Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Universidad Nacional De Trujillo
Facultad de Farmacia Bioqumica 2014

FISIOPATOLOGA 1

UNIVERSIDAD
NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

SEMINARIO II: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
I UNIDAD
CURSO:
Fisiopatologa
INTEGRANTES:
Portilla Rodrguez Sandy
Asmat Aguirre Sandra
Avalos Valdez, Carolina
Avila Reyes, Maritha
Benites Carranza, Cinthia
Braul porras, Edgar
Cabanillas Vargas, Yesica
Caldern Cerna, Ana
Caldern, Hilario, Yesica
DOCENTES:
Dr. Guevara Vsquez, Ana Mara
Mg. Marn de Castaeda, Carmen
Mg. Cruzado Rasco, Lizardo

TRUJILLO PER
2014


FISIOPATOLOGA 2

NDICE
Pgs.
1. Introduccin...............................................................................3
2. Definicin y Generalidades.......................................................5
3. Incidencia..................................................................................5
4. Etiologa......................................................................................
.6
5. Factores de riesgo......................................................................6
6. Criterios de diagnstico.............................................................9
7. Fisiopatologa..........................................................................10
7.1 Enfermedad de Crohn.....................................................10
7.2 Colitis ulcerosa...............................................................11
8. Evaluacin del paciente y Tratamiento...................................16
8.1 Tratamiento Farmacolgico...........................................17
8.2 Tratamiento No Farmacolgico......................................21
9. Consideraciones sobre la dieta y el estilo de vida...22
10. Referencias Bibliogrficas..............................................24


FISIOPATOLOGA 3

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

1. INTRODUCCIN
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es
un trastorno inmunitario crnico del intestino,
comprende la colitis ulcerosa (CU) y la
enfermedad de Crohn (EC), a una de estas dos
patologas del tracto gastrointestinal .Se
diagnostica a partir de una serie de rasgos
clnicos, endoscpicos e histolgicos, pero no
existe un nico hallazgo que sea decisivo para
la concrecin del diagnstico de una u otra de
las patologas que conforman la enfermedad.
1

La colitis ulcerosa es una inflamacin del colon que afecta de forma prcticamente
constante al recto y se extiende de manera proximal y continua en una longitud variable,
pudiendo afectar a todo el colon. Aparece un infiltrado inflamatorio mixto en la lmina
propia, alterando la arquitectura glandular, con acmulos de neutrfilos en las criptas que
forman pequeos abscesos. La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier zona del
tracto digestivo, aunque de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que
circunda a la vlvula ileocecal. Suele afectar a varios segmentos del tracto gastrointestinal,
entre los que se hallan zonas histolgicamente normales. La afeccin del intestino es
transmural y el hallazgo ms definitivo es la presencia de granulomas. La colitis ulcerosa y
la enfermedad de Crohn comparten diversas caractersticas epidemiolgicas, inmunolgicas
y clnicas, hasta el punto de que en un 5 % - 10 % de los casos resultan indistinguibles
desde el punto de vista diagnstico.
2


FISIOPATOLOGA 4

2. DEFINICIN Y GENERALIDADES
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un trastorno inmunitario crnico del
intestino, comprende la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), a una de estas
dos patologas del tracto gastrointestinal .Se diagnostica a partir de una serie de rasgos
clnicos, endoscpicos e histolgicos, pero no existe un nico hallazgo que sea decisivo
para la concrecin del diagnstico de una u otra de las patologas que conforman la
enfermedad.
1

La respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa queda en buena medida confinada a la
mucosa y la submucosa, mientras que en la enfermedad de Crohn la inflamacin se
extiende a travs de la pared intestinal de la mucosa a la serosa
1
.
La colitis ulcerosa es una inflamacin del colon que afecta de forma prcticamente
constante al recto y se extiende de manera proximal y continua en una longitud variable,
pudiendo afectar a todo el colon. Aparece un infiltrado inflamatorio mixto en la lmina
propia, alterando la arquitectura glandular, con acmulos de neutrfilos en las criptas que
forman pequeos abscesos. La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier zona del
tracto digestivo, aunque de forma predominante aparece sobre el segmento intestinal que
circunda a la vlvula ileocecal. Suele afectar a varios segmentos del tracto gastrointestinal,
entre los que se hallan zonas histolgicamente normales. La afeccin del intestino es
transmural y el hallazgo ms definitivo es la presencia de granulomas. La colitis ulcerosa y
la enfermedad de Crohn comparten diversas caractersticas epidemiolgicas, inmunolgicas
y clnicas, hasta el punto de que en un 5 % - 10 % de los casos resultan indistinguibles
desde el punto de vista diagnstico.
2

La colectoma permite la curacin de la colitis ulcerosa; en el caso de la enfermedad de
Crohn la reseccin del segmento inflamado no supone la curacin de la patologa, y la
inflamacin puede recidivar.
1


FISIOPATOLOGA 5

El colon y el recto son partes del aparato digestivo.
Forman un tubo largo, muscular, llamado intestino
grueso. El colon son los primeros 4 5 pies del
intestino grueso, y el recto son las ltimas pulgadas.
Los alimentos digeridos parcialmente entran en el
colon procediendo del intestino delgado. El colon
extrae agua y nutrientes de los alimentos y convierte
el resto en desechos (materia fecal). Los desechos
pasan del colon al recto y luego al exterior del cuerpo
por el ano.
3
3. INCIDENCIA
En Norteamrica, las tasas de incidencia fluctan entre 2.2 y 14.3 casos por 100 000 aos-
persona para la colitis ulcerosa y entre 3.1 y 14.6 casos por 100 000 aos personas para la
enfermedad de Crohn. La prevalencia flucta entre 37 y 246 casos por 100 000 aos-
persona para la colitis ulcerosa y entre 26 y 199 casos por 100 000 aos-persona para la
enfermedad de Crohn.

En Europa, la incidencia flucta entre 1.5 y 20.3 casos por 100 000 aos persona para la
colitis ulcerosa y entre 0.7 y 9.8 casos para la enfermedad de Crohn; la prevalencia flucta
entre 21.4 y 243 casos para la colitis ulcerosa y entre 8.3 y 214 casos para 100 000 aos-
persona para la enfermedad de Crohn.

Las enteropatas inflamatorias han sido raras en otras regiones, excepto en Israel, Australia
y Sudfrica. La incidencia de las enteropatas inflamatorias, sobre todo de la colitis
ulcerosa, est aumentando en Japn, Corea del Sur, Singapur, el norte de la India y
Latinoamrica, zonas que previamente se consideraban con una baja incidencia.

En Per, la colitis ulcerativa es ms frecuente que la enfermedad de Crohn; se ha notado un
leve incremento de casos, probablemente relacionado a un mejor diagnstico clnico y
endoscpico.


FISIOPATOLOGA 6

4. ETIOLOGA
Una hiptesis de aceptacin unnime postula que en individuos con predisposicin
gentica, tanto los factores exgenos (p. ej., microflora luminal normal), como los factores
relacionados con el hospedador (p. ej., funcin de barrera de la clula epitelial intestinal,
funcin inmunitaria innata y adaptativa) producen un estado crnico de prdida de la
regulacin de la funcin inmunitaria de las mucosas que se modifica adicionalmente por
factores ambientales especficos (p. ej., tabaquismo). Aunque es posible que la activacin
crnica del sistema inmunitario de la mucosa represente una respuesta adecuada a un
agente infeccioso crnico no identificado, la bsqueda de este presunto agente hasta el
momento ha resultado infructuosa.

