Farmacologia do Sistema Nervoso Autnomo

Categorias:
1- Frmacos adrenrgicos: imitam uma resposta simptica.
2- Frmacos antiadrenrgicos: inibem uma resposta simptica.
3- Frmacos colinrgicos: imitam uma resposta parassimptica.
4- Frmacos anticolinrgicos: inibem uma resposta parassimptica.

=== Frmacos adrenrgicos ===

O SNA simptico possui respostas decorrentes da ao do neurotransmissor
noradrenalina e do hormnio adrenalina sobre os receptores adrenrgicos (1 e 2) e
(1, 2 e 3).
- Noradrenalina:
1
,
2
e
1

- Adrenalina:
1
,
2
,
1
,
2
e
3


Sntese e liberao de noradrenalina (e adrenalina) e seus efeitos

Aps sua sntese, a noradrenalina liberada na fenda sinptica por exocitose (por canais
de Ca
2+
voltagem-dependentes) nas terminaes adrenrgicas, onde ela se ligar nos
receptores da membrana ps-sinptica e promover seu efeito.
Na membrana pr-sinptica h receptores
2
e
2
. O
2
promove um estimulo
excitatrio, enquanto o
2
serve como uma autorregulao inibitria (caso de excesso).
Aps o efeito da noradrenalina, haver dois caminhos para ela:
- recaptura neuronal (captao 1), onde na fenda pr-sinptica existem transportadores
para ela, seguida de degradao pela MAO (monoaminoxidase). Ou tambm a
noradrenalina, ao retornar ao citoplasma, pode ser reaproveitada.
- ou captao 2 (captao extraneuronal), onde o rgo efetor a captura, seguida de
degradao pela COMT (catecol oxignio-metil-transferase).

A) Receptores e respostas

a)
1

- vasos perifricos (pele, mucosa e mesentrio): vasoconstrio.
- msculo radial da ris: midrase (dilatao).

b)
2
- terminaes nervosas adrenrgicas: controle negativo da liberao de noradrenalina
(diminui sua liberao).

c)
1

- corao: aumenta frequncia cardaca e fora de contrao.

d)
2

- brnquio: broncodilatao.
- vasos do msculo esqueltico: vasodilatao.
- tero: relaxamento.
- intestino: diminuio da motilidade.
- msculos: tremor.
- geral: aumenta glicogenlise.

e)
3
- geral: aumenta liplise.

B) Classificaes

a) ao direta: os agonistas ligam-se nos receptores e promovem seu efeito.
b) ao indireta: aumento da exocitose da noradrenalina; diminuio da recaptura e
inibio das catecolaminas (MAO e COMT).
Ex: anfetamina (anorexgeno; estimulante do SNC).
c) ao mista: direta e indireta.
Ex: efedrina (descongestionante nasal).

C) Uso da noradrenalina (no-seletiva)
Usos clnicos
- choque cardiognico (aumenta presso arterial).
Reaes adversas
- necrose na hora da aplicao pela vasoconstrio potente.
- no preserva a funo renal, cerebral e cardaca.
- arritmias.

D) Uso da adrenalina (no-seletiva)
Usos clnicos
- parada cardaca.
- choque anafiltico (eleva presso arterial e promove broncodilatao).
- impede a degranulao dos mastcitos; liberao de histamina por atuar em
2.

- associada a anestsicos locais por diminuir a absoro e distribuio. Com isso,
mantemos o efeito anestsico com dose menor e segurana maior.
- midrase.
Reaes adversas
- tremores.
- arritmias.
- crise hipertensiva.
- hemorragia cerebral.

E) Agonistas seletivos de

*Isoprenalina (ou isoproterenol) agonista
1
e
2

Usos clnicos
- broncoespasmo.
- bloqueio atrioventricular.
- parada cardaca.
Reaes adversas
- taquicardia.
- tremor nas mos.
- queda da presso arterial.

a) Seletivos de
2
Exemplos: fenoterol (Berotec

), terbutalina, salbutamol, salmeterol, formoterol,

ritodrina, clembuterol etc.

Indicaes clnicas: broncodilatao e relaxamento uterino (terbutalina e ritodrina).

