionados y sus proyecciones, que
intervienen en el control del movimiento.
Los ganglios basales reciben aferencias glutamatrgicas del crtex motor, a travs de sus
proyecciones, con un patrn somatotpico, en el estriado (ncleo caudado y putamen), que es la
va principal de entrada a los ganglios basales junto al ncleo subtalmico (NST), mientras que la va
principal de salida la forman la sustancia negra (pars reticulada) (SNr) y la parte interna del globo
plido (GPi), que proyecta sobre el tlamo y ste sobre el crtex motor.
An no hay consenso sobre un modelo nico que pueda explicar todas las funciones de los ganglios
basales. El modelo clsico de la estructura funcional de los ganglios de la base se ha
fundamentado en la existencia de dos circuitos neuronales. A partir del estriado se distinguen dos
vas: una va directa (mediada por receptores D1 de dopamina) que proyectan directamente al
GPi y SNr que tendra un efecto activador del movimiento y una va indirecta (mediada por
receptores D2 de dopamina) y proyectan al GPe y el ncleo subtalmico que tendra un efecto
inhibidor sobre el movimiento. En circunstancias normales ambas vas son activadas
simultneamente, por lo que la informacin de salida de los ganglios basales depende del equilibrio
entre ambas vas. Adems existe un circuito de feedback de la SN pars compacta al estriado,
mediado por dopamina. La dopamina excita la va directa (a travs de receptores D1) e inhibe la
indirecta (a travs de receptores D2), por lo que la dopamina tendra un efecto facilitador sobre el
movimiento.


Cerebelo
Ataxia
Asinergia
Dismetra

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