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Escala ou Índice de Apgar

Avalia a vitalidade e as condições do recém-nascido e orienta as medidas a serem tomadas. É realizada no 1º e 5º minuto de vida. Repetindo no 10º se os primeiros não forem satisfatórios.

Para calcular o índice

primeiros não forem satisfatórios. Para calcular o índice O somatório da pontuação ( no mínimo 0

O somatório da pontuação ( no mínimo 0 e no máximo 10 ) resultará no índice de Apgar e o recém-nascido será classificado como:

Sem asfixia ( 8 – 10 ) => não necessita de extensiva ressuscitação Com asfixia leve ( 5 – 7 ) => estimulação rigorosa + o² Com asfixia moderada ( 3 – 4 ) => Provável entubação Com asfixia grave ( 0 – 2 ) => entubação orotraqueal + massagem

Boletim de Silverman – Andersen

Este boletim avalia o grau de desconforto respiratório, por meio de nota de 0 a 10. Quanto maior a nota, mais grave é considerado o desconforto.

Retração intercostal ( costelas proeminentes ) Retração de xifoide ( afunda o processo xifoide ) Batimento de asa de nariz Gemido expiratório ( ruído expiratório, obstrução de via aérea.

o processo xifoide ) Batimento de asa de nariz Gemido expiratório ( ruído expiratório, obstrução de

Boletim de Capurro

Sistema de avaliação de idade gestacional do RN, baseado em critérios neurológicos e físicos. Feito a partir da 28 semana e mais que 1,5 kg.

e físicos. Feito a partir da 28 semana e mais que 1,5 kg. Recém nascido normal

Recém nascido normal é considerado entre a 37 a 42 semanas.

Nomenclaturas

Pré termo: idade gestacional inferior a 36 semanas e 6 dias A termo : idade
Pré termo: idade gestacional inferior a 36 semanas e 6 dias
A termo : idade gestacional de 37 semanas a 41 semanas 6 dias
Pós termo: idade gestacional igual ou > que 42 semanas
RN grande para a idade gestacional ( GIG ) Peso > do percentil de 90
RN adequado para a idade gestacional ( AIG ) Peso entre o percentil de 10 a 90
RN pequeno para a idade gestacional ( PIG ) Peso abaixo do percentil 10
Diferenças anatomofisiológicas
Cabeça comparando c o resto do corpo é proporcionalmente maior que do adulto
Vias aéreas de condução são menores mais estreitas ( traqueia “ funil “ estreita assim possui
resistência / força de oposição
Costelas horizontalizadas
Passagem nasal diminuída
Mucosa da via aérea é mais fina
Epiglote rígida
Arvore traqueobrônquica mais complacente
Laringe mais maleável e afunilada
Menor quantidade de surfactante e menor complacência
Diafragma possui mais fibras mus do tipo 2b ( não é resistente a fadiga )
Não tem vent contralateral pq não tem poros de konh
Mandíbula reduzida e língua maior
Apresenta respiração nasal

Respiração normal = diafragma, intercostais internos. Respiração forçada = peitoral menos, serrátil anterior, esternocleidomastoideo, trapézio fibras superiores. Expiração normal = Passiva.

Avaliação

FR

 

FC

RN – 30 – 50 rpm

RN 125 bpm

Até 6 meses 20 – 30 rpm

1 a 11 meses 125 bpm

6

meses a 2 anos 20 - 30

1 a 2 anos 120 bpm

2

a 12 ano

12 – 20 rpm

2 a 4 anos 110 bpm

Frequência Cardíaca

Período

Mínima

Média

Máxima

RN

70

125

190

1-11 meses

80

120

160

1-2 anos

80

110

130

2-4 anos

80

100

120

4-6 anos

75

100

115

6-8 anos

70

90

110

8-10 anos

70

90

110

PA

Idade

Pressão Sistólica

Pressão Diastólica

 

RN

60 / 90

20

/ 60

< 6 meses

87/ 105

53

/ 66

3

anos

95

/ 112

64

/ 80

5

anos

97

/ 115

65

/ 84

10

anos

110

/ 130

70

/ 92

15

anos

116

/ 138

70

/ 95

Apneico: Parada dos movimentos respiratórios ou parada da respiração Eupneico: FR normal Taquipneico: Aumento da FR Bradipneico: Diminuição da FR Taquidispneico: Aumento da FR associada com sinais de desconforto respiratório

Padrão respiratório em RN e lactentes → toracoabdominal

Febril

Afebril

Subfebril

Hipotérmico

1º Avaliar acesso: quanto + acesso + risco sofre

Acesso venoso periférico: administração medicação ( Ex: antitérmico ) Acesso arterial: onde colhe a gasometria => a.a central / periférica => noradrenalina etc. Acesso cefálico: cabeça => PICC Acesso Jugular e subclávia: O cateter chama-se intacat => PICC Acesso dieta: via parenteral> vai direito p/ os vasos sanguíneos Acesso dieta sonda nasogástrica: final está no estomago. É calibrosa + dura e transparente Sonda nasoenteral: +`mole, cor de leite, passa no estomago e fica no duodeno. Sonda vesical

2º Avaliar estado da Criança

Ativo

Inativo

Hipoativo

Reação da criança

Reativo

Não reativo

3º Avaliar pupila p/ ver se tem alteração neurológica ( estado Neural )

Quanto mais a pupilar estiver dilatada pior é o prognóstico Pupilas Isocóricas => normal e simétricas

Avaliação: ao colocar a luz as pupilas tem que fechar porque se não tem algo.

Pupilas anisocóricas => uma diferente da outra, assimétrica Aberta as 2: Midriáticas pupilas dilatadas Fechada as 2 : Mióticas pupilas normais

uma diferente da outra, assimétrica Aberta as 2: Midriáticas pupilas dilatadas Fechada as 2 : Mióticas
uma diferente da outra, assimétrica Aberta as 2: Midriáticas pupilas dilatadas Fechada as 2 : Mióticas

4º Avaliar coloração da pele => pálida, cianose, corada. Ictericia: pode ter alteração hepática ( Pele amarelada ) Utilizar fototerapia.

5º Avaliar a perfusão periférica

Normal é o enchimento capilar até 2 segundos.

6º Chegar pulso

7º Avaliação de respiração

Tipo de tórax Padrão respiratório Ritmo respiratório Expansibilidade Deformidades Simetria torácica Percussão torácica Sincronismo tórax abdome

Ausculta pulmonar

Síbilos inspiratórios : Obstrução ( secreção ) Síbilos Expiratórios : broncoespasmos ( redução da luz do vaso ) Ronco : presença de secreção Estertores : Sub crepitantes : bolhoso => líquido no alvéolo Estertores Crepitantes : processo inflamatório ( Som “ esfregar cabelo “ )

: bolhoso => líquido no alvéolo Estertores Crepitantes : processo inflamatório ( Som “ esfregar cabelo
: bolhoso => líquido no alvéolo Estertores Crepitantes : processo inflamatório ( Som “ esfregar cabelo
: bolhoso => líquido no alvéolo Estertores Crepitantes : processo inflamatório ( Som “ esfregar cabelo
: bolhoso => líquido no alvéolo Estertores Crepitantes : processo inflamatório ( Som “ esfregar cabelo

Complacência

É a elasticidade ou distanciabilidade dos pulmões, parede torácica e do sistema respiratório.

Ou seja, é a capacidade elástica do tórax (que é a soma das complacências dos pulmões e da caixa torácica). Ela pode ser definida como a variação do volume pulmonar ( V) gerada por uma variação de pressão ( P) . Quando a complacência diminui, os pulmões são descritos como "duros". Doenças como a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), a doença da membrana hialina e o edema pulmonar cursam com

diminuição da complacência pulmonar. Quanto maior a complacência, maior é o volume liberado por unidade de pressão. A complacência pulmonar está reduzida nas condições associadas com volume pulmonares elevados ou baixos.

C = V / P (Equação 1)

Onde: C= complacência pulmonar, V= variação de volume, P= variação de pressão.

Descreve a relação entre um dado volume e um gradiente de pressão necessário para produzir essa mudando de volume.

Complacência Dinâmica

Complacência acrescentado no tórax.

Calculo: ( volume insp: Pressão pico ) - PEEP

Adulto 40 cmH²O → pressão máxima RN 36 cmH²O

Essa pressão é gerada durante a insuflação dos pulmões. É medida durante a respiração rítmica ( espontânea e involuntária ).

Complacência Estática

Complacência do pulmão

Calculo: Volume corrente Pressão platô ( pressão dentro do alvéolo) - Peep

Obs: Pctes graves calcular Pressão platô porque corre risco de pneumotórax

Shunt

Refere- se à perfusão sem ventilação. O Shunt intrapulmonar se refere a áreas onde a perfusão no pulmão excede a ventilação.

Resistência

Resistência (R) é a dificuldade na passagem do ar pelas vias aéreas, podendo ser definida como a variação de pressão ( P) necessária para produzir determinado fluxo (Q), ou seja, Oposição do fluxo aéreo. É a capacidade inerente do sistema de condução do ar ( vias aereas e tubo endotraqueal ) e tecidos para resistir ao fluxo aéreo. . Doenças como a asma, a bronquiolite e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) cursam com aumento da resistência

das vias aéreas.

R = P / Q

Onde: R= resistência da via aérea, P= variação de pressão, Q= fluxo de gás.

R= P / V → aumenta resistência em vias aéreas : broncoespasmos, queimaduras, processo inflamatório.

Constante Tempo ( CT )

É o tempo necessário para que ocorra equilíbrio de pressões entre a via aérea e os alvéolos. Equivale ao produto da resistência pela complacência. Em um recém-nascido normal, seu valor aproximado é de 0,15 segundos, enquanto que no adulto normal é de 0,30 segundos. Em geral, 1 CT equilibra 63% dos alvéolos, 3 CT equilibram 95% dos alvéolos e 5 CT equilibram 99% dos alvéolos. Por isso, em geral, o tempo inspiratório deve ser ajustado para 3 a 5 CT, o que equivale a 0,45 segundos em recém-nascidos e 1 segundo em adultos. Ou seja, É a medida do tempo necessário para a insuflação ou desinsuflação dos pulmões, ou do tempo necessário para o equilíbrio entre as pressões nas vias aéreas próximas e nos alvéolos.

CT = R × C (Equação 3)

Onde: CT= constante de tempo, R= resistência da via aérea, C= complacência pulmonar.

RN → 1 a 3 constante tempo.

Trabalho respiratório é o esforço feito pelo paciente para vencer a complacência e a resistência do aparelho respiratório. Assim, patologias que reduzem a complacência ou aumentam a resistência do aparelho respiratório causam aumento do trabalho respiratório, levando ao aumento da frequência respiratória e uso da musculatura acessória. O volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo respiratório chama-se volume corrente (VC). Em pessoas normais varia de 6 a 8 mL/kg de peso. A capacidade residual funcional (CRF) é o volume de ar que permanece dentro dos pulmões ao final da expiração normal. É determinada por duas forças opostas: a força elástica dos pulmões que, no fim da expiração favorece o colapso pulmonar, e a força elástica da caixa torácica que, no fim da expiração favorece a expansão pulmonar. Volume de fechamento pulmonar (VFP) é o volume pulmonar a partir do qual começa a haver colapso das unidades alveolares. Em adultos, a CRF é maior do que o VFP. Assim, condições que aumentem o VFP ou reduzam a CRF levam a colapso pulmonar e atelectasia. Em crianças, ao contrário dos adultos, a CRF é menor do que o VFP, o que explica a maior propensão destes pacientes à formação de atelectasias. A pressão positiva expiratória final (PEEP), usada durante a ventilação assistida, aumenta a CRF acima do VFP, auxiliando a reexpansão e prevenindo o colapso pulmonar.

Fisiologia da Respiração

FUNÇÃO

• Troca gasosa ( inspiração e expiração)

• Umidificação

• Filtração

• Defesa ( cílios, muco, amídalas…)

• Aquecimento

• Resfriamento

VIAS AÉREAS

Superiores: Cavidade bucal e nasal, faringe, laringe e parte superior da traquéia

Inferiores: • Parte inferior da traquéia ( Carina), brônquios principais, lobares e segmentares, bronquíolos terminal e respiratório, ductos alveolares ealvéolos

CONDUÇÃO:

• Cavidade bucal e nasal até o bronquíolo terminal

• Células secretoras de muco e células ciliadas.

Músculo liso, que recebe inervação simpática e parassimpática TROCA GASOSA OU RESPIRAÇÃO :

• Bronquíolo respiratório, ductos alveolares e alvéolos.

• Bronquíolos respiratórios possuem cílios e músculos liso.

• Os dutos alveolares não contêm cílios e pouco músculo liso.

TRAQUÉIA

• Localiza-se anteriormente ao esôfago

• Inicia-se na laringe e finaliza-se ao penetrar nos pulmões.

• Constituída de tecido cartilaginoso.

• Função de transportar os gases.

• Areá de bifurcação é denominada Carina

ALVÉOLOS

• 300 milhões de estruturas em cada pulmão (0,3 mm), onde ocorrem a maior parte da troca

gasosa (HEMATOSE).

• Difusíveis a gás e não a líquidos.

• Envolvidos por rede de capilares pulmonares ( vasos sanguíneos)

• Comunição entre si através dos POROS DE KHON.

• Não possuem cílios e musculatura lisa, e sim macrófagos alveolares ( limpeza)

• Paredes com fibras elásticas e revestidas por moléculas líquidas

• Constituído de células epiteliais chamadas PNEUMÓCITO I, II que sintetizam uma LIPOPROTEÍNA tensoativa conhecida como SURFACTANTE responsável por reduzir a

tensão superficial ( 24 /35 semanas) SARRN ou Membrana Hialina

SURFACTANTE: constituído por fosfolipídeo DIPALMITOL LECITINA

• Aumentar a complacência pulmonar.

