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CLASE N 10

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO


Dr. Manuel aez.
Lunes 9 de Mayo de 2011.

Esta patologa es muy frecuente y su importancia
radica en que es de comienzo insidioso, tiene una alta
morbi-mortalidad materno-fetal y a veces las
complicaciones de la preeclampsia en el feto se
manifiestan a largo plazo con retardo en el
crecimiento intrautero, con bajo peso al nacer, siendo
nios que tienen un deterioro en su desarrollo
psicomotor y cognitivo y eso a veces obedece a una
patologa obsttrica y a un mal manejo durante el
embarazo.

El problema de la Hipertensin en el embarazo
obedece a un trastorno de tipo vascular. Corresponde
a un deterioro endotelial a nivel de todos los aparatos
y sistemas; y esto va a condicionar a una ruptura de
la integridad del vaso y a extravasaciones de
sustancias que encontramos a nivel intra y
extracelular como protenas, electrolitos, etc, lo cual
va a llevar a la paciente a un estado de edema,
hemoconcentracin. Esa hemoconcentracin, entre
otras cosas, va a condicionar a que la sangre sea ms
espesa en su trayecto y se produzcan rupturas
eritrocitarias, originndose la hemlisis intravascular
por el torbellino sanguneo que se produce en dicho
espacio. Esto ocurre en todos los aparatos y sistemas.

Recordemos que dentro de las modificaciones en la
gestacin; hay un aumento de la Volemia tanto del
Volumen sanguneo como de elementos formes,
siendo la proporcin mayor para el Volumen
sanguneo que para los glbulos rojos y por eso es
que se habla de un estado de Hemodilucin o la mal
llamada Anemia Fisiolgica. Esto por supuesto
condiciona una serie de cambios que sufre la mujer
embaraza como tensiones arteriales bajas (en su
mayora en el primer trimestre).

Hay algo fundamental en las mujeres gestantes y es la
produccin de una prostaglandina que es la
Prostaciclina que tiene como efecto una disminucin
de la Resistencia Vascular Perifrica y eso condiciona
a que la paciente curse a veces con tensiones
completamente normales y eso es lo que nosotros
peridicamente en los controles prenatales
evaluamos a travs del llenado capilar, los pulsos,
frecuencia respiratoria, etc. Nosotros evaluamos a las
embarazadas y determinamos que las tensiones se
encuentran normales.
Estos cambios normales de la gestacin se pierden en
estos cuadros hipertensivos. Entonces vamos a
encontrar que:
Disminuye el Volumen minuto.
Se espesa la sangre.
Aumenta la Resistencia Vascular Perifrica: hay
una inversin en la produccin de prostaglandinas
y vasodilatadores como es la Prostaciclina a
expensas de un aumento de Tromboxanos que es
vasoconstrictor; aumentando la Resistencia
Vascular Perifrica lo que culminar en un
deterioro a nivel endotelial.

Esto va a conllevar a que si no tomamos las medidas
preventivas necesarias y despus las medidas de tipo
correctivas, vamos a cursar con una alta morbi-
mortalidad materno-fetal; ya que los cambios se
suceden en las arterias uterinas, arterias espiraladas,
arcuatas y posteriormente por el flujo sanguneo del
cordn umbilical provocan dao fetal.
Constituye el 70% de los Trastornos Hipertensivos.

ASPECTOS HISTRICOS
En la antigedad se le llamaba fuerza
centellante, Toxemia (trmino actualmente NO
empleado).
Los antiguos griegos ya hablaban de ese estado
centellante que sufra la mujer embarazada que la
llevaba a la muerte.
Esto condicion a nuevos avances mdicos sobre
el tema. En 1878 Spielberg habl sobre la relacin
entre Toxemia y tero.
Speroff ya hablaba sobre la inversin de sta
Prostaciclina (vasodilatadora) por el Tromboxano
(vasoconstrictor).
Volhaed en 1918 habl sobre la prdida a la
resistencia de la prostaglandina II.
Gant habl de la Disfuncin endotelial.
Friedman en 1995 ya hablaba sobre la migracin
trofoblstica (teora de la Placentacin anormal)
como causa o gnesis de la preeclampsia.
Aun la etiologa es desconocida.