5. FACTORES DE RIESGO
Los factores ambientales con el desarrollo de la EII, como pueden ser el tabaco, la
apendicetoma, la toma de anticonceptivos orales y antiinflamatorios no esteroideos, la
dieta, la higiene, la profesin, el estatus social, las variaciones estacionales y los agentes
infecciosos, sino tambin con su perpetuacin.
Los efectos del consumo de cigarrillos son diferentes sobre la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn. El riesgo de colitis ulcerosa en fumadores es 40% ms que en los no
fumadores. Adems los antiguos fumadores experimentan un incremento del riesgo de 1.7
veces de sufrir una colitis ulcerosa que las personas que nunca han fumado. Por el
contrario, el tabaquismo se asocia con un incremento del riesgo del doble para la

Los anticonceptivosorales tambin estn relacionados con la enfermedad de Crohn; el
riesgo relativo de la enfermedad entre las usuarias de esos frmacos es de alrededor de 1.4.
Laapendicetoma parece proteger contra la colitis ulcerosa pero incrementa el riesgo de

Si un paciente padece de las enteropatas inflamatorias, el riesgo a lo largo de la vida que
tienen los familiares de primer grado de verse afectados por la enfermedad es de casi 10%.

FISIOPATOLOGA 7

Si los padres tienen una enfermedad inflamatoria intestinal, cada hijo tambin tiene el 36%
de probabilidades de sufrirla. En los estudios con gemelos, 58% de los monocigotos eran
concordantes para la enfermedad de Crohn y 6% para la colitis ulcerosa.

Otraspruebas de la predisposicin gentica a padecer una enfermedad inflamatoria
intestinal proceden de la asociacin con ciertos sndromes genticos; la colitis ulcerosa y la
enfermedad de Crohn se vinculan con el sndrome de Turner, y el Sndrome de Hermansky-
Pudlak se asocia con la colitis granulomatosa.

Factores psicosociales pueden contribuir a la exacerbacin clnica de los sntomas. Sucesos
vitales importantes, como la enfermedad o muerte de un familiar, un divorcio o una
separacin, un conflicto interpersonal u otras prdidas importantes, se asocian con un
incremento de los sntomas como dolor, disfuncin intestinal y hemorragia.

6. CRITERIOS DE DIAGNSTICO
(8)

FISIOPATOLOGA 8

(8)

(8)

FISIOPATOLOGA 9

(8)


FISIOPATOLOGA 10

7. FISIOPATOLOGA
7.1 ENFERMEDAD DE CROHN:
Morfologa

La enfermedad de Crohn puede
presentarse en cualquier zona del
tubo digestivo, pero las
localizaciones ms frecuentes
afectadas en el momento de la
presentacin son el leon
terminal, la vlvula ileocecal y
el ciego. La enfermedad est
limitada al intestino delgado slo
en el 40% de los casos, el
intestino delgado y el colon estn
afectados en el 30% de los
pacientes y el resto slo tiene
afectacin del colon. La
presencia de mltiples zonas
independientes y bien
delimitadas de la enfermedad,
que provocan lesiones salteadas,
es caracterstica de la enfermedad
de Crohn y ayuda a distinguirlo
de la colitis ulcerosa. Las estenosis son frecuentes (fig. 17-34A). Las lesiones iniciales de la
enfermedad de Crohn, las lcerasaftosas, progresan y se producen mltiples lesiones
coalescentes con lceras elongadas serpiginosas orientadas siguiendo el eje largo del
intestino. El edema y la prdida de textura normal de la mucosa son frecuentes, mientras
que la conservacin de zonas salteadas de mucosa, como consecuencia de la distribucin

FISIOPATOLOGA 11

parcheada de la enfermedad de Crohn, da lugar a una textura grosera con aspecto de
empedrado en el que el tejido enfermo est deprimido por debajo de la mucosa normal
(fig. 17-34B). Las fisuras son frecuentes entre los pliegues de la mucosa y pueden llegar
hasta zonas profundas para convertirse en trayectos fistulosos o lugares de perforacin (fig.
17-34C). La pared intestinal est engrosada y correosa como consecuencia del edema
transmural, la inflamacin, la fibrosis submucosa y la hipertrofia de la muscular propia,
factores todos ellos que contribuyen a la formacin de estenosis. En los casos de una
extensa enfermedad transmural, la grasa mesentrica se extiende con frecuencia en toda la
superficie serosa (grasa serpiginosa) (fig. 17-34D).
Las caractersticas microscpicas de la enfermedad de Crohn activa consisten en
abundantes neutrfilos que infiltran y daan las criptas del epitelio. Los grupos de
neutrfilo dentro de la cripta se denominan abscesos crpticos y a menudo se asocian a la
destruccin de las mismas.

