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3/31/2013

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Prof. Dr. Ricardo Borra
IMUNIDADE
Natural
Inata
Adaptativa
Adquirirda
Horas Dias
Antiga
(invertebrados)
Recente
(Vertebrados com
mandbula)
evoluo
Humoral Celular Humoral Celular
3/31/2013
2
vrus, bactrias,fungos, parasitas, clulas tumorais,
Resposta
Imune
Inflamao destruio tecidual
Autoimunidade
Doenas auto-inflamatrias
Proteo contra:
Microrganismos
Clulas tumorais
3/31/2013
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CARACTERSTICAS:
Filogeneticamente mais antiga;
No especfica reage contra ampla variedade de patgenos;
Reconhece componentes essenciais do patgenopara sobrevivncia;
Repertrio limitado;
Pode ser desencadeada por clulas do hospedeiro danificadas (NECROSE);
No reagem contra clulas do hospedeiro;
Rpida e poderosa controlar e/ou erradicar infeco;
Responsvel pela instruo do Sistema Imune Adaptativo;
Usado pelo sistema adaptativo para debelar infeco;
No desenvolve memria imunolgica;
Resposta inata conjunto de mecanismos de resistncia s doenas que nasce
com o indivduo
Interligados
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CARACTERSTICAS:
Filogeneticamente mais nova;
Grande especificidade reage contra componente especfico do patgenos;
Reconhece componentes especifico (antgeno) do patgeno ou at mesmo partes de
macromolculas (eptopos/ determinante antignico) - Especializao;
Repertrio limitado (10
7
a 10
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) clones de linfcitos com especificidadediversa;
Pode ser desencadeada por clulas do hospedeiro danificadas (NECROSE);
Normalmente, no reagem contra clulas do hospedeiro (Tolerncia);
Lenta e poderosa controlar e/ou erradicar infeco;
Desenvolve memria imunolgica =reexposio =resposta aumentada (avidez do Ac,
expanso clonal e concentrao local mais rpida);
Resposta adaptativas conjunto de mecanismos de resistncia s doenas que
so desenvolvidosem funo da presena do agente potencialmente perigoso
1. Barreira anatmica:
Pele;
Mucosa;
2. Barreira fisiolgica:
Temperatura;
pH;
Tenso de oxignio;
Substncias qumicas;
Umidade;
3. Microbiota residente
4. Barreira Celular:
Clulas fagocticas: moncito/macrfago,
neutrfilos, eosinfilos;
Clulas NK (natural killers);
5. Barreira Humoral
Complemento, protenas da fase aguda, citocinas;
6. Inflamao
1 Linha de
defesa
2 Linha de
defesa
Integridade
epitelial
No depende do agente
agressor
Ativada ou estimulada
pelo agente agressor
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Fatores que atuam no meio externos
1. PELE / MUCOSAS:
A. Epiderme:
Barreira fsica: clulas justapostas +queratina;
Descamaocontnua: 15 a 30 dias;
Produo de peptdeos antimicrobianas (defensinase
catelicidinas);
B. Derme: baixo pH (3 -5): glndulas sebceas (cido graxos e
cido ltico);
C. Mucosa:
Trato respiratrio: clulas ciliadas, muco;
Trato gastrointestinal: saliva, cidos do estmago,
enzima pancreticas, bile, movimentos peristlticos;
Trato urinrio: extenso da uretra, fluxo urinrio;
Superfcie ocular: lagrima;
Trato genital: pH cido (cidos graxos);
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www.dermpedia.org/baby-dermpedia-for-beginners/pemphigus-vulgaris
Pnfigo Vulgar
Perda da adeso
entre as clulas
epiteliais
DemrIS(www.dermis.net)
Sndrome de Sjgren
Destruio das glndulas salivares e lacrimais por
mecanismos autoimune;
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Discinesiaciliar primria
en.wikipedia.org/wiki/Primary_ciliary_dyskinesia
Olm, MAKet al. Discinesiaciliar primria: quando o pediatra deve
suspeitar e como diagnosticar.RevPaul Pediatr 2007;25(4):371-6.