• Evitar atelectasia (colapso do parênquima pulmonar) no fim da expiração.

TENSÃO SUPERFICIAL ALVEOLAR Forças de atração entre as moléculas líquidas são mais forte que a de gás, tendendo a retrair a esfera REDUZIDA PELO SURFACTANTE

MUSCULOS INSPIRATÓRIO

Diafragma

Intercostal Externo

• Esternocleidomastóideo e Escaleno ( acessórios)

EXPIRATÓRIO

• Reto Abdominal

• Intercostal Interno

DIAFRAGMA

• Principal músculo inspiratório ( inervado pelo Frênico)

• Formato de cúpula, localiza-se anteriormente, posteriormente, lateral e medial

• Separa a porção torácica da abdominal ( hiato esofógico, VCI, Artéria Aorta …)

• Ao contrair-se, desloca os pulmões para baixo, lado, frente e atrás, aumentando o diâmetro supero-inferior, antero-posterior, latero-lateral, craneo-caudal.

• Auxiliado a outros músculos realiza o movimento de alça de balde".

RELAÇÃO I:E !

• INSP/EXP Centro inspiratório envia impulsos pelos nervos frênicos para o diafragma, e pelos

nervos intercostais para os músculos intercostais externos, fazendo a contração durante 2 segundos

INS ATIVA Em seguida os neurônios cessam o estímulo nos próximos 3 segundos. Os músculos relaxam e ocorre a expiração.

EXP PASSIVA

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO ( N SIMPÁTICO TORÁCICO)

NOR ADRENALINA – RECEPTORES ADRENÉRGICOS (B2) BRONCODILATAÇÃO

PARASSIMPÁTICO ( N VAGO)

ACETILCOLINA – RECEPTORES MUSCARÍNICOS BRONCOCONSTRICÇÃO ( resistência vias aéreas)

PLEURAS

MEMBRANAS PULMONARES SEPARADAS PELO LÍQUIDO PLEURAL

( ultrafiltrado do plasma )

PARIETAL: reveste internamente a caixa torácica ( secreta LP)

VISCERAL: reveste externamente os pulmões ( reabsorve LP)

PRESSÃO INTRAPLEURAL (SEMPRE NEGATIVA)

1/3 Fibras elásticas pulmonares 2/3 Tensão superficial alveolos

Gradeado costal que expande na inspiração TRANSPULMONAR ( P intra pleural - P intra alveolar )

Ventilação Mecânica

Princípios

Indicação: “ Aliviar total ou parcialmente o trabalho respiratório afim de movimentar determinado volume de gás através das vias aéreas, expandindo os pulmões e permitindo as trocas gasosas em nível alveolar ”. É auxiliar o funcionamento do aparelho respiratório. Isso pode ser obtido garantindo-se a oxigenação, a ventilação e a relação ventilação/perfusão. A redução do conteúdo arterial de oxigênio é chamada de hipoxemia, e a redução do conteúdo tecidual de oxigênio, hipóxia. A hipoxemia é definida como a PaO2 < 60 mm Hg (ou SaO2 < 90 %). Ventilação é a troca de gases entre o espaço alveolar e a atmosfera. O volume de ar que entra e sai dos pulmões em um minuto (volume-minuto) é oc principal determinante para a eliminação do dióxido de carbono (CO2) do sangue para a atmosfera, uma vez que aquele é extremamente difusível. O volume minuto (Vm) é o produto do VC pela frequência respiratória (FR).

Vm = VC × FR

Onde: Vm= volume-minuto, VC= volume corrente, FR= frequência respiratória.

Hipercapnia → aumento de CO2 no sangue arterial (PaCO2 > 45 mmHg). Acidose respiratória é redução do pH arterial devido à hipercapnia (pH < 7,40). Relação ventilação/perfusão (V/Q) refere-se ao fato de que, para haver trocas gasosas, é necessário haver ventilação e perfusão simultaneamente nas mesmas áreas dos pulmões. Há dois tipos de desequilíbrio da relação V/Q: shunt e espaço-morto, ambos cursando com hipoxemia.2 Shunt ocorre quanto há áreas pulmonares perfundidas, porém não ventiladas (pneumonia, atelectasia). Assim, o sangue não oxigenado ganha a circulação sistêmica (shunt direita-esquerda). Espaço-morto ocorre quando há áreas pulmonares ventiladas, porém não perfundidas (embolia pulmonar, hipertensão pulmonar). Assim, o ar retorna à atmosfera sem participar de trocas gasosas. Pode ocorrer na presença de hipoxemia grave (PaO2 <60 mm Hg com FiO2 > 60 %), acidose respiratória grave (PaCO2 > 50 mm Hg e pH < 7,25) ou ambos. As principais causas de falência respiratória são: baixa complacência, alta resistência, desequilíbrio da relação ventilação/perfusão, hipoventilação (central ou periférica), alteração da membrana alvéolo-capilar, trauma crânio- encefálico ou torácico e redução da superfície de troca pulmonar. Outros objetivos da ventilação assistida incluem: controlar a respiração de maneira específica, para o tratamento de doenças extrapulmonares (p. ex., hiperventilação na hipertensão intracraniana, hipoventilação na síndrome da hipoplasia do coração esquerdo com hiperfluxo pulmonar, etc.), reduzir o trabalho respiratório (p. ex., choque séptico ou cardiogênico), ou ainda para administração de medicamentos.

PaO2 < 60 PaCO2 > 50 PH < 7,35 VC < 5 ml/kg/peso (ideal)

Objetivos: Manutenção de troca gasosa por meio de correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada a hipercápnica. Aliviar trabalho respiratório , prevenir fadiga muscular.

Na ventilação mecânica assistida, o ciclo respiratório será composto de quatro fases distintas: transição da expiração para a inspiração (disparo), inspiração, transição da inspiração para

a expiração (ciclagem ou ciclo) e expiração. Disparo refere-se ao modo como o ventilador inicia uma inspiração. O disparo pode ser feito por tempo ou pressão. Quando uma inspiração é iniciada porque foi atingido um limite de tempo pré- determinado, dizemos que o ventilador é disparado a tempo. Quando o ventilador detecta uma redução na pressão do circuito causada por um esforço inspiratório do paciente e inicia a inspiração, dizemos que ele é disparado a pressão. Uma vez disparada a inspiração, o ventilador deverá fornecer um fluxo de ar para dentro dos pulmões até que um determinado limite pré-estabelecido seja atingido. Isto pode ser obtido gerando-se uma pressão positiva constante no circuito, durante um tempo determinado, que irá gerar um fluxo e deslocar uma quantidade de ar para dentro dos pulmões. Isto se chama ventilação limitada a pressão. Se o ventilador fornece um volume ou um fluxo pré-determinado, dizemos que a ventilação é limitada a volume ou limitada a fluxo. Ciclagem refere-se ao modo como o ventilador encerra a inspiração e passa para a fase expiratória do ciclo. Se a inspiração é encerrada após um tempo pré-determinado, chamamos de ciclagem a tempo. Se a inspiração é encerrada ao atingir-se determinada pressão ou volume, dizemos que se trata de ciclagem a pressão ou ciclagem a volume, respectivamente. Durante a expiração, uma válvula é aberta no circuito do ventilador, deixando o ar sair dos pulmões de maneira passiva, até que um novo disparo ocorra.

Ventilação controlada (CV) A ventilação controlada é sempre disparada a tempo. Cada ciclo é iniciado a intervalos regulares pré determinados de tempo. O ventilador não responde aos esforços respiratórios do paciente. Por isso, este modo é reservado aos pacientes em apneia, muitas vezes inconscientes ou sob anestesia geral.

Ventilação assistida (AV) Na ventilação assistida, o disparo pode ser a pressão ou a fluxo. Os ciclos respiratórios são iniciados somente pelo esforço inspiratório do paciente, detectado pela redução da pressão ou pelo aumento do fluxo no circuito. Este modo permite ao paciente interagir com o ventilador e controlar sua frequência respiratória de maneira sincronizada. Não deve ser usada em pacientes com apneia.

Ventilação assistido-controlada (A/CV) Os ciclos respiratórios podem ser disparados pelo esforço do paciente (ciclos assistidos) e, caso este apresente um período de apneia e um intervalo de tempo pré-determinado seja atingido, o ventilador também irá disparar (ciclos controlados). Este modo é especialmente útil em pacientes com variação do nível de consciência ou da força muscular, como por exemplo, pacientes recuperando-se de anestesia geral.

Ventilação mandatória intermitente (IMV) Este modo de ventilação assemelha-se ao modo ventilação controlada, exceto pelo fato de que o paciente consegue respirar espontaneamente nos intervalos entre os ciclos controlados. É, portanto, disparado a tempo. Para que o paciente possa respirar entre os ciclos, o ventilador pode gerar um fluxo contínuo de gás no circuito, ou um fluxo intermitente liberado pela abertura de uma válvula em resposta ao esforço do paciente.

Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) A SIMV é similar à IMV, exceto pelo fato de que os ciclos controlados são disparados de maneira sincronizada aos esforços respiratórios do paciente (disparo a pressão ou fluxo). Caso o paciente não apresente esforço respiratório após um intervalo de tempo pré-estabelecido o ventilador

também irá disparar um ciclo (disparo a tempo). O paciente pode respirar espontaneamente entre os ciclos. A vantagem deste modo é a maior interação com o ventilador, proporcionando maior conforto para o paciente. É bastante similar ao modo A/CV.

Ventilação com pressão de suporte (PSV)

A PSV consiste em ciclos respiratórios disparados a pressão, limitados a pressão e ciclados a fluxo. Quando o paciente apresenta um esforço respiratório o aparelho detecta e fornece uma pressão constante no circuito até que o fluxo de ar para o paciente caia a uma fração do fluxo inicial, que marca o fim da inspiração. Este modo permite ajustar a quantidade de suporte que o paciente precisa. Além disso, a ciclagem a fluxo permite que o paciente controle o tempo inspiratório e o

volume corrente. Este modo

pode ser associado ao SIMV.

Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) Este modo refere-se à aplicação de uma pressão constante na via aérea, objetivando aumentar a CRF, mantendo as vias aéreas abertas, abrindo unida des alveolares colapsadas e prevenindo atelectasias. Isso resulta em complacência mais alta, melhor relação ventilação/perfusão e menor trabalho respiratório. A CPAP pode ser aplicada de maneira não-invasiva, por meio de prongas nasais (em recém-nascidos ou lactentes) ou, menos frequentemente, máscaras nasais ou faciais (crianças maiores, adolescentes e adultos). A CPAP aplicada em cânulas traqueais não é recomendada, pois o circuito gera resistência e espaço morto muito grandes.

Pressão positiva contínua nas vias aéreas em dois níveis (BiPAP) Este modo combina a aplicação de CPAP com PSV de maneira não-invasiva, por meio de máscaras nasais ou faciais. Em geral, é utilizado em crianças maiores, adolescentes e adultos.

Ajustes para montagem do ventilador

Montagem. Verifique, em especial, as conexões do circuito respiratório, a conexão à rede elétrica e às redes de ar comprimido e de oxigênio. Selecionar o modo de ventilação. Os modos disponíveis dependerão do modelo que estiver sendo utilizado. Os modos mais utilizados são SIMV+PSV ou A/CV.

Ajustar a frequência respiratória. A FR deve ser ajustada de acordo com a idade do paciente. Em geral, pode-se iniciar a ventilação com uma frequência um pouco mais alta e ir reduzindo à medida que a capacidade respiratória do paciente for melhorando, de forma que haja mais ciclos assistidos do que controlados.

Ajustar o volume corrente ou a pressão inspiratória de pico

a. Nos modos limitados a volume, deve-se ajustar o VC para 6 a 8 mL/kg. Assegure-se de que a

pressão inspiratória de pico (PIP) não ultrapasse 35 cm H2O. VC maiores podem ser necessários em

caso de escape de ar ao redor da cânula traqueal ou se o circuito for muito compressível.

b. Nos modos limitados a pressão, deve-se selecionar um valor de PIP que produza expansão

torácica adequada e murmúrio vesicular bem audível à ausculta. Em geral este valor é entre 15 e 20 cm H2O. Nos ventiladores capazes de medir o volume expirado, certifique-se de que esteja entre 6 e 8 mL/kg. Em alguns ventiladores, não é possível regular diretamente a PIP, mas sim a pressão

motriz, ou pressão controlada (driving pressure ou P), que é a pressão a ser aplicada acima da PEEP. Assim, com uma PEEP de 5 cmH2O, aplicar uma P de 10 cm H2O irá gerar uma PIP de 15 cm H2O.

Ajustar o tempo inspiratório. Dependendo do modelo do ventilador, pode ser possível ajustar

tanto o tempo inspiratório (TI) quanto a relação inspiração:expiração (I:E).

a. O TI pode ser calculado da seguinte forma. Dividindo- se 60 segundos pela FR obtemos a

duração de cada ciclo. Para manter uma relação I:E de 1:2, o TI deve corresponder a um terço da duração do ciclo. Certifique-se de que o TI corresponda a pelo menos 3 CT, caso contrário pode ser necessário utilizar uma FR mais baixa.

b. Quando for possível ajustar a relação I:E, certifique- se de que seja de 1:2 ou menor (1:3 ou 1:4),

certificando-se de que o TI corresponda a pelo menos 3 CT; caso contrário pode ser necessário utilizar uma FR mais baixa ou uma relação I:E maior (no máximo 1:2).

Ajustar a pressão de suporte. Se o modo selecionado for SIMV+PSV ou somente PSV, deve-se ajustar o seu valor inicial para 10 cm H2O, ou o mesmo valor da P.