EPIDEMIOLOGA
USA incidencia 5 a 10 %. Cuando hablamos de
los factores de riesgo la dislipidemia es parte de
ello al igual que la obesidad y el primer pas con
problemas de salud pblica por obesidad es USA
por la gran cantidad de establecimientos de
comida rpida que posee.
Canad incidencia 2.6 %. Existe una adecuada
red de atencin primaria y el embarazo en
adolescente no es un problema de salud pblica
como lo es en Mxico y Venezuela. Existe medicina
preventiva y sirven los mtodos de planificacin
familiar.
Mxico incidencia 8 %
Venezuela (Maternidad Concepcin Palacios)
incidencia 7.7 %. Es similar a la de pases
desarrollados como USA; as que habra que
evaluar el estilo de vida, la atencin primaria, los
compaeros sexuales, etc.
Mortalidad fetal y neonatal alcanza el 34-40%. Lo
ms importante siempre ser prevenir la
preeclampsia y Cmo prevenimos la
Preeclampsia? Cul es el mejor mtodo o la forma
de hacer diagnstico y evitar el desarrollo de la
preeclampsia? PREGUNTA DE EXAMEN:
HISTORIA CLNICA: Evaluando los factores de
riesgo.
La prematuridad; no es que la preeclampsia per se
nos desarrolle prematuridad, sino que esta
aumenta con la preeclampsia; porque en
oportunidades hay que interrumpir embarazos
pretrmino ante la imposibilidad de controlar las
cifras tensionales y el conjunto de alteraciones
desde el punto de vista metablico que a veces se
presentan en estas pacientes. De no interrumpir el
embarazo pueden llevar a la muerte tanto de la
madre como del feto. Por eso es que la
prematuridad es frecuente en esta patologa.

CLASIFICACION DEL COLEGIO AMERICANO DE
GINECOLOGA Y OBSTETRICIA (ACOG):

Hipertensin Inducida por el Embarazo:
a) Preeclampsia: leve o severa; dependiendo del
cuadro sindromatico del paciente y de los
resultados del laboratorio y paraclnicos.
Cuando esta patologa avanza ms y se
acompaa de sintomatologa a nivel
neurolgico, caracterizado por cefalea,
irritabilidad, perdida de la visin, cegueras
temporales y estados convulsivos; entonces
caemos en la complicacin de la preeclampsia;
que es la eclampsia
b) Eclampsia

Hipertensin crnica de cualquier etiologa: Hay
otro grupo de pacientes que son aquellas que tienen
patologas vasculares de base; ya sea porque sean
diabticas tipo II o que tengan algn problema
inmunolgico o algn problema que cause lesin del
endotelio vascular y que condicione a una
hipertensin crnica de base que pueda
complicarse durante el embarazo. Son aquellas que
ya desde el inicio del embarazo tienen cifras
tensionales elevadas, alteraciones en el patrn
renal, aquellas que desde las 8 semanas ya vienen
medicadas.
Hipertensin crnica con preeclampsia o
eclampsia agregada: Las hipertensas crnicas mal
manejadas despus de las 20 semanas empiezan a
presentar sintomatologa que nos hace pensar que
est haciendo un cuadro de preeclampsia agregado
a su cuadro de hipertensin crnica.
Hipertensin transitoria o tarda o gestacional:
grupo de pacientes, que no desarrollan sino hasta el
final del embarazo o a la semana despus del parto;
cuadros hipertensivos.

FACTORES DE RIESGO que van a condicionar a
que una paciente desarrolle cuadros
hipertensivos:

Factores preconcepcionales o crnicos:

1 Vinculados al compaero sexual:
a. Nulparas/ primiparidad /embarazo en
adolescente: Las nulparas o primparas y las
adolescentes cuando se embarazan desarrollan
el cuadro hipertensivo.
b. Multparas con cambio de compaero sexual si
desarrollan preeclampsia; mientras que
multparas que no cambian no desarrollan
preeclampsia.
c. Exposicin limitada a espermatozoides: hace
que la paciente desarrolle ms preeclampsia.
d. Inseminacin por donador, donacin de
oocitos.
e. Pareja que fue el progenitor en un embarazo
con Preeclampsia en otra mujer
f. Sexo oral (disminuye el riesgo)

