RESUMO SISTEMA GASTROINTESTINAL

Introduo ao sistema:
Principais estruturas: boca, faringe, esfago, estmago, intestino delgado
(duodeno, jejuno, leo), intestino grosso, reto e o nus. rgos glandulares
associados (produo de secrees): glndulas saliares (par!tida, sublinguais,
submandibulares), fgado, escula biliar e pncreas.
Principais funes fsiolgicas consistem em:
" digerir as substncias alimentares
" absorer as mol#culas de nutrientes para a corrente sang$nea
%eali&a estas funes atra#s da motilidade, secreo, digesto e absoro.
Motilidade: refere'se aos moimentos (ue misturam e moimentam o conte)do
gastrointestinal e o impulsionam ao longo de toda a e*tenso do tubo (trato).
Secreo: refere'se aos processos pelos (uais as glndulas associadas ao tubo
gastrointestinal lanam +gua e substncias para dentro do tubo.
Digesto: de,nida como processos pelos (uais o alimento e as grandes mol#culas
so degradadas (uimicamente, para produ&ir mol#culas menores, (ue podem ser
absoridas atra#s da parede do tubo.
Absoro: processos pelos (uais as mol#culas de nutrientes so absoridas pelas
c#lulas (ue reestem o tubo gastrointestinal e penetram na corrente sang$nea.
Estrutura do ubo !astrointestinal
-m um corte tpico da parede intestinal, da superfcie interna para a e*terna temos
as seguintes camadas:
" Mucosa: ' -pit#lio. /mina pr!pria (tecido conjuntio frou*o, col+geno e elastina.
rica em +rios tipos de glndulas e cont#m asos linf+ticos e capilares). 0uscular da
mucosa camada ,na de m)sculo liso).
" Submucosa: tecido conjuntio frou*o com ,brilas de col+geno e de elastina. -m
algumas regies e*istem glndulas na submucosa.1s troncos nerosos (ple*o
submucoso de 0eissner) e os asos mais calibrosos da parede intestinal ,cam
locali&ados na submucosa.
" #amada muscular circular: 2le*o 0ioent#rico de 3uerbac4: ,ca locali&ado entre
as camadas musculares circulares e longitudinais.
" #amada muscular longitudinal
" Serosa ou ad$ent%cia: camada mais e*terna do tubo gastrointestinal e consiste
principalmente em tecido conjuntio coberto por camada de c#lulas mesoteliais
escamosas.
Ati$idade el&trica do m'sculo liso gastrointestinal:
M'sculo liso do !I funciona como um sinc%cio:
'5ibras musculares conectadas por comple*os juncionais
' 6inccio7 parece uma rede de fei*e de m)sculos
' 2otencial de ao disparado em (ual(uer ponto dentro da massa muscular se
propaga em todas as direes do m)sculo
Ati$idade el&trica do m'sculo liso do !I
' 8ntrseca
' 9ontnua
' /enta
' 1ndas: lentas, potenciais em espculas
' :oltagem de repouso em diferentes neis
(ndas lentas
';o so potenciais de ao
' 1ndas rtmicas
' 6o mudanas lentas e ondulat!rias no potencial de repouso da membrana
' 5re($<ncia: aria 7 = a >? por minuto (estmago: = por min., duodeno: >? por
min., leo: @'A por min.)
' 9ausa da onda lenta: interao (contatos sin+pticos)7 c#lula m)sculo liso, c#lula
especiali&ada, c#lula intersticial de 9ajal (marca'passo el#trico das c#lulas do 0/).
' 9#lula de 9ajal: canal inico espec,co, presente em todo BC8.
' -ssas ondas geralmente no causam por si s!s, contrao muscular na maior
parte da do BC8, e*ceto tale& no estmago, mas basicamente estimulam o disparo
intermitente de potenciais de em espcula, e estes de fato, proocam a contrao
muscular.
Potenciais em esp%cula )potencial de ao*
' 2otencial de membrana D 'EF m: (disparo)
' 2otencial de repouso: 'GF a 'HF m:
' Iuanto maior o potencial da onda lenta, maior a fre($<ncia dos potenciais em
espcula (>F por segundo)
' 2otencial de ao dura >F a ?F segundos
';as ,bras do m)sculo liso do trato C8, os respons+eis pelo potencial de ao so
diferentes: eles permitem (ue (uantidades grandes de ons c+lcio entrem
juntamente com (uantidades menores de ons s!dio e, portando so c4amados
canais para c+lcio's!dio. -sses canais abrem'se e fec4am'se mais lentamente (ue
os canais das ,bras nerosas. -ssa cin#tica lenta # respons+el pela longa durao
dos potenciais de ao.
Mudana na $oltagem do potencial de repouso da membrana
' 2otencial de repouso: 'GH m: (alter+el)
' Iuando despolari&ado # mais e*cit+el
' Iuando 4iperpolari&ado # menos e*cit+el (mais negatio)
' 5atores (ue despolari&am: estiramento do m)sculo, acetilcolina, neros
parassimp+ticos, 4ormnio espec,co
' 5atores (ue 4iperpolari&am: noradrenalina ou epinefrina, estimulao simp+tica
+ons c,lcio e contrao muscular
1corre com a entrada de 9a
J?
no m)sculo
' 9almodulina 7 atia miosina 7 atrai actina 7 contrai
' 6! onda lenta no causa contrao
#ontrao t-nica de alguns m'sculos lisos do !I
' 9ontrao tnica, rtmica e contnua, no associada ao ritmo el#trico b+sico das
ondas lentas
'Kura +rios minutos ou at# 4oras
' :aria intensidade, mas # continua
' 0aior fre($<ncia7 maior contrao
' 9ontrao tnica: pode ser causada por potenciais em espcula continuamente
repetidos,4ormnio, fatores despolari&antes parciais sem proocar potenciais de
ao, ou entrada de 9a
J?
#ontrole neural da funo gastrointestinal . Sistema /er$oso Ent&rico
6istema neroso pr!prio do trato gastrointestinal (ue se locali&a integralmente na
parede do intestino, comeando no esfago e se estendendo at# o nus. -ste
sistema controla a secreo e a motilidade intestinal.
1 sistema ent#rico # composto de dois ple*os:
" Ple0o e0terno )ple0o mioent&rico ou ple0o de Auerbac1*: entre as camadas
musculares
longitudinais e circulares. controla os moimentos gastrointestinais (peristaltismo e
esfncter)
"Ple0o interno )ple0o submucoso ou Meissner*: controla a secreo epitelial e
o Lu*o sang$neo local.
/eurotransmissores ent&ricos
'3cetilcolina: -*cita a atiidade gastrointestinal
';orepinefrina: 8nibe a atiidade gastrointestinal
' 2eptdeo 8ntestinal :asoatio (:82)
' 9olecistocinina (99M)
' *ido ;trico
' 3B2
' 6erotonina
'Kopamina
' 6ubstncia 2
'6omatostatina
' Nombesina
#ontrole aut-nomo do S!I:
Iner$ao Simp,tica:
'5ibras se originam na medula espin4al entre os segmentos BG e /? (,bras
adren#rgicas p!s'ganglionares)
'8nibe a atiidade do trato gastrointestinal, causando efeitos opostos ao sistema
neroso parassimp+tica
' 0edula 7 cadeia simp+tica 7 gnglio celaco 7 gnglio mesent#rico
' 6ecretam noraepinefrina e epinefrina
' -feitos: direto (nora inibe m)sculo liso do BC8), nora inibe o neurnio do sistema
ent#rico
Iner$ao Parassimp,tica:
' Iuase todas as ,bras parassimp+ticas fa&em parte dos neros agos (at# nel do
c!lon transerso)
' 1 restante do c!lon, reto e nus recebe ,bras parassimp+ticas dos neros p#licos
' 3umenta a atiidade de todo o sistema neroso ent#rico
' 9raniana (nero ago), e*: esfago, estmago e pncreas
' 6acral (neros p#licos), e*: sigm!ide, reto e nus (defecao)
2ibras ner$osas sensoriais aferentes do intestino
' 9orpo: sistema ent#rico, gnglio da rai& dorsal da medula espin4al
' -stimulao: irritao da mucosa, distenso, presena de substncias (umicas
espec,cas
' 6inal: e*cita O inibe
' ;ero ago: @FP aferentes, ?FP eferentes (sinais agais reLe*os)
3e4e0os gastrointestinais:
1. Refexo completamente integrado a parede intestinal do sistema nervoso
entrico
o Controla secreo
2. %eLe*os do intestino para os gnglios simp+ticos pr#'ertebrados (ue oltam ao
BC8
' 6inais por longa distncia: reLe*o gastroc!lico (eacua colon), reLe*o
enterog+strico (inibe secreo estmago), reLe*o colonoileal (inibe esa&iamento
do leo)
3. %eLe*o do intestino para a medula espin4al ou para o tronco cerebral e (ue
oltam para o BC8
'3tiidade motora e secretora g+strica
' -stmagoOduodeno 7 tronco 7 estmago (pelo nero ago)
' %eLe*o de dor (inibe geral)
' %eLe*o de defecao: c!lonOreto 7 medula 7 c!lonOreto (contraes)
5orm-nios !astrointestinais
3s c#lulas end!crinas esto locali&adas na mucosa ou submucosa do estmago e do
intestino, assim como no pncreas, produ&em +rios 4ormnios, (ue agem sobre
c#lulas secretoras (da parede do tubo, pncreas ou fgado), alterando a elocidade
ou a composio de suas secrees.
1utros 4ormnios agem sobre as c#lulas musculares lisas em segmentos
espec,cos
do tubo gastrointestinal, sobre os esfncteres gastrointestinais, ou sobre a
musculatura da
escula biliar.
Est-mago
' Castrina
Q 6ecretada: c#lula C (antro)
Q-stmulo: distenso do estmago, peptdeo liberador de gastrina, estimulao
agal
Q3o: estimulao da secreo g+strica de +cido, estimulao do crescimento da
mucosa g+strica
' 6omatostatina
Duodeno ou 6e7uno
'6ecretina
* 6ecretada: c#lula 6 (mucosa do duodeno)
* -stmulo: conte)do +cido
* 3o: motilidade, promoe secreo pancre+tica de bicarbonato
'9olecistocinina (99M)
* 6ecretada: c#lula B (mucosa duodeno e jejuno)
* -stmulo: gordura, +cido gra*o e monoglicerdeo
* 3o: contrai escula, emulsi,ca lipdios, inibe a contrao do estmago
' 0otilina
* 6ecretada: duodeno superior
* -stmulo: jejum
* 3o: aumenta motilidade gastrointestinal
* /iberada ciclicamente
* -stimula comple*o mioel#trico interdigestio (onda de motilidade 7 a cada AF
minutos)
* 8nibida pela ingesta
' 2eptdeo 8nibit!rio C+strico (C82)
* 6ecretado: mucosa do intestino delgado superior
* -stmulo: +cido gra*o, amino+cido e carboidrato
* 3o: R atiidade motora (uando trato est+ c4eio
' 6omatostatina
P8ncreas
' 8nsulina
' Clucagon
' 6omatostatina
' 2olipeptdeo 2ancre+tico

+leo ou #lon
' -nteroglucagon
' 2eptdeo SS
' ;eurotensina
' 6omatostatina
Sistema Imune !astrointestinal
-sse sistema imune secreta anticorpos, em resposta a antgenos alimentares
espec,cos, e elabora a defesa imunol!gica contra muitos microorganismos
patog<nicos.