7.2 COLITIS ULCEROSA:
La colitis ulcerosa est
estrechamente relacionada
con la enfermedad de
Crohn. No obstante, la
enfermedad intestinal de la
colitis ulcerosa est
limitada al colon y el recto.
Las manifestaciones extra
intestinales ms frecuentes
de la colitis ulcerosa se
superponen con las que
aparecen en la enfermedad
de Crohn, como la
poliartritis migratoria, la

FISIOPATOLOGA 12

sacroiletis, la espondilitis anquilosante, la uvetis, las lesiones cutneas, la pericolangitis y
la colangitis esclerosante primaria.
Macroscpicamente, la colitis ulcerosa siempre afecta al recto y se extiende proximalmente
de una forma continua para afectar parte o todo el colon. No se ven lesiones salteadas
(aunque la inflamacin focal apendicular o cecal puede verse en ocasiones en la colitis
ulcerosa). La enfermedad de todo el colon se denomina pancolitis (fi g. 17-36A), mientras
que la enfermedad del lado izquierdo se extiende no ms all del colon transverso. La
enfermedad distal limitada puede denominarse descriptivamente como proctitis ulcerosa o
proctosigmoiditis ulcerosa. El intestino delgado es normal, aunque puede haber
inflamacin de la mucosa del leon distal, la iletisretrgrada, en casos graves de
pancolitis. Macroscpicamente, la mucosa del colon afectada puede ser levemente roja y
granular o puede tener lceras extensasde base ancha y con una transicin brusca entre el
colon enfermo y el no afectado (fig. 17-36B). Las lceras se alinean siguiendo el eje largo
del colon, pero no se reproducen tpicamente las lceras serpiginosas de la enfermedad
deCrohn. Los islotes aislados de mucosa regenerativa hacen protrusin en la luz para crear
seudoplipos (fi g. 17-36C) y las partes superiores de los plipos se fusionan para crear
puentesde mucosa (fig. 17-36D). La enfermedad crnica provoca atrofia mucosa con una
superficie mucosa plana y lisa que carece de los pliegues normales. A diferencia de la
enfermedad de Crohn, no hay engrosamiento mural, la superficie serosa esnormal y no
hay estenosis. No obstante, la inflamacin y sus mediadores daan la muscular propia y
alteran la funcin neuromuscular con dilatacin del colon y megacolon txico, lo que
comporta un riesgo significativo de perforacin. Las caractersticas histolgicas de la
enfermedad de la mucosa en la colitis ulcerosa son similares a las de la enfermedad de
Crohn.