Ajustar a sensibilidade. Nos modos em que o disparo pode ser iniciado pelo paciente, é importante ajustar a sensibilidade do aparelho. Isso significa determinar que a intensidade de esforço detectado pelo ventilador será interpretada como esforço inspiratório do paciente. O esforço pode ser detectado através de variações na pressão da via aérea ou no fluxo do circuito. Em geral, uma sensibilidade entre 2 e 3 cm H2O ou 2 a 4 L/min é adequada.

Ajustar a concentração de oxigênio. A FiO2 deve ser ajustada, inicialmente, para 100%. Depois

pode ser reduzida, objetivando-se manter a SaO2 90% com FiO2

60%.

Ajustar a pressão positiva expiratória final. A PEEP deve ser inicialmente ajustada para 5 cm H2O. Este valor deve ser ajustado de acordo com a patologia de base, buscando-se determinar a PEEP ideal, onde análise da curva pressão × volume pode ser útil.

Testar o ventilador. Após o ajuste dos parâmetros da ventilação, o funcionamento do aparelho deve ser testado, conectando-se o circuito a um balão de testes ("pulmão artificial") ou a uma luva estéril, selando bem o escape de ar, para verificar o disparo, a inspiração, a ciclagem e a expiração. Obter o consentimento. Caso o paciente esteja consciente, é indispensável obter seu consentimento antes de conectá-lo ao ventilador, informando do que irá ser feito, dos desconfortos que poderá sentir, dos riscos e dos benefícios esperados. Esse procedimento poderá ser reduzido ou omitido em situações de urgência e emergência. Conectar o ventilador ao paciente. Antes de conectar o ventilador, o paciente deverá estar sendo ventilado com dispositivo do tipo bolsa-valva e oxigênio a 100%. Realize uma aspiração da via aérea com técnica estéril. Desconecte a bolsa-valva e conecte o circuito do ventilador à cânula traqueal do paciente. Examinar o paciente. Imediatamente após conectar o ventilador ao paciente, deve-se examinar

o paciente com ênfase nos aparelhos respiratório e cardiovascular. Verifique o nível de conforto do

paciente, o grau de expansão torácica, a coloração das mucosas e dos leitos ungueais, a presença de escape de ar ao redor da cânula traqueal, a sincronia entre o ventilador e o paciente, ausculte

o tórax e certifique-se de haver murmúrio vesicular bilateral. Faça também ausculta cardíaca, palpe

os pulsos centrais e periféricos e verifique a frequência cardíaca, a pressão arterial e o tempo de enchimento capilar. O uso de ventilação com pressão positiva pode levar a deterioração

cardiovascular pela redução do retorno venoso ao átrio direito e aumento da pós-carga do ventrículo direito. Podem ser necessárias expansões de volume com solução isotônica em alíquotas de 10 a 20

mL/kg.7

Verificar o funcionamento do ventilador. Verifique se após a conexão com o paciente o ventilador está operando corretamente e com os parâmetros ajustados inicialmente por você. Faça os ajustes

necessários.

Ajustar os alarmes. Os modelos mais modernos de ventilador são equipados com alarmes que

detectam mudanças nas pressões das vias aéreas, no volume inspirado ou expirado, na frequência respiratória, na complacência pulmonar, entre outros. Monitorização. O paciente em ventilação mecânica deve estar com monitor cardíaco, pulsoxímetro

e monitorização não-invasiva da pressão arterial. Adicionalmente, pode-se acrescentar medida

do CO2 exalado (ETCO2) por um capnógrafo, medida invasiva da pressão arterial e/ou da pressão venosa central (PVC), entre outros. O uso da capnografia pode reduzir o número de coleta de gasometrias arteriais. Deve-se também coletar gasometria arterial e solicitar uma radiografia do tórax. Alguns modelos de ventilador oferecem monitorização da dinâmica ventilatória em tempo real.

Sedação e analgesia O desconforto causado pela presença da cânula traqueal, procedimentos dolorosos, a pressão positiva intratorácica, associados à ansiedade e a características da patologia de base geralmente

tornam necessária a sedação do paciente. Além disso, a sedação pode reduzir o trabalho respiratório

e o consumo de oxigênio, auxiliando a terapêutica. Em geral, infusão contínua de um

benzodiazepínico (midazolam, 0,1 a 0,3 mg/kg/h) associado a um opioide (fentanil, 1 a 3 g/kg/h) é suficiente para a maioria dos pacientes. A associação com um bloqueador neuromuscular (vecurônio, 1 a 3 g/kg/min) é reservada a casos selecionados.

• Deslocamento da cânula. Verifique a posição da cânula traqueal e ausculte o tórax do paciente.

A cânula pode ter se deslocado para fora da laringe, e o paciente está extubado, ou pode ter se deslocado para dentro, e o paciente está com intubação seletiva de um dos brônquios-fonte (em

geral o direito). No primeiro caso, remova a cânula, inicie ventilação com bolsa-valva-máscara e realize nova intubação. No segundo caso, tracione cuidadosamente enquanto ausculta o paciente até que se ouça murmúrio vesicular bilateralmente.

Obstrução da cânula. Verifique se a cânula traqueal não está dobrada ou obstruída por rolhas de secreção espessa. Realize uma aspiração da cânula com técnica estéril. Em raras situações pode ser necessário trocar a cânula por uma de maior calibre.

Pneumotórax. Verifique se o tórax expande de maneira simétrica e se o murmúrio vesicular pode

ser auscultado bilateralmente. Caso haja redução ou abolição em um dos hemitórax, a percussão do tórax poderá auxiliá-lo a diferenciar o pneumotórax de efusão pleural volumosa ou consolidação pulmonar extensa. A drenagem torácica é o tratamento de escolha. Entretanto, caso o paciente esteja instável ou seu estado se deteriorando, pode-se fazer uma punção de prova com agulha de grosso calibre em selo d'água (na seringa), na face anterior do hemitórax comprometido, na linha

hemiclavicular, segundo espaço intercostal (borda superior da costela inferior). Caso haja saída de ar, aspire o máximo possível e depois abra o sistema para o ambiente. Isso transformará o pneumotórax fechado (e hipertensivo) em pneumotórax aberto, e com isso a ventilação com bolsa- valva pode promover a reexpansão pulmonar. A drenagem torácica deve ser realizada o mais rápido possível.

Falha do equipamento. Verifique novamente o funcionamento do ventilador, os ajustes, a

conexão com as fontes de ar comprimido e de oxigênio, a conexão à rede elétrica, a presença de conexões defeituosas, vazamentos de ar, etc. Se tudo estiver aparentemente funcionando e o paciente não tolerar ser reconectado, o ventilador deverá ser substituído por outro. Pode ainda haver comprometimento hemodinâmico e baixo débito cardíaco por causa da pressão positiva intratorácica. Alguns pacientes podem se beneficiar de expansões de volume intravascular ou de drogas inotrópicas, como a milrinona ou a dopamina, em doses baixas.

Tipos Pressão Negativa Pressão Positiva – Invasiva e Não Invasiva

Termos

Disparo : Início do ciclo inspiratório Pressão, tempo ou fluxo Ciclagem : Término do ciclo inspiratório Volume, pressão, tempo ou fluxo

Tipos de Ciclos

Controlados

Assistidos

Espontâneos

Modo: Pressão e Volume

Modalidades

→ Controlada P ou V

A/C P ou V

SIMV P ou V

→ PS ( é um parâmetro que faz parte do espontâneo) – Serve para aumentar o volume durante o ciclo respiratório.

→ BIPAP

RN-> Ventilação limitada a pressão ciclada a tempo e fluxo contínuo ( Time Cycle ) → Ventilada a pressão para não ocasionar barotrauma, pneumotórax, ciclada a tempo para minimizar a sincronização e fluxo contínuo porque a criança está fadigada .

Parâmetros

VC – 5 a 8 ml/kg/peso (ideal) ( Neonatal → 4 a 6 ml/kg ex: 4X peso , Pedi 6 a 7ml/kg) Se o tempo insp estiver maior o VC será maior.

FR ( RN → 40 a 60 , Lactente → 30 a 50 ipm)

Volume Minuto

Fluxo 5 a 10 vezes VM

Ondas de Fluxo: Descendente, quadrada, sinoidal

PEEP – 5 cmH2O ( neonatal → 5 a 70 cmH²O ) A Peep aumenta VR.

FiO2 ( usar 100 % e diminuir rapidamente geralmente com 60% )

Pausa Inspiratória

Ti - Tempo Inspiratório

PS - Pressão de Suporte

PInsp. - Pressão Inspiratória

Sensibilidade ( deixar o ventilador + sensível para reconhecer o esforço do pcte. Tem que ser menor que a PEEP Ex: Peep 5 , sensibilidade 2 cmH²O).

Relação I:E

Doenças

Asma

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual muitas células, como eosinófilo e mastócitos e elementos celulares têm participação. A inflamação crônica está associada à hiperresponsividade das vias aéreas ( pode ser definida como um aumento na facilidade e grau de estreitamento das vias aéreas em resposta a estímulos broncoconstritores), que leva a episódios recorrentes de sibilos (Os sibilos ocorrem por estreitamento de um ou mais brônquios cujas paredes oscilam entre a posição fechada e a quase aberta. O sibilo asmático pode ter uma apresentação característica, referida como "miado de gato", mas nem sempre tem esta apresentação especial. ), dispneia, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios são uma consequência da obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar generalizada e variável, reversível espontaneamente ou com tratamento.

Se a asma não for bem controlada, ela pode:

– Tornar-se crônica c/limitação permanente ao fluxo aéreo.

– Levar limitação física e social importante. - Causar morte por ataques graves.

Etiopatologia

Não existe um único fator etiológico que explique a asma. Existem várias teorias, as mais aceitas atualmente são as teorias alérgicas e de disfunção do sistema nervoso autônomo.

Disfunção do sistema nervoso autônomo ( SNA )

O SNA é responsavél pelo controle de diversos aspectos da função brônquica, entre elas a tonicidade da musculatura lisa brônquica, que é controlada pela concentração de AMP cíclica intracelular e pelos receptores colinérgicos e adrenérgicos, que são broncoconstritores. No paciente asmático, pode ocorres uma disfunção no mecanismo do controle da tonicidade muscular respiratória, o que pode provocar uma excesso de resposta colinérgica ( broncoconstrição ) ou redução da b² – adrenérgica ( broncodilatação ). A broncoconstrição reflexa colinérgica é regulada pelo nervo vago. Os pacientes asmáticos apresentam uma exacerbação desse reflexo, onde a liberação local de histamina ou de qualquer outro mediador inflamatório pode aumentar ainda mais a broncoconstrição por uma ativação ainda maior do mecanismo de reflexo ou por diminuição do limiar de sua reatividade.

Fisiopatologia

Hiperesponsividade a uma agressão causada por patógeno (fungos, pólen, odores, poeira

Hipertrofia das glândulas mucosas com aumento da secreção brônquica e formação de rolhas mucosas Infiltrado por cels → Inflamatórias (eosinófilo, neutrófilo, macrófagos e linfócitos ) lâmina própria, epitélio e luz das vias aéreas → Aumento da permeabilidade capilar com formação de edema → Contração musculatura lisa do brônquio → Obstrução do fluxo aéreo -> BRONCOESPASMO ( estreitamento da luz bronquial como consequência da contração da musculatura dos brônquios, o que causa dificuldades para respirar )

) →

– Inflamação brônquica:

→ Interação de células inflamatórias, mediadores e células estruturais das vias aéreas (mesmo nos assintomáticos);

→ Linfócitos TH2: apresentam o alérgeno ao sistema imunológico e produzem citocinas para início e manutenção do processo inflamatório;

→ IL4: aumenta a produção de IgE (específico ao alérgeno).

→ Mediadores inflamatórios

–Lesões e alterações constantes no epitélio; –Alteração do tônus da via aérea; –Alteração da permeabilidade vascular; –Hipersecreção de muco; –Mudança na função mucociliar; –Aumento da reatividade do músculo liso da via aérea.

Fase mais avançada

→ MEDIADORES → Lesão + ruptura do epitélio ciliado → Proliferação de células epiteliais →

Depósito intersticial de colágeno na lâmina reticular da membrana basa → Espessamento da

Membrana basal → Lesões irreversíveis → Remodelamento → Alteração da arquitetura Da via aérea.

Diagnóstico:

Clinico:

- Dispneia (crises / noturnas ou manhã)

- Tosse crônica (noturna ou manhã/ alérgenos/ atividade física).

- Sibilos (noturna/ alérgenos / atividade física).

- Melhora espontânea ou pelo uso medicação especifica para asma (broncodilatadores / corticóides).

- Descartadas outras causas (DPOC, embolia, refluxo

).

Diagnóstico em crianças menores de cinco anos

O diagnóstico de asma em crianças até os cinco anos de idade deve ser baseado principalmente em aspectos clínicos diante das dificuldades de se obter medidas objetivas que o confirmem.

Aproximadamente 50% das crianças apresentam pelo menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de vida, sendo que a maioria delas não desenvolverá asma. Rotular precipitadamente como asmática uma criança com um ou dois episódios de sibilância leva ao uso desnecessário de medicamentos broncodilatadores e profiláticos. Por outro lado, a falta de diagnóstico pode retardar o tratamento. Portanto, a investigação e o tratamento da sibilância e tosse recorrentes exigem uma avaliação cuidadosa dos sintomas, da sua evolução, dos antecedentes pessoais, da história familiar e dos achados físicos.

As manifestações clínicas mais sugestivas de asma são:

• Episódios frequentes de sibilância (mais de uma vez por mês)

• Tosse ou sibilos que ocorrem à noite ou cedo pela manhã, provocados por riso ou choro

intensos ou exercício físico

• Tosse sem relação evidente com viroses respiratórias

• Presença de atopia, especialmente rinite alérgica ou dermatite atópica

• História familiar de asma e atopia

• Boa resposta clínica a b2 -agonistas inalatórios, associados ou não a corticoides orais ou inalatórios.