1s componentes do sistema imune gastrointestinal incluem:
' c#lulas nos gnglios linf+ticos mesent#ricos
' as placas de 2eTer nas paredes do intestino
' imun!citos, e*istentes na mucosa e submucosa (linf!citos intra'epiteliais,
linf!citos B e N, plasm!citos, mast!citos, macr!fagos e eosin!,los)
ipos 2uncionais de Mo$imentos
;o trato gastrointestinal ocorrem dois tipos b+sicos de moimentos:
1. Movimentos propulsivos (peristaltismo): fazem o alimento se mover adiante ao longo do TGI
em uma velocidade de forma adequada digesto e absoro. Causa um relaxamento no
segmento intestinal seguinte => lei do intestino!.
* 3nel contr+til surge e se moe
*o 0)sculo liso sicicial
* 1corre: ductos biliares, glandulares, ureteres
* -stmulo: distenso do BC8, irritao ((umicaOfsica), sinais nerosos
parassimp+tios
* 2le*o mioent#rico 7 permite peristalse, atropina blo(ueia colin#rgicas do ple*o,
atio para (ue ocorra peristalse
* 0oimento direcional das ondas 7 cessa em direo a boca, se mant#m em
direo ao nus, polari&ado na direo anal
* /ei do intestino (reLe*o) 7 distenso, moimento perist+ltico, G a >F cm sem
cessar, rela*amento receptio (direo do nus), ocorre s! em presena do ple*o
mioent#rico.
2. Movimentos de Mistura: mant"m o conte#do intestinal misturado $or com$leto
Q 9ontraes constritias intermitentes locais (G a =F por segundo)
Q Britura e separa
Anatomia da circulao sangu%nea
' Mesentrica superior e Mesentrica inerior! suprem as paredes dos
intestinos delgados e grosso, por meio de um sistema arterial ar(ueado.
" Art&ria cel%aca (estmago)
- "e#uenas artrias$ espal4am'se pelo fei*e muscular, ilosidade intestinal, aso
submucoso, sob o epit#lio serindo as 5unes: secretoras, absortias
' 2aredes das art#rias so altamente musculosas e atias no controle do Lu*o
sanguneo para o ilo.
Poss%$eis causas aumento do 4u0o durante ati$idade gastrointestinal
'/iberao substncias asodilatadoras (colecistocinina, peptdio asoatio,
gastrina, secretina)
' Clndulas liberam bradicinina e calidina (cininas)
' %eduo na concentrao de 1
?
(deido ao U do metabolismo) 7 U 1
?
V U
adenosina (asodilata)
2lu0o sangu%neo em 9contracorrente: nas $ilosidades
'Fluxo arterial e venoso opostos
'Atalho: artria veia (!"#
- $e fuxo estiver comprometido leva ao cho%ue
#ontrole ner$oso do 4u0o sangu%neo do !I
' 2arassimp+tico: U Lu*o, U secreo glandular
' 6imp+tico: asoconstrico intensa, escape auto'regulat!rio
import8ncia da reduo ner$osa do 4u0o sangu%neo gastrointestinal
;uando outras partes do corpo precisam de 4u0o e0tra
'6imp+tico: interrompe Lu*o, e*: atiidade muscular e c4o(ue
':asoconstrio enosa e mesent#rica, e*: c4o(ue 4ipool<mico
#a$idade oral:
<(#A
3 boca tamb#m referida como caidade oral ou bucal # formada pelas boc4ec4as
(formam as paredes laterais da face e so constitudas e*ternamente por pele e
internamente por mucosa), pelos palatos duro (parede superior) e mole (parede
posterior) e pela lngua (importante para o transporte de alimentos, sentido do
gosto e fala). 1 palato mole se estende posteriormente na caidade bucal como a
&vula, (ue # uma estrutura com forma de letra : e (ue est+ suspensa na regio
superior e posterior da caidade bucal.
3 caidade da boca # onde o alimento # ingerido e preparado para a digesto no
estmago e intestino delgado. 1 alimento # mastigado pelos dentes, e a salia,
proeniente das glndulas saliares, facilita a formao de um bolo alimentar
control+el. 3 deglutio # iniciada oluntariamente na caidade da boca. 3 fase
olunt+ria do processo empurra o bolo da caidade da boca para a faringe W a parte
e*pandida do trato digest!rio W onde ocorra a fase autom+tica da deglutio.
3 caidade da boca consiste em duas partes: o estbulo da boca e a caidade
pr!pria da boca. 1 estbulo da boca # o espao semel4ante a uma fenda entre os
dentes e a gengia e os l+bios e as boc4ec4as. 3 caidade pr!pria da boca # o
espao entre os arcos dentais superior e inferior. X limitada lateral e anteriormente
pelos arcos aleolares ma*ilares e mandibulares (ue alojam os dentes. 1 teto da
caidade da boca # formado pelo palato. 2osteriormente, a caidade da boca se
comunica com a parte oral da faringe. Iuando a boca est+ fec4ada e em repouso, a
caidade da boca # completamente ocupada pela lngua.
Dentes
1s dentes so estruturas cnicas, duras, ,*adas nos al#olos da mandbula e
ma*ila (ue so usados na mastigao e na assist<ncia Y fala.
9rianas t<m ?F dentes decduos (prim+rios ou de leite). 3dultos
normalmente possuem =? dentes secund+rios.
;a #poca em (ue a criana est+ com ? anos de idade, proaelmente j+
estar+ com um conjunto completo de ?F dentes de leite. Iuando um adulto
joem j+ est+ com algo entre >Z e ?E anos de idade, geralmente est+
presente em sua boca um conjunto completo de =? dentes permanentes.
=%ngua
3 lngua # o principal !rgo do sentido do gosto e um importante
!rgo da fala, al#m de au*iliar na mastigao e deglutio dos
alimentos. /ocali&a'se no soal4o da boca, dentro da cura do corpo
da mandbula.
3 rai& # a parte posterior, por onde se liga ao osso 4i!ide pelos m)sculos 4ioglosso
e genioglosso e pela membrana glosso4i!idea. Y epiglote, por tr<s pregas da
mucosa. ao palato mole, pelos arcos palato'glossos, e a faringe, pelos m)sculos
constritores superiores da faringe e pela mucosa.
1 +pice # a e*tremidade anterior, um tanto arredondada, (ue se ap!ia contra a face
lingual dos dentes incisios inferiores
3 face inferior possui uma mucosa entre o soal4o da boca e a lngua na lin4a
mediana (ue forma uma prega ertical ntida, o 'r(nulo da l)ngua.
;o dorso da lngua encontramos um sulco mediano (ue diide a lngua em metades
sim#tricas. ;os ?O= anteriores do dorso da lngua encontramos as papilas linguais.
[+ no >O= posterior encontramos numerosas glndulas mucosas e folculos linf+ticos
(tonsila lingual).
*apilas +inguais ' so projees do c!rio, abundantemente distribudas nos ?O=
anteriores da lngua, dando a essa regio uma aspere&a caracterstica. 1s tipos de
papilas so: papilas aladas, fungiformes, ,liformes e simples.
,&sculos da +)ngua ' a lngua # diidida em metades por um septo ,broso mediano
(ue se estende por todo o seu comprimento e se ,*a inferiormente no osso 4i!ide.
-m cada metade 4+ dois conjuntos de m)sculos, e*trnsecos e intrnsecos. 1s
m)sculos e*trnsecos so: genioglosso, 4ioglosso, condroglosso, estiloglosso e
palatoglosso. 1s intrnsecos so: longitudinal superior, longitudinal inferior,
transerso e ertical.
2A3I/!E
A faringe & um tubo ;ue se estende da boca at& o es-fago>
A faringe apresenta suas paredes muito espessas de$ido ao $olume dos
m'sculos ;ue a re$estem e0ternamente? por dentro? o rgo & forrado
pela mucosa far%ngea? um epit&lio liso? ;ue facilita a r,pida passagem do
alimento>
( mo$imento do alimento? da boca para o est-mago? & reali@ado pelo ato
da deglutio> A deglutio & facilitada pela sali$a e muco e en$ol$e a
boca? a faringe e o es-fago>
A faringe pode ainda ser di$idida em trAs partes: nasal )nasofaringe*? oral
)orofaringe* e laringea )laringofaringe*>
Es-fago
3 principal funo do esfago # a de condu&ir o alimento da faringe ao estmago, e
seus moimentos so organi&ados para esta funo.
1 esfncter esof+gico inferior (cerca de ? a G cm da juno com o estmago temos o
m)sculo circular esof+gico) permanece tonicamente contrado. Iuando uma onda
perist+ltica de deglutio se propaga pelo e esfago, ocorre rela*amento do
esfncter esof+gico inferior permitindo a f+cil propulso do alimento deglutido para
o estmago (diminui o tnus parassimp+tico ' :82). 3juda a eitar o reLu*o
gastroesof+gico, j+ (ue a mucosa esof+gica, e*ceto na sua oitaa parte inferior, no
# capa& de resistir por muito tempo Y ao digestia das secrees g+stricas.
Ingesto de alimentos
2ome: Kesejo de alimento
Apetite: Bipo de alimento (ue uma pessoa busca preferencialmente
Mastigao:
Kentes' anteriores (incisios) possibilitam a ao de cortar
' posteriores (molares) ao de triturao
'Crande parte do processo de mastigao # causada por um reLe*o de mastigao:
3 presena de o bolo alimentar na boca W inibio reLe*a dos m)sculos da
mastigao' mandbula inferior se abai*a. 8sso inicia um reLe*o de estiramento dos
m)sculos mandibulares ' contrao reLe*a W mandbula inferior se elea,
causando o cerramento dos destes e o bolo alimentar se comprime sob as paredes
da caidade bucal o (ue inibe mais uma e& os m)sculos mandibulares e assim
sucessiamente....
' 3 maioria dos m)sculos da mastigao # inerada pela parte motora do nero
trig<meo
' 1 processo de mastigao # controlado por n)cleos no tronco encef+lico, (a
estimulao de +reas reticulares especi,cas no centro do paladar no tronco
cerebral causam a mastigao), (a estimulao de +reas no 4ipot+lamo e amgdala,
e ate no c!rte* cerebral pr!*imo as +reas sensoriais do paladar e olfato podem
causar a mastigao.
"Import8ncia:
X importante principalmente para a maioria das frutas e egetais crus (ue possuem
membranas de celulose indigereis, as (uais precisam ser (uebradas para (ue o
alimento possa ser digerido.
3s en&imas digestias s! agem na superfcie das partculas dos alimentos, portanto
a ta*a de digesto depende da +rea super,cial e*posta as secrees digestias.
Briturar o alimento em partculas preine a escoriao do trato gastrointestinal e
facilita o transporte do alimento.
1N6: 3 presena mecnica do alimento geralmente fa& com (ue as glndulas
produ&am secrees, alem disso a estimulao epitelial local tamb#m atia o 6;-
da parede do trato gastrointestinal. 1s estmulos (ue o fa&em so: estimulao t+til,
irritao (umica, distenso da parede do trato gastrointestinal.
"Estimulao aut-noma da secreo:
'2arassimp+tica: Iuase sempre aumenta a ta*a de secreo pelas glndulas. 3s
glndulas da poro superior ineradas pelo glossofarngeo e parassimp+tico agal,
tais como glndulas saliares e esof+gicas.