Deficincia no movimento ciliar =
infeces pulmonares
Deficincia no movimento ciliar =
infeces nos seios da face (sinusites)
Hipocloridria
cidos =Gastroenterites
wikimedia.org/wikipedia/commons/b/bd/Eosinophilic_gastroenteritis.jpg
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2. BARREIAS FISIOLGICAS
A. TEMPERATURA:
Normal(36,5 a 37,8
o
C) - inibe o crescimento de vrios microrganismos;
Alta(febre: >37,0 a 40
o
C) :
Efeito sobre microrganismos:
proliferao de microrganismos;
nveis plasmticos de ferro, cobre e zinco essenciais para
microrganismos;
Efeito sobre resposta imune:
produo de leuccitos;
reao imune inata quimiotaxia e fagocitose, interferons;
reao imune humoral produo de ancorpos;
B. Baixo pH: inibe crescimento de microrganismos
Estmago (0,8 a 2);
Vagina (3,8 a 4,5);
Pele (3,0 a 5,0);
C. Tenso de O
2
: inibe crescimento de microrganismos
Microrganismos aerbios precisam de O
2
;
Microrganismos anaerbios so sensveis ao O
2
;
Microrganismos facultativos anaerbios crescem na presena ou
ausncia de O
2
;
D. Umidade: presenafavorece o crescimento de microrganismos;
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Cmara hiperbrica
D. SUBSTNCIA QUMICAS:
Pepsina(enzima digesva) hidrlise de protenas;
Lisozima(secrees: saliva, lagrima...) cliva peptidoglicanasdas
bactrias G
(+)
;
Criptidinase defensinas- (criptas intesnais) danos membrana
celular;
Defensinas- (clulas mucosas) danos membrana celular;
Protenas surfactantes A e D (SP-D, SP-A) opsonizao fagocitose;
Lectinaligadorade manose(MBL) opsonizao fagocitose;
Protenas C reativas (CRP), amilideP srico (SAP) opsonizao
fagocitose;
Interferons(INF-, INF-) inibio da replicao viral;
Protenas do complemento: destruio formao de poros nas
membransdos patgenos;
Lactoferrinae transferrina: privao de ferro;
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3. BARREIRA MICROBIOLGICA
MICROBIOTA RESIDENTE
Competio por nutrientes;
Ocupao do espao
Produz substncias antimicrobianas
Infeco oportunista por Cndida albicans empaciente
submetido antibiotico-terapiadeamploespectro
star-cosmos.com/starcomsos_blog/wp-content/uploads/2009/08/human-body.jpg
Trato GI e Olhos: substncias
antimicrobianas na saliva e
na lacrima (lisozima,
peroxidase, lactoferrina)
Meio externo: Microbiota
normal
Sistema respiratrio: Muco e
movimento ciliar
Via area sup.: Muco ->
reteno de partculas
Pele: barreira fsicas, pH
cido, cidos graxos,
microbiota residente,
glndula sebcea, suor
Estmago: baixo pH
Intestino: mudana rpida de
pH, sais biliares,
peristaltismo, microbiota
normal Sistema urinrio: fluxo e
microbiota normal
Vagina: pH cido e microbiota
normal
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1. Barreira anatmica:
Pele
Mucosa
2. Barreira fisiolgica:
Temperatura
pH
Tenso de oxignio;
Substncias qumicas;
3. Microbiota residente
4. Barreira Celular:
Clulas fagocticas: moncito/macrfago,
neutrfilos, eosinfilos;
Clulas NK (natural killers)
5. Barreira Humoral
Complemento, protenas da fase aguda, citocinas
6. Inflamao:
1 Linha de
defesa
2 Linha de
defesa
Integridade
epitelial
rompida
Fatores celulares que atuam no meio interno
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Resposta
Imune
Inata
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en.wikipedia.org/wiki/Neutrophil
NEUTRFILOS
at 70%no sangue perifrico;
Vida curta 12 horas (circulante), 1 a 2 dias (tecido);