Outras aes e efeitos adversos
- ao em
2
dos mastcitos: diminuio de histamina. Essa resposta no se mantem,
pois o
2
do mastcito se internaliza rapidamente (dessensibilizao).
- acelerao da entrada de K
+
pelo LIC.
*Obs: isso pode gerar hipopotassemia em pacientes que usam frmacos que diminuem o
K
+
no LEC, como alguns diurticos.
- ao em vasos do msculo esqueltico: vasodilatao.
- corao: taquicardia. Doses maiores tambm geram efeito sobre
1
e pode ocorrer
como compensao da vasodilatao muscular.
- msculos: tremor.
- aumento da glicogenlise.

b) Mais seletivos de
1


*Dobitamina (Dobutrex): aumenta fora de contrao sem aumentar a frequncia.
Usada na forma injetvel no tratamento de quadros graves de ICC (insuficincia
cardaca congestiva), pois aumenta o inotropismo e no altera o cronotropismo. Sua
resposta tambm decorre de sua ao discreta vascular sobre receptores
1
e
2

perifricos. Sua ao muito rpida e curta.

#inotropismo: capacidade do corao de contrair-se como um todo quando toda sua
musculatura estimulada.
#cronotropismo: capacidade automtica e independente do corao de gerar impulsos
eltricos.

*Dopamina: usada na forma injetvel em casos emergenciais.
Em doses baixas, promove vasodilatao cerebral, renal e coronariana pelos receptores
dopaminrgicos perifricos (DA-1); e tambm aumenta contratilidade e o dbito
cardaco (
1
).
Em doses intermedirias, atinge ainda receptores DA-1 e
1
.
Em doses altas, atinge
1
, promovendo aumento na resistncia perifrica total (RPT) e
na presso arterial.

Comparao entre dobitamina e dopamina
- ambas aumentam inotropismo cardaco sem interferir no cronotropismo.
- dobitamina: no altera resistncia vascular.
- dopamina: vasoconstritora potente, mas preserva o fluxo sanguneo para os rgos
corao, rins e crebro.

F) Agonistas seletivos de

a) Seletivos de
1

Exemplos: fenilefrina, pseudoefedrina, nafazolina, oximerazolina etc.
Usos
- descongestionantes nasais (txicos ou sistmicos preparaes antigripais):
promovem vasoconstrio local, o que diminui a perfuso local e diminui tambm a
presso hidrosttica e o edema local.
- colrio: promove midrase, mas mais utilizado em baixas concentraes para reduzir
inflamao ocular, pois diminui a vasodilatao.
Cuidados com colrio
- aumento da presso arterial: ao em
1
vasoconstrio perifrica e aumento da
resistncia perifrica.
- diminuio da mico com hiperplasia prosttica benigna (HPB): ao em
1

contrao do esfncter interno da bexiga e musculatura lisa da prstata.
- uso abusivo pela via tpica: causa dessensibilizao ou internalizao, gerando perda
de resposta com uso.
- pode piorar a congesto (efeito rebote).

b) Seletivos de
2

Usos
- diminuio da liberao de noradrenalina (ex: clonidina, que abaixa presso arterial).
- ao em
2
central (centro cardiovascular): diminui atividade simptica.
- tambm causa sedao e letargia.
Tambm pode ser usada para glaucoma e tratamento de vcios.

=== Frmacos antiadrenrgicos ===

*Alfa-metildopa (Aldomet) afeta a sntese de noradrenalina
No lugar da L-Dopa aparece a metildopa, que ento se converte em metil-dopamina e
depois em (alfa-)metil-noradrenalina (falso neurotransmissor).
O metil-noradrenalina age como agonista parcial tanto de
1
quanto de
2
pr-sinptico
(potencializa retroalimentao inibitrio; diminui liberao de noradrenalina).
Uso: anti-hipertensivo (na gravidez).

**Alfa-metiltirosina inibe a enzima tirosina hidroxilase
Uso: tratamento de feocromocitoma.

*Reserpina (Rauserpin) afeta o armazenamento de noradrenalina
Altamente lipossolvel; entre na terminao nervosa e compete com dopamina e
noradrenalina pelo transporte para as vesculas sinpticas (o que interfere no
armazenamento), causando reduo de noradrenalina perifrica e central.
Tambm promove reduo de 5-HT (serotonina) e dopamina em neurnios centrais.
Uso: anti-hipertensivo
Efeitos adversos: hipotenso postural, sedao, depresso, sintomas extrapiramidais.

*Guanetidina (Misodor) afeta a liberao de noradrenalina
Entra na terminao adrenrgica pela captao 1 e transportada para o interior das
vesculas no lugar da noradrenalina, diminuindo gradualmente os estoques dela.
Uso: anti-hipertensivo.
Efeito adverso: hipotenso postural.