'6imp+tica: 2ode ter um efeito duplo: 2rimeiro normalmente aumenta um pouco a
secreo, segundo a estimulao simp+tica sobreposta a parassimp+tica
geralmente redu& a secreo por causar a constrio de asos sanguneos (ue
suprem as glndulas.
Mecanismo b,sico de secreo pelas c&lulas glandulares:
' 1 material nutriente necess+rio para a formao da secreo tem de se difundir
dos capilares para a base da c#lula glandular, mitocndrias pr!*imo a base da
c#lula formam 3B2, essa energia mais os substratos so utili&ados para sinteti&ar a
secreo, essa sntese ocorre no %- e no 9C. [+ no 9C substancias so modi,cadas,
acrescentadas, concentradas e descarregadas no citoplasma sob a forma de
esculas. 6inais de controle neroso ou 4ormonal aumentam a permeabilidade da
membrana celular ao c+lcio, (ue entra na c#lula causando a e*ocitose das
esculas.
'6ecreo de eletr!litos e +gua: 3 estimulao nerosa libera neurotransmissores
(ue agem sob receptores na membrana basal das c#lulas glandulares W uma
conse($<ncia # o aumento na concentrao de cloreto no citoplasma de c#lula W
este dei*a a c#lula por canais de membrana apical, dei*ando a lu& da glndula
negatia, esta diferena de potencial el#trico moe o s!dio para a lu& W como
resultado da secreo de cloreto de s!dio a presso osm!tica na lu& da glndula
aumenta promoendo o inLu*o de +gua, atra#s da membrana apical, ou por ia
paracelular.
Secreo de sali$a:
Clndulas saliares: 2ar!tidas (principalmente secreo serosa' 2tialinaOdigere
amido)
6ubmandibulares e sublinguais (serosa, mucosa W mucinaO lubri,ca e protege as
superfcies)
'2\ entre H e Z.
6ecreo de ons pelas c#lulas das glndulas saliares para formar a salia:
> est+gio: 6ecreo prim+ria: +cinos W ptialina, muco, li(uido e*tracelular
? est+gio: ductos W absoro atia de ;a, secreo atia de M, absoro passia de
cloreto (como a reabsoro de ;a # maior (ue a secreo de M o ducto ,ca
eletronegatio, isso causa a reabsoro de 9l), secreo de \91=
2uno da sali$a na 1igiene oral: A sali$a a e$itar processos de
deteriorao:
'6eu Lu*o ajuda a laar a boca
'contem fatores (ue destroem bact#rias, tais como en&imas proteolticas (liso&ima)
(ue atacam as bact#rias, e ajudam os ons tiocianato (antibactericidas) a entrarem
nas bact#rias.
'digerem partculas de alimentos
9ontem anticorpos (8C3)
3egulao ner$osa a secreo sali$ar:
'6o controladas por sinais nerosos parassimp+ticos (ue se originam nos n)cleos
saliat!rios superior e inferior, no tronco cerebral, estes so e*citados por estmulos
gustatios (sabor a&edo, causado por +cidos causa aumento da saliao), t+teis
(objetos de superfcie /i&a, aumenta a saliao, objetos +speros causam menor
saliao ou inibem), da lngua e de outras +reas da boca e da faringe.
' 2ode ser estimulada ou inibida por sinais nerosos proenientes dos centros
superiores do 6;9, por e*emplo, (uando uma pessoa sente o c4eiro ou come o seu
alimento faorito. 3 +rea do apetite do c#rebro (ue regula esses efeitos esta
locali&ada no 4ipot+lamo anterior e funciona em resposta a sinais das +reas do
paladar e olfato do c!rte* cerebral ou da amgdala.
' 3 estimulao simp+tica tamb#m pode aumentar um pouco a saliao.
']m fator (ue altera a secreo saliar # o suprimento de sangue para as glndulas
p( a secreo sempre re(uer os nutrientes ade(uados do sangue.
'1s sinais parassimp+ticos tbm dilatam moderadamente os asos sanguneos , alem
disso a pr!pria saliao causa asodilatao atra#s da secreo de calicrena (ue
por sua e& age como uma en&ima (ue clia uma das protenas do sangue (uma
alfa ? globulina), para formar a a brad(uinina, um asodilatador potente.
Keglutio:
B* Etapa $olunt,ria )est,gio $olunt,rio da deglutio* da presso da lngua
para cima e para tr+s contra o palato
C* Etapa in$olunt,ria )Est,gio far%ngeo da deglutio* da passagem do
alimento da faringe para o esfago
' fec4amento das narinas pelo palato mole
' fec4amento da laringe
' abertura do esfncter faringoesof+gico e inicio de uma onda de contrao
D* Etapa in$olunt,ria )est,gio esof,gico da deglutio* da passagem do
alimento do esfago para o estmago
' peristaltismo prim+rio: se($<ncia da onda de contrao iniciada na faringe at# o
estmago
' peristaltismo secund+rio: dilatao do esfago leando ao surgimento de uma
segunda
onda de contrao
' gastroesof+gico se rela*a (uando uma onda de contrao se propaga pelo
esfago,
permitindo a passagem dos alimentos para o estmago
-sfago
Mecanismo da fome e saciedade:
#entro da fome e saciedade
5ome: n)cleos laterais do 4ipot+lamo, e sistema dopamin#rgico
6aciedade: n)cleos entromediais
Qn)cleo paraentricular: se 4ouer uma leso lea ao e*cesso de ingesto
Qn)cleo dorsomedial: se 4ouer uma leso lea a uma menor ingesto
Qn)cleo ar(ueado: 4ormnios liberados pelo trato C8 e tec. 3diposo conergem para
regular a ingesta de alimentos.
E( 1ipot,lamo recebe aferAncias sensoriais referentes ao:
'enc4imento g+trico
'sinais (umicos dos nutrientes no sangue (Clicose, amino+cidos, +cidos gra*os).
'sinais de 4ormnios gastrointestinais
'sinais de 4ormnios liberados pelo tecido adiposo
'sinais do c!rte* cerebral (iso, olfato, paladar)
E(s centros 1ipotal8micos possuem receptores para neurotransmissores e
1orm-nios ;ue in4uenciam o comportamento alimentar>
>) 6ubstancias ore*genas: estimulam a alimentao
?) 6ubstancias anore*genas: inibem a alimentao
E/eur-nios dos n'cleos ar;ueados:
;eurnios 2109''''' ^ 06\
93%B
'redu& a ingesto de alimentos e aumenta o gasto energ#tico
'neuronios 2109 liberam ^ 06\ (ue atua em receptores da melanocortina (09%),
encontrados em neurnios do n)cleo paraentricular.
'1s principais receptores so: 09%= e 09%E
'3 atiao desses receptores redu& o consumo de alimentos e aumenta o gasto
energ#tico.
E/euronios ;ue produ@em substancias ore0igenas? neuropeptideo F
)/PG*H proteina relacionada ao agouti )A!3P*
';euronios liberam 3C%2 (antagonista do 09%= e 09%E), aumentando a ingesto
de alimentos e redu&indo o gasto energ#tico.
';2S, aumenta o apetite.
E2atores ;ue regulam a ;uantidade de alimentos ingeridos>
3egulao de curto pra@o:
'enc4imento gastrointestinal : sinais inibit!rios so transmitidos
'colecisto(uinina: %edu& a alimentao pela atiao da ia da melanocortina
'petideo SS # secretado pelo trato gastrointestinal, a ingesto de alimentos estimula
a sua secreo... 6inais inibit!rios...
'a presena de alimentos no 8ntestino o estimula a secretar o peptdeo semel4ante
ao glucagon, (ue aumenta a secreo de insulina, e ambos suprimem o apetite.
'a grelina, 4ormnio liberado pelas celulas o*inticas do estomago. 6eus neis se
eleam durante o jejum.
'fatores orais relacionados a alimentao, tais como a mastigao, saliao,
deglutio e paladar, _medem` a comida (ue passa pela boca.
3egulao intermedi,ria e de longo pra@o:
'concentraes sanguneas de glicose, amino+cidos e lipdios.
'Iuando um animal # e*posto ao frio, ele aumenta a sua ingesto (interao entre
os centros da temperatura e alimentao). 3umentando a sua ta*a metab!lica, e
fornecendo gordura para isolamento.
'a leptina, 4ormnio liberado pelos adip!citos enia sinais de feedbaca regulando a
ingesto . 3 atiao dos receptores leptinicos nos n)cleos 4ipotalmicos causa:
>) reduo do ;2S, 3C%2
?)atiao dos neurnios 2109
=)3umento da produo do \ormonio liberador de corticotropina
E)3umento da atiidades nerosa simp+tica
G)diminuio da secreo de insulina, o (ue redu& o arma&enamento energ#tico
Est-mago
"Di$iso anat-mica:
'5undo
' 9orpo
'3ntro
2isiologicamente di$idido em:
' 2oro oral
' 2oro caudal
2unes motoras do estomago:
3rma&enamento de grandes (uantidades de alimento (poro oral) W rela*amento
receptio (reLe*o ago'agal), consegue arma&enar cerca de >,F ' >,G litros.
0istura do alimento com as secrees g+stricas at# a formao do (uimo (aspecto
de um semil(uido ou de uma pasta).
3 lenta passagem do alimento do estmago para o intestino delgado (elocidade
ade(uada para a digesto e absoro).
Es$a@iamento do Est-mago
'9ontraes perist+lticas antrais
' 9ontrole do esfncter pil!rico: presena de constrio tnica
' 3s ondas perist+lticas, al#m de causarem a mistura no estmago tamb#m
proporcionam uma ao de bombeamento denominada bomba pilorica
Mistura e propulso:
-n(uanto o alimento estier no estomago, ondas construtias perist+lticas fracas,
denominadas onda de mistura iniciam'se nas pores media a superior da parede
estomacal e moem'se na direo do antro uma a cada (uin&e a inte segundos.
-ssas ondas so desencadeadas pelo ritmo el#trica b+sico da parede g+strica.
1ndas constritias progridem do corpo para o antro e gan4am intensidade, algumas
tornam'se e*tremamente intensas e fornecem um poderoso potencial de ao
perist+ltico formando an#is constritios (ue foram os conte)dos antrais, sob uma
presso cada e& maior, na direo do piloro.
3 medida (ue cada onda perist+ltica se apro*ima do piloro, o pr!prio m)sculo
pil!rico muitas e&es se contrai, o (ue impede ainda mais o esa&iamento atra#s
do piloro. 2ortanto grande parte dos conte)dos antrais premidos pelo anel
perist+ltico # ejetado de olta, na direo do corpo do estmago, e no atra#s do
piloro. 3ssim o moimento do anel constritio perist+ltico, combinado com essa
ao de ejeo retrograda, denominada retropulso # um mecanismo de mistura
importante do estomgo.
Iuimo: depois do alimento ter sido bem misturado com as secrees estomacais, a
mistura (ue passa para o intestino # denominada (uimo. 3 consist<ncia do (uimo #
de semili(uida a pastosa.
#ontraes de fome: ocorre (uando o estomgo ,ca a&io por arias 4oras. Brata'
se de contraes perist+lticas rtmicas no corpo do estmago.
3egulao do es$a@iamento estomacal
2atores g,stricos ;ue promo$em o es$a@iamento
Efeito do $olume alimentar g,strico na ta0a de es$a@iamento: o olume de
alimentos maior promoe maior esa&iamento estomacal. 1corre (ue a dilatao da
parede estomacal desencadeia reLe*os mioentericos locais (ue acentuam bastante
a atiidade da bomba pil!rica e, ao mesmo tempo, inibem o piloro.