FISIOPATOLOGA 13


FISIOPATOLOGA 14

7.2FISIOPATOLOGA
Predisposicin gentica.
La colitis ulcerosa se ha asociado con los alelos HLA-DRB1, mientras que los alelos HLA
DR7 y DQ4 se asocian con aproximadamente el 30% de casos de enfermedad de Crohn en
varones blancos estadounidenses. Recientemente, el inters se ha centrado mucho en las
asociaciones de la entidad con genes no HLA. Un gen denominado NOD2 (o CARD15)
esta mutado en el 25% de los pacientes con enfermedad de Crohn en algunas poblaciones
tnicas. La protena NOD2 es un receptor intracelular para el muramil dipeptido, un
componente de las paredes celulares de muchas bacterias y se cree que desempea una
funcin en las respuestas del husped frente a estas bacterias. La protena se expresa en las
clulas de Paneth. La forma mutada asociada a la enfermedad puede ser defectuosa en la
respuesta a las bacterias, permitiendo as que se establezcan infecciones crnicas en el
intestino y que promuevan reacciones inflamatorias por vas independientes de NOD2. Por
otra parte, la forma de NOD2 asociada a enfermedad puede promover una respuesta
excesiva del husped frente a bacterias intestinales. Recientemente, se ha encontrado otro
gen que se asocia con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, el cual es una forma
mutada del gen del receptor IL-23 (IL- 23R). IL-23 es una citoquina que promueve la
produccin de IL-17 por los linfocitos T, y la IL-17 se ha implicado en reacciones
inflamatorias en la EII y otras formas de enfermedades inflamatorias crnicas. No se sabe
si, o como, el IL-23R mutado influye sobre estas reacciones inflamatorias.
9
Factores inmunolgicos.
Desde hace tiempo, se cree que la enfermedad de Crohn es el resultado de una reaccin de
hipersensibilidad retardada crnica inducida por linfocitos TH1 productores de interferon .
Sin embargo, recientes estudios realizados en modelos de ratn con EII sugieren que la
inflamacin tisular puede ser el resultado de la secrecin de citocina IL-17 por una
subpoblacion recientemente descubierta de linfocitos T CD4+ que se denomina TH17.
Aunque en modelos animales la colitis puede estar producida por activacin de linfocitos
TH2, no se ha encontrado IL-4, la citocina caracterstica de esta clase de respuesta, lo que
sugiere que en la colitis ulcerosa puede no haber una respuesta predominante de linfocitos
T.
9

FISIOPATOLOGA 15

La citocina inflamatoria TNF puede desempear una funcin patognica importante en la
enfermedad de Crohn, dada la eficacia del tratamiento con antagonistas de TNF en este
trastorno.
9
Mecanismo
Se cree que hay factores genticos, endgenos, ambientales, que son captados por la pared
del colon, desencadenado toda la cascada de inflamacin contra el propio tejido, con
necrosis, fibrosis, etc.
10

PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIN DE LOS TEJIDOS


FISIOPATOLOGA 16

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA INMUNE DE LA MUCOSA

8. EVALUACIN DEL PACIENTE Y TRATAMIENTO

Las metas del tratamiento son:
Mejorar y mantener el bienestar general del paciente (optimizar la calidad
de vida, visto desde la perspectiva del paciente)
Tratar la enfermedad aguda: Eliminar los sntomas y minimizar los efectos
colaterales y los efectos adversos a largo plazo
Reducir la inflamacin intestinal y si es posible hacer cicatrizar la mucosa
Mantener las remisiones libres de corticoides (disminuir la frecuencia y
severidad de las recurrencias y la dependencia de los corticoides)
Evitar hospitalizaciones y ciruga por complicaciones.
8


FISIOPATOLOGA 17

8.1 TRATAMIENTO FARMACOLGICO :
Existe un nmero limitado de medicamentos capaces de reducir el proceso inflamatorio en
la colitis ulcerosa y en la enfermedad de Crohn. La principal limitacin de estos agentes es
la frecuencia o la gravedad de sus efectos colaterales.
1
AMINOSALICILATOS