Todo esto puede ser explicado por la teora
inmunolgica; que dice que a nivel del crvix de la
mujer existen anticuerpos que van a reconocer a ese
antgeno paterno que es el semen del hombre, como
propio. De manera que las mujeres que tienen vida
sexual previa a embarazarse, generalmente no
desencadenan el cuadro. Entonces si esa paciente no
ha iniciado una vida sexual y se embaraza; va a
generar un cuadro hipertensivo asociado a una
respuesta inmunolgica en contra de ese antgeno de
histocompatibilidad del semen, produciendo
entonces anticuerpos y sustancias pro inflamatorias
que van a daar el endotelio.
2 No vinculados con el compaero sexual:
antecedentes personales de la paciente, alguna
patologa previa que haya lesionado al endotelio.
3 Presencia de factores subyacentes especficos:
HTA crnica, nefropatas, obesidad, resistencia a la
insulina, diabetes gestacional, DM tipo I,
Anticuerpos antifosfolpidos, drepanocitosis.

4 Exgenos: estrs, exposicin intratero al
tabaquismo.

ETIOPATOGENIA: teoras
Cuando de una entidad no se conocen sus causas,
vienen mltiples teoras y la preeclampsia no escapa
de eso.
Placentacin anormal (Teora de Friedman)
Factor Inmunolgico y Gentico
Dao Endotelial por cualquier causa.
Deficiencias de prostaciclinas o la inversin de la
relacin Prostaciclina/Tromboxano.
Otras: falta de oxido ntrico

Todas estas estn enmarcadas en las diversas teoras
pero ninguna de estas por si sola lo explica, pero la
unin de todas ellas si puede dar una explicacin.
Qu nos dice la teora de Friedman? El deca que
normalmente cuando hay un embarazo normal
ocurren dos migraciones u oleadas trofoblsticas, una
que se da entre las 10 y las 16 semanas. Esa
migracin trofoblstica va a recubrir el endotelio de
esos vasos arteriales, luego viene una segunda oleada
que se da; entre las 16 y las 22 semanas y que no
solamente va a tapizar este endotelio sino que va a
infiltrar en la muscular de los vasos y va a eliminar
los receptores adrenrgicos. Cuando se da esa
segunda oleada se van a perder esos receptores y
quedan insensibles a la accin de esas sustancias
presoras; entonces son arterias de alto flujo y de
baja resistencia. Cuando se dan estas dos oleadas el
flujo arterial es alto y de baja resistencia, es decir; la
paciente no desarrolla preeclampsia; segn esta
teora. Entonces la teora de Friedman dice que por
alguna causa la segunda oleada no se da, entonces no
se barren los receptores adrenrgicos, habr
vasopresin, vasoconstriccin, el flujo arterial es bajo
y de alta resistencia y la paciente desarrollara
preeclampsia. Es una teora que explica por qu
ocurren los eventos; pero no nos explica por qu en
unas pacientes si y en otras no.



FACTOR INMUNOLOGICO Y GENETICO:
El embarazo en una mujer es una paradoja
inmunolgica, porque el beb es un cuerpo extrao
dentro del vientre materno porque parte de esa
carga gentica pertenece a un ser extrao que es el
esposo; el feto recibe la mitad de los antgenos de
histocompatibilidad paterna; y antiguamente se
deca que una de las causas que disparaba el trabajo
de parto era que se despertaba la memoria
inmunolgica, como especie de un milagro;
entonces generaba anticuerpos contra ese feto y
originaban el trabajo de parto, eso era lo que se
deca antes.
Existe un estado de competencia inmunolgica
materno fetal.
Cuando nosotros revisamos que los abortos y la
actividad sexual ejercen un efecto protector; es por
eso que decimos que el semen del hombre tiene
mucho que ver en la actividad sexual.
Las pacientes que acostumbran a cambiar de pareja;
debido a que los semen son diferentes, seria
antgenos completamente diferentes.
Las primparas tambin pueden presentar un
cuadro hipertensivo.
Existe un estado hereditario por un gen autosmico
recesivo que se transmite de generacin en
generacin, por eso es importante en la historia
clnica los antecedentes personales, familiares y
obsttricos de la paciente.
TEORIA DE LA PLACENTACIN ANORMAL
En el embarazo normal las arterias espiraladas se
transforman en vasos de baja resistencia, por
sustitucin de los elementos musculares y
endoteliales por el trofoblasto. La primera ola de
migracin trofoblstica, ocurre entre las semanas
10 y 26, cuando se sustituye la capa endotelial. La
segunda oleada ocurre entre las semanas 16 y 22,
cuando se extiende a la capa muscular e
inervacin adrenrgica de dichas arterias, lo cual
conduce a una vasodilatacin e incapacidad para
la vasoconstriccin.