Efeito do 1orm-nio gastrina sobre o es$a@iamento estomacal: a gastrina de
efeitos estimulantes nas funes motoras no corpo do estmago. 1 mais
importante, a gastrina parece intensi,car a atiidade da bomba pil!rica.
2atores duodenais na inibio do es$a@iamento estomacal
Efeito inibitrio de re4e0os ner$osos enterogastricos de origem duodenal
-sses reLe*os so mediados por tr<s ias: >) Kiretamente do duodeno para o
estmago, atra#s do sne da parede intestinal, ?) atra#s dos neros e*trinsecos
(ue o ao ganglios simp+ticos pr#'ertebrais e ento retornam atra#s das ,bras
nerosas simpaticas inibidoras (ue eneram o estmago, =) atra#s dos neros
agos (ue o ao tronco encef+lico, onde inibem os sinais e*citat!rios normais
transmitidos ao estmago. 1s fatores monitorados no duodeno e (ue podem
desencadear reLe*os inibidores so os seguintes:
%& ' grau de distensao do duodeno
(& Irritacao da mucosa duodenal
)& Grau de acidez do quimo duodenal
*& Grau de osmolaridade do quimo
+& , $resena de determinados $rodutos de degradao qu-mico no quimo. es$ecialmente de
degradao qu-mica das $rote-nas e talvez. em menor escalas. das gorduras.
( feedbacJ 1ormonal do duodeno inibe o es$a@iamento g,strico . papel
das gorduras e do 1orm-nio colecisto;uinina>
3 cca (ue # liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substancias gordurosas
no (uimo, age como um inibidor, blo(ueando o aumento da motilidade estomacal
causando pelo gastrina.
Secreo gastrica
!landulas o0inticas
" 9#lulas mucosa 'D muco
' c#lulas o*inticas (parietais) 'D +cido cloridrico e fator intrnseco
' c#lulas p#pticas (principais) 'D pepsinog<nio
Secreo de acido clor%drico )p1 K L?M* " c&lulas o0inticas
Secreo de pepsinogAnio )c&lulas p&pticas*
' ;o possui atiidade disgestia, mas (uando entra em contato com o acido
clordrico, ele # cliado a pepsina (ue # atia em meio muito acido (>,@ a =,G)
Secreo de fator intr%nseco )c&lulas o0inticas*
' essencial para a absoro de itamina b>? no leo.
!l8ndula apilorica:
' muco (c#lulas mucosas) W proteo da parede estomacal da digesto pelas
en&imas g+stricas e lubri,caob
' gastrina (c#lulas da gastrina)
#&lulas mucosas superfciais )superf%cie entre as gl8ndulas*
' secretam o muco espesso, alcalino e iscoso
Estimulao da secreo de ,cido pelo est-mago
' protena estimula a c#lula C a produ&ir gastrina (ue age assim como a acetilcolina
nas c#lulas semel4antes a enterocroma,ns (-9/) (ue liberam 4istamina (ue agem
nas glandulas o*inticas (ue liberam acido clordrico
3egulao da secreo do pepsinogAnio
' ple*o mioenterico libera acetilcolina (ue age nas c#lulas p#pticas
' o aumento de acido causa de liberao de pepsinog<nio
2ases da secreo g,strica
2ase encef,lica: resulta da iso, do odor, da lembrana ou do sabor do alimento.
6inais neurog<nicos (ue originam'se no c!rte* cerebral e nos centros do apetite da
amgdala e do 4ipot+lamo. 6o transmitidas dos n)cleos motores dorsais dos agos,
pelos neros ago at# o estmago. 9ontribui com cerca de inte por cento da
secreo g+strica.
2ase g,strica: o alimento e*cita os reLe*os asoagais, os reLe*os ent#ricos
locais, o mecanismo da gastrina, contribui com setenta por cento.
2ase intestinal: presena de alimento particulamente no duodeno, continuar+ a
causar secreo estomacal de pe(uenas (uantidades de suco g+strico deido a
pe(uenas (uantidades de gastrina liberadas pela mucosa duodenal. 9ontribui com
de& por cento.
Inibio da secreo g,strica
>) 3 presena de alimento no intestino delgado inicia um reLe*o enterogastrico
reerso inibindo a secreo estomacal
?) 3 presena de +cidos, gorduras, produtos da (uebra de protenas ou
(ual(uer fator irritante no intestino delgado causa liberao de 4ormnios
intestinais. ]m deles # a secretina (ue inibe a secreo estomacal. = outros
4ormnios W peptdeo inibidor g+strico, polipeptideo intestinal asoatio e
somatostatina W tamb#m inibem a secreo g+strica. -ssa inibio # para
retardar a passagem do (uimo do estmago (uando o intestino delgado j+
estier c4eio ou 4iperatio.
Anticidos
,tuam ao neutralizar o /cido g/strico. elevando o $0.
Inibe a ativadade $"$tica 1cessa com $0 +.2&
3ais comuns4 sais de magn"sio e de alum-nio
<lo;ueadores dos receptores 5C: blo(ueiam os receptores de 4istamina (\?)
das c#lulas parietais produtoras de acido e assim tornam'se c#lulas menos
responsias, no somnte a estimulao 4istamnica como tamb#m + estimulao
com acetilcolina e gastrina.
-*: ranitidina
Inibidores da bomba de prtons: essas drogas suprimem a secreo
acidagastrica inibindoirreersielmente e no competitiamente a 3B2 W ase \J,MJ
das c#lulas parietais, portanto # muito mais potente (ue os blo(ueadores \?.
-*: 1mepra&ol.
Digesto e absoro do trato gastrointestinal
Digesto: mol#culas ingeridas so conertidas para formas (ue podem ser
absoridas pelas c#lulas epiteliais do trato gastrointestinal.
Absoro: processos pelos (uais as mol#culas so transportadas atra#s das
c#lulas epiteliais (ue reestem o trato gastrointestinal para penetrarem no sangue
ou na linfa. 1corre por transporte atio eOou por difuso>
<ase Anat-mica da Absoro
-*istem mil4es de pe(uenas ilosidades (ue se projetam cerca de >mm acima da
superfcie da mucosa, elas aumentam cerca de >F e&es a +rea absortia.
:+lulas 9onientes: pregas da mucosa intestinal, (ue aumentam em = e&es a
+rea da mucosa. 3s c#lulas epiteliais na superfcie das ilosidades so
caracteri&adas por terem borda em escoa, consistindo em at# >FFF
microilosidades, (ue aumentam ?F e&es a +rea e*posta ao conte)do intestinal.
3ssim a combinao de +lulas conientes com as ilosidades e as
microilosidades aumenta a +rea de absoro da mucosa tale& em outras >FFF
e&es, resultando em uma +rea total muito grande, ?GF ou mais metros (uadrados,
para todo o intestino delgado.
1 sistema ascular tem disposio ade(uada para a absoro de l(uidos e
substncias dissolidas para o sangue porta e a disposio do aso (uilfero central
para a absoro pelos linf+ticos.
Digesto de #arboidratos
Principais carboidratos da dieta:
' 3mido (polissacardeo) ' alimentos no'animais, principalmente nos cereais
' 6acarose (dissacardeo) ' a)car da cana'de'a)car
' /actose (dissacardeo) ' leite
' 1utros carboidratos: amilose, glicog<nio, +lcool, +cido l+ctico, +cido pir)ico,
pectinas, de*trinas.
'9elulose: carboidrato no absolido pelo organismo 4umano
(s #arboidratos so digeridos at# seus monossacardeos constituintes, en&imas
espec,cas combinam \idrog<nio e radicais 4idro*ilas, deriados da +gua, com os
poli e dissacardeos e desse modo, separam os monossacardeos uns dos outros.
-sse processo # denominado 4idr!lise: %c'%cc J \?1 ''''D %c\ J %cc1\
3 digesto do amido comea na boca com a ao da alfa'amilase (2tialina), (ue
4idrolisa o amido, (uando o alimento c4ega ao estmago, a alfa'amilase # inatiada
pelo +cido g+strico (p\ menor (ue E,F). 3 alfa'amilase pancre+tica # muito atia,
completando este processo. 1riginam principalmente maltose.
3 digesto subse(uente dos oligossacardeos # reali&ada por en&imas denominadas
oligossacaridases locali&adas na membrana da borda'em'escoa do epit#lio do
duodeno e jejuno:
' /actase
' 6acarase
' 0altase (glico'amilase)
' 3lfa'de*trinase
1 duodeno e o jejuno pro*imal tem a mais alta capacidade de absorer os a)cares.
1s )nicos monossacardeos diet#ticos (uem so bem absoridos so: glicose,
galactose e frutose.
S%ndromes de Disabsoro dos #arboidratos
' 6ndrome de disabsoro de /actose
' Ke,ci<ncia de lactase
' 8ntolerncia cong<nita Y /actose
' Ke,ci<ncia de sacarase
' 6ndrome de disabsoro de glicose'galactose
' Ke,ci<ncia de 6C/B>
Digesto de Prote%nas
3s protenas so formadas de amino+cidos unidos atra#s de ligaes peptdicas. 3
digesto de protenas enole o processo de 4idr!lise, en&imas proteolticas
combinam ons 4idro*ila e ons 4idrog<nio deriados da +gua com as mol#culas de
protenas para decomp'las em seus amino+cidos constituintes. ;os 4umanos
normais essencialmente toda a protena ingerida # digerida e absorida. -stmago:
2epsinog<nio VD pepsina
8ntestino delgado:
' 6ecreo pancre+tica: Bripsina, Iuimiotripsina, 9arbo*ipeptidase, -lastase
' 8ntestino delgado: 3 borda em escoa do duodeno e do jejuno cont#m in)meras
peptidases (aminopolipeptidase e dipeptidases)
Digesto de =ip%dios
;a dieta 4umana al#m dos triglicerdeos e*istem tamb#m pe(uenas (uantidades de
fosfolipdios, colesterol e #steres do colesterol. 9omo os lipdios so apenas
ligeiramente sol)eis em +gua, cada est+gio de seu processamento gera problemas
especiais para o trato gastrointestinal. Iuase toda a gordura da dieta consiste em
triglicerdeos (gorduras neutras), (ue so combinaes de tr<s mol#culas de +cidos
gra*os e uma )nica mol#cula de glicerol.
3 digesto dos triglicerdeos # efetuada por en&imas lipolticas (ue separam as
mol#culas de +cidos gra*os do glicerol (4idr!lise).
;o estmago os lipdios tendem a separar'se em uma fase oleosa, os triglicerdeos
sofrem ao inicial da lipase lingual e lipase g+strica.
;o duodeno e intestino delgado os lipdios so emulsi,cados, com ajuda dos +cidos
biliares. 3 grande +rea super,cial das gotculas da emulso permite o acesso das
en&imas lipolticas 4idrossol)eis a seus substratos. 6obre a inLu<ncia da lipase
pancre+tica a maior parte da gordura # decomposta em ?'monoglicerdeos e +cidos
gra*os. 1corre ao tamb#m da lipase ent#rica.
1s produtos da digesto dos lipdios formam pe(uenos agregados moleculares,
con4ecidos como micelas, com os +cidos biliares. 3s micelas so to pe(uenas (ue
conseguem difundir'se entre as microilosidades e permitem a absoro de lipdios.