Los Aminosalicilatos, o salicilatos, son unos de los frmacos ms utilizadosen la
enfermedad inflamatoria intestinal. Son medicamentos derivados de laaspirina (aunque no
deben ser sustituidos por ella), y desde hace aos se utilizan en los brotes leves o el
tratamiento de mantenimiento tanto de la colitisulcerosa como, en ocasiones, de la
enfermedad de Crohn. Son antiinflamatorios, es decir, disminuyen la inflamacin intestinal.
Estos frmacos puedenser administrados por la boca en forma de grnulos, comprimidos o
cpsulas. Es frecuente que las dosis utilizadas lleven a que usted tenga que tomarel
medicamento varias veces al da. Si se utilizan como tratamiento de mantenimiento, es
habitual que ello sea durante periodos prolongado.
Entre estos frmacos estn las distintas formulaciones galnicas de la mesalazina (tambin
llamada 5-aminosalicilato o 5-ASA), la sulfasalazina y la olsalazina. En general son bien
tolerados, siendo poco frecuente, aunque posibles, sus efectos secundarios. La sulfasalazina
puede producir intolerancia(molestias digestivas u otras) en un 15-20 % de los pacientes
que la toman,y la olsalazina puede producir ocasionalmente diarrea. Son frmacos
segurosen el embarazo.
2
LA SULFASALAZINA
Consiste en una molcula de sulfapiridina unida mediante un enlace azoico a una molcula
de 5 aminosalicilato (5-ASA).El 5-ASA es la parte del medicamento que posee actividad
teraputica.se considera que la sulfapiridina, que carece de actividad es la que posee efectos
secundarios .aunque la SULFASALAZINA absorbe intacta a travs de la mucosa intestinal,
las bacterias del colon la degradan en su mayor parte a sus molculas componentes.

FISIOPATOLOGA 18

La sulfapiridina liberada se absorbe y luego se metaboliza en parte por acetilacin
heptica, antes de excretarse en la orina.
11
CORTICOIDES

Son medicamentos que se utilizan sobre todo en las fases de reactivacin oempeoramiento
de la enfermedad. Se pueden utilizar por va intravenosa enlos brotes importantes o graves,
cuando el paciente est hospitalizado.

Tambin pueden utilizarse por boca en forma de comprimidos. Los corticoides orales ms
utilizados son la prednisona y la prednisolona. Estos medicamentos son eficaces en casi dos
tercios de los pacientes en los que se utilizan, y siguen siendo fundamentales para el
tratamiento de la enfermedad. Algunos pacientes no responden al tratamiento con
corticoides. Otros pacientes se restablecen de su enfermedad con el uso de los corticoides;
pero, cuando se intenta su retirada, vuelven a tener sntomas. Esta situacin se conoce como
corticodependencia o dependencia de los corticoides,y tambin conlleva el planteamiento
de otras actitudes de tratamiento.
11
Los corticoides son bien tolerados en el embarazo y no se han asociado a malformaciones
ni a riesgos de aborto. Los corticoesteroides pasan la barrera placentaria y aunque es
tericamente pobre, el riesgo teratognico de insuficiencia suprarrenal es excepcional,
sobre todo a dosis bajas (< 30mg).
13
EL INFLIXIMAB
El infliximab fue aprobada en 1999 por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de
Crohn moderada a grave .Es un anticuerpo monoclonal dirigido a la destruccin del
factores de necrosis tumoral, un mediador de la respuesta inflamatoria importante en
procesos inflamatorios granulomatosos, como el caso de la enfermedad de Crohn.
14
Algunos estudios publicados que es un frmaco seguro sin evidencia de aumento de riesgo
teratgenico ni de la tasa de abortos. En un estudio se observaron tres partos prematuros y
un caso de bajo peso y no es objetivaron malformaciones .
12

FISIOPATOLOGA 19

INMUNOSUPRESORES
AZATIOPIRINA
Los inmunosupresores anlogos de la purina ,la azatiopirina y su metabolismo activo
6.mercaptopurina (6-MP)han mostrado eficacia clnica en algunos pacientes con
enfermedad de Crohn crnicamente activa que no es controlada por los corticoesteroides o
en los pacientes con enfermedad de Crohn.se ha sostenido que estos agentes tienen una
particularidad utilidad para mejorar curar fistulas .en la prctica una minora de los
pacientes con la enfermedad de Crohn (alrededor del 10%) requieren tratamiento con estos
agentes en algn momento de la evolucin de su enfermedad.
11
LA CICLOSPORINA
La ciclosporina es un frmaco utilizado en el rechazo del trasplante de rganos, y ha
demostrado su utilidad en los brotes de colitis ulcerosa que no respondena corticoides
intravenosos a dosis adecuadas (resistencia). Tambin ha sidousada en las fstulas de la
enfermedad de Crohn, aunque en esta indicacin noest del todo establecida su eficacia
exacta. Es un frmaco que habitualmentese maneja en el hospital y que requiere unos
controles especiales para ajustarsus dosis. Deben vigilarse la tensin de la sangre y la
funcin del rin durante su administracin, por lo que al paciente se le realizarn controles
peridicos. Tampoco parece recomendable durante el embarazo.
13