A) Classificaes

a) ao indireta: bloqueiam neurnios adrenrgicos.
b) ao direta: bloqueiam receptores adrenrgicos.
- (especficos e inespecficos)
- (especficos e inespecficos)
- / (
1
,
1
e
2
carvedilol e labetolol)

B) Antagonistas de

a) Inespecficos: bloqueiam tanto
1
quanto
2
.
Exemplos: fentolamina e fenoxibenzamina.
Usos
- anti-hipertensivo.
- tratamento de feocromocitoma.
- fentolamina: usada para disfuno ertil.
- fenoxibenzamina: usada na pr-cirurgia, como na retirada de tumor.
Bloqueio de
1
(vasos perifricos): promove vasodilatao, diminuindo a resistncia
perifrica e a presso arterial. Essa vasodilatao pode causar uma taquicardia reflexa,
que uma resposta do corao frente a uma reduo da presso arterial, onde o rgo
bate mais rpido para elev-la.
Bloqueio de
2
pr-sinptico (terminaes nervosas): promove mais liberao de
noradrenalina. Isso causa uma taquicardia reflexa mais intensa.

b) Especficos de
1

Exemplos: prazosina, terazosina, doxazosina, tansulosina.
Usos
- ICC
- anti-hipertensivo (diminui RPT e PA).
- hiperplasia prosttica benigna (HPB): relaxa esfncter interno da bexiga e musculatura
lisa da prstata, facilitando a mico.
*Obs: a tansulosina atua em subtipos dos receptores
1
(
1b
) mais seletivos da prstata.
usada isoladamente para tratar HPB.
- hipertenso + HPB: prazosina ou qualquer outro vasodilatador.
Efeitos adversos
- taquicardia reflexa.
- cefaleia.
- congesto nasal.
- hipertenso ortosttica.

C) Antagonistas de

a) Inespecficos: bloqueiam tanto
1
quanto
2
.
Exemplos: propranolol, pindolol, timolol.
*Obs: pindolol e timolol so bem lipossolveis.
Usos
- promove diminuio de secreo de renina (
1
e principalmente
2
)
- glaucoma
- doenas cardiovasculares (arritmia, hipertenso, angina etc).
*exceo: timolol (antiglaucomatoso).
- propranolol: tambm trata transtorno de dficit de ateno (TDA).

b) Especfico para
1
diminui frequncia e contratilidade, e secreo de renina.
Exemplos: atenolol, bisoprolol, metoprolol.
=== Frmacos colinrgicos ===

Principais agonistas muscarnicos: acetilcolina, metacolina, carbacol e betanecol
(steres da colina) e pilocarpina (alcaloide).
*Pilocarpina: alcaloide amino tercirio, lipossolvel, no sofre hidrolise pelas
colinesterases.
*Os demais so modificaes moleculares da acetilcolina de modo a aumentar ao
sobre os receptores Ms e retardar a hidrolise pela acetilcolinesterase.

Sntese, liberao e degradao da acetilcolina



A) Receptores e respostas

a) M
2

- corao: diminuem da frequncia e fora cardacas, e a velocidade de conduo do
impulso.

b) M
3
- brnquios: broncoconstrio.
- trato gastrointestinal (TGI): M
3
em msculo liso e em glndulas salivares
aumentam motilidade intestinal, secrees e saliva fluda.
- olho: miose, contrao do msculo ciliar (difcil acomodao ocular).
- bexiga: contrao do msculo detrusor; favorece a mico.
- tero: contrao.
- vasos: contrao.
*Obs: nos vasos no h inervao parassimptica, mas h receptores M
3
no msculo
liso vascular e nas clulas endoteliais, ou seja, agonistas M
3
promovem resposta
vascular, que a vasodilatao.
Essa vasodilatao endotlio dependente: sua ao em M
3
das clulas endoteliais leva
a formao de xido ntrico (NO) que promove relaxamento do msculo liso vascular.

B) Classificaes

a) ao direta: atuam diretamente em receptores Ms. (exs: metacolina, carbacol,
betanecol e pilocarpina).
b) ao indireta: inibem a acetilcolinesterase (anticolinestersicos).

C) Usos clnicos (ao direta)
- colrios de carbacol e pilocarpina: promovem miose e contrao do msculo ciliar,
favorecendo escoamento do humor aquoso, o que diminui a presso intraocular
tratamento de glaucoma.
- betanecol: tratamento de atonia vesical (dificuldade de mico).
*Obs: pilocarpina aumenta secreo salivar e lacrimal. Pode ser usada para isso.