6ecreo pancre+tica: \idr!lise dos #steres de colesterol e 5oslipase 3?.
2ormao do Iuilom%cron
1s produtos da digesto lipdica so transferidos para o retculo endoplasm+tico liso
onde so reesteri,cados, originando os pr#'(uilomcrons. -stes so transferidos
para o aparel4o de Colgi (ue forma os (uilomcrons, sendo ento ejetados da c#lula
por e*ocitose e atraessam os capilares linf+ticos.
Absoro dos Ncidos <iliares
3 absoro dos lipdios diet#ticos j+ ter+ sido tipicamente completada (uando essas
substncias alcanarem o jejuno m#dio, em contraste os +cidos biliares so
absoridos essencialmente na parte terminal do leo.
Absoro de Ngua
-m condies normais, os 4umanos absorem (uase AAP da +gua e dos ons
contidos no alimento ingerido e nas secrees gastrointestinais. 3 +gua # absorida
por mecanismo de osmose, se deslocando conforme a osmolaridade do conte)do
intestinal. 1corre pou(ussima absoro de +gua no duodeno, em geral e*iste
acr#scimo de +gua no (uimo. 1corre grande absoro de +gua no intestino delgado,
o jejuno # mais atio (ue o leo na absoro de +gua.
Absoro de Sdio
1 ;aJ # absorido ao longo de todo o intestino, a elocidade efetia de absoro #
mais alta no jejuno (Clicose, Calactose). 1 ;aJ cru&a a membrana da borda'em'
escoa atra#s de seu gradiente eletro(umico, sendo remoido atiamente das
c#lulas epiteliais pela ;aJ'MJ'3B2ase na membrana plasm+tica basal e lateral.
1 ;aJ desloca'se ao longo de seu gradiente de potencial eletro(umico e fornece
energia para moimentar os a)cares (Clicose e Calactose) e os amino+cidos para o
interior das c#lulas epiteliais, contra gradiente de concentrao.
Absoro de #l" e 5#(D
;o duodeno pro*imal o \91= # secretado para o l)men, no jejuno tanto o \91=
(uanto o 9l' so absoridos em grande (uantidade. ;o ,nal do jejuno a maior parte
do \91= e*istente nas secrees 4ep+ticas e pancre+ticas j+ ter+ sido absorida.
;o leo o 9l # absorido e o Nicarbonato pode ser secretado. ;o c!lon o transporte
desses ons # (ualitatiamente semel4ante ao (ue ocorre no leo, pois 9l' #
absorido e o Nicarbonato costuma ser secretado. 3 secreo de bicarbonato
combate Y acide& proocada por metabolismo das bact#rias intestinais
Absoro de #,lcio
1s ons 9+lcio so absoridos atiamente por todos os segmentos no intestino.
Kuodeno e jejuno so particularmente atios e conseguem concentrar o 9+lcio
contra gradiente de concentrao. 3 absoro de 9+lcio intestinal # estimulada pela
:itamina K, (ue # essencial para a obteno de neis normais de absoro de
9+lcio pelo intestino. 1 2B\ estimula a absoro de 9+lcio ao promoer a atiao
da :itamina K pelo rim. 3 :itamina K aumenta o nel de calbindina (protena
,*adora de c+lcio ' 9aN2) 809al ' 2rotena ,*adora de c+lcio da membrana intestinal
Absoro de 2erro
3 absoro do 5erro # limitada, pois tende a formar sais insol)eis com certos
nions, como 4idr!*ido, fosfato e bicarbonato. (ue esto presentes nas secrees
intestinais. 3 :itamina 9 promoe efetiamente absoro do 5erro, formando um
comple*o sol)el com o 5erro e preenindo a formao de comple*os insol)eis.
tamb#m redu& 5eJ= a 5eJ?, menor tend<ncia a formar comple*os insol)eis. 1
5erro # absorido pela membrana apical das c#lulas epiteliais intestinais, como
5erro lire (5eJ?) ou como 5erro 4<mico (ligado Y 4emoglobina e mioglobina). 5erro
4<mico sofre a ao en&im+tica da 0obilferrina.
;a circulao o ferro ligado a uma beta'globulina, transferrina # transportado do
intestino delgado para os locais de arma&enamento no fgado. 1 5erro (ue se liga a
ferritina no ser+ absolido. sendo eliminado junto com a descamao das c#lulas
intestinais.
Absoro das Oitaminas =ipossol'$eis
3s itaminas lipossol)eis (3, K, -, M) so absoridas junto com as micelas mistas
formadas pelos +cidos biliares e pelos produtos de digesto lipdica. 3 presena dos
+cidos biliares e dos produtos da digesto lipdica aceleram a absoro das
itaminas lipossol)eis. ;as c#lulas epiteliais as itaminas lipossol)eis penetram
os (uilomcrons e dei*am o intestino na linfa.
Absoro de Oitaminas 5idrossol'$eis
N> (Biamina), N? (%iboLaina), NH (2irido*ina), N>?, 9 (dcido 3sc!rbico), ;iacina
(dcido ;icotnico), dcido 2antot<nico (NG) e dcido 5!lico (dcido 2teroilglutmico). ;a
maioria dos casos ocorre por co'transporte dependente de ;aJ no intestino
delgado ou por difuso facilitado, e*ceo itamina N>? (9obalamina) (ue depende
do fator intrnseco.
3bsoro da :itamina N>? Ceralmente est+ presente na alimentao ligada Ys
protenas. ;o estmago (p\ bai*o) se torna lire e # ,*ada as protenas %,
presentes na salia e no suco g+strico. 1 5ator intrnseco possui menos a,nidade
(ue as protenas %. mas no intestino as proteases pancre+ticas dissolem a ligao
com a protena % e a itamina N>? se liga com o fator intrnseco, sendo este
comple*o (N>?'58) absorido no leo.
Absoro no Intestino !rosso
3 maior parte da absoro no intestino grosso ocorre na metade pro*imal do c!lon,
o (ue confere a essa poro o nome de c!lon absortio. 3 mucosa do intestino
grosso tem uma grande capacidade de absorer atiamente o 6!dio e o 9loreto, o
(ue cria um gradiente osm!tico para a absoro da +gua.
3o Nacteriana no 9!lon :;umerosas bact#rias, principalmente os bacilos
colnicos, esto presentes no c!lon absortio. 3s substncias formadas em
conse($<ncia da atiidade bacteriana so a
:itamina M, Biamina, %iboLaina e +rios gases (ue contribuem para a presena de
Latos no c!lon.
#omposio das 2e@es
" =OE +gua
" >OE mat#ria s!lida
' =FP bact#rias mortas
' >F ' ?FP mat#ria inorgnica
' ? ' =P protenas
' =FP so resduos alimentares no digeridos e constituintes de sucos digestios,
como pigmentos biliares e c#lulas epiteliais descamadas
9or: (uantidade de estercobilina.
1dor: indiidual, depende da Lora bacteriana.
Intestino delgado
3 principal parte da digesto ocorre no intestino delgado, (ue se estende do piloro
at# a juno ilioc!lica (ileocecal), (ue se re)ne com o intestino grosso. 1 intestino
delgado # um !rgo indispens+el. 1s principais eentos da digesto e absoro
ocorrem no intestino delgado, portanto sua estrutura # especialmente adaptada
para essa funo. 6ua e*tenso fornece grande +rea de superfcie para a digesto e
absoro, sendo ainda muito aumentada pelas pregas circulares, ilosidades e
microilosidades.
1 intestino delgado retirado numa # de cerca de Z metros de comprimento,
podendo ariar entre G e @ metros (o comprimento de intestino delgado e grosso
em conjunto ap!s a morte # de A metros).
1 intestino delgado, (ue consiste em duodeno, jejuno e leo, estende'se do piloro
at# a juno ileocecal onde o leo une'se ao ceco, a primeira parte do intestino
grosso.
Kuodeno: # a primeira poro do intestino delgado. %ecebe este nome por ter seu
comprimento apro*imedamente igual Y largura de do&e dedos (?G centmetros). X a
)nica poro do intestino delgado (ue # ,*a. ;o possui mesent#rio.
[ejuno: # a parte do intestino delgado (ue fa& continuao ao duodeno, recebe este
nome por(ue sempre (ue # aberto se apresenta a&io. X mais largo
(apro*imadamente E centmetros), sua parede # mais espessa, mais ascular e de
cor mais forte (ue o leo.
eleo: # o )ltimo segmento do intestino delgado (ue fa& continuao ao jejuno.
%ecebe este nome por relao com osso ilaco. X mais estreito e suas t)nicas so
mais ,nas e menos asculari&adas (ue o jejuno.Kistalmente, o leo desemboca no
intestino grosso num orifcio (ue recebe o nome de -stio ileocecal.
[untos, o jejuno e o leo medem H a Z metros de comprimento. 3 maior parte do
jejuno situa'se no (uadrante superior es(uerdo, en(uanto a maior parte do leo
situa'se no (uadrante inferior direito. 1 jejuno e o leo, ao contr+rio do duodeno, so
m!eis.
Mo$imentos do Intestino Delgado
#ontraes de mistura )contraes segmentares*>
Iuando uma poro do intestino delgado # distendida pelo (uimo, o estiramento da
parede intestinal prooca contraes conc<ntricas locali&adas, espaadas ao longo
do intestino e com durao de uma frao de minuto. 3s contraes causam
segmentao do intestino delgado, insto #, elas diidem o intestino em segmentos,
o (ue l4e + a apar<ncia de um grupo de salsic4as. Iuando uma serie de contraes
de segmentao se rela*a, outra se inicia mas as contraes ocorrem em outros
pontos, portanto essas contraes diidem o (uimo duas a tr<s e&es por minuto,
promoendo, assim, a mistura do alimento com as secrees do intestino delgado.
Mo$imentos propulsi$os: moimentos fracos com elocidade m#dia do
deslocamento do (uimo de apenas > cmOmin. 8sto signi,ca (ue so necess+rias tr<s
a cinco 4oras para a passagem do (uimo do piloro at# a +lula do ileosecal. 3 onda
propulsia (ue ocorre do estmago ao leo terminal, geralmente ocorre em perodos
de jejum, e se repete a cada ZG ' AF minutos. 1 (uimo # impulsionado atra#s do 8K
por ondas perist+lticas estas ocorrem em (ual(uer parte do intestino delgado e
moem'se na direo do nus.
0ant<m limpo o intestino delgado.
O,l$ula Ileocecal:
'-ita o reLu*o do conte)do fecal do c!lon para o intestino delgado
' /enti,ca o esa&iamento do conte)do ileal para o ceco
' 1 alimento pode ,car arma&enado antes da +lula por 4oras, geralmente at#
uma noa refeio
Q :er sndrome do intestino curto...
Etiopatogenia da diarr&ia
Mecanismos gerais determinantes da diarr&ia
1) Diarria osmtica: concentrao elevada na luz intestinal de am$la diversidade de substancias
osmoticamente ativas. $ouco absorv-veis. contituindo a designada diarr"ia osm5tica.
2) Diarria secretora: $resena de secreo intestinal excessiva constituindo a denominada
diar"ia.
3) Diarria absortiva: im$ossibilida ou restrio de um $rocesso absortivo ativo de eletr5litos
4) Diarria motora: diarria $rovocada $or dismotilidade intestinal.