1 clula a chegar ao stio inflamatrio =padro de expresso de quimiocina
CXCL-8 e receptores CXCR1 e CXCR2 +integrinaLFA-1 e ligantes de integrinaICAM-
1;
Fortemente atrado por IL-8 e C5a (fragmento do complemento);
Funo
Fagocitria destruio intracelular (enzimas + exploso respiratria);
Liberao de substncia antimicrobianas (grnulos):
Protenas catinicas;
Lisozima;
Defensinas e catelicidinas;
Proteases;
Amplificao da resposta inflamatria: liberao de mediadores :
Citocinas;
Quimiocinas;
en.wikipedia.org/wiki/Eosinophils
EOSINFILOS
Corresponde a 1 a 6%das clulas do sangue perifrico;
Vida curta 12 horas (circulante), 8 a 12 dias (tecido);
Especializadonocombate de parasitas multicelulares;
Contem grnulos txicos:
Histamina (papel nas alergias);
Peroxidase produo de espcies reavas de O
2
;
Ribonucleasee Desoxiribonuclease dano ao RNA e DNA;
Lipase;
Protena bsica maior;
Controle da resposta inflamatria : leucotrienos,
prostaglandinas, citocinas e fatores de crescimento;
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en.wikipedia.org/wiki/File:PBBasophil.jpg
BASFILO
Corresponde at 0,3%das clulas do sangue perifrico;
Vida curta 12 horas (circulante), 8 a 12 dias (tecido);
Especializadonocombate de parasitas multicelulares;
Contemreceptores na superfcie para IgE;
Contem grnulos ricos:
Histamina (atua nas alergias);
Heparina
Enzimas: elastasee fosfolipase;
Controle da resposta inflamatria : sntese e libertao dos
produtos da cascata do cido araquidnico (leucotrienos,
tromboxanose prostaglandinas) e citocinas (IL-4);
www.healthsystem.virginia.edu/internet/hematology/hessedd/malignanthematologicdisorders/leukemias/large-granular-lymphocyte-syndrome.cfm
Clulas NK (Natural Killer)
Derivadas de precursores da medula ssea;
Marcadores: CD56 e CD16 na ausncia de CD3;
Correspondem a 95%dos grandes linfcitos granulares do sangue;
Clulas citotxicas: destroem clulas alvo por liberao de grnulos
(perfurinae granzima) apoptose;
Combate clulas tumorais ou infectadas por vrus;
Reconhecem e destroem clulas com baixa
expresso de receptores MHC-I;
Possuem receptores FC reconhecem clulas
cobertas por anticorpos;
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www.healthsystem.virginia.edu/internet/hematology/hessedd/malignanthematologicdisorders/leukemias/large-granular-lymphocyte-syndrome.cfm
Clulas NK
No necessitam do auxlio dos linfcitos T para se ativarem;
Constituem uma fonte importante de INF-y;
A expanso e ativao so estimuladaspor IL-15(fator de crescimento)
e IL-2 e IL-12 (estimula produo de IFN-y);
Atividade regulada por uma balano entre os sinais
geradospor receptoresdeativaoedeinibio
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Receptores inibitrios
Receptores estimulatrios
Estresse
Infeco intracelular: bactrias,vrus;
(+)
(-)
Mecanismos efetores das clulas NK
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en.wikipedia.org/wiki/Macrophage
MONCITOS / MACRFAGOS
Macrfago derivado de moncitos (at 5%no sangue) que provem da medula
ssea;
Vida: macrfagos no avados meses e macrfagos avados dias;
Formas especiais: clulas epiteliides, macrfagos espumosos e clulas
gigantes;
Podem se dividir no local da inflamao;
Chegada tardia ao stio inflamatrio =padro de expresso de quimiocinaCCL2
e receptor CCR2 +integrinaVLA4 e ligante de integrinaVCAM;
Funes:
Fagocitrias (fagcitos): fagocitose de patgenosextracelulares e debris;