Crianças menores de cinco de idade

• Rinossinusite

• Doença pulmonar crônica da prematuridade e malformações congênitas

• Fibrose cística, bronquiectasias, bronquiolite obliterante pós-infecciosa e discinesia ciliar

• Síndromes aspirativas (refluxo gastroesofágico, distúrbios de deglutição, fístula traqueoesofágica e aspiração de corpo estranho)

• Laringotraqueobroncomalácia, doenças congênitas da laringe (estenose e hemangioma) e anel vascular

• Tuberculose

• Cardiopatias

• Imunodeficiências

Crianças acima de cinco anos e adultos

• Rinossinusite

• Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome do pânico

• Obstrução de vias aéreas superiores (neoplasias e aspiração de corpo estranho)

• Disfunção das cordas vocais

• DPOC e outras doenças obstrutivas das vias aéreas inferiores (bronquiolites, bronquiectasias e fibrose cística)

• Doenças difusas do parênquima pulmonar

• Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica

• Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e embolia)

Classificação gravidade

• Intermitente

• Persistente

• Leve

• Moderada

• Grave

Processo inflamatório da ASMA

Inflamação das Vias Aéreas na Asma Normal Asmático

Diagnóstico clínico

Deve- se fazer uma anamnese detalhada, que inclua histórico familiar e /ou pessoal de asma ou atopia, alteração ao exame físico e achados característicos à avaliação laboratorial e radiológica. Pode auxiliar na identificação da asma ou de um diagnóstico alternativo.

Perguntas frequentes que devem ser feitas:

1. Tem ou teve episódios recorrentes de falta de ar (dispnéia)?

2. Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de chiado no peito (sibilância)?

3. Tem tosse persistente, particularmente a niote ou ao acordar?

4. Acorda por tosse ou falta de ar?

5. Tem tosse, sibilância ou aperto no peito após atividade física?

6. Apresenta tosse, sibilância ou aperto no peito após exposição a alérgenos como: mofo,poeira

domiciliar

ou animais, irritantes como fumaça de cigarro ou perfumes, ou após resfriados ou alterações emocionais:riso ou choro?

7. Usa alguma medicação quando os sintomas ocorrem e com que frequência?

8. Há alívio dos sintomas após o uso de medicação?

9. Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma?

10. Tem ou teve sintomas de doenças alérgicas (rinite ou deramtite atópica)?

Diagnóstico funcional – Espirometria

Determina limitação ao fluxo de ar Indicativos de asma –Obstrução das vias aéreas VEF1 < 80% VEF1/CVF < 86% (<75% em adultos) –Prova broncodilatadora (Após B2 curta) VEF1 de 7% / 200ml

– VEF1> 20% e > 250ml, espontaneamente no decorrer do tempo ou após medicação de controle

Diagnóstico funcional

– Pico de fluxo expiratório (PFE)

Indicadores de asma

– 15% no PFE após inalação do broncodilatador

– Variação diurna do PFE>20%

– Teste de broncoprovocação com:

Agentes broncoconstrictores:¯VEF1>20% Exercício físico:¯VEF1>10-15%

Diagnóstico de alergia

– Testes cutâneos (antígenos inaláveis)

Ácaro (Dermatophagoides pteronyssenis, D.farinae, Blomia tropicallis) Pólen, barata, epitélio de gatos e cães IgE sérica específica

Tratamento inicial : de acordo com critério de gravidade Tratamento de manutenção: de acordo com controle da doença

Quando iniciar tratamento de manutenção?

-- sintomas diurnos >1 x/semana e < 1 x/dia;

– Apresentar sintomas ao desempenhar atividades físicas normais ou praticar esportes;

– usar beta2 agonista de curta duração >1 x/semana e < 1 x/dia; acordar à noite por sintomas respiratórios > 2 x/mês e < 1 x/semana;

Classificação

A asma pode ser apresentar em diversos aspectos que variam de caso para caso. Ela é classifica sob esses diferentes aspectos:

Asma atópica ou mediada por reaginas ou asma extrínseca → É provavelmente a forma mais comum. Nesses casos, os sintomas são paroxísticos e iniciam na infância ou adolescência. O agente desencadeador da asma é exógeno ( causas externas ). Asma não atópica ou não mediada por reaginas ou asma intrínseca ou ainda infecciosa → É causada por fatores endógenos que incluem infecções virais e bacterianas, poluição atmosférica, exposição à fumaça e pós- ocupacionais. Asma mista → Ocorre a associação das manifestações clínicas e resultados laboratoriais da asma extrínseca e da asma intrínseca. Asma induzida por aspirina → Ocorre predominantemente em adultos. Asma induzida por exercícios → É outra categoria de distúrbios, em que o fisioterapeuta deve oferecer atenção especial aos programas de condicionamento e exercícios vigorosos. A criança apresentará os sintomas repentinamente após a realização de exercícios por seis ou sete minutos.

A criança apresentará os sintomas repentinamente após a realização de exercícios por seis ou sete minutos.
A criança apresentará os sintomas repentinamente após a realização de exercícios por seis ou sete minutos.
A criança apresentará os sintomas repentinamente após a realização de exercícios por seis ou sete minutos.
A criança apresentará os sintomas repentinamente após a realização de exercícios por seis ou sete minutos.

Classificação de Gravidade

A asma pode ser classificada quanto à gravidade em intermitente e persistente leve, moderada e

grave.

Estima-se que 60% dos casos de asma sejam intermitentes ou persistentes leves, 25% a 30%

moderados

e 5% a 10% graves. Os asmáticos graves são a minoria, mas representam a parcela maior em

utilização de

recursos.

A avaliação usual da gravidade da asma pode ser feita pela análise da freqüência e intensidade dos

sintomas e pela função pulmonar. A tolerância ao exercício, a medicação necessária para estabilização dos sintomas, o número de visitas ao consultório e ao pronto socorro, o número anual de cursos de corticosteroide sistêmico, o número de hospitalizações por asma e a necessidade de ventilação mecânica são aspectos também utilizados para classificar a gravidade de cada caso.

Exames Complementares Gasometria arterial é de vital importância e portanto deve ser realizada principalmente em
Exames Complementares Gasometria arterial é de vital importância e portanto deve ser realizada principalmente em

Exames Complementares

Gasometria arterial é de vital importância e portanto deve ser realizada principalmente em todos os pacientes em que um manejo terapêutico mais agressivo faz-se necessário.

Testes Cutâneo

É importante para confirmar o diagnóstico clínico, principalmente quando houver suspeita

de atopia ( é a predisposição genética para adquirir doenças de caráter alérgico ).

É realizado sobre a região interna do antebraço utilizando-se uma agulha ou lanceta estéril

descartável, na qual é colocada uma gota de solução padrão de antígeno, uma solução de controle negativa e uma positiva, que é a histamina. Sua penetração deve ser superficial e não causar

sangramento. As reações podem surgir quinze minutos após a inoculação do antígeno, sendo elas as pápulas, o eritema e o prurido na pele. Um resultado positivo não significa necessariamente que é uma doença alérgica, já que indivíduos não alérgicos sem nenhum sintoma também possuem IgE específica.

Hemograma

É possível realizar a contagem de eosinófilos no sangue, que é considerado um marcador

para definir a presença da alergia e permite identificar a importância dessa alergia para o indivíduo. O paciente asmático apresenta maior população de eosinófilos hipodensos, que são capazes de liberar proteínas básicas, alcalinas e catiônicas. Quando há exposição aos alérgenos, ocorre aumento na taxa, a redução acontece quando há infecções ou uso de corticoides.

Exames Radiológico

Rx torax durante o período de crise pode apresentar hiperinsuflado ou, em raras situações, hipoinsuflado, principalmente pelo grande broncoespasmo, em que ocorre hipoventilação e posterior fadiga muscular intensa, o que pode sugerir pior prognóstico.

Alterações na Mecânica Respiratória

A obstrução importante das vias aéreas no atauqe de asma aguda, resulta em um drámatico

aumento do trabalho respiratório dos pacientes que usam seus músculos acessórios para sobrepujar

a resistência ao fluxo de ar.

Tratamento

A fisioterapia se insere de acordo com a gravidade da doença e a fase apresentada.

- Inicialmente a intervenção é de acompanhamento e orientação na fase estável – uso de broncodilatadores.

Na fase inflamatória:

- Manobras de higiene brônquica;

(cuidados com o broncoespasmo)

- Freno labial = ponto de igual pressão

- Aerosolterapia (orientação)

Na fase estável:

- Reabilitação pulmonar . Exercícios aeróbicos

- Treino baseado em frequência cardíaca de treinamento (FCT) - carga de 60 a 80%. Exercícios estáticos – carga de treinamento baseada em 1RM, 50% da máxima.

Acompanhamento:

– Asma grave/moderada; PFE, espirometria (avaliar crescimento e função pulmonar) a cada consulta Avaliação oftalmológica (anual) Densitometria óssea (anual)

Tratamento da crise

– Identificar a intensidade da crise:

1. Crise prévia com necessidade de VPM ou UTI

2. 3 ou mais visitas à emergência ou 2 ou mais hospitalizações por asma nos últimos 12 meses

3. Uso frequente de corticóide sistêmico

4. Uso de 2 ou mais frascos de aerosol de broncodilatador/mês

5. Problemas psicossociais

6. Co-morbidades

7. Asma lábil

8. Má percepção do grau de obstrução

Asma no lactente

– Índice clínico para diagnóstico de asma no lactente Critérios maiores

– Um dos pais com asma

– Diagnóstico de dermatite atópica

Critérios menores

– Diagnóstico médico de rinite alérgica

– Sibilância não associada a resfriado

– Eosinofilia maior ou igual a 4%

Risco para sibilância persistente:

– 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores

Asma induzida por exercício

– ¯ 10 a 15% do VEF1

– Tratamento: CI ± B2 curta 15 a 30 minutos antes do exercício – inibem o BIE

– B2 curta: efeito protetor de 4 horas

– Os antileucotrienos protegem de forma satisfatória

– LABA associado ao CI

Bronquiolite Viral Aguda

A bronquiolite viral aguda ( BVA ) é uma síndrome infecciosa vira aguda que se apresenta,

inicialmente, no trato respiratório superior e que progride com manifestações no trato respiratório

inferior, afetando sobretudo os bronquíolos. A infecção pelo vírus provoca inflamação da mucosa que reveste as vias aéreas distais, ocasiona edema e congestão, reduz o calibre dos bronquíolos e dificulta a passagem de ar, com obstrução ao fluxo aéreo.

Etiologia

O

principal agente etiológico é o Vírus Sencicial Respiratório ( VSR ), porém existe outros

vírus, como o parainfluenza tipo 3, o influenza tipo A e B, o da caxumba, os adenovírus e os rinovírus. Os adenovírus é uma forma mais grave, que pode evoluir para uma doença crônica

conhecida como bronquiolite obliterante.

Fisiopatologia

O vírus se instala na mucosa nasal, onde permanece incubado por um período de 4 a 5 dias.

Nessa fase o paciente ainda é assintomático. Após esse período, sintomas característicos de infecção respiratória superior, como rinorreia, começam a se desenvolver. Habitualmente a infecção resolve- se nesse primeiro estágio. Caso isso não ocorra, a disseminação para as vias aéreas inferiores é causada por provável aspiração de secreção contaminada. Assim o vírus vai para o trato respiratório inferior onde se instala nos bronquíolos. Como resultado da agressão viral, ocorre um intenso processo inflamatório, com infiltração linfocítica, produção excessiva de muco, edema e / ou necrose de epitélio respiratório.

Inoculação do vírus → Infecção das vias aéreas superiores → Aspiração de secreção → infecção das vias aéreas inferiores.

Após sua instalação vai gerar um processo inflamatório. Edema , produção de muco, obstrução total ( Gera atelectasia ) Obstrução parcial ( Gera hiperinsuflação ).

Quadro Clínico

→ Inicialmente achados clínicos relacionados à infecção das vias aéreas superiores ( resfriado ).

→ Tosse

→ Febre baixa ou ausente

→ Coriza

→ Rinorreia

→ Diminuição do apetite

Posteriormente a criança apresenta:

→ Taquipneia, com respiração superficial

→ Aumento da FR , devido a hiperdistenção pulmonar

→ Desconforto respiratório : tiragem , BAN

→ Tosse produtiva, exp prolongada.

Ausculta Pulmonar

→ Roncos

→ Sibilos Inspiratórios

→ Estertores crepitantes

Diagnóstico

→ Exame VSR

→ RX: hiperinsuflação torácica difusa → hipertransparência , áreas de atelectasias ( provenientes de tampões de mucosos ).

Tratamento

Os casos leves e moderados podem ser tratados sem internação com medidas de sustentação,

tais como repouso, boa hidratação oral, aleitamento materno, vestimentas adequadas, banhos mornos e antipiréticos em caso de febre.

→ MHB : Vibração, AFE

→ MDP : temp

→ Posicionamento : decúbito dorsal 30º para evitar refluxo

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Cardiopatia as congênitas são malformações do coração causada por fatores ambientais e anormalidades cromossômicas, quanto mais precoce aparecimento de um defeito no desenvolvimento da vida intra-uterina, mais complexa a cardiopatia existente.

Cardiopatias acianogênicas são constituídas por malformações ligadas às comunicações das circulações sistêmica e pulmonar, isto é, " shunts " esquerdo-direito aos níveis atrial, ventricular ou dos grandes vasos e alterações valvares (estenose e insuficiência). Como exemplo, pode-se citar:

Persistência do canal arterial PCA

Comunicação interatrial CIA

Comunicação interventricular CIV

Defeito do septo atrioventricular DSAV

Obstrução

subaórtica, coarctação da aorta).

do

ventrículo

esquerdo

(estenose

valvar

aórtica,

estenose

Cardiopatias cianogênicas temos o subgrupo que corresponde às alterações mais complexas, existência de mais do que um defeito:

Tetralogia de Fallot -T4F

Transposição das grandes artérias TGA

Atresia da válvula tricúspide e pulmonar

Dupla saída do ventrículo direito; dupla via de saída do ventrículo esquerdo

DVSVD, DVSVE

Tronco arterioso comum (Truncus)

Hipoplasia de câmaras e esquerdas

Ventrículo único VU

A incidência total de cardiopatias congênitas é de 8 por 1000 nascidos vivos e, ao relacionarmos sua complexidade, podemos observar maior incidência de CIA e CIV entre as cardiopatias mais simples, sendo que entre as mais complexas ou seja as mais graves se destaca a TGA e T4F.