Intestino grosso:
1 intestino grosso pode ser comparado com uma ferradura, aberta para bai*o,
mede cerca de H,G centmetros de dimetro e >,G metros de comprimento. -le se
estende do leo at# o nus e est+ ,*o Y parede posterior do abdmen pelo
mesecolo.
1 intestino grosso absore a +gua com tanta rapide& (ue, em cerca de >E 4oras, o
material alimentar toma a consist<ncia tpica do bolo fecal.
1 intestino grosso apresenta algumas diferenas em relao ao intestino delgado: o
calbre, as t<nias, os 4austros e os ap<ndices epipl!icos.
1 intestino grosso # mais calibroso (ue o intestino delgado, por isso recebe o nome
de intestino grosso. 3 calibre ai gradatiamente a,nando conforme ai c4egando
no canal anal.
3s t(nias do c-lon (,tas longitudinais) so tr<s fai*as de apro*madamente >
centmetro de largura e (ue percorrem o intestino grosso em toda sua e*tenso.
6o mais eidentes no ceco e no c!lon ascendente.
1s haustros do c-lon (sacula.es# so abaulamentos ampulares separados por
sulcos transersais.
1s ap(ndices epipl-icos so pe(uenos pingentes amarelados constitudos
por tecido conjuntio rico em gordura. 3parecem principalmente no c!lon
sigm!ide.
1 intestino grosso # diidido em E partes principais: ceco (cecum), c!lon
(ascendente, transerso, descendente e sigm!ide), reto e nus.
3 primeira # o ceco, segmento de maior calibre, (ue se comunica com o
leo. 2ara impedir o reLu*o do material proeniente do intestino delgado,
e*iste uma +lula locali&ada na juno do leo com o ceco ' v/lvula
ileocecal (ilioc-lica#. ;o fundo do ceco, encontramos o 3p<ndice
:ermiforme.
3 poro seguinte do intestino grosso # o c!lon, segmento (ue se prolonga do ceco
at# o nus.
9!lon 3scendente ' 9!lon Branserso ' 9!lon Kescendente ' 9!lon 6igm!ide
9olo 3scendente W # a segunda parte do intestino grosso. 2assa para cima do lado
direito do abdome a partir do ceco para o lobo direito do fgado, onde se cura para
a es(uerda na Le*ura direita do colo (Le*ura 4ep+tica).
9olo Branserso W # a parte mais larga e mais m!el do intestino grosso. -le cru&a o
abdome a partir da Le*ura direita do colo at# a Le*ura es(uerda do colo, onde
cura'se inferiormente para tornar'se colo descendente. 3 Le*ura es(uerda do colo
(Le*ura espl<nica), normalmente mais superior, mais aguda e menos m!el do (ue
a Le*ura direita do colo.
9olo Kescendente W passa retroperitonealmente a partir da Le*ura es(uerda do colo
para a fossa ilaca es(uerda, onde ele # contnuo com o colo sigm!ide.
9olo 6igm!ide W # caracteri&ado pela sua ala em forma de _6`, de comprimento
ari+el. 1 colo sigm!ide une o colo descendente ao reto. 3 terminao das t<nias
do colo, apro*imadamente a >Gcm do nus, indica a juno reto'sigm!ide.
Flexura 0ep/tica ' entre o c!lon ascendente e o c!lon transerso.
Flexura 1spl(nica ' entre o c!lon transerso e o c!lon descendente.
1 reto recebe este nome por ser (uase retilneo. -ste segmento do intestino grosso
termina ao perfurar o diafragma da pele (m)sculos leantadores do nus)
passando a se c4amar de canal anal.
1 canal anal apesar de bastante curto (= centmetros de comprimento) # importante
por apresentar algumas formaes essenciais para o funcionamento intestinal, das
(uais citamos os es,ncteres anais.
1 esfncter anal interno # o mais profundo, e resulta de um espessamento de ,bras
musculares lisas circulares, sendo conse($entemente inolunt+rio. 1 esfncter anal
e*terno # constitudo por ,bras musculares estriadas (ue se dispem circularmente
em torno do esfncter anal interno, sendo este olunt+rio. 3mbos os esfncteres
deem rela*ar antes (ue a defecao possa ocorrer.
2unes do Intestino !rosso
3bsoro de +gua e de certos eletr!litos.
6ntese de determinadas itaminas pelas bact#rias intestinais.
3rma&enagem tempor+ria dos resduos (fe&es).
-liminao de resduos do corpo (defecao).
Mo$imentos do clon
Mistura . 95austraes:
'9onstries do m)sculo circular e do m)sculo longitudinal do c!lon, (ue se re)ne
em tr<s fai*as longitudinais denominadas teniae coli.
'-ssas contraes combinadas fa&em com (ue a poro no estimulado do intestino
grosso se inLe em sacos denominados 4austraes.
' 5uno: reoler o material fecal para ser e*posto para (ue l(uidas e substancias
dissolidas sejam absoridas.
Propulsi$os . de massa
' Bipo modi,cado de peristalse
>) um anel constritio ocorre em resposta a distenso ou irritao do c!lon
(geralmente no c!lon transersal)
?) as 4austraes desaparecem, e o segmento se contrai como uma unidade,
impulsionando o material fecal em massa para regies mais adiante no c!lon. ]ma
s#rie de moimentos de massa se mant#m por >F a =F minutos.
Iniciao de mo$imentos de massa por re4e0o gastrocolicos e
duodenocolicos
' %esultam da distenso do estmago e duodeno
' Bransmitidos pelo 6;3
' 8rritao do c!lon causa moimento de massa.
Secrees do I!
' %eLe*os nerosos ent#ricos locais estimulam as c#lulas mucosas nas criptas de
liebera$4n
' 3 estimulao t+til direta das c#lulas epiteliais (ue reestem o 8C tamb#m regula a
ta*a de secreo de muco
' -stimulao dos neros p#licos V aumento da secreo de muco e da
amotilidade perist+ltica pelo c!lon
' 1 muco no 8C protege a parede intestinal contra escoriaes
' 2roporciona um meio adesio para o material fecal
' 2rotege a parede, da atiidade bacteriana
' pelo 2\ alcalino (2\ @,F, por conter bicarbonato de s!dio) constitui uma barreira
(ue os +cidos formados nas fe&es ata(uem a parede instestinal
Defecao
' 3 passagem de material fecal atra#s do nus # eitada pela constrio tnica de
um:
>) esfncter anal interno (m)sculo liso)
?) esfncter anal e*terno (m)sculo estriado es(uel#tico) controlado por ,bras
nerosas do nero pudendo, 6; som+tico (controle olunt+rio)
3e4e0o de defecao
3e4e0o intr%nseco )S/E local*? na parede do reto
' distenso da parede retal pelas fe&es 'D sinais aferentes no ple*o mioenterico
inicia ondas perist+lticas no c!lon descendente, sigm!ide, reto, (ue empurra as
fe&es 'D esfncter anal interno rela*a'se por sinais inibit!rios do ple*o mioenterico
' esfncter anal e*terno contrai ou rela*a, pois # olunt+rio
3e4e0o de defecao parassimp,tico
' terminaes nerosas no reto so estimuladas 'D sinais so transmitidos (,bras
nerosas parassimp+ticas nos neros p#licos) para medula espin4al e de olta ao
c!lon descendente sigm!ide, reto e nus 'D aumenta as ondas perist+lticas e
rela*am os esfncter interno
' sinais de defecao (ue entram na medula inicia outros efeitos: inspirao
profunda, fec4ar a glote, contrair os m)sculos da parede abdominal
' (uando # oportuno para a pessoa defecar, esses reLe*os de defecao podem ser
propositalmente atiados por: respirao profunda, moimento do diafragma para
bai*o, contraes dos m)sculos abdominais (para aumentar a presso no abdome
forando o conte)do fecal para o reto e causando noos reLe*os)
MI#3(<I(A I/ESI/A=
3 gerao da regulao imuno,siol!gica no intestino depende do
estabelecimento da microbiota atia.
3 microbiota intestinal saud+el forma uma barreira contra os
microrganismos inasores, potenciali&ando os mecanismos de defesa do
4ospedeiro contra os pat!genos, mel4orando a imunidade intestinal pela
ader<ncia Y mucosa e estimulando as respostas imunes locais. 3l#m disso,
ela tamb#m compete por combusteis intraluminais, preenindo o
estabelecimento dasbact#rias patog<nicas.
3 microbiota ben#,ca ajuda a digerir os alimentos e a produ&ir +cidos
gra*os de cadeia curta (3C99) e protena, (ue so parcialmente absoridos
e utili&ados pelo 4ospedeiro. 3presentam ainda importantes funes
metab!licas e nutricionais, incluindo a 4idr!lise de #steres de colesterol, de
andr!genos, estr!genos e de sais biliares e a utili&ao dos carboidratos,
protenas e lipdeos.
3s bact#rias colnicas continuam a digesto de alguns materiais (ue
resistiram Y atiidade digestia pr#ia. ;este processo, +rios nutrientes so
formados pela sntese bacteriana, disponeis para a absoro, contribuindo
para o suprimento de itamina M, itamina N>?, tiamina e riboLaina .
3 microbiota intestinal au*ilia a fermentar carboidratos (ue permaneam
mal absoridos ou resistentes Y digesto e ajuda a conerter as ,bras da
dieta em 3C99 (butirato, propionato, acetato e lactato) e gases>F. 1 +cido
butrico ou butirato # o alimento preferido dos colon!citos e # produ&ido
pela ao da fermentao das bact#rias intestinais sobre a ,bra da dieta,
particularmente a ,bra sol)el>?. 3tualmente se recon4ece (ue os 3C99
e*ercem papel fundamental na ,siologia normal do c!lon, no (ual
constituem a principal fonte de energia para os enter!citos e colon!citos,
estimulam a proliferao celular do epit#lio, o Lu*o sanguneo isceral e
intensi,cam a absoro de s!dio e +gua, ajudando a redu&ir a carga
osm!tica de carboidrato acumulado.
OA3IEDADE DA MI#3(<I(A /(3MA= DE A#(3D( #(M A N3EA D(
!I
3 coloni&ao do trato gastrintestinal compreende uma populao
bacteriana est+el. 3s bact#rias natias no se proliferam aleatoriamente no
trato gastrintestinal, sendo (ue determinadas esp#cies so encontradas em
concentraes e regies espec,cas>=. 3 regulao ocorre, portanto, pelo
pr!prio meio, deido Y presena dos diersos grupos (ue se estabelecem Y
medida (ue as condies apresentam'se faor+eis em relao Ys
interaes microbianas e substncias inerentes ao seu metabolismo, aos
fatores ,siol!gicos do 4ospedeiro e nutrientes proenientes da dieta
alimentar.
1utros fatores (ue podem ser citados so: estado clnico do 4ospedeiro.
idade. tempo de trnsito intestinal e p\ intestinal. disponibilidade de
material ferment+el. interao entre os componentes da microbiota.
suscetibilidade a infeces. estado imunol!gico. re(uerimentos nutricionais
e o uso de antibi!ticos e imunossupressores.
3 caidade oral cont#m uma mistura de microrganismos, sendo
principalmente encontradas bact#rias anaer!bicas. 3s bact#rias nesta
regio so encontradas na concentrao de >FH' >FA]59Oml, sendo as
esp#cies: 2i3do4actria5 *ropioni4actria5 2acteri-ides5 Fuso4actria5
+eptotrichia5 *eptostreptococci5 1streptocci5 6eillonella e 7reponema>@.