Apresentao de antgenos;
Controle da resposta imune: liberao de mediadores
inflamatrios:citocinas, quimiocinas;
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Macrfagos gigantes multinucleadas (#) e epitelides (*)
#
*
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Funes Efetoras
Enzimas de degradao
Fatores de crescimento
de fibroblastos e
angiognicos xido Ntrico Exploso oxidativa Fagocitose
Funes Acessrias
Apresentao de
antgeno
Funes Pr-
inflamatrias
Quimiocinas
IL-1, IL-6, IL-
12 TNF-
(febre)
Metablitos do cid. araquidnico
(prostaglandinas, leucotrienos, )
IL-1Ra, IL-10,
TGF-
Funes anti-
inflamatrias
Seleo (Th1 e Th2) e
Ativao de linfcitos
Reorganizao
do tecido
Subs. antimimicrobianas
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MHC-I
MHC-II
Antgenos intra-celulares Antgenos extra-celulares
Resposta Imune T citotxica Resposta Imune T auxiliar
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en.wikipedia.org/wiki/Dendritic_cell
CLULAS DENDRTICAS
Se distribuem em pequenas quantidades nos
tecidos de revestimento: pele e mucosas,
pulmo;
DC imatura meses e DC avada dias;
DC imaturas podem ser encontradas no
sangue; quando ativadas migram para os tecidos
linfides p/ interagir com linfctiosB e T;
Fazem a ligao da resposta inata com a
adaptava apresentao de angenos e
diferenciao de linfcitos T;
Fatores celulares que atuam no meio interno
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2. BARREIRA FAGOCTICA
micro.magnet.fsu.edu/cells/endosomes/endosomes.html
Lisossomo
20 tipos diferentes de enzimas hidrolticas(proteases, lipases, nucleases...)
Patgenos
Fagcitos Profissionais:
moncitos/macrfagos,
neutrfilos, clulas dendrticas
Fagcitos NO Profissionais:
clulas epiteliais e fibroblastos
Partculas grande >5 um
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Pseudpodes
QUIMIOTAXIA
Opsonizao
Microrganismo
C3b
Receptor de C3b
Microrganismo
Anticorpo
(IgG)
Receptor FcRI
Reconhecimento especfico do
patgeno:
Receptores scanvegers;
Receptores de anticorpos (poro FC);
Receptores de protenas do sistema
complemento;
Receptores de Lectina(manose);
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Stuart L.M., Ezekowitz R.A.B.Phagocytosis: Elegantcomplexity(2005) Immunity, 22(5), pp. 539-550.
FAGOSSOMA
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APROXIMAO:
FAGOSSOMA E
LISOSSOMA
FUSO:
FAGOSSOMA E
LISOSSOMA
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Fagolisossoma
LIBERAO DO
CONTEDO DO
LISOSSOMA
Enzimas proteolticas: ex.: elastases, catepsinaG...
Exploso oxidativa: produo de derivados reativos de
oxignio (ROS) mediado por enzima oxidase;
Intermidiriosreativos de Nitrognio enzima iNOS(xido
ntrico sintaseinduzida) =xido ntrico +ROS=radicais
peroxinitrito
DIGESTO
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Destruio intracelular:
Exploso oxidativa;
Enzimas hidrolticas
Substncias antimicrobianas;
xido ntrico;
DIGESTO
Destruiointracelular
Oxigniodependente OxignioIndependente
Mieloperoxidase
independente
Mieloperoxidase
dependente
Exploso oxidativa
EXPLOSO OXIDATIVA : produo e liberao rpida de espcie
reativas de oxignio (radical superxidoe perxido de hidrognio)
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H
2
O
2
+O
2
-
2O
2
-
+2H
+
Superoxide dismutase
H
2
O
2
+Cl
-
mieloperoxidase
OCl
-
+H
2
O
H
2
O+O
2
-
2 H
2
O
2
catalase