D) Usos clnicos (ao indireta)
- inibem reversivelmente a acetilcolinesterase, aumentando seu tempo de meia-vida
(durao do efeito da acetilcolina).

Tipos de aes e exemplos
a) ao curta: at 2 minutos.
Ex: efrodnio.
b) ao intermediria
Exs: neostigmina, piridostigmina, rivastigmina, donezepila, galantamina.
c) ao longa
Exs: organofosforados praguicidas (malation e difeos)

=== Frmacos anticolinrgicos ===

Farmcos: atropina, escopolamina, brometo de inatrpio, brometo de tiotrpio,
tropicamida e ciclopentolato.
*Com mais ao central: triexifenidil e biperideno.

A) Respostas e principais efeitos farmacolgicos

a) Antimuscarnicos
- M
2
: aumenta frequncia e fora de contrao cardaca.
- M
3
: broncodilatao.
- M
3
: diminui a motilidade do TGI e secreo de HCl.
- M
3
: diminui secrees.
- M
3
: midrase e relaxamento do msculo ciliar.
- M
3
: menor contrao uterina.
- M
3
: diminuio da mico.
Usos clnicos
- Parada cardaca: atropina (aps injeo de adrenalina).
- Medicao pr-anestsica: em alguns procedimentos, h estimulao vagal; liberao
de acetilcolina aumento das secrees e bradicardia.
- Alguns anestsicos gerais (inalatrios) promovem irritao das vias areas, o que
aumenta secrees.
*Obs: atropina evita isso.
- Antiespasmdico: mais usado a escopolamina (Buscopan).
- Asma brnquica e DPOC (doena pulmonar obstrutiva crnica): ipratrpio
(Atrovent) e tiotrpio (Spiriva), respectivamente.
- Colrios midraticos: atropina, ciclopentolato e tropicamida.
- Incontinncia urinria: oxibutinina e dicicloverina.
- Alvio de tremores do Parkinson: biperideno.
- Tratamento de intoxicao por anticolinestersicos.

*Atropina: alcaloide natural da Atropa belladonna.
Mecanismo: antagonista competitivo reversvel de receptores Ms.
permite reverso de bloqueio com o uso de anticolinestersicos.
Intoxicao atropnica
Alm dos efeitos perifricos (taquicardia, reteno urinria, constipao intestinal etc),
o paciente pode apresentar quadro de excitabilidade central: desde agitao at delrio e
convulso. Paciente apresenta vermelhido no pescoo e no colo.
Tratamento: neostigmina.
Justificativa da bradicardia inicial da atropina
1 A atropina estimula o nervo vago e compete com acetilcolina (por atuar em M
2
pr-
sinptico), promovendo perda do controle de liberao de acetilcolina, ou seja, aumento
da liberao. Isso tudo justifica a bradicardia inicial, que muito rpida e sutil.
2 A atropina atuando perifericamente em M
2
do corao compete com acetilcolina e
promove taquicardia posterior. Por isso ela utilizada clinicamente em casos de
bradicardia reflexa ps-infarto e cirurgia.
Homatropina derivado semissinttico da atropina. Age mais no olho e no TGI.

Efeitos adversos dos antimuscarnicos
- viso turva.
- boca seca.
- reteno urinria.
- constipao intestinal.
- sonolncia, confuso mental.

b) Antinicotnicos:
- N
n
: gnglios.
- N
m
: juno neuromuscular (JNM).

Bloqueadores de receptores N
m
de juno neuromuscular (JNM)
- Promovem relaxamento muscular (msculo esqueltico) uso hospitalar
- Coadjuvantes anestsicos. O paciente necessita de ventilao artificial, devido ao
relaxamento dos msculos respiratrios.