CIRCULAÇÃO FETAL

Enquanto o feto ainda está no útero, seus pulmões permanecem cheios de líquido amniótico (líquido transparente, ligeiramente amarelado que envolve o feto no útero durante a gestação, e que está contido na bolsa amniótica). O sangue é bombeado por meio do cordão umbilical e da placenta para excreção de dejetos e troca de oxigênio. Há algumas estruturas no sistema vascular fetal que possibilitam este tipo de movimento sangüíneo. A remoção de dejetos bem como a troca de oxigênio ocorrem por meio da placenta. No nascimento, o corpo do recém-nascido deve se ajustar repentinamente aos novos processos de sustentação da vida no novo meio ambiente. O nascimento: Durante um parto vaginal os pulmões são comprimidos, removendo a maior parte dos líquidos em seu interior. Uma vez que a cabeça sai pelo canal vaginal, o médico remove os líquidos das cavidades orais e nasais com uma bomba de sucção, para ajudar a limpar as vias

respiratórias. Tão logo o bebê nasce, o médico pinça e corta o cordão e estimula o bebê a respirar pela primeira vez.

Estímulos para que o bebê respire pela 1ª vez:

Alteração de temperatura Estímulo luminoso Estímulo físico

Falta de fornecimento de oxigênio (devido ao corte do cordão)

Pressão negativa na cavidade torácica causada pela compressão do tórax após passar pelo canal vaginal. Alterações durante a 1ª respiração:

O aumento do oxigênio nos pulmões provoca redução na resistência do fluxo sangüíneo para os pulmões. Aumento na resistência do fluxo sangüíneo dos vasos corporais. A ausência de fluxo sangüíneo do cordão umbilical, redução da resistência vascular pulmonar e aumento da resistência vascular sistêmica provocam um fechamento do forame oval. Estruturas Fetais:

Ducto arterioso: é uma conexão vascular entre os vasos que normalmente levam sangue aos pulmões para a troca de gases e a aorta principal vaso que leva sangue oxigenado ao corpo)

Forame oval: abertura entre as aurículas do coração. Facilita o movimento do sangue

oxigenado pelo corpo do feto. Ducto venoso: vaso que vai do fígado a um vaso maior chamado veia cava inferior Veia umbilical: vaso que vai do cordão umbilical ao fígado. Este vaso leva sangue

oxigenado ao corpo Artérias umbilicais: vasos que vão do sistema arterial fetal ao cordão umbilical. O sangue não oxigenado é transportado por estes vasos.

ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO PULMONAR NAS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Qualquer que seja a cardiopatia congênita em questão, ela se relaciona diretamente com alterações no fluxo sanguíneo pulmonar, promovendo modificações temporárias ou permanentes da estrutura do pulmão. Dessa forma podemos classificá-las em cardiopatias de hiperfluxo ou hipofluxo pulmonar:

Hiperfluxo pulmonar - patologias que acarretam shunt da esquerda para direita, ocasionando aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão (CIA, CIV, PCA) Hipofluxo pulmonar - patologias que cursam com malformação das estruturas anatômicas do lado direito do coração (atresia tricúspide, atresia pulmonar, estenose pulmonar).

HIPOFLUXO PULMONAR

Nas cardiopatias que apresentam hipofluxo pulmonar, o sangue do ventrículo direito tem dificuldade de atingir as artérias pulmonares devido a uma obstrução na via de saída do ventrículo direito; ocorre, portanto, uma redução do fluxo pulmonar e desvio de sangue insaturado para circulações sistêmica (shunt da direita para a esquerda) através de uma comunicação intercavitária ou pelo canal arterial. Esses pacientes podem apresentar saturação arterial de oxigênio (SaO2) extremamente baixa nos casos em que há um grau acentuado de obstrução da via de saída do ventrículo direito, e a comunicação entre as duas circulações é restrita ou inexistente. Nestas situações, pode ser necessária uma intervenção farmacológica com o uso de vasodilatador do canal arterial como a prostaciclina para aumentar o fluxo pulmonar e manter uma

saturação arterial de oxigênio satisfatória maior que 70% até que o recém-nascido tenha condições de ir tratamento cirúrgico. No entanto muitas vezes não há possibilidade de se fazer uma correção total do defeito e, em um primeiro momento, realiza-se uma cirurgia paliativa criando um shunt sistêmico-pulmonar através da operação de Blalock-Taussig e que é um shunt da artéria subclávia e com a artéria pulmonar, o que permite o aumento do fluxo sanguíneo para a circulação pulmonar. Nas crianças portadoras de cardiopatias congênitas cianogênicas em tratamento clínico e mesmo após cirurgia paliativa, o objetivo do suporte ventilatório é oferecer uma FiO2 suficiente para manter uma PaO2 em torno de 45 mmhg e uma SaO2 acima de 80%. Nas cirurgias em que se realiza a correção total do defeito, espera-se uma PaO2 entre 70 e 90mmHg e uma SaO2 maior que

90%.

Estes pacientes podem evoluir no pós-operatório com disfunção do ventrículo direito. Nesses casos, além da utilização de drogas inotrópicas, preconiza-se a regulagem dos parâmetros do respirador, visando diminuir a pressão média de vias aéreas, uma vez que o aumento desta eleva a pressão intratorácica, sendo esta transmitida para o átrio direito, dificultando o retorno venoso sistêmico e diminuindo a pré-carga do ventrículo direito. Além disso, um aumento excessivo na pressão média de vias aéreas provocaria hiperdistensão alveolar e compreensão dos capilares pulmonares, aumentando a resistência vascular pulmonar e conseqüentemente, a pós-carga do ventrículo direito. Através do aumento da pré-carga e da diminuição da pós-carga, consegue-se melhorar o débito do ventrículo direito e a sua contratilidade.

HIPERFLUXO PULMONAR

Os pacientes com hiperfluxo pulmonar podem apresentar uma elevação de resistência vascular pulmonar. Dependendo da intensidade e do período a que são submetidos a este fluxo aumentado, ocorre uma reação hipertrófica na camada íntima das arteríolas pulmonares. A evolução deste quadro pode determinar hipertensão pulmonar grave que muitas vezes complica o pós-operatório ou até contra indica o tratamento cirúrgico. As cardiopatias mais simples, tais como a comunicação interatrial, comunicação interventricular e a persistência do canal arterial quando diagnosticadas e tratadas precocemente, não chegam a provocar repercussão pulmonar importante e, quando esta existe, geralmente é reversível após a correção cirúrgica do defeito. No entanto se houver demora no tratamento dessas doenças e nas cardiopatias mais complexas, a circulação pulmonar poderá estar comprometida.

SINAIS E SINTOMAS MAIS IMPORTANTES

As mais importantes manifestações clínicas que aparece nas crianças portadoras de lesão cardíacas, nos primeiros dias de vida, são: insuficiência cardíaca, cianose, sopro e disritmia cardíaca.

PPRINCIPAISRINCIPAIS CCARDIOPATIASARDIOPATIAS AACIANOGÊNICASCIANOGÊNICAS

PPERSISTÊNCIAERSISTÊNCIA DDOO CCANALANAL AARTERIALRTERIAL (PCA)(PCA)

A PCA é fisiológica ao nascimento. A prematuridade é provavelmente o fator mais importante relacionado a esta patologia; neste contexto não há diferença na incidência com relação ao sexo, acometendo particularmente os prematuros (RNPT) com Doença de Membranas Hialinas (DMH), estando associada a diversas patologias como Hemorragia Cerebral (HIC), além de levar à Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC). O canal arterial se fecha funcionalmente de 12 a 48 horas após o parto e anatomicamente em 4 semanas

Atribui-se a falta de fechamento do canal nessas crianças a vários fatores, como a imaturidade anatômica do canal, apresentando poucas fibras musculares com diminuição de resposta aos estímulos de contração; a hipoxemia, acidose quando a criança apresenta problemas pulmonares, doença da membrana hialina, como referida antes, e por fim a depressão da contratilidade miocárdica e aumento da resistência vascular pulmonar. Os pulmões fetais não são aerados, e sim cheios de líquidos, que ao nascer será induzido a expulsar esse liquido e então encher-se de ar, mas quando ainda na fase fetal existe um fluxo sanguíneo da artéria pulmonar para a aorta descendente através do canal arterial.

para a aorta descendente através do canal arterial. E PIDEMIOLOGIA : A persistência do canal arterial

EPIDEMIOLOGIA:

A persistência do canal arterial (PCA) é uma das cardiopatias congênitas mais freqüentes, podendo ocorrer isoladamente ou acompanhando outras malformações cardíacas. Sua incidência na população geral varia de acordo com os vários autores, aceitando-se a ocorrência em média de 1:2. 500 nascimentos, correspondendo a ± 12% de todas as cardiopatias congênitas. Como cardiopatia isolada no recém-nascido de termo (RNT), parece ter leve preferência pelo sexo feminino, como dito antes, de 2:1, tem incidência aumentada nas crianças portadoras da síndrome da rubéola congênita (60 a 70% das crianças tem PCA) e influência genética demonstrada (a recorrência de defeitos cardíacos em parentes de pacientes com PCA fica em torno de 2%). Outro fator importante parece ser as grandes altitudes, havendo descrições de maior incidência em algumas populações que vivem entre 3.500 e 5.000 metros acima do mar, acreditando-se, porém, que exista associação com fatores genéticos, uma vez que nem todos que vivem em altitudes semelhantes apresentam incidência aumentada.

FISIOPATOLOGIA:

Quando há falência no fechamento do canal após o nascimento, o resultado é aumento no fluxo sangüíneo pulmonar, uma vez que o canal conecta uma circulação sistêmica de alta pressão com uma circulação pulmonar de baixa resistência. Se o canal é pequeno, o shunt” esquerdo para direita (E-D) também deverá ser e, em geral é assintomático. Se o canal é de tamanho moderado ou importante (maior que 1,5mm), frequentemente há associação com "shunt" significativo, ocorrendo aumento do débito ventricular esquerdo, aumento do volume e pressão diastólica final, elevação da pressão atrial, acarretando congestão pulmonar e evolução com ICC. Os achados fisiopatológicos da PCA dependem tanto da magnitude do shunt como da resposta pulmonar e cardíaca a ele. Há diferenças importantes entre o RNT e o RNPT na habilidade cardíaca de manipulação nos volumes. No RNPT o miocárdio tem mais água e menos massa contrátil e, portanto, os ventrículos são menos distensíveis e, como resultado, menores volumes no RNPT podem produzir maior pressão diastólica final. Portanto menores "shunts" através do canal no RNPT, podem aumentar a pressão venosa pulmonar e levar à congestão pulmonar .

Q UADRO C LINICO : Mesmo com a presença de um "shunt" ductal significativo, podem

QUADRO CLINICO:

Mesmo com a presença de um "shunt" ductal significativo, podem ser necessários vários dias para os sinais clínicos se desenvolverem O clássico sopro contínuo é infreqüentemente ouvido, exceto em RNPT muito pequenos. Geralmente há um sopro sistólico crescente com estalido, às vezes detectável na diástole. Freqüentemente a 2 a bulha não é ouvida. O pulso é amplo nos quatro membros; a segunda bulha em área pulmonar é hiperfonética O pulso cheio e o sopro sistólico podem estar ausentes em 15 e 20%, dos pacientes. Podem apresentar taquipnéia, taquicardia, cardiomegalia Sudorese, Infecções respiratórias recorrentes, Sinais de ICC, porém o diagnóstico de insuficiência cardíaca é difícil porque pode ser mascarado pela patologia pulmonar, é importante pesquisar a hepatomegalia.

EXAMES COMPLEMENTARES:

O Ecocardiograma é o elemento mais útil para o diagnóstico dessa patologia, já que os RX e o ECG podem dar elementos de difícil analise por causa dos problemas pulmonares. O ECG, além de fornecer o diagnóstico, serve como acompanhamento terapêutico após o uso da indometecina com inibidor de síntese de prostaglandina, que auxilia no fechamento do canal arterial. Eletrocardiograma (ECG): Pode se apresentar normal, sendo que nos quadros mais graves usualmente revela sobrecarga das câmaras esquerdas e alteração no segmento ST . RX de tórax: Pode ocorrer aumento da área cardíaca com hiperfluxo pulmonar, tronco da artéria pulmonar proeminente e aumento do átrio esquerdo, mas freqüentemente uma patologia pulmonar coexistente ou associada, dificulta a avaliação tanto pulmonar como cardíaca e muitas vezes, o RX de tórax, mesmo em crianças sintomáticas, pode mostrar área cardíaca normal ao redor de 22% dos casos Ecodoplercardiograma (Eco): O Eco, diferentemente dos sinais clínicos, ECG e RX de tórax, não se utiliza de sinais indiretos para a avaliação do canal arterial, possibilitando a sua visualização direta e de seu fluxo sangüíneo para a artéria pulmonar. O modo M (unidimensional) pode medir as câmaras esquerdas, particularmente o átrio esquerdo (AE) e sua relação com a aorta (relação AE/AO), estimando a sobrecarga volumétrica originária do "shunt" E-D. A relação AE/AO normal varia entre 0,9 e 1,3 e os valores indicativos de PCA, acima de 1,4.