El defecto inicial de una preeclampsia sera una
placentacin anormal: las arterias espiraladas
conservan su capa muscular y la inervacin
adrenrgica, por inhibicin de la Segunda Ola
Migratorias del trofoblasto, por lo tanto se
produce y se mantiene una vasoconstriccin con
la correspondiente disminucin del flujo utero-
placentario.

Guariglia; 2da edicin, pag372
Hay presencia de anticuerpos bloqueadores a nivel
del crvix que permiten reconocer ese antgeno
como propio producindose una disminucin de la
respuesta inmunolgica mediada por clulas, no se
despierta la memoria inmunolgica, no hay
produccin de linfocitos K, no hay reaccin pro
inflamatoria. Hay una destruccin del endotelio, y
comienza la perdida de la integridad de los vasos
sanguneos, perdida de lquidos, protenas y el
paciente se edematiza; esto explica porque existen
factores que estn vinculados con el compaero
sexual y tienen que ver con la teora inmunolgica.

Nota: este punto puede profundizarse mucho ms
en el libro de Guariglia en el tema de Inmunologa
en el embarazo.

TEORA DEL DAO ENDOTETIAL: Las sustancias
pro inflamatorias que estn en la placenta (ejemplo
monocitos T y neutrfilos) van a producir radicales
libres, que actuaran sobre la integridad de la
membrana, y que en contacto con los Lipoperxidos
sern muy dainos en el interior del vaso, lo que
provoca la migracin plaquetaria desarrollando esta
paciente a largo plazo trombocitopenia que es uno
de los marcadores que definen a la preeclampsia
desde el punto de vista de laboratorio.

CAMBIOS PATOLOGICOS
CAMBIOS CARDIOVASCULARES:
Disminucin del volumen minuto (por lo tanto la
tasa de filtracin glomerular estar disminuida) y
aumento de la resistencia vascular perifrica.
Las presiones pulmonares pueden estar
normales o bajas, pero si el cuadro se mantiene
por accin retrgrada las presiones pulmonares
aumentaran (y si desconocemos que el problema
hemoconcentracin de la paciente; obedece a un
dao en el endotelio y se le comienza a dar lquidos
al paciente sin control de su Presin Venosa Central;
entonces llevamos al paciente a un edema agudo de
pulmn).
Funcin ventricular hiperdinmica producto de
la disminucin del volumen minuto, del aumento de
la resistencia vascular perifrica y de la
hemoconcentracin.
Presin onctica disminuida porque se est
perdiendo protenas, por lo tanto los pacientes
comienzan a edematizarse, tensin mamaria,
presentaran cefalea, etc. es decir una serie de
sntomas que nos dicen que est alterada la
integridad del vaso. Por esto debemos recurrir
primero a la historia clnica para establecer los
factores de riesgo y determinar si hay factores
crnicos vinculados o no con la pareja sexual y
luego en el examen fsico se puede determinar o
sospechar la patologa.
Tambin va a existir un estado de
hemoconcentracin porque la presin onctica
esta disminuida.
Hematolgicos: Trombocitopenia menor de
100.000mm
3
, por la agregacin plaquetaria para
poder corregir la integridad de los vasos y eso va a
llevar a un desequilibrio entre la antitrombina III y
fibronectina, la primera se encuentra disminuida y
la segunda aumentada. Estas alteraciones pueden
ocasionar mayor activacin de la coagulacin y
aumentar el riesgo de coagulacin intravascular
diseminada