2OCL
-
+H
2
O
O
2
-
+Cl
-
+H
2
O
2O
2
-
+H
2
O
2
.OH+OH
-
+O
2
Glucose +NADP
+
G-6-P-desidrogenase
Pentose-P
+NADPH
NADPH +O
2
Citocromo
b558
NADP
+
+ O
2
-
2O
2
-
+2H
+
Superoxide dismutase
H
2
O
2
+O
2
-
Mieloperoxidase
independente
Mieloperoxidase
dependente
Oxignio dependente
nion superxido
Peroxido de Hidrognio
Radicais hidroxila
Radicais
Mais reativos
Menos reativos, mais
estveis =ao a
longa distncia
Deficincia imunolgica primria decorrente da incapacidadedos fagcitos produzirem
superxidos(O
2-
) em funo defeito na enzima NADPH oxidase capacidade reduzida
de eliminar bactrias e fungos;
www.pedsradiology.com/Historyanswer.aspx?qid=127&fid=1
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Molcula efetora Funo
Protenas catinicas
(catepsinaG)
Dano as membranas dos microorganismos
Lisozima Hidrolise de polipeptdeosda parede celular
Lactoferrina Sequestro do Fe++dos microorganismo
Enzimas hidrolticas Digesto do microorganismo
INDEPENDENTE DE OXIGNIO
xido Ntrico Citotoxicidadecontra microrganismos :
inativao de enzimas transportadoras de e,depleo
de ferro e produo de radicais txicos (.ONOO)
(intermedirio reativo
de Nitrognio - )
Efetivos contra invasores do citosol
RESTOS NO
DIGERIDOS
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ELIMINAO DOS
RESTOS NO
DIGERIDOS
ELIMINAO DOS
RESTOS NO
DIGERIDOS
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ELIMINAO DOS
RESTOS NO
DIGERIDOS
ELIMINAO DOS
RESTOS NO
DIGERIDOS
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Produtos no
digeridos +
enzimas e
ROS =
DESTRUIO
TECIDUAL
EXOCITOSE
Dr. Benjamin Martnez R. UniversidadMayor Santiago / Chile
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Receptores que reconhecem padres
moleculares conservados associados aos
patgenos (PAMPs) e protenas do
hospedeiro (DMAPS) liberadas durantea
destruiotecidual
PAMP: Pathogen-associatedmolecular pattern
DAMP: damage-associatedmolecular patterns
Os receptores do tipo Tollcomearama serem descobertos em1996:
Drosophilasportadoras de umgenede desenvolvimento nocauteado morriam devido a
uma infeco fngica;
Em funo da aparncia bizarra das moscas, o gene recebeu o nome de TOLL;
Posteriormente, genes muito semelhantes (TOLL-LIKE RECEPTORS) foram encontrados
nos mamferos;
O incio.
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SISTEMAIMUNEREAGEQUANDOSINAISDEPERIGO
SODETECTADOS -Danger Theory
MatzingerP.; AnnuRevImmuno, 1994
EM CONTRADIO COM TEORIA self non-self discrimination:
REAO IMUNE OCORRE CONTRA ANTGENOS QUE O
ORGANISMO NO RECONHECE COMO PRPRIO
X
Ativao de macrfagos
Citocinas inflamatrias
Quimiocinas
Opsonizao
Fagocitose
Interferons
Intermedirios reativos de oxignio
Intermedirios reativos de nitrognio
PADRESMOLECULARESASSOCIADOSAOSPATGENOS- PAMPs
Patgenospossuem assinaturas moleculares conservadas
RECEPTORESDE RECONHECIMENTO DE PADRES(PRR)
Lee MS, KimYJ., Mol Cels, 2007
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A famlia dos TRLs composta por 11membros (TRL1 TRL11) com capacidade
de reconhecer tipos diferentes de padres molecularesconservados de
bactrias, vrus, fungos e, at mesmo, de protenas do hospedeiro
(Harriset al., 2006)
Bact. G
+
e Fungos Vrus Bact. G
-
Bact.
flagelo
Vrus e
Bacts
Vrus
Produto qumico
00:21:58
00:21:40
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00:21:00
GribarSCet al., Mol Med. 2008 ;14(9-10):645-59.