O Doppler pulsado apresenta boa sensibilidade e especificidade para a PCA, devendo-se apenas considerar como diagnósticos diferenciais a janela aorto-pulmonar e a fístula coronária para o tronco pulmonar, entidades bastante raras. O doppler pulsado também contribui para a análise do fluxo aórtico descendente, estimando o "roubo diastólico" ou seja, o fluxo retrógrado na diástole, o qual se correlaciona com a magnitude do "shunt" à angiografia radioisotópica.

TRATAMENTO:

Basicamente medicamentos que induzam o fechamento do canal (Indometacina e Prostaglandina) e se necessário cirurgia. Para o uso da indometacina é necessário avalias as funções hepáticas e renais e o coagulograma, se houver alterações, há contra-indicação da droga a nova oportunidade. Estudos mostram que o uso de indometacina leva ao fechamento do canal em cerca de 60 % dos casos. A dosagem utilizadas é de 0,2 mg/jkg/dose até 3 vezes a cada 8 horas. Se a criança, após o uso da droga, não melhorar do quadro de ICC, nossa conduta tem sido cirúrgica, de fechamento do canal, com ótimos resultados. Tratamento da PCA sem "shunt" significativo: Não existem no momento dados que indiquem maior ocorrência de complicações nestes pacientes no primeiro mês de vida, recomendando-se somente observação clínica e seguimento ecocardiográfico. Tratamento da PCA com "shunt" significativo:

Medidas Gerais: Além de ambiente térmico neutro, oferta calórica e oxigenação adequada, outras medidas terapêuticas são utilizadas para diminuir o hiperfluxo pulmonar e a sobrecarga

hídrica, melhorando as condições gerais da criança. Este tratamento pode ser iniciado quando existe forte suspeita clínica da presença de PCA significativo e inclui:

a) Restrição Hídrica: embora a excessiva oferta de líquidos seja associada com aumento da

incidência de PCA, a sua restrição, ao contrário, não leva ao fechamento do canal. Ela é útil para reduzir a sobrecarga cardíaca e o hiperfluxo pulmonar, mas seu uso excessivo combinado com o uso

de diuréticos, freqüentemente leva à desidratação, insuficiência renal, anormalidades eletrolíticas e derivação calórica, devendo-se, portanto, sempre realizá-la com muita cautela.

b) Diuréticos: quando o uso de um diurético parenteral é necessário, o furosemide na dose de

0,5 a 1,0 mg/kg/dose pode ser usado agudamente. Para uso mais prolongado, deve-se preferir os Tiazídicos (Clorotiazida na dose de 20 a 40 mg/kg/dia ou Hidroclorotiazida na dose de 2-3 mg/kg/dia, por via oral). Há descrição tanto experimental quanto na prática médica que o furosemide promove a manutenção do canal através da estimulação da produção renal de PGE2.

c) Digitálicos: não parece ser útil, uma vez que a contratilidade miocárdica freqüentemente

não é reduzida nas crianças com PCA e há aumento do risco de toxicidade, principalmente nos RN com PN < 1250g. Além disto, a interação entre Indometacina e Digoxina aumenta a susceptibilidade dos efeitos tóxicos desta última.

d) Ventilação Mecânica: quando presente, o uso de PEEP mais elevado parece ser útil, pois o

volume do "shunt" E-D diminui e, como resultado, o fluxo sangüíneo sistêmico efetivo aumenta. Além disto, o trabalho cardíaco diminui com uma oxigenação adequada.

e) Correção da Anemia: baixos valores de hematócrito são demonstrados como agravantes do

"shunt", pois aumentam o trabalho cardíaco e o "shunt" E-D. Hematócritos mais altos diminuem o "shunt" através do canal. A transfusão de concentrado de hemáceas no RNPT anêmico diminui o trabalho ventricular esquerdo e pode induzir o fechamento do canal arterial pelo aumento do conteúdo arterial de oxigênio. O ideal é manter o hematócrito acima de 40%. Quando não ocorre melhora com estas medidas iniciais, havendo necessidade de introdução de restrição hídrica mais rigorosa ou de diuréticos, faz-se necessária a avaliação ecocardiográfica, visando a confirmação da PCA, a quantificação do "shunt" e exclusão de outras malformações cardíacas.

CCOMUNICAÇÃOOMUNICAÇÃO IINTERVENTRICULARNTERVENTRICULAR (CIV)(CIV)

A comunicação interventricular (CIV), entre as cardiopatias congênitas, é a mais freqüente,

correspondendo a cerca de 25% de todas elas, podendo ser de dois tipos: perimembranosa (80%)e

muscular(10%) e ainda de outros tipos (10 %). O tipo mais comum é a perimembranosa, seguido da muscular.

A CIV muscular, por definição, está circundada por tecido muscular ao redor de todo o defeito

e geralmente fica distante do nó atrioventricular e dos mais importantes feixes de condução, Quando pequena, a história natural mostra boas chances de oclusão espontânea até 4-5 anos de idade. De caráter sempre patológico, é reconhecida pela ausência de tecido septal, permitindo comunicação entre os ventrículos. Em sua etiologia pode estar também relacionadas com interações ambientais e genéticas. Embora lesões cardíacas sejam mais freqüentes em portadores de alterações gênicas, a maioria dos pacientes com CIV não apresenta alteração cromossômica ou gênica. Seu tratamento está indicado quando causa insuficiência cardíaca no primeiro ano de vida ou, após essa idade, quando há repercussão hemodinâmica, caracterizada pelo aumento das dimensões do ventrículo esquerdo à ecocardiografia. O fechamento oportuno da CIV muscular previne o aparecimento de complicações futuras, como hipertensão arterial pulmonar, insuficiência cardíaca e arritmias. O prognóstico, também é muito variável. Existem doenças que não alteram tempo ou qualidade de vida, mas existem doenças que nas quais é impossível a vida extra-útero. Entre estes dois extremos há uma infinidade de nuances possíveis de apresentações clínicas e de perspectiva de vida.

A CIV é uma doença multifatorial, com

EPIDEMIOLOGIA:

Corresponde de 25 a 30% das cardiopatias congênitas, a prevalência nos sexos é equilibrada, embora alguns autores registrem discreto predomínio no sexo feminino e é encontrada com maior freqüência em filhos e irmãos portadores deste defeito.

discreto predomínio no sexo feminino e é encontrada com maior freqüência em filhos e irmãos portadores

FISIOPATOLOGIA:

A CIV permite um fluxo sanguíneo da esquerda para a direita: o ventrículo esquerdo ejeta sangue para a aorta, para o ventrículo direito e para artéria pulmonar (sangue oxigenado se mistura com sangue não oxigenado, levando à alterações hemodinâmicas), resultando em hiperfluxo pulmonar, que resulta em aumento do retorno venoso para o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. As alterações fisiopatológicas dependem do tamanho do defeito.

pequena. Pode não haver alterações na hemodinâmica; as modificações estruturais

normais das arteríolas pulmonares seguem normalmente.

moderada. O fluxo pulmonar aumenta levando à considerável aumento do retorno

venoso, com sobrecarga de volume das cavidades esquerdas. Esta sobrecarga ocasiona dilatação e

hipertrofia das câmaras esquerdas. Além disso, o volume adicional para o átrio esquerdo provoca aumento da pressão nesta câmara e nos capilares pulmonares. Ao nascimento, não se observa hiperfluxo pulmonar devido à resistência pulmonar elevada. A redução da resistência pulmonar segue seu curso normal e por volta do 3º mês de vida começam a surgir sinais de hiperfluxo pulmonar com discreta hipertensão venocapilar.

CIV

CIV

grande. No recém nascido há equalização pressórica entre os ventrículos e elevadas

pressões na artéria pulmonar levando a edema da parede bronquial, aumento da secreção mucosa e diminuição da luz brônquica, fatores que vão progressivamente diminuindo a capacidade ventilatória do paciente. Aos 2 meses de vida, a criança apresenta importante quadro de insuficiência cardíaca à esquerda.

CIV

EXAME CLÍNICO:

Depende do tipo de lesão, de sua repercussão hemodinâmica e da presença de anomalias associadas. Pode apresentar ICC nos primeiros meses de vida, infecções respiratórias repetitivas, desenvolvimento precoce de doença vascular pulmonar, curva ponderal estacionária ou descendente e cardiomegalia. Quando a comunicação interventricular é pequena ou moderada: os pacientes são assintomáticos e só é diagnosticada pela presença de sopro cardíaco. Já em CIV grandes levam a alterações hemodinâmicas e sintomas precoces, como cianose e Insuficiência cardíaca congestiva com 2 a 3 meses de idade. Porém 75 % dos casos, comunicação interventricular fecha-se espontaneamente até 10 anos de idade. Os sintomas são variáveis, conforme o tipo, o grau e o tempo de evolução da doença. Os sinais e sintomas mais comuns são:falta de ar, baqueteamento digital (dedos em forma de baqueta de tambor), sudorese e cansaço para as mamadas (neonatal) e modificações no formato do tórax. Quando a CIV vem acompanhada do quadro de Síndrome de Eisenmeiger, apresenta uma elevada resistência pulmonar, aumento da pressão nas câmaras direitas e shunt D/E com cianose.

EXAMES COMPLEMENTARES:

ECG. Pode estar normal ou apresentar discreta sobrecarga ventricular esquerda na CIV pequena; na CIV moderada, revela hipertrofia do ventrículo esquerdo; na CIV grande, quando há hiperfluxo pulmonar predominante, o padrão é de sobrecarga esquerda, e quando há hipertensão pulmonar reativa, o ECG mostra uma sobrecarga de ventrículo direito exclusiva. RX de tórax. Na CIV pequena está normal ou apresenta um discreto aumento na circulação pulmonar; na moderada, mostra-se com cardiomegalia e aumento do átrio esquerdo; na grande CIV quando predomina o hiperfluxo pulmonar há um aumento da circulação pulmonar com dilatação do tronco pulmonar e crescimento do ventrículo e átrio esquerdos. Quando há aumento da resistência vascular pulmonar e diminuição do hiperfluxo, observa-se aumento dos vasos hilares, redução na área cardíaca passando a predominar a hipertrofia do ventrículo direito. Ecocardiograma bidimensional. Permite o reconhecimento, a localização e a avaliação do

número e tamanho da CIV. Quando associado ao Doppler, detecta todas as CIV. Cateterismo. Permite a confirmação do defeito septal, sua localização, anatomia, avaliação do fluxo sanguíneo e resistência pulmonar, função ventricular, sendo possível descartar outras lesões associadas. É um dos melhores métodos nos casos de indecisão na indicação cirúrgica dos pacientes com CIV.

indecisão na indicação cirúrgica dos pacientes com CIV. T RATAMENTO C IRÚRGICO : O tratamento ideal

TRATAMENTO CIRÚRGICO:

O tratamento ideal é a correção do defeito estrutural. Conforme o caso, pode-se precisar de

cirurgia imediata ou aguardar meses ou anos para a cirurgia de correção que vem sendo realizada desde 1954. Em crianças menores de 1 ano, a conduta é o acompanhamento clínico mensal, visando o tratamento imediato de eventuais complicações. Após 1 ano em CIV pequenas continua-se o acompanhamento esperando a possibilidade de fechamento espontâneo. As cirurgias em menores de 1 ano são indicadas nos casos de ICC refratárias, broncopneumonias de repetição, déficit no desenvolvimento pondo estatural, aparecimento ou progressão de hipertensão arterial pulmonar. Após o 1º ano de idade indica-se a cirurgia em todas as CIV moderadas e grandes.

A cirurgia é realizada com circulação extracorpórea.

Baseado na localização da comunicação interventricular o cirurgião decide sobre a mais adequada via de abordagem para cada caso. Assim sendo, podem ser utilizadas como vias de acesso para a correção da CIV a abordagem transatrial, a ventriculotomia direita ou esquerda, com excelentes resultados, a arteriotomia pulmonar, a aortotomia ou a abordagem combinada A abordagem por atriotomia direita dá condições ótimas de visão para a correção de praticamente todos os tipos de CIV e permite ainda a ressecção de estenose pulmonar associada. Através dela podemos evitar uma cicatriz no VD e, assim, menor incidência de bloqueio de ramo direito e arritmias ventriculares. Conforme o caso, a intervenção pode ser feita intra-útero. Cada apresentação clínica tem particularidades quanto aos medicamentos ou outras medidas indicados.

CCOMUNICAÇÃOOMUNICAÇÃO IINTERATRIALNTERATRIAL (( CIACIA ))

A comunicação interatrial é uma anomalia congênita bastante comum que é fisiológica ao

nascimento, e tem predomínio no sexo feminino

A comunicação entre os átrios ocorre na região da fossa oval, gerando um defeito no

desenvolvimento do septo primum ou septo secundum que constituem o septo interatrial, e pode ser Classificação quanto sua localização. Defeito ao nível da fossa oval

Ostium primum se localiza na porção inferior do septo frequentemente associados a

defeitos da válvula mitral Ostium secundum é o tipo mais comum de CIA 60% Ocorre no centro do septo atrial, Uma variante de OS é o forame oval patente ( muito pequeno) Defeito fora da região da fossa oval Defeito do seio venoso, Menos comum, Situa-se na parte superior do septo interatrial, Uma veia pulmonar direita anômala conecta-se com o átrio direito ao invés do AE.

A comunicação interatrial tipo ostium secundum corresponde a cerca de 10-12% de todas as

cardiopatias congênitas sendo uma das lesões mais freqüentes na prática clínica. Por ser uma cardiopatia com hiperfluxo pulmonar, resultante de uma sobrecarga de volume de câmaras direitas,

e não de pressão, raramente leva a sintomas significativos na faixa etária pediátrica. O diagnóstico geralmente é sugerido pela presença de sopro cardíaco ejetivo em foco pulmonar e 2ª bulha com desdobramento constante e fixo em criança com crescimento pôndero-estatural normal. Classicamente, na radiografia de tórax são encontrados área cardíaca discretamente aumentada, hiperfluxo pulmonar e abaulamento do tronco pulmonar. O eletrocardiograma geralmente mostra sobrecarga de ventrículo direito. Entretanto, tais achados podem ser sutis e passarem despercebidos em consultas de rotina, tendo o diagnóstico realizado apenas na adolescência ou idade adulta

É fechada pelo aumento da pressão no Átrio Esquerdo ao final do 1°ano de vida.