;ormalmente 4+ pouca ao bacteriana no estmago, pois o +cido clordrico
atua como um agente germicida. Ceralmente esto presentes na
concentrao de F'>F= ]59Oml, a 0elico4acter p8lori5 (ue tem sido
encontrada em pacientes com )lceras p#pticas e neoplasia de estmago.
1utras esp#cies encontradas neste !rgo so +acto4acillos e
$treptococos>F. 3s condies marcadas pela secreo diminuda de +cido
clordrico podem diminuir a resist<ncia Y ao bacteriana, ocasionalmente
leando Y inLamao da mucosa g+strica ou um risco maior de
supercrescimento no intestino delgado, (ue em geral # relatiamente est#ril
>@.
3 microbiota do intestino delgado consiste em >F='>FE ]59O ml do leo
pro*imal, com predominncia de bact#rias grampositias aer!bicas, e >F>>'
>F>?]59Oml do leo distal, com concentrao de bact#rias gram'negatias
aner!bicas. 1 curto espao de trnsito atra#s do intestino delgado no
permite maior crescimento bacteriano. 3o contr+rio, no c!lon, no (ual o
tempo de trnsito # mais prolongado, entre outros fatores, ocorre, o
estabelecimento de uma microbiota bastante rica>@. 1 trato gastrintestinal
4umano cont#m apro*imadamente >F>E bact#rias, representando mais de
GFF esp#cies diferentes. ;o intestino grosso, 4+ tr<s neis distintos (ue
podem ser obserados: a microbiota dominante (>FA'>F>> ]59Oml de
conte)do), constituda somente por bact#rias anaer!bias estritas:
2acter-ides5 1u4acterium5 Fuso4acterium5 *eptostreptococcus5
2i3do4acterium9 a microbiota subdominante (>FZ'>F@ ]59Oml de conte)do),
predominantemente anaer!bia facultatia: 1scherichia coli, 1nterococcus
'aecalis e algumas e&es +acto4acillos e a microbiota residual (f >FZ
]59Oml de conte)do), contendo uma grande ariedade de microrganismos
procari!ticos: 1ntero4acteriaceae5 *seudomonas5 6eillonella5 al#m de
eucari!ticos: leeduras e proto&o+rios .
-m diferentes regies do trato gastrintestinal esto presentes grupos
espec,cos de microorganismos, (ue so capa&es de produ&ir uma grande
ariedade de compostos, com ariados efeitos na ,siologia. -sses
compostos podem inLuenciar a nutrio, a ,siologia, a e,c+cia de drogas, a
carcinog<nese e o processo de enel4ecimento, assim como a resist<ncia do
4ospedeiro Y infeco.
O%S1$ -*istem dois tipos de Lora intestinal: uma permanente e outra
transit!ria.
3 Lora permanente # aderida as c#lulas da mucosa do intestino. -la #
composta de microorganismos est+eis, (ue se multiplicam com rapide& e
esto bem adaptados ao organismo.
3 Lora transit!ria no se ,*a na mucosa. -la # proeniente da parte
superior do trato digestio e aria conforme a alimentao e o meio
ambiente.
O%S2$ AS 2P/QRES DE PMA 2=(3A <E/S2I#A /( I/ESI/(> -*iste
um e(uilbrio entre os microrganismos da Lora intestinal.
3 principal funo dos microorganismos ben#,cos # limitar o crescimento de
microorganismos potencialmente patog<nicos no intestino.
Bamb#m no se dee es(uecer (ue a Lora intestinal # e*tremamente
ulner+el a determinadas situaes.
;o adulto, ela # inLuenciada pela alimentao, pelo c!digo gen#tico, pelo
meio em (ue a pessoa ie, pelo uso de antibi!ticos, por stress, por
infeces, pela idade, pelo clima, pelo trnsito intestinal, por doenas em
outros !rgos como o fgado ou rim e etc.
#(/SIPAQT(
5isiopatologia
g medida (ue a mat#ria fecal se moimenta pelo intestino grosso at# o reto,
a +gua # absorida e as fe&es tornam'se mais s!lidas. Iuanto mais tempo
as fe&es permanecem no c!lon e reto, tanto mais +gua # retirada e mais
duras se tornam as fe&es.
5EM(33UIDAS:
'6o dilataes enosas dos ple*os 4emorroid+rios locali&ados no segmento
ano'retal
' 6o componentes normais anatomia 4umana
' B%3B30-;B1 se 68;B10dB8936
#=ASSI2I#AQT(
\emorr!ida interna,(endoderma),-pit#lio colunar, 8nerao isceral
\emorr!ida e*terna (ectoderma), -pit#lio escamoso, 8nerao som+tica
\emorr!ida mista
2ISI(PA(=(!IA DA D(E/QA 5EM(33(IDN3IA
/eso degeneratia dos elementos de sustentao'suporte , com (ueda da
4emorr!ida interna para o l)men do canal anal
Etiopatogenia:
'Kilatao dos co*ins submucosos anais
' Kesli&amento distal dos co*ins submucosos e sustentao (m)sculo de
Breit&)
' Kisfuno dos esfncteres anais W -38 e -3-
2atores predisponentes:
'\ereditariedade
' Craide&
' 2ostura ereta
' 1bstipao intestinal
' -sforo eacuat!rio
' Kiarr#ia crnica
' Bumor p#lico
' 1utros: 899, cirrose
Sintomas:
'6angramento
' Kisconforto
' 2rurido
' 2rolapso
' -dema
' Kor
' 6ecreo (mucorr#ia)
#lassifcao:
-hB-%;3: 3guda e 9rnica
8;B-%;3:
>o grau
?o grau
=o grau
Eo grau
'Crau 8 W no se e*teriori&a pela borda anal
' Crau 88 W e*teriori&ao com retorno espontneo
' Crau 888 W e*teriori&ao com retorno manual
' Crau 8: W e*teriori&ao sem retorno
Oasculari@ao gastrointestinal
" Art&rias:
9elaca VD estmago
0esent#rica superior e inferior VD intestino
" 2lu0o aumenta com ati$idade local:
' \ormnios peptdeos: colecistocinina, peptdeo intestinal asoatio, gastrina e
secretina
'9alidina e bradicinina
' %eduo de 1*ig<nio.
OES+#P=A <I=IA3
3 ves)cula 2iliar (Z W >Fcm de comprimento) situa'se na fossa da escula biliar na
face isceral do fgado. -sta fossa situa'se na juno do lobo direito e do lobo
(uadrado do fgado. 3 relao da escula biliar com o duodeno # to ntima (ue a
parte superior do duodeno normalmente # manc4ada com bile no cad+er. 3
escula biliar tem capacidade para at# GFml de bile.
1 Kucto 9stico (Ecm de comprimento) liga a escula biliar ao Kucto \ep+tico
comum (unio do ducto 4ep+tico direito e es(uerdo) formando o Kucto 9ol#doco. 1
comprimento aria de G a >Gcm. 1 ducto col#doco desce posterior a parte superior
do duodeno e situa'se na face posterior da cabea do pncreas. ;o lado es(uerdo
da parte descendente do duodeno, o ducto col#doco entra em contato com o ducto
pancre+tico principal.
Secreo de bile pelo f%gadoH funes da ar$ore biliar
]ma das muitas funes do fgado # secretar bile. 3 bile tem um papel importante
na digesto e absoro de gorduras , por(ue os +cidos biliares contidos na bile
ajudam a emulsi,car as partculas de gordura nos alimentos em mtas partculas
diminutas, cujas superfcies so atacadas pelas lpases secretadas pelo suco
pancre+tico, e ajudam na absoro dos produtos ,nais da digesto das gorduras
atra#s da membrana da mucosa intestinal. 3 bile tamb#m sere como meio de
e*creo de diersos produtos do sangue, incluindo especialmente a bilirrubina, um
produto ,nal da destruio da 4emoglobina, e e*cessos de colesterol.
Anatomia fsiolgica da secreo biliar
3 bile # secretada pelo fgado em dois est+gios: >) a soluo inicial # secretada
pelas c#lulas principais do fgado, os 4epat!citos. esta secreo inicial contem
grandes (uantidades de +cidos biliares, colesterol e outros constituintes orgnicos.
;o curso atra#s dos ductos biliares, uma segunda poro de secreo 4ep+tica #
acrescentada a bile inicial. -sta secreo adicional # uma soluo a(uosa de ons
s!dio e bicarbonato secretado pelas c#lulas epiteliais (ue reestem os canalculos e
ductos. 3 segunda secreo # estimulada pela secretina.
Arma@enamento e contrao de bile na $es%cula biliar
'3 bile # arma&enada na escula biliar ate ser secretada para o duodeno
'1 estimulo mais potente para as contraes da escula biliar # o 4ormnio
colecisto(uinina. 3 colecisto(uinina tamb#m promoe o rela*amento do esfncter de
1ddi.
'3lem da colecisto(uinina, a escula biliar # estimulada menos intensamente por
,bras nerosas secretoras de acetilcolina tanto do nero ago (uanto do sistema
neroso ent#rico.
#omposio da bile
6ais biliares, bilirrubina, colesterol (limitada solubiliadade), lecitina (fosfolipide polar
(ue se 4idrata na agua), e os eletr!litos usuais do plasma. ;o processo de
concentrao na escula biliar, a +gua e grandes fraes de eletr!litos, e*ceto o
c+lcio, so reabsoridos pela mucosa da escula biliar.
Ncidos biliares
'sinteti&ados nos 4epat!citos + partir o colesterol representados pelos acido c!lico
(EFP na bile) e acido (uenico (EFP), (ue so conjugados com glicina ou taurina
formando sais biliares prim+rios secretados na bile.
'a(ueles (ue no so reabsoridos, pela aa da Lora bacteriana do colon sofrem
desconjugao ou so transformados em sais biliares secund+rios: deso*icolato
(>@P) e litocolato (?P), os (uais podem ser tamb#m reabsoridos.
'3N61%ij1: transporte atio, no leo e colon, difuso nas pores pro*imais do
intestino (duodeno)
'1s sais reabsoridos entram no sangue portal 'Dfgado (absoridos pelos ductos
4ep+ticos)'Dsecretados na bile...... (circulao entero'4ep+tica dos sais biliares).....
'3 associao com lecitina seja a primeira solubili&ao do colesterol na bile, produ&
a (uebra subse($ente do cristal li(uido pelos sais biliares para formar agregados
micelares.
'1 arranjo molecular da micela colesterolOsais biliaresO+gua pode ser isuali&ado
como um disco bimolecular com acido biliar locali&ado perifericamente nas
superfcies superior e inferior.
3s cadeias de colesterol esto presentes entre as cadeias de 4idrocarbonetos dos
+cidos gra*os de lecitina. 2roporo'D > colesterol:= lecitinas: >F sais.
'6ais : substancias an,p+ticas, (ue possuem grupos 4idroflicos (4idro*ila e
carbo*ila) e 4idrof!bicos (grupos metila dos 9>F e 9>= da estrutura esteroidal da
mol#cula +cida.
' 1 aumento da concentrao de substancias an,p+ticas V 0icelas (agregados
polimoleculares)
2ormao da bilirrubina
'eritrocitos senescentes 'D4eme (ue # o*idada pela (4eme o*igenase)'D bilierdina,
(ue # redu&ida pela (bilierdina redutase) formando 'D bilirrubina, (ue formar+ o
comple*o bilirrubina Walbumina (fora do fgado).