Necrose
INFLAMAO
Patgenos
Proteases e hidrolases
Produo de
DAMPs
extraceulares
Infeco
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1. Barreira anatmica:
Pele
Mucosa
2. Barreira fisiolgica:
Temperatura
pH
Tenso de oxignio;
Substncias qumicas;
3. Microbiota residente
4. Barreira Celular:
Clulas fagocticas: moncito/macrfago,
neutrfilos, eosinfilos;
Clulas NK (natural killers)
5. Barreira Humoral
Complemento, protenas da fase aguda, citocinas
6. Inflamao:
1 Linha de
defesa
2 Linha de
defesa
Rompimento
da Integridade
epitelial
Fatores humorais que atuam no meio interno
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Efeitos da ativao do Sistema Complemento:
Opsonizaopara melhorar a fagocitose;
Atrao e ativao das clulas fagocitrias;
Lise de bactria e clulas infectadas;
Regulao da produo de anticorpos;
Clearancede imuno-complexos;
Clearancede clulas apoptticas;
PROTENAS DA FASE AGUDA: Produzidas pelo fgado durante os processos
inflamatrios em resposta: IL-1, IL-6 e TNF- (podem aumentar at 1000x):
Protenas C reativa (CRP): reconhece fosforilcolinados patgenos
atividade opsonizante(ativas complemento pela via clssica =C3b);
Protena amilideA srica (SAP): quimiotaxia e ativao de enzimas que
degradam matriz extracelular e ligam-se ao LPS de bact.G- (ativas
complemento pela via clssica =C3b);
Protena ligadorade manose(MBL): reconhece carboidratos
microbianos ava complemento (vias das lectinas);
Fibrinognio: ativao da coagulao;
Protenas surfactantes (SP-A, SP-D) (pulmo): atividade opsonizante;
Muitas atuam como reconhecedores de padres solveis que se ligam
aos microrganismos e facilitam a fagocitose,
Ativam complemento
P
e
n
t
r
a
x
i
n
a
s
C
o
l
e
c
t
i
n
a
s
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10:35
CITOCINAS:
Pequenas protenas secretadas pelas clulas do Sistema Imune em resposta
infeco;
Controlam muitas das reao inatas;
Principal fonte (resposta inata): clulas dendrticas, macrfagos
Servem para comunicao intercelular:
Autcrina: age na mesma clula secretria;
Parcrina: age em clulas adjacentes;
Endcrina: age em outro rgo;
10:35
Citocina Fonte principal Efeito biolgico
Fator de necrose
tumoral (TNF-)
Macrfagos e clulasT
Ativao de clulas endoteliaise neutrfilos;
Hipocampo: febre;
Fgado: protenas da f. aguda;
Msculo: catabolismo (caquexia)
Interleucina 1 (IL-1) Macrfago, clula endotelial e epitelial
Ativao de clulas endoteliais;
Hipocampo: febre;
Fgado: protenas da f. aguda;
Interleucina6 (IL-6) Macrfago, clula endotelial e clulasT
Fgado: protenas da f. aguda;
Clulas B: proliferao;
Interleucina10 (IL-10)
Macrfagos, clulas dendrticase
clulasT
Inibio daproduo de IL-12
MHC-II
Interleucina12 (IL-12) Macrfagos e clulas dendrticas
Ativao de NK : IFN-;
Diferenciao de clulas T: Th0 Th1;
Interleucina15 (IL-15) Macrfagos NK e clulasT: proliferao;
Interleucina18 (IL-18) Macrfagos NK e clulasT: IFN-;
Interferongama (IFN-) NK e linfcitosT Ativao de macrfagos
Interferonalfa (IFN-)
Clulas dendrticase macrfagos
Ativao de clulas NK
MHC-I
InterferonBeta (IFN-)
Fibroblastos
Ativao de clulas NK
MHC-I
i
n
f
l
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A
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d