Pode ser diagnosticada por ECG e seu tratamento é apenas cirúrgico.

EPIDEMIOLOGIA:

Corresponde de 10 a 15% das CCA, aproximadamente 40% dos casos são diagnosticados quando o paciente tem por volta de 40 anos de idade, maior incidência no sexo feminino (2:1) e pode estar associada a outras anomalias congênitas

FISIOPATOLOGIA:

Durante a vida fetal, o sangue oxigenado proveniente da placenta atinge o segmento cefálico do feto através de uma comunicação entre os átrios, chamada forame oval, passando do átrio direito para o esquerdo e dai até o ventrículo esquerdo e deste para aorta. Já nas primeiras horas de vida, ocorre o fechamento funcional desta passagem pelo aumento da pressão do átrio esquerdo; o fechamento anatômico ocorre no 1º ano de vida.

A CIA ocorre por anomalias no desenvolvimento do septo interatrial como defeito da fossa

oval, ostium primum e seio venoso. Logo após o nascimento, a criança apresenta uma reduzida complacência do ventrículo direito, resistência vascular pulmonar alta e sistêmica baixa, limitando o

fluxo da esquerda para direita (pouco sangue flui do átrio esquerdo para o direito). Durante as primeiras semanas, a resistência pulmonar cai, tornando a parede do ventrículo direito mais fina e distensível, enquanto a resistência sistêmica aumenta, facilitando o esvaziamento do ventrículo esquerdo, estabelecendo assim, um curto circuito do átrio esquerdo para o direito.

o esvaziamento do ventrículo esquerdo, estabelecendo assim, um curto circuito do átrio esquerdo para o direito.

EXAME CLÍNICO:

As comunicações com pequeno shunt quase sempre são assintomáticas, diferente das com grande fluxo em que o paciente desde a infância pode ter insuficiência cardíaca e pneumonias recorrentes. As crianças podem apresentar fadiga e dispnéia aos exercícios e são mais propensas às infecções. Apesar de parecer benigna, a doença é grave principalmente na vida adulta quando surgem sintomas de hipertensão pulmonar, arritmias e insuficiência cardíaca. Em estágios avançados, pode aparecer edema periférico e cianose quando há inversão do shunt para direita – esquerda. Ao exame físico pode-se observar abaulamento e impulsões precordiais devido à dilatação das câmaras direitas. Na ausculta pode haver desdobramento de bulhas e a presença de um sopro sistólico ejetivo, acompanhado por frêmito no foco pulmonar, provocado pelo aumento do fluxo através desta valva e dilatação do tronco da artéria pulmonar. A criança pode apresentar infecções respiratórias de repetição, e atraso no crescimento. Pode ficar assintomático por anos apresentando discreta repercussão hemodinâmica na fase adulta pode cursar com hipertensão pulmonar e alterações do ritmo cardíaco.

EXAMES COMPLEMENTARES:

RX de tórax. São encontrados área cardíaca discretamente aumentada, hiperfluxo pulmonar e abaulamento do tronco pulmonar, os achados radiográficos são: aumento da área cardíaca com aumento de átrio direito, ventrículo direito e artéria pulmonar, arco aórtico normal, sinais de hipertensão pulmonar. Não há dilatação do átrio esquerdo como no defeito no septo ventricular. Eletrocardiograma. Geralmente mostra sobrecarga de ventrículo direito. Distúrbios de condução pelo ramo direito com desvio do eixo para a direita por sobrecarga ventricular direita e alongamento de PR. Ecocardiograma. Identifica o tipo, o local e as dimensões do defeito; demonstra a conexão das veias pulmonares; avalia dilatação e hipertrofia das câmaras e magnitude do shunt; analisa o fluxo pulmonar; estima a pressão arterial pulmonar; reconhece lesões associadas. Cateterismo. Fica restrito a casos em que haja dúvida diagnóstica ou necessidade de avaliação do grau de hipertensão pulmonar. O cateterismo direito mostra o aumento da saturação de oxigênio no sangue das cavidades direitas, e o esquerdo confirma diagnóstico

Dilatação de câmara direita T RATAMENTO C IRÚRGICO : Grande aumento do AD e VD

Dilatação de câmara direita

TRATAMENTO CIRÚRGICO:

Dilatação de câmara direita T RATAMENTO C IRÚRGICO : Grande aumento do AD e VD Tronco

Grande aumento do AD e VD Tronco da artéria pulmonar aumentado e Sinais de hipertensão pulmonar

A CIA deve ser sempre corrigida cirurgicamente. Indicações da cirurgia: relação entre fluxo

pulmonar e sistêmico maior que 2:1, mesmo em paciente assintomático; hipertensão pulmonar; lactentes com insuficiência cardíaca, infecções respiratórias de repetição e atraso de crescimento; adultos com grave disfunção das câmaras direitas.

A Idade ideal para correção da CIA é a pré-escolar, o fechamento pode ser feito com prótese

tipo umbrella. Há duas maneiras de se obter a oclusão: cirurgia ou uso de prótese. É raro o encontro de estudos que relatam resultados ruins ou não satisfatórios em relação a um novo procedimento ou técnica. A cirurgia apesar de ser um procedimento seguro apresenta mortalidade de 0,5-2% nas melhores séries, ela se baseia na utilização de tecido animal como forma corretiva da comunicação interatrial. Sabe-se que inúmeros problemas clínicos começam a aparecer após a 3ª, 4ª, 5ª e às vezes até a 6ª década, incluindo arritmias secundárias à dilatação atrial direita (fibrilação atrial, flutter, etc), doença vascular pulmonar, disfunção ventricular direita sistólica, disfunção sisto-diastólica esquerda (por alteração crônica da interatividade ventricular e anormalidade da contração do septo interventricular). Tais problemas trazem conseqüências clínicas, como palpitações, cansaço, fadiga, limitação das atividades diárias e conseqüente piora da qualidade de vida. Infelizmente, a oclusão tardia do defeito, pelo método cirúrgico ou por prótese, não elimina muitos destes problemas clínicos crônicos, principalmente arritmias e disfunção ventricular.

PPRINCIPAISRINCIPAIS CCARDIOPATIASARDIOPATIAS CCIANOGÊNICASIANOGÊNICAS

TTRANSPOSIÇÃORANSPOSIÇÃO DDASAS GGRANDESRANDES AARTÉRIASRTÉRIAS (TGA)TGA)

A transposição das grandes artérias é uma das anomalias congênitas mais comuns e graves

encontradas no recém-nascido, sua incidência oscila em torno de 10 a 15% de todas as malformações. Na evolução natural, o prognóstico é dramático, pois a metade das crianças falece no primeiro

mês e 90% até o primeiro ano de vida. O diagnóstico deve ser precoce, já que os procedimentos cirúrgicos têm salvado muitos desses lactentes. A TGA caracteriza-se pela discordância ventrículo-arterial, ou seja, o ventrículo direito tem conexão com a aorta e o ventrículo esquerdo com o tronco pulmonar. Geralmente, os recém natos desenvolvem a cianose e/ou insuficiência cardíaca nas primeiras horas de vida, dependendo da presença ou não de defeitos cardíacos associados, necessitando de tratamento de urgência e específico, no intuito de melhorar as condições clínicas

EPIDEMIOLOGIA: A transposição das grandes artérias (TGA) correspondente a aproximadamente 8% de todas as cardiopatias congênitas, ocorrendo com uma freqüência de 1 em 3000 nascimentos.

ALTERAÇÃO ANATÔMICA: Saída anormal dos grandes vasos: artéria pulmonar parte do Ventrículo Esquerdo e aorta do Ventrículo Direito Para que haja sobrevida é necessária a presença: e CIA, CIV ou PCA.

sobrevida é necessária a presença: e CIA, CIV ou PCA. H EMODINÂMICA :   Lado Direito

HEMODINÂMICA:

 

Lado Direito

Lado Esquerdo

 

Átrio

Normal,

Nenhuma alteração

 

Dilatado

Ventrículo

Normal,

Nenhuma alteração

 

Dilatado

 

Nenhuma

Nenhuma

alteração

da

Vasculatura

alteração

Aorta

FISIOPATOLOGIA:

Na transposição das grandes artérias, a circulação é em paralelo, isto é, o sangue insaturado chega as câmaras cardíacas direitas e dirige-se para aorta, com baixa saturação de oxigênio, já o sangue rico em oxigênio chega pelas veias pulmonares ao átrio esquerdo e saem do ventrículo esquerdo novamente, para os pulmões através do tronco pulmonar.

QUADRO CLINICO:

O quadro clínico depende do tipo e tamanho das alterações, os principais sinais clínicos são:

A cianose universal que é o sinal clínico mais característico da transposição, manifestando-se geralmente nas primeiras 24h de vida, e sua intensidade dependem dos defeitos associados e do grau da resistência pulmonar; Impulsões sistólicas na borda esternal esquerda e hiperfonese da segunda bulha em

foco pulmonar; Sopros podem ou não estar presentes pela concomitância ou não de outros defeitos congênitos; Insuficiência Cardíaca Congestiva e, Hipertensão pulmonar.

EXAMES COMPLEMENTARES:

Na radiografia simples de tórax é possível notar pedículos vasculares estreitados, silhueta cardíaca ovóide, dilatação das câmaras direitas e, trama vascular pulmonar aumentada.

das câmaras direitas e, trama vascular pulmonar aumentada. O eletrocardiograma é geralmente normal nos primeiros

O eletrocardiograma é geralmente normal nos primeiros dias, mas pode apresentar sobrecarga ventricular direita. A confirmação do diagnóstico é feita pelo estudo ecocardiográfico que oferece um quadro anatomofuncional para a orientação do tipo de conduta cirúrgica a ser tomada. O diagnóstico definitivo é feito pela ecodoppler-cardiografia, e pelos estudos hemodinâmicos

e angiográficos que também devem ser realizados precocemente para a feitura da cirurgia necessária.

TRATAMENTO:

Uma vez estabelecido o diagnóstico, o tratamento cirúrgico, depende da anatomia do

momento, pode ser ao nível arterial com a cirurgia de Jatene ou ao nível atrial com as cirurgias de Senning ou Fotann. O tratamento de emergência consiste em estabelecer uma mistura adequada, que

e obtida através da átriosseptostomia por cateter-balão (Técnica de Rashkind) a fim de evitar

hipóxia e insuficiência cardíaca. O recém-nato em boas condições clínicas, isto e, compensado da cianose metabólica e hipóxia, devera ser submetido a cirurgia de Jatene, isto é, correção anatômica a nível arterial. Outras técnicas de correção podem ser realizadas a nível atrial, desde que as condições anatômicas não permitam a correção a nível arterial.

TRATAMENTO CIRÚRGICO: Cirurgia paliativa (aumenta mistura do sangue entre as duas circulações ou reduz o fluxo para os pulmões) ou correção definitiva (Jatene) para que o sangue venoso alcance a artéria pulmonar e o arterial chegue à Aorta. Apesar da grande maioria das crianças submetidas à operação de Jatene apresentarem desenvolvimento físico, psicomotor e cardiovascular normais, alguns problemas podem ser encontrados na evolução tardia. Dentre estes, a estenose pulmonar ou de via da saída do ventrículo

direito (VSVD) é o mais freqüente e merece especial atenção do cirurgião, pois sua incidência poderá estar diretamente relacionada à técnica cirúrgica empregada.

TTETRALOGIAETRALOGIA FFALLOTALLOT (T4F)(T4F)

A tetralogia de Fallot é uma cardiopatia congênita com quatro características principais:

defeito do septo ventricular, obstrução na via de saída do ventricular direito, aorta em dextroposição e hipertrofia do ventrículo direito. É a cardiopatia congênita cianótica mais freqüente. Os defeitos anatômicos resultam em sangue insuficientemente oxigenado bombeado para o corpo, o que leva a uma cianose (coloração roxo-azulada da pele), falta de ar, policitemia e hipóxia. A hipóxia é encontrada com freqüência, predispondo os pacientes a acidentes cerebrovasculares. Quando não tratada, a maioria dos pacientes morre ainda na infância, sendo, portanto, indicada a cirurgia corretora o mais cedo possível, preferencialmente entre 18 e 24 meses de idade. Estudos apontam que os fatores que mais influenciam na evolução menos favorável do paciente são: idade na cirurgia superior a cinco anos, maior tempo de seguimento pós-cirúrgico, técnica operatória mais agressiva com utilização de enxerto para alargamento transanular pulmonar mais extenso, levando a uma maior regurgitação pulmonar e dilatação progressiva do VD, ou ainda lesão residual obstrutiva pulmonar com aumento da pressão sistólica do VD, cicatrizes cirúrgicas, e aumento da duração do complexo QRS para além de 180 ms. Os pacientes operados mais tardiamente apresentam uma resposta menos satisfatória, com maior predisposição a arritmias, uma vez que o ventrículo direito (VD) do paciente de maior idade é mais hipertrofiado, tem mais tecido fibroso, e requer cirurgia mais extensa.

A história natural da Tetralogia de Fallot varia de acordo com a severidade da obstrução da via

de saída do ventrículo direito, mas 25% das crianças com esta cardiopatia morrem antes do primeiro

ano de vida se não tratadas.

O risco de morte é maior no primeiro ano de vida e, posteriormente, é constante até os 25 anos

de idade quando torna a aumentar.