CAMBIOS RENALES:
Si hay una disminucin del volumen, hay una
disminucin de la perfusin y de la tasa de
filtracin glomerular, con la consecuente lesin de
la nefrona. Hay un estado de tumefaccin por ese
paso de lquidos del mesangio y es lo que llama
Glomerulonefritis Mesangial; cuando se hace
biopsia renal si se puede hacer; se obtiene el
diagnostico de preeclampsia; por las caractersticas
que tiene.
Aumento de la Creatinina (>0.8 mg/dl, es un signo
de compromiso del rin), del Acido rico
(>5mg/dl, ya hay compromiso del bienestar fetal), y
otras sustancias en suero materno; por lo tanto para
evaluar el funcionalismo renal se le pide a la
paciente depuracin de creatinina, creatinina en
sangre, rea, acido rico. La creatinina entre 0.5 a
1.2 es normal en una persona que no est
embarazada, pero en la mujer embarazada lo
mximo en que puede estar es en 0.8mg/dl.
Primero habr un estado Endoteliosis
glomerular o Glomeruloendoteliosis: son
cambios reversibles; patognomnicos de esta
patologa. Incluyen: vasoconstriccin arteriolar,
edema de las clulas endoteliales, depsitos
subendoteliales de fibrina y edema de las clulas del
mesangio. Fue considerada especfica; sin embargo
se encuentra en otros tipos de hipertensin renal:
Guariglia, pag 374.
Dao glomerular
Necrosis tubular y eso lleva a una insuficiencia
renal aguda que es una de las complicaciones de la
preeclampsia.

CAMBIOS HEPTICOS:
Ocurre una serie de eventos que tienen que ver con
la alteracin de la cascada de la coagulacin, la
perdida de equilibrio entre los anticoagulantes y los
coagulantes, tiene que ver con el consumo
plaquetario, y por la hemolisis abundante que existe
(como la sangre esta hemoconcentrada, esos
glbulos rojos trataran de pasar por el lumen de los
vasos que se encuentra disminuido y por
consiguiente se rompern los eritrocitos, proceso
denominado como hemlisis microangioptica que
conduce a una Hiperbilirubinemia). Ejemplo: si
todos estamos en un saln concentrados; y pasa
Chvez; todos van a querer salir al mismo tiempo;
habrn unos que salgan, otros se lastimaran, etc.
Nota: coloco este ejemplo porque fue el que dio en
clase; y es pregunta de examen.
La resistencia vascular nos va a llevar a Dao en el
hepatocito y por eso se le pide a estos pacientes
transaminasas, lactato deshidrogenasa, bilirrubina,
es decir pruebas de funcionalismo heptico.
Como las plaquetas se estn consumiendo, y existe
un desequilibrio entre los coagulantes de la cascada
de la coagulacin, es por eso que pedimos tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina tisular pasa
evaluar cmo estn los factores de la coagulacin;
los cuales se alteran en el embarazo de forma
fisiolgica, aqu se invierte esto y habr un estado
de isquemia, necrosis hemorrgica periportal y
como hay consumo de las plaquetas; esa
hemorragia puede drenar hacia la cpsula de
Glisson; formando los Hematomas sub-capsulares
que constituyen un signo premonitorio de que la
paciente va a desarrollar una eclampsia y que la
ruptura de ese hematoma puede llevar a la muerte
del paciente por el cuadro hemorrgico, este signo
es llamado el Signo de Chaussier que es un dolor
intenso, urente que manifiesta el paciente en la
regin epigstrica que se deriva en banda a las fosas
laterales, a la regin lumbar.

CAMBIOS NEUROLOGICOS: A nivel cerebral tambin
vamos a encontrar lesiones importantes,
hemorragias, Hiperemia focal, Trombosis
hemorrgica, Parlisis facial, amaurosis temporal,
que luego mejora y lo ms graves son las
Convulsiones.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Preeclampsia Leve:
TA >140/90mmHg y <160/110mmHg. Pero se
debe tomar en cuenta las presiones que manejaba
la paciente antes del embarazo, porque una
paciente con TA antes del embarazo de 80/60 y
ahora tiene 140/90 eso podra ser una
preeclampsia grave porque puede convulsionar.
En el examen pueden responder los primeros
parmetros; pero con la salvedad de que esas cifras
dependen de los valores que la paciente manejaba
antes del embarazo o durante su control prenatal.
Presencia de edema grado I-II. Ya est demostrado
en el ultimo consenso que esto no es un criterio
para hablar de pre-eclampsia, porque las mujeres
embarazadas se edematizan en el ltimo trimestre
de embarazo; solo es de considerar en conjunto
con los dems signos.
Proteinuria >3gr/24hr 2+ muestra
Pruebas de laboratorio pueden estar normales, es
por eso que en algunas pacientes con pre-
eclampsia leve las podemos tratar de manera
ambulatoria, a veces solo corrigiendo el estrs o
condiciones de trabajo de la paciente se soluciona
el problema; regularmente el Tratamiento no es
farmacolgico ni requiere de hospitalizacin en
primera instancia.