'3 degradao dos eritr!citos, >?F dias ap!s a formao do 4eme, # feita pelo
sistema fagoctico mononuclear (bao, fgado, medula !ssea). @GP
'>GP da bilirrubina seria deriado da degradao de 4emoproteinas (citocromo
2EGF), catalases e de 4emoglobinas no incorporadas as 4em+cias (eritropoiese
de,ciente)
'4emoglobina # formada de E 4emes e E cadeias de amino+cidos. Iuando
degradada se desdobra em ferro e (protopor,rina) (ue da origem a bilirrubina.
'cerca de =FFmg de bilirrubina so formados e lanados ao sangue nas ?E4rs. -ssa
bilirrubina # lire, no conjugada c4amada de indireta , no # 4idrossol)el.
'como a bilirrubina # relatiamente insol)el no 2\ dos l(uidos corporais, (uando #
lanada no plasma liga'se a albumina formando o comple*o bilirrubina' albumina,
tornando'se sol)el, o (ue permite seu transporte at# as c#lulas 4ep+ticas.
Processamento 1ep,tico
9aptao mediada por portador na membrana sinusoidal (4epatocito)'D captao
4epato celular.
'conjugao com uma ou duas mol#culas de acido glicurnico pela bilirrubina ]K'
glicuroniltrasferase ( ]CB>a>), no %-, geram bilirrubina monoglicuronideos e
diglicuronideos, posteriormente ocorre a e*creo de glicuronideos de bilirrubina
at!*icos 4idrossol)eis para dentro da bile (e*cretada atra#s das microilosidades
da parede canalicular do 4epat!cito).
'a conjugao da bilirrubina confere'l4e 4idrossolubilidade e difusibilidade o (ue
permite sua e*creo na bile e da atra#s do canal col#doco ao intestino.
/o intestino:
"os glicuronideos de bilirrubina so desconjugados por beta glicuronidases
bacterianas e degradadas para urobilinogenios incolores. 1s urobilinogenios e os
resduos de pigmentos intactos so e*cretados nas fe&es (estercobulina)
'?FP do urobilinogenio so reabsoridos no leo e colon retornados ao fgado e
ree*cretados na bile.
'a pe(uena (uantidade (ue escapa a esta circulao entero4ep+tica # e*cretada na
urina.
'F'Emg pode escapar da captao 4ep+tica, sendo eliminada nos rins sob a forma
de urobilinogenio. ;a urina e*posta ao ar, se o*ida e se transforma em urobilina.
2isiopatologia das icter%cias
'3 ictercia ocorre (uando o ingresso de bilirrubina na circulao # mais r+pido (ue a
sua remoo.
'3 ictercia torna'se eidente (uando as concentres de bilirrubina s#rica sobem
acima de ?,F + ?,G mgOdl
3s ictercias podem ser produ&idas por tr<s mecanismos diferentes:
'2or 4iper'4em!lise, destruio e*agerada dos gl!bulos ermel4os, sem
alterao no fgado ou ias biliares ' ictercias 4emolticas ou pr#'4ep+ticas.
'2or obst+culos ao curso da bile ' ictercias obstrutias ou p!s 4ep+ticas.
'2or alterao da c#lula 4ep+tica ' ictercias 4ep+ticas ou paren(uimatosas.
#olelit%ase
Etiologia:
Cen#ticos. 3mbientais. 8dade. 6e*o e \ormnios. 2aridade. 1besidade.
\iperlipidemias. Kiabetes. Koenas intestinais. 9irrose. Koenas 4emolticas.
8nfeco biliar ou parasitose. \iperparatireoidismo. 9irurgias C+stricas. 2or,ria.
-stenose do ducto biliar principal
2atogenia: 3 bile # composta por tr<s substncias: o colesterol, os sais biliares e
lecitina. [untos em (uantidades proporcionais mant<m a bile em estado l(uido .
Iuando o colesterol ou os sais biliares so produ&idos em e*cesso pelo fgado por
alguma ra&o , 4+ precipitao desta substncia formando pe(uenos grnulos.
-stes grnulos so o incio das pedras. 9erca de AFP das pedras so formadas de
colesterol. 1 restante # composto de sais biliares (bilirrubina).
(s c,lculos biliares ;uanto a sua composio podem ser:
de 9olesterol (>F a >GP)
'4ipersecreo 4epatocelular de colesterol
'concentraes de colesterol e*cedem a capacidade de solubili&ao da bile
(supersaturao)
'segue'se a 4ipomotilidade da esicula biliar ((ue promoe nucleao)
'alterao do e(uilibrio de protenas pronucleao e antinucleao. 6endo assim a
bile supersaturada # se($estrada em uma escula 4ipomoel sob condies
faor+eis a nucleao.
'4ipersecreo de muco da escula biliar (aprisiona os cristais de colesterol)
de 2igmentos (biliares) (G a >FP)
'so misturas de sais de c+lcio insol)eis anormais de bilirrubina no conjugada,
juntamente com sais inorgnicos de c+lcio
de 9arbonato de 9+lcio (raros)
0istos, os mais fre(uentes (apro*imadamente @FP)
2atores de risco: =0:>\ (?F'HFa). 0ul4eres (ue tieram m)ltiplas gestaes. 1
risco aumenta com a idade e a obesidade>
Iuadro cl%nico:
Crande parte dos portadores de litase esicular so assintom+ticos.
1s pacientes sintom+ticos podem apresentar dor na parte superior e central do
abdome (regio epig+strica) ou no (uadrante superior direito do abdome.
;a c!lica biliar a dor costuma iniciar'se subitamente e termina gradatiamente.
3 dor geralmente # intensa, contnua, com perodos de e*acerbao, as e&es
irradiando para as costas.
X fre($ente a presena de n+useas e mitos.
2%gado
1 fgado # a maior glndula do organismo, e # tamb#m a mais olumosa
scera abdominal.
6ua locali&ao # na regio superior do abdmen, logo abai*o do diafragma,
,cando mais a direita, isto #, normalmente ?O= de seu olume esto a
direita da lin4a mediana e >O= Y es(uerda. 2esa cerca de >,GFFg e responde
por apro*imadamente >OEF do peso do corpo adulto.
3parel4o -*cretor do 5gado ' # formado pelo ducto 4ep+tico, escula biliar, ducto
cstico e ducto col#doco.
1 fgado # um !rgo ital, sendo essencial o funcionamento de pelo menos >O= dele
' al#m da bile (ue # indispens+al na digesto das gorduras ' ele desempen4a o
importante papel de arma&enador de glicose e, em menor escala, de ferro, cobre e
itaminas.
3 funo digestia do fgado # produ&ir a bile, uma secreo erde amarelada, para
passar para o duodeno. 3 bile # produ&ida no fgado e arma&enada na escula
biliar, (ue a libera (uando gorduras entram no duodeno. 3 bile emulsiona a gordura
e a distribui para a parte distal do intestino para a digesto e absoro.
1utras funes do fgado so:
0etabolismo dos carboidratos.
0etabolismo dos lipdios.
0etabolismo das protenas.
2rocessamento de f+rmacos e 4ormnios.
-*creo da bilirrubina.
-*creo de sais biliares.
3rma&enagem.
5agocitose.
3tiao da itamina K.
Metabolismo do etanol:
/o f%gado:
Oia classica
Etanol & o0idado pela AD5 ),lcool desidrogenase I? citosolica* com reduo
do /ADV a /AD5? gerando acetaldeido )to0ico*? este & metaboli@ado pela
A=D5 )acetaldeido desidrogenase? mitocondrial* com formao de /AD5? ,
acetato )no t0ico*>
Oia ME(S )sistema microssomal o0idante do etanol* ocorre no 3E
'>F + ?FP de o*idao do etanol... -ssa ia atua principalmente (uando aumenta os
neis ingeridos de +lcool
-tanol # o*idado pela 9S2?-> (isoen&ima o*idase do citocromo EGF) + acetaldeido.
-la utili&a o ;32\ como um doador adicional de el#trons, e o 1? como receptor de
el#trons.
Oia das catalases:
-n&ima pero*imal, contudo essa ia parece ser de menor importncia pela limitada
elocidade de produo de per!*ido de 4idrog<nio (\?1?) necess+rio para a
o*idao do etanol atra#s desta ia do pero*issoma.
'1 etanol penetra no 4epat!cito e # transformado atra#s de tr<s ias alternatias
em aldedo ac#tico. 3 ia preferencial utili&a o sistema en&im+tico 3K\ J ;3K8;3K\
no citosol celular produ&indo aldedo ac#tico. 2elo ac)mulo de ;3K\, gera'se urna
importante alterao no potencial redo* intracelular(so a(ueles processos
(umicos (ue enolem 7RA:$F1R;:C<A (troca# =1 1+>7R?:$ de uma mol#cula,
+tomo ou on para outro reagente)
. 3s mais importantes repercusses metab!licas pelo e*cesso de ;3K\ so:
B>B> 5iperlactacidemia
3 4iperlactacidemia pode ocorrer pela inerso na relao de piruatoOlactato com
eleao do lactato no fgado e corrente sang$nea causando uma lee acido'se
l+ctica e diminuio da e*creo urin+ria de +cido )rico. 2ode precipitar ata(ue de
artrite gotosa em pacientes propensos Y gota.
B>C> Ele$ao dos /%$eis de !orduras
\+ eleao de glicerofosfatos, triglicerdios e +cidos gra*os com ac)mulo intra'
4ep+tico, originando esteatose eOou esteatonecrose, (ue so o primeiro est+gio da
leso 4ep+tica indu&ida pelo +lcool. 6imultaneamente ocorre uma 4iperlipidemia Ys
custas de triglicerdios Y corrente sang$nea.
B>D> Inibio da S%ntese Prot&ica
\+ uma inibio generali&ada na sntese prot#ica. -ntretanto pode ocorrer um
aumento de produo de uma protena espec,ca, o col+geno, principalmente na
&ona perienular 4ep+tica (5igura H.=) podendo acarretar a ,brose perienular
considerada como leso precursora da cirrose 4ep+tica.
B>W> cetoaciose indu@ida por ,lcool
dcidos gra*os (ue so o*idados so conertidos a acetil 9o3 e subse(uentimente
em corpos cetonicos. X formado ;3K\ su,ciente pela o*idao de etanol e +cidos
gra*os, no 4aendo a necessidade de o*idar acetil 9o3 no ciclo do acido ctrico. 3
proporo muito alta de ;3K\O;3KJ direciona a reao no sentido em (ue todo
o*aloacetico no ciclo do acido ctrico se transforme em malato, dei*ando os neis
de o*aloacetico muito bai*os para a citrato'sintase sinteti&ar o citrato. 3 acetil 9o3
passa para a rota da sntese de corpos cetonicos em e& so ciclo do acido ctrico.
B>X> 5ipoglicemia
1 aumento de ;3K\O;3KJ pode causar 4ipoglicemia. 3 alanina e o lactato so os
principais precursores gliconeogenicos (ue entram na glicogen!lise como piruato.
3 maior proporo de ;3K\O;3KJ desloca o e(uilbrio de lactato'desidrogenase
para a formao do lactato, ento o piruato formado a partir da alanina #
conertido em lactato e no pode entrar na gliconeogenese. -m contraste o
consumo de +lcool com uma refeio pode resultar em 4iperglicemia transit!ria,
posielmente por(ue a aalta proporo de ;3K\O;3KJ inibe a glicolise na etapa da
gliceraldeido W = p' desidrogenase.