EPIDEMIOLOGIA:

A Tetralogia de Fallot ocorre em aproximadamente 50 em cada 100.000 crianças. É a segunda

causa mais comum de doença cardíaca cianótica em crianças.

A causa da maioria dos defeitos congênitos do coração é desconhecida. Fatores pré-natais que

estão associados a uma incidência maior que a normal da doença incluem rubéola maternal ou outras doenças virais durante a gestação, nutrição deficiente durante o pré-natal, alcoolismo maternal, mães acima dos 40 anos e diabetes. Há uma incidência mais alta de Tetralogia de Fallot em crianças com Síndrome de Down.

FISIOPATOLOGIA:

A tetralogia de Fallot apresenta exatamente quatro malformações cardíacas, que se apresentam

concomitantemente:

A) Estenose pulmonar: Uma diminuição de diâmetro do trato de saída do ventrículo direito pode ocorrer na valva pulmonar (estenose valvular) ou abaixo da valva pulmonar (estenose infundibular). A estenose infundibular pulmonar é geralmente causada por super crescimento da parede muscular cardíaca (hipertrofia das trabéculas septoparietais),muito embora acredita-se que os eventos que levam a formação da aorta que se sobrepõe ao DSV também possam ser a causa. A estenose pulmonar é a maior causa de malformações, com as outras malformações associadas agindo como mecanismos compensatórios a ela. O grau de estenose varia nos indivíduos com a tetralogia de Fallot, e é o principal determinante dos sintomas e de sua severidade. Essa malformação também pode ser denominada de "estenose subpulmonar" ou "obstrução subpulmonar".

B) Aorta que se sobrepõe ao defeito septal ventricular: Uma valva aórtica com conexão

biventricular, ou seja, está situada no defeito septal ventricular e conectada com os dois ventrículos. A raiz da aorta pode estar deslocada para frente (anteriormente) ou diretamente acima do defeito septal, mas está sempre anormalmente deslocada para a direita da raiz da artéria pulmonar. O grau de deslocamento para o ventrículo direito é variável, com 5-95% de chance da valva estar conectada

ao ventrículo direito.

C) Defeito septal ventricular (DSV): Um buraco entre os dois ventrículos do coração. O

defeito é centralizado na região mais superior do septo ventricular, e na maioria dos casos é única e grande. Em alguns casos, o engrossamento do septo (hipertrofia septal) pode diminuir as margens do defeito.

D) Hipertrofia do ventrículo direito: O ventrículo direito tem mais músculo que o normal,

causando uma aparência característica em forma de bota (coeur-en-sabot) que é visível por um RX de tórax. Devido ao desarranjo do septo ventricular externo. A parede do ventrículo direito aumenta de tamanho para lidar com a crescente obstrução de fluxo da câmara direita. Atualmente essa condição é reconhecida como sendo uma anomalia secundária, já que o grau de hipertrofia geralmente aumenta com a idade. O defeito do septo interventricular normalmente é amplo e não restritivo. Desta forma, a fisiopatologia é determinada pela relação entre a resistência da via de saída do ventrículo direito e a resistência do leito vascular sistêmico. No caso do Fallot com atresia pulmonar o suprimento sangüíneo pulmonar influencia sobremaneira a apresentação clínica.

pulmonar influencia sobremaneira a apresentação clínica. H EMODINÂMICA :   Lado Lado Direito Esquerdo

HEMODINÂMICA:

 

Lado

Lado

Direito

Esquerdo

Átrio

Nenhuma

Nenhuma

alteração

alteração

Ventrículo

DILATADO

Nenhuma

 

Alteração

Vasculatur

DIMINUÍDA

Aorta

a

normal

QUADRO CLÍNICO:

Cianose: A cianose ocorre precocemente nos recém-nascidos com grave estenose infundibular associada à estenose valvar, mas normalmente é mais tardia nos pacientes clássicos com estenose infundibular dominante. Normalmente a cianose é constante, mas pode agravar-se ou ser intermitente no transcurso das crises cianóticas (crises hipóxicas).

Sopro sistólico: Um sopro sistólico moderado tipo ejetivo é encontrado devido à estenose pulmonar. Este sopro desaparece durante as crises cianóticas (devido à grave reação infundibular). Um sopro contínuo pode estar presente nos pacientes com colaterais aorto-pulmonares ou canal arterial. Policitemia: Resulta do estímulo à eritropoiese, como conseqüência da hipoxemia persistente (hipofluxo pulmonar). Baqueteamento digital: Normalmente ocorre em crianças após o sexto mês de vida, como conseqüência da hipoxemia crônica. Atraso no crescimento e desenvolvimento.

EXAMES COMPLEMENTARES:

Eletrocardiograma: é possível notar hipertrofia do ventrículo direito, desvio do eixo para a direita e ondas T positivas. Radiografia de tórax: nota-se o coração “em bota” (dilatação do Ventrículo direito), arco Aórtico para a direita (25% dele) e a artéria pulmonar pequena/estreita, (hipoplasia do tronco arterial pulmonar) e hipofluxo pulmonar (hipertransparência dos campos pulmonares).

pulmonar (hipertransparência dos campos pulmonares). Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada : é

Ressonância Magnética e Tomografia Computadorizada: é possível ver vasos colaterais sistêmicos partindo da aorta. Ecocardiograma: A comunicação interventricular e a obstrução à via de saída do ventrículo direito são facilmente identificadas. O ecocardiograma pode ainda definir alterações anatômicas importantes para a conduta cirúrgica e a presença de anomalias associadas. As morfologias das valvas atrioventriculares e das artérias pulmonares centrais são ainda facilmente delineadas. Cateterismo cardíaco: O cateterismo cardíaco não é necessário para todos os pacientes, mas alguns serviços realizam de rotina como avaliação pré-operatória, sobretudo para melhor analisar o tronco e ramos pulmonares, a origem das artérias coronarianas (é importante para a tática cirúrgica a existência de alguma coronária que cruza o infundíbulo que irá ser ampliado), a presença de colaterais aorto-pulmonares ou de anomalias associadas não avaliadas ao eco. O cateterismo está indicado sempre que o ecocardiograma não definir completamente a anatomia da cardiopatia. Além disso, o cateterismo é necessário sempre que houver dúvidas quanto à resistência arterial pulmonar, que pode mudar o manejo desses pacientes caso esteja elevada.

TRATAMENTO:

A maioria dos pacientes tem saturação arterial de oxigênio adequada e podem ser submetidos à correção cirúrgica eletivamente. A hipoxemia progressiva (SaO2 75-80%) é indicação para cirurgia, bem como a ocorrência de

crises cianóticas. No caso de Fallot com estenose pulmonar, crianças assintomáticas com boa anatomia devem ser submetidas à correção cirúrgica eletiva entre os três e vinte e quatro meses de vida. Lactentes muito pequenos com anatomia ruim e complicada podem ser primeiramente submetidos a uma cirurgia paliativa (normalmente o Blalock-Taussig modificado) para posterior correção definitiva. Atualmente muitos locais estão realizando a cirurgia para correção definitiva independente da idade, para evitar obstrução prolongada à via de saída do ventrículo direito e conseqüente hipertrofia ventricular, cianose prolongada e angio e alveologênese pós-natal. No caso de Fallot com atresia pulmonar a estratégia de tratamento depende da anatomia da artéria pulmonar. O objetivo é corrigir o defeito e suprir os segmentos pulmonares com fluxo sangüíneo proveniente do ventrículo direito. Existem algumas opções cirúrgicas, como um shunt inicial para posteriormente a correção total (alto risco no 1° ano de vida). Aliviar a obstrução do trato de saída e realizar um shunt para manutenção da saturação arterial, mantendo a comunicação interventricular aberta para posterior fechamento (após melhor desenvolvimento da vascularização pulmonar). Pode ser necessária uni focalização ou ligadura das colaterais aorto-pulmonares.

TRATAMENTO CIRÚRGICO:

Através do átrio direito, pode-se dissecar e ressecar bandas do ventrículo direito que obstruem a via de saída do mesmo. A comunicação interventricular também é normalmente fechada pelo átrio direito, através da válvula tricúspide, utilizando-se um retalho de enxerto (pericárdio bovino ou outros). Com isso se corrige o cavalgamento da aorta. A ampliação do infundíbulo, do tronco da artéria pulmonar e ramos, caso necessário, é realizada com a utilização de um retalho de enxerto tipo pericárdio bovino. Pode ser utilizado um pericárdio com placa monocúspide para evitar total insuficiência pulmonar quando há ampliação do anel pulmonar. Apesar de auxiliar na hemodinâmica do pós-operatório imediato há retração da monocúspide ao longo do tempo, com agravamento da insuficiência pulmonar tardiamente. A cirurgia Blalock Taussig é uma ligação na região da aorta ascendente, que consiste na ligação da artéria subclávia em ramo da artéria pulmonar.

na ligação da artéria subclávia em ramo da artéria pulmonar. V V ENTRÍCULO ENTRÍCULO Ú Ú

VVENTRÍCULOENTRÍCULO ÚÚNICONICO (VU)(VU)

Ventrículo único é uma anormalidade relativamente rara, caracterizado pela presença de apenas um ventrículo funcionante, ao invés de dois; um dos ventrículos é rudimentar (atrofiado), encontrada em cerca de 1% dos pacientes com cardiopatia congênita. A presença de estenose subpulmonar protege o paciente contra o desenvolvimento de hipertensão pulmonar. A sobrevivência é de 30% no primeiro ano de vida 1 e pacientes não-operados têm uma sobrevida média de 14 anos 2. A maioria desses pacientes é candidata à correção cirúrgica de Fontann ou outras, porque o prognóstico sem reparo cirúrgico é considerado reservado e a sobrevida até a idade adulta, nessas condições, é evento raro. As cardiopatias do tipo ventrículo único geralmente são complexas e podem apresentar muitas variações anatômicas, incluindo a síndrome do coração esquerdo hipoplásico. Basicamente, todas seguem o seguinte princípio: o retorno do sangue sistêmico insaturado é misturado completamente com sangue oxigenado que retorna dos pulmões. Quando a artéria pulmonar e a aorta estão anatomicamente relacionadas com o ventrículo único e não há obstrução, os fluxos do leite pulmonar e sistêmico serão fracionados de acordo com a resistência de cada circuito. Logo após o nascimento, o recém-nascido ainda apresenta uma resistência vascular pulmonar elevada, mantendo, dessa forma, uma SaO2 satisfatória (em torno de 80%) e um débito cardíaco adequado. Em algumas horas, a resistência vascular pulmonar diminui e, ao tornar-se menor que resistência vascular sistêmica, o fluxo do ventrículo único atinge, preferencialmente, a artéria pulmonar, onde há menor pressão. Com o fluxo pulmonar aumentado, ocorrerá uma diminuição no débito cardíaco sistêmico; portanto, o balanço entre os fluxos sanguíneo pulmonar e sistêmico é o principal fator para o equilíbrio hemodinâmico e liberação adequada de oxigênio para os tecidos.

EPIDEMIOLOGIA:

Rara, encontrada em cerca de 1% dos pacientes com cardiopatia congênita.

FISIOPATOLOGIA:

A morfologia do ventrículo esquerdo com o ventrículo direito é rudimentar, as grandes artérias podem se originar do ventrículo dominante ou uma delas originar-se do ventrículo rudimentar. Os aspectos radiográficos são variáveis, pois dependem das lesões associadas. A circulação pulmonar poderá estar normal, dependendo do grau de estenose pulmonar.

dependem das lesões associadas. A circulação pulmonar poderá estar normal, dependendo do grau de estenose pulmonar.
Paciente de 2 meses com ventrículo único T RATAMENTO : Nas crianças com ventrículo único,

Paciente de 2 meses com ventrículo único

TRATAMENTO:

Nas crianças com ventrículo único, o objetivo do tratamento é aumentar a resistência vascular pulmonar e redirecionar parte do débito cardíaco para a circulação sistêmica, até que se têm condições de tratamento cirúrgico. A conduta utilizada clinicamente para aumentar a resistência vascular pulmonar tem sido ofertar uma baixa concentração de oxigênio (geralmente FiO2=0,21) e evitar hiperventilação e alcalose. No entanto, se há uma obstrução anatômica com resistência vascular pulmonar elevada que supere a resistência vascular sistêmica, a SaO2 diminui, ocorrendo cianose importante e inadequada oferta de oxigênio para os tecidos, apesar do aumento do fluxo sanguíneo sistêmico. Cirurgias são aconselhadas nos casos de cardiopatias complexas como as do ventrículo único, as cirurgias realizadas são de Fontan e Glenn bidirecional e a cirurgia de Norwood (que consiste na construção de uma neo-aorta a partir do tronco pulmonar, fazendo com que o fluxo vindo do ventrículo direito seja redirecionando para a circulação sistêmica) na tentativa de corrigir os déficits provocados por essa cardiopatia. Os efeitos que a existência do ventrículo único pode ter sobre a circulação dependem muito do grau de resistência relativa oposta a descarga sanguínea por parte dos circuitos pulmonares e sistêmico. Quando o canal de saída pulmonar e o leito dos vasos pulmonares oferecem considerável resistência a corrente sanguínea, e o shunt presente é da direita para a esquerda, o paciente apresentara cianose. Do contrario, se o trato de saída pulmonar e o leito vascular se encontram abertos, opondo pouca resistência, o shunt segue exclusivamente da esquerda para a direita e não se observa indícios de cianose. Há uma mistura completa de sangue sistêmico e venoso, por tanto, a saturação de O2 na artéria aorta e na artéria pulmonar são idêntica. A saturação sistêmica de O2 é proporcional a quantidade de fluxo sanguíneo pulmonar. Com a quantidade de fluxo pulmonar diminuído se evidencia a cianose. Pode-se realizar um tratamento efetivo (Operacão de Fontan) ou Inefetivo que é a utilização de prótese que divide o ventrículo em dois.