Preeclampsia Severa
TA >160/110mmHg en tomas regulares en
observacin cada 6 horas y descartando que la
paciente es hipertensa crnica, si vemos perdida
marcada de protenas, mas los trastornos
neurolgicos, tenemos el Diagnostico de
Preeclampsia Severa. Recordando que las
tensiones por si solas no nos dan el diagnostico.
Edema grado III-IV
Proteinuria>5gr/ ms/24hr
Trastornos neurolgicos: Cefalea, Acfenos,
tinnitus, trastornos visuales, (ROT) Reflejos
Osteotendinosos exaltados, nos habla de
irritabilidad a nivel de la placa neuromuscular.

El dolor severo y persistente en epigastrio; signo de
Chaussier, caracterstico del hematoma subcapsular
Alteraciones en los patrones de laboratorio,
bilirrubinas elevadas, transaminasas elevadas y
plaquetopenia y cuando esto ocurre; entramos a
otra entidad, complicacin de la preeclampsia,
conocida como sndrome de HELLP, por sus siglas
en ingles:
(H de "hemolysis" en ingls): hemlisis (la
descomposicin de glbulos rojos)
(EL de "elevated liver enzymes" en ingls ):
enzimas hepticas elevadas
(LP de "low platelet count" en ingls): conteo de
plaquetas bajo
Si no se hace el diagnostico correcto y no se toman
los lineamientos adecuados, no se le dio tratamiento
farmacolgico esto evoluciona a una eclampsia:
que no es ms que convulsiones tnico-clnicas en
una paciente con preeclampsia, tnicas porque lo
primero que hace la paciente es una espasmo
muscular intenso entre 4 a 5 seg, (se han reportado
hasta fracturas de columna debido a esto) con
desviacin de la mirada, contraccin marcada en
maceteros, contraccin de los miembros, etc. Y
luego continan con movimientos convulsivos de
tipo clnico de 40-50 segundos, el paciente puede
caer en estado de apnea y despus de una
respiracin estertorosa comienza a recuperar la
conciencia, si se prolonga el periodo de apnea
puede hacer paro respiratorio y se mueren.
CONDUCTA Y TRATAMIENTO
Preeclampsia Leve (Manejo ambulatorio)
Instruccin a la paciente: orientacin con respecto
a su dieta; debe ser hiperproteica por la prdida
de protenas.
Medidas preventivas farmacolgicas y no
farmacolgicas
Reposo
Dieta normosdica e hiperprotica
Control de la presin arterial de forma regular.
Control prenatal estricto
Laboratorio completo
Ecosonograma y pruebas de bienestar fetal
Si a pesar de las indicaciones que se le dan a la
paciente; las presiones siguen aumentadas
recurrimos al tratamiento farmacolgico. Pero esto
depende de la responsabilidad del paciente.

Preeclampsia Grave (Hospitalizacin)
Tomar va central y perifrica; medir la presin
venosa central; porque vamos administrar
lquidos; pero recuerden que si colocamos lquido
sin controlar; podemos llevar a la paciente a un
edema agudo de pulmn.
Reposo en decbito lateral izquierdo; para
mejorar la perfusin.
Dieta absoluta; por si llega a convulsionar y
porque es una paciente potencialmente
quirrgica; y para colocar la anestesia debe estar
en dieta absoluta.
Soluciones hidroelectrolticas (30ml/Kg/da) pero
controlando la diuresis
Tratamiento Sedantes:
Sulfato de magnesio: tto de eleccin.
Dosificacin:
2,5 o 5 grs. disueltos en 10cc de Dextrosa al 5%
IV lento a pasar en 10 minutos. Para las
convulsiones.

5grs. en 500cc de solucin Dextrosa al 5% pasar
IV a 33 gotas por minuto. Esquema de
mantenimiento, se da cada 5 horas, para un valor
mximo de 24-26 gr diarios.