B) Classificaes e efeitos

a) Pr-sinptico: interfere na liberao de acetilcolina.
- toxina botulnica.
- bungarotoxina.
- beta-bungarotoxina: clivagem de protenas envolvidas na exocitose.
- alfa-bungarotoxina: bloqueio de receptores Ns.
- antibiticos aminoglicosdeos: diminui entrada de Ca
+
.
Exs: neomicina, amicacina, gentamicina.
- sulfato de magnsio: diminui entrada de Ca
+
.

b) Ps-sinptico

b1) competitivo ou no-despolarizante: compete com acetilcolina por receptores Ns,
impedindo sua ao.
Exs: d-tubocurarina (curare) ou atracrio, pavulon, galamina, vecurnio, rocurnio etc.
Efeitos adversos
- hipotenso: bloqueio ganglionar, liberao de histamina (d-tubocurarina ou atracrio).
- taquicardia: bloqueio de receptores Ms (galamina e pancurnio).

b2) no-competitivo ou despolarizante: dessensibiliza receptores Ns.
Exs: suxametnio (Quelicin) succinilcolina
*Obs: succinilcolina age em duas fases: despolarizao (contrao; fasciculao) e
dessensibilizao (perda de resposta; relaxamento).
Efeitos adversos
- dores musculares.
- aumento da presso intraocular.
- paralisia prolongada.
- liberao de K
+
; pode gerar arritmia e parada cardaca.
Anti-inflamatrios no-esteroidais

Suas aes principais so: analgsicos, antitrmicos e anti-inflamatrios. Os AINEs no
manifestam essas aes no mesmo grau.
So inibidores da(s) COX(s), logo diminuem a sntese de prostaglandinas e
tromboxanos.
O ideal so frmacos com maior seletividade pela COX
2
.

A) Representantes: AAS, paracetamol, dipirona, diclofenaco, tenoxican, piroxican,
cido mefenmico, sulindaco, ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, nimesulida,
meloxican, coxibes etc.
*Coxibes: etoricoxibe, celecoxibe, rofecoxibe, lumiracoxibe etc...

B) Aes dos AINEs

a) Analgsico: inibio da COX bloqueia as prostaglandinas, que por sua vez
sensibilizam os nociceptores, facilitando o estmulo da dor (tambm potencializa
mediadores nociceptivos como bradicinina e serotonina).
*exceo: fenamatos (ao antagonista sobre receptores das PGs).

b) Antitrmico (ou antipirtico): inibio da COX bloqueia a prostaglandina PGE
1
,
que a mediadora da febre. Quando aumentada no hipotlamo (regio de controle da
produo e perda de calor) aps estmulo da IL-1, h aumento do ponto de ajuste da
temperatura, causando a febre.

c) Anti-inflamatrio: possui trs mecanismos.
- inibio da COX, bloqueando produo de prostaglandinas.
- inibio da liberao de histamina.
- diminuio da migrao PMN (leuccitos polimorfonucleados) e moncitos.

C) Frmacos e inibio das COXs
- AAS em doses baixas (80-150mg): alta seletividade a COX
1
.
- AAS em doses altas: tambm inibe COX
2
.
- Todos os AINEs com ao anti-inflamatria inibem mais seletivamente a COX
2
.
*Obs: paracetamol no exibe ao anti-inflamatria.
- meloxican, diclofenaco e nimesulida: alta seletividade a COX
2
.
- coxibes: alta seletividade a COX
2
.

D) Efeitos adversos
- Estmago: inibem COX
1
, diminuindo a PGE
2
, logo diminuindo a proteo gstrica
(pois interfere na inibio da secreo de HCl e na produo de muco).
- Rim: inibem COXs, diminuindo as PGE
2
e PGI
2
(vasodilatadores que reagem aos
vasoconstritores noradrenalina e angiotensina II), logo diminuindo a perfuso e taxa
glomerular, o que aumenta a reabsoro de Na
+
e gua. Isso aumenta a volemia; e em
pessoas hipertensas causa aumento da presso arterial.
- Leses cutneas: erupes cutneas, urticria e fotossensibilizao.
- Alterao na funo plaquetria: inibem COX
1
, diminuindo o TXA
2
(agregador
plaquetrio e vasoconstritor), o que resulta no aumento do tempo de sangramento. Ao
inibir tambm a COX
2
, diminuir a PGI
2
, que antiplaquetria.
*Obs: o AAS destri COX. Como as plaquetas no ressintetizam a COX, isso
interrompe a sntese de TXA
2
. As clulas endoteliais, no entanto, ressintetizam.








Anti-inflamatrios esteroidais (corticoides ou
glicocorticoides)

Funo: aumentam glicemia e auxiliam na remodelagem ssea (inativam os
osteoblastos e ativam os osteoclastos).

Colesterol d origem a aldosterona, cortisol e androstenediona.