METOTREXATO

Otro inmunosupresor utilizado en condiciones especiales de la enfermedadde Crohn es el
metotrexato, que suele administrarse inyectado de formaintramuscular o subcutnea. No se
debe utilizar durante el embarazo. Comoefecto secundario, cabe la posibilidad, aunque
infrecuente, de que sea txico para el pulmn o el hgado, por lo que deben realizarse
controles con anlisis. El micofenolato y el tacrolimus son otros inmunosupresores de uso
msreciente y de segunda lnea. Pueden utilizarse si fracasan o producen efectostxicos los
anteriormente citados.13


FISIOPATOLOGA 20

AGENTES ANTIESPASMDICOS Y ANTIDIARRICOS
Los agentes antiespasmdicos o anticolinrgicos tienen una masa limitada en la enfermedad
intestinal inflamatoria y se asocian con frecuentes efectos Colaterales. En contraste, los
agentes antidiarreicos como el difenoxilato o la loperamida pueden ser beneficiosos para
algunos pacientes. En particular aquellos con enfermedad de Crohn. Sin embargo, a causa
de su potencial efecto aditivo. Se los debe usar con precaucion.se los debe evitar en
pacientes con sntomas agudos o colitis grave; en estos casos su empleo se asocia con un
gran riesgo de precipitar un megacolon toxico.
11
COLITIS ULCEROSA LEVE A MODERADA
La mayor parte de los pacientes con colitis ulcerosa leve pueden ser tratados con xito con
sulfasalazina oral sola o con un corticoesteroide tpico. Este ltimo preparado tiene
particular utilidad en los pacientes con colitis de localizacin izquierda y proctitis o en los
pacientes con pancolitis, en los cuales los sntomas de proctitis, como pujos. Aumento de la
frecuencia de las deposiciones .
11
Los pacientes con COLITIS MODERADA requieren un estrecho seguimiento ambulatorio
para evaluar el progreso de la actividad de la enfermedad y proporcionarle apoyo y aliento
al paciente. La meta del tratamiento consiste en prevenir la evolucin a la enfermedad
grave o fulminante y lograr la reduccin de la actividad inflamatoria o la remisin
completa. Estn indicadas las dosis completas de sulfasalazina, 1 a 1.5 g. cuatro veces por
da .Adems, por lo general se requiere la administracin de corticoesteroides sistmicos
.una vez que la evaluacin clnica indica el grado moderado de gravedad de la colitis no se
obtiene ventaja alguna con la postergacin de la medicacin corticoesteroide este se
prescribe en dosis relativamente elevada (prednisolona ,40 60 mg/da) para controlar la
inflamacin.
11
EJEMPLO:

Luego de un periodos de 2 a 4 semanas, la dos de corticoesteroide se puede reducir de 60 a
20 mg/da en un lapso relativamente breve (p ej. 5 10 mg cada 1 a 2 semanas), pero una
vez alcanzada la dosis de 20 mg/da se puede prolongar el periodo entre las reducciones.