Antes de colocar el sulfato debemos pedir
parmetros importantes: frecuencia respiratoria,
presin arterial, reflejos osteotendinosos, diuresis; ya
que el uso de este debe omitirse; en caso del que
paciente no est orinando, porque podemos
intoxicarla y matarla con una parlisis respiratoria.

Difenilhidantona
15-20mg. Kg. de peso diluida en solucin. Como
dosis de ataque.
Mantenimiento: 100mg. IV cada 6 horas.
Tratamiento muy usado por los internistas.

Diazepan:
10-20mg. IV Mantenimiento 10-20mg. IV cada 6
horas. No hay que diluir.

Tratamiento antihipertensivo:
Alfametildopa: tto de eleccin. A dosis de 500 a
2.000mg al da/cada 6, 8 12 hrs. Mximo 2
gramos diarios. Actualmente es difcil conseguirla.
Hidralazina: vasodilatador perifrico, era una
excelente combinacin entre esta y la
alfametildopa; pero esta fuera del mercado. Las
dosis eran de 50mg VO/6 a 8 horas.
Betabloqueantes:
Atenolol: 50 a 100mg VO/2 a 3 tomas/da.
Labetalol: 200 a 800 mg VO/2 a 3 tomas/da. Es el
ms utilizado.

Para aquellas pacientes que llegan en estado
convulsivo o en estados inconscientes y se necesita
bajar la presin arterial; se utilizan:
Nifedipina: 10mg sublingual cada 30 min. Por 3
dosis. Luego se coloca un mantenimiento de 10mg
cada 8-6 horas. Como precaucin; se debe
controlar la tensin; porque tiene como efecto una
disminucin marcada de la presin; lo cual puede
causar alteracin materno-placentaria.
El uso de sulfato se omitir cuando: haya
hipo o Arreflexia, frecuencia respiratoria
menor de 15 x minuto, diuresis menor de
30ml/h/dia; somnolencia, estupor y
descenso brusco de la presin diastlica.

Clonidina: 1 ampolla de 0,150mg IM cada 6 a 8
horas.

Laboratorio Completo: para evaluar el
funcionamiento de aparatos y sistemas.
Control de lquidos administrados y eliminados
Control de signos vitales cada 4 hrs. Realizar el
fondo de ojo para saber si es un cuadro agudo o
crnico. La presencia de exudados inflamatorios
nos habla de un cuadro crnico pero si vemos un
edema de papila con desprendimiento de retina;
nos habla de un cuadro agudo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Patologa Renal
Renal-vascular
Parenquimatosa
Endocrinopatas
Sndrome Cushing
Feocromocitoma
Diabetes
Tirotoxicosis

COMPLICACIONES
Mdicas:
Eclampsia
ACV hemorrgicos
Insuficiencia Renal Aguda
Sndrome de Hellp
Rotura heptica
Otros

Obsttricas:
Desprendimiento Prematuro de Placenta
Retardo del Crecimiento Intrauterino.
bito fetal
Sufrimiento fetal
Parto prematuro

Eclampsia: Convulsiones
Tnico 4 a 5 seg.
Clnica 40 a 50 seg.
Coma Paro respiratorio MUERTE
Conducta:
Evitar nuevas convulsiones con el sulfato de
magnesio
Oxigenacin
Evitar traumatismo
Mantener vas permeables
Tratamiento con anticonvulsivantes.





Sndrome de Hellp: es una complicacin ms
aparatosa de la preeclampsia; donde hay:
Hemlisis
Alteracin de las enzimas hepticas
Plaquetopenia
Y debido a esto el paciente sangra por todos lados:
encas, nariz, boca, etc; no hay forma de parar el
sangrado y el paciente fallece.

Conducta: la tratamos restituyendo lo que est
perdiendo; sangre completa, plasma fresco
congelado. Son pacientes que requieren la
intervencin de terapia intensiva.

En base a esto lo mejor es evitar que ocurra.
Debemos Prevenir y eso lo hacemos con la Historia
Clnica. Y lo hacemos a travs de:
Charlas en la comunidad sobre el tema
Orientacin diettica
Reposo relativo
Uso de Aspirina; si la paciente no es alrgica
(algunos dicen que tiene efectos beneficiosos y
otro no lo avalan) y el Calcio a dosis altas de 2gr;
siempre y cuando no exista patologas litisicas en
la paciente.
Polivitamnicos.

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