Controle da liberao de cortisol
1- H um estmulo estressante, que envia impulsos nervosos ao hipotlamo.
2- O hipotlamo secreta o CRH (hormnio liberador de corticotrofina).
*CRH liberado por fatores como: calor e frio intensos, traumatismos, infeces,
estresse, e imobilizao.
3- Esse hormnio estimula o lbulo anterior da hipfise a produzir ACTH (hormnio
adrenocorticotrfico) e secret-lo na corrente sangunea at a glndula adrenal.
4- O ACTH ento estimula a sntese de cortisol no crtex da glndula adrenal.

Efeitos do cortisol no metabolismo e no organismo
1- Carboidratos: estimula gliconeognese, diminui captao e utilizao da glicose;
hiperglicemia.
2- Protenas: diminui anabolismo e aumenta catabolismo, aumenta mobilizao de
aminocidos dos tecidos perifricos, aumenta protenas hepticas.
3- Lipdeos: aumenta mobilizao de cidos graxos do tecido adiposo, aumento da
liplise nos adipcitos induzido por GH e catecolaminas, causa deposio de gordura.
4- Ca
2+
: aumenta excreo renal e diminui absoro, estimula osteoblastos e
osteoclastos.
5- Clulas sanguneas: diminui todos os leuccitos circulantes (menos neutrfilos) e
aumenta nmero de hemcias e plaquetas.
6- Corao: aumenta PA.
7- Rins: aumenta filtrao glomerular e reduz excreo de Na
+
.
8- Inflamao: bloqueia seus estgios iniciais, promove rpida resoluo da inflamao
e aumenta velocidade de cura.
9- Sistema Imunolgico: imunossupresso; altera respostas dos linfcitos (
inflamao, doenas autoimunes, rejeio do transplante) e reduz mediadores
inflamatrios e imunes (IgG, eicosanoides, citocinas, NO, COX
2
, interferon etc...).

A) Representantes
So anlogos sintticos do hormnio cortisol, que produzido pelo crtex da glndula
adrenal.
Exemplos: dexametasona, betametasona mais potentes
(com potncia corticoide - glicemia; e mineralocorticoide - reteno de lquido)
prednisona, metilprednisona e predsinolona mais ou menos potentes
hidrocortisona, cortisol menos potentes

B) Mecanismo de ao
O corticoide altamente lipossolvel atravessa a membrana plasmtica das clulas e liga-
se ao seu receptor no citoplasma formando um dmero que interage com o DNA,
modificando a transcrio gnica, que pode reprimir ou induzir a sntese de protenas
especficas.
- Quando reprime, o dmero impede a transcrio de gens especficos, o que reduz a
sntese de enzimas importantes para o metabolismo, assim afetando tambm o xido
ntrico (NO), COX
2
, interferon, molculas de adeso, fibroblastos, osteoblastos, sistema
complemento etc.
- Quando induz, o dmero estimula a sntese de protenas especficas, e aumenta a
sntese de enzimas no metabolismo e de lipocortina 1, que capaz de inibir a enzima
fosfolipase A2. Consequentemente haver bloqueio da liberao de cido araquidnico
a partir de fosfolipdios.

C) Usos clnicos
- Insuficincia renal.
- Doenas autoimunes.
- Neoplasias.
- Traumas cranianos.

D) Efeitos adversos
- Sistema cardiovascular: diminuem as prostaglandinas; aumentam a presso arterial, a
reteno lquida e sobrecarga cardaca. O aumento da presso e da reteno causam
vasoconstrio. O aumento na reteno tambm aumenta o retorno venoso.
- Sistema endcrino: inibem os hidrocarbonetos e diminuem a captao de glicose pela
clula (causa hiperglicemia).
- Lipdeos: causam liplise, mas deslocam o cido graxo e o glicerol para o abdmen e
o dorso. Isso se expressa no aumento de LDL e na diminuio de HDL.
- Protenas: aumentam sua sntese (catabolismo prevalece, gerando falta no
metabolismo).
- Hidroeletrlitos: diminuem a concentrao de K
+
e aumentam a de Na
+
no plasma
(ativa o hormnio aldosterona); diminuem o Ca
2+
agudamente (onde prevalecem os
osteoclastos) ou cronicamente (aumenta a excreo do clcio e de vitamina D).
- Hormnios: diminuem o crescimento (em crianas mais evidente).
- Cortisol: diminuem a sntese de cortisol.
*Quando um corticoide muito utilizado e cumpriu sua funo, sua retirada deve ser
gradativa.
- Sistema Imunolgico: diminuem a resposta imune, predispondo a infeces graves
frequentes.