FISIOPATOLOGA 21

COLITIS ULCEROSA GRAVE O FULMINANTE:
Los cuatro principales aspectos del manejo son los siguientes: tratamiento lquido
intravenoso para corregir la deshidratacin y las anormalidades electrolticas; cobertura
antibitica de amplio espectro; corticoesteroides intravenosos (p.ej, metilprednisolona) en
dosis equivalentes a 80 mg/da de prednisona (se puede considerar) la ACTH intravenosa
como alternativa a los corticoesteroides en aquellos pacientes no tratados previamente con
estos.
Puede ser que la sulfasalazida ejerza algn poder significativo en esta etapa de la
enfermedad. Puede ser necesaria la alimentacin parenteral si la evolucin anterior ala
hospitalizacin fue prolongada y se asoci con un grado de desnutricin. Si fracasa el
tratamiento mdico se tendr que realizar una intervencin quirrgica.
11
8.2 TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
ENFERMEDAD DE CROHN
1. Mantener una nutricin adecuada, prevenir
y tratar las complicaciones.
2. Puede ser necesaria la reseccin quirrgica
del intestino daado, el drenaje de los
abscesos o la reparacin de un tracto
fistuloso.
3. Se recomienda una dieta rica nutritiva en caloras, vitaminay protenas, y evitar las
grasas, pues tienden a agravar la diarrea.
4. En la fase aguda de la enfermedad se indica una dieta bsica, con un buen balance
nutricional pero sin residuos y de poco volumen. Estas dietas se absorben en el
yeyuno y permiten que el intestino inflamado pueda descansar. La nutricin
parenteral total (hiperalimentacin parenteral) consiste en la administracin
intravenosa de soluciones de glucosa hipertnicas con el agregado de aminocidos y
grasas. Este tipo de terapia nutricional es til en casosque el intestino no puede
absorber el alimento.


FISIOPATOLOGA 22

COLITIS ULCEROSA

1. El tratamiento depende del grado de la enfermedad y de la gravedad de los
sntomas. Incluye medidas para controlar las manifestaciones agudas y prevenir las
recurrencias. Algunos pacientes con sntomas leves a moderados pueden
controlarlos evitando la cafena, la lactosa (leche), los alimentos muy
condimentados y los que producen gases. Los suplementos de fibras se pueden
utilizar para disminuir la diarrea y los sntomas rectales. En los pacientes con colitis
ulcerosa que no responden al tratamiento conservador. Puede ser necesario el
tratamiento quirrgico (reseccin del recto y del colon completo) con la creacin de
una ileostoma o una anastomosis ileoanal.
14

9. CONSIDERACIONES SOBRE LA DIETA Y EL ESTILO DE VIDA:
No se comprende bien el impacto de la dieta sobre la actividad inflamatoria en
CU/EC, pero hay modificaciones de la dieta que pueden ayudar a reducir los
Sntomas:
Durante el aumento de la actividad de la enfermedad, es apropiado disminuir la cantidad
de fibra. Pueden mantenerse los productos lcteos, a no ser que sean mal tolerados.
Una dieta baja en residuos puede disminuir la frecuencia de las deposiciones.
En casos de proctitis ulcerosa (enfermedad limitada al recto, donde la constipacin
puede ser un problema ms que la diarrea) puede estar indicado hacer una dieta rica en
residuos.
Hay informacin limitada que sugiere que la reduccin de los oligosacridos,
disacridos, monosacridos y polioles fermentales de la dieta puede reducir los sntomas de
EII.
Los cambios dietticos o del estilo de vida pueden reducir la inflamacin en EC:
Se pueden reducir los sntomas obstructivos con una dieta lquida, con preparados
predigeridos, o supresin de la va oral. La nutricin enteral exclusiva puede detener la
enfermedad inflamatoria, especialmente en nios.


FISIOPATOLOGA 23

La cesacin del tabaquismo beneficia a los pacientes en relacin con la evolucin de su
enfermedad y beneficia a los pacientes con CU desde una perspectiva de salud general (la
cesacin del tabaquismo se asocia con empujes de CU).
La reduccin del estrs y su mejor manejo pueden mejorar los sntomas o la manera que
el paciente aborda su enfermedad. La asistencia de un trabajador de salud mental puede ser
til, y es imprescindible brindar atencin a las enfermedades psiquitricas comrbidas.
8


FISIOPATOLOGA 24

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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Universidad Nacional De Trujillo

Facultad de Farmacia Bioqumica 2014

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