a
d
e
c
e
l
u
l
a
r
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1. Barreira anatmica:
Pele
Mucosa
2. Barreira fisiolgica:
Temperatura
pH
Tenso de oxignio;
Substncias qumicas;
3. Microbiota residente
4. Barreira Celular:
Clulas fagocticas: moncito/macrfago,
neutrfilos, eosinfilos;
Clulas NK (natural killers)
5. Barreira Humoral
Complemento, protenas da fase aguda, citocinas
6. Inflamao:
1 Linha de
defesa
2 Linha de
defesa
Rompimento
da
Integridade
epitelial
2 Linha de defesa
3/31/2013
42
Trauma
Matcitos: liberao de histamina
permeabilidade vasodilatao
Vasoconstrico das
arterolas 3 a 5s
www.youtube.com/watch?v=suCKm97yvyk
1. Aminas Vasoativas: histamina e serotonina
2. Protenas Plasmticas:
Sistema complemento;
Sistema de cininas: Bradicinina;
Sistema de coagulao;
3. Metablitos do cido araquidnico;
4. PAF fator ativador de plaquetas;
5. Citocinas: IL-1, IL-6 e TNF-;
6. xido ntrico;
7. Constituintes lisossmicos dos leuccitos;
8. Radicais livres derivados do oxignio;
9. Neuropeptdeos;
Destruio tecidual
Leso de vascular
Exposio do tecido conjuntivo
Ativao de clulas inflamatrias
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43
TLR
CR
C3b
IgG
Receptor FC
Citocinas: IL-1, IL-6,TNF-
Quimiocinas: MIP1, MIP1, RANTES, IL-8, IP10, MIG
maturao
MHCII
CD80
CD86
CD40
Lisossoma
Moncito/Macrfago/DC
Microcirculao: sada de plasma
Vasodilatao: aumento do fluxo sangneo local
Adeso: TNF-, IL-1 expresso de E-selecina e P-selectina
endotelial
Lentido na
circulao
Marginalizao das clulas
Pavimentao leucocitria
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Emigrao atravs do endotlio
Quimiotaxia
3/31/2013
45
Edema, calor, rubor, dor e perda de funo
Exudato
Fagocitose
P Diabtico
meded.ucsd.edu/clinicalimg/extremities_dm_foot_infection.jpg
Onicomicoses
archive.student.bmj.com/issues/08/10/education/370.php
3/31/2013
46
http://www.youtube.com/watch?v=skPtWocTKdU
http://www.youtube.com/watch?v=I9zSe0qmXGw
http://www.youtube.com/watch?v=iVa1swcEHDs&list=PL7D18C93964A61F67
http://www.youtube.com/watch?v=TYXn2FhVVGM&list=PL7D18C93964A61F67
http://www.youtube.com/watch?v=DMvixApKzKs&list=PL7D18C93964A61F67
http://www.youtube.com/watch?v=gRKHeDzfh0Y&list=PL7D18C93964A61F67
http://www.youtube.com/watch?v=WEGGMaRX8f0&list=PL7D18C93964A61F67
BIBLIOGRAFIA PRINCIPAL:
1. COICO, RICHARD; SUNSHINE, GEOFFREY. Imunologia[Immunology: a short course]. Eiler Fritsch
Toros (Trad.). 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2010. 380 p.
(Captulos 2)
2. ROITT, IVAN MAURICE, 1927-; DELVES, PETER; MARTIN, SEAMUS; BURTON, DENNIS.
Fundamentos de Imunologia. [Immunology]. Carlos H. de A. Cosendeye Cludia L.C. de Arajo
(Trad.). 12 ed. Rio de Janeiro - RJ: GuababaraKoogan, 2013. 552 p.
(Captulos 1)
SITE INDICADO:
1. Microbiologia e Imunologia On-line(www.pathmicro.med.sc.edu/Portuguese/immuno-port-
chapter1.htm)
ARTIGOSINDICADOS:
1. Takeuchi O, Akira S. Pattern recognition receptors and inflammation. Cell. 2010 ;140(6):805-20.
2. Shaw PJ, Lamkanfi M, Kanneganti TD. NOD-like receptor (NLR) signaling beyond the
inflammasome. Eur J Immunol. 2010;40(3):624-7.
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