Castaeda Noguez Luis Uriel

Chvez Hernndez Jazmn Danae Encefalopata portosistmica o

heptica
Hernndez Ulloa Hctor Isaac
Morn Cruz Paola
Ortega Rodrguez Anay

Encefalopata portosistmica
Qu es?

La encefalopata heptica (EH) es un sndrome neuropsiquitrico de causa
desconocida caracterizado por disminucin del nivel de conciencia,
alteraciones del intelecto, cambios de la personalidad y modificacin de la
funcin neuromuscular, debido a la prdida de la funcin metablica
heptica y que aparece en enfermos con cirrosis descompensada.
Aunque la prevalencia de EH es variable, del 60 al 80% de los cirrticos
tienen disfuncin cognitiva cuando se analiza sta especficamente y del
30 al 45% tienen EH franca. El desarrollo de EH es un indicador de cirrosis
descompensada y puede indicar la necesidad de un trasplante heptico.

Cmo se clasifica?

Desde hace algunos aos existe un sistema estandarizado que agrupa la
EH en tres tipos: la tipo A, en la que la EH aparece en el contexto de un
fallo heptico agudo en el que adems de la prdida de parnquima
heptico existe un importante edema cerebral con especial relevancia en
el curso clnico; la tipo B, que aparece en enfermos que desarrollan
comunicaciones portosistmicas sin dao intrnseco heptico asociado y,
finalmente, la tipo C, en cirrticos con hipertensin portal o comunicacin
portosistmica, y que se puede subdividir, segn su forma de presentacin,
en: EH episdica (asociada o no a un factor precipitante), EH persistente y
EH mnima, sin signos evidentes de disfuncin cerebral y slo detectable
mediante pruebas neuropsiquitricas











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Chvez Hernndez Jazmn Danae Encefalopata portosistmica o
heptica
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Morn Cruz Paola
Ortega Rodrguez Anay






Aunque la EH es un proceso continuo, se han propuesto diferentes mtodos
para evaluar el grado o la fase evolutiva de los episodios encefalopticos.
Para clasificar la gravedad, se propusieron los criterios de West Haven, que
tratan de cuantificar el nivel de conciencia, la capacidad intelectual y el
comportamiento del enfermo. Segn este mtodo, la EH se clasifica en 4
estadios, que van desde la confusin leve con mnimas alteraciones de la
personalidad (estadio I) hasta el coma (estadio IV).














Cules son las causas por las cuales se presenta?
La EH se produce como consecuencia de una prdida de la funcin
metablica del hgado secundaria a una reduccin importante del
parnquima heptico funcionante ya sea aguda, como ocurre en el caso de
las hepatitis fulminantes, o crnica, como ocurre en la cirrosis. En este ltimo
caso, la prdida del parnquima heptico se asocia a la derivacin, ms o
menos importante de sangre portal a la circulacin sistmica a travs de la
circulacin colateral.



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El amonio es el principal factor neurotxico implicado en la patognesis de la
EH. Puede alterar el paso de aminocidos, agua y electrolitos a travs de los
astrocitos y neuronas; modificar el metabolismo de los aminocidos y la
utilizacin energtica cerebral.
Habitualmente el amonio se produce en el tubo digestivo por la degradacin
bacteriana de aminocidos, aminas, purinas y urea. Los enterocitos tambin
convierten la glutamina en glutamato y amonio va glutaminasa. Un hgado
sano aclara casi todo el amonio venoso portal convirtindolo en urea o en
glutamina evitando la entrada en la circulacin sistmica.
La distorsin de la arquitectura heptica que aparece en los cirrticos hace
que se pierda la funcin detoxificadora del hgado y que las sustancias
txicas (principalmente manganeso y amonio) puedan atravesar la barrera
hematoenceflica e interferir en la transmisin sinptica. La deplecin de la
masa muscular tambin contribuye a la hiperamoniemia al ser el msculo es
el principal tejido extraheptico para la retirada de amonio.
Otros factores neuroqumicos relacionados con el desarrollo de la EH que
pueden cambiar la morfologa y funcin de los astrocitos son: radicales libres
de O2, pptidos opioides, xido ntrico, citocinas inflamatorias,
neurotransmisores serotoninrgicos, falsos neurotransmisores (tiramina,
octopamina, b-feniletanolaminas), cidos grasos de cadena corta,
mercaptanos, antioxidantes endgenos, neuroesteroides y manganeso.
Recomendaciones nutricionales en enfermos con encefalopata heptica
secundaria a cirrosis
Prevencin del ayuno
tras un ayuno nocturno estos enfermos tienen un marcado descenso de la
oxidacin de glucosa con un aumento del catabolismo de la grasa y de las
protenas. Esta modificacin del patrn de oxidacin de macronutrientes es similar
a la que se produce en sujetos sanos tras 2 3 das de ayuno. Para evitar este
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fenmeno nocturno, se ha recomendado el consumo de suplementos calricos
antes de ir a dormir.
Aporte proteico
El objetivo del tratamiento nutricional es aportar los nutrientes adecuados para
garantizar la disponibilidad de sustratos especficos no slo para la sntesis proteica
y calrica, sino tambin para garantizar una supervivencia y funcionalidad
normales del hepatocito.
El concepto de que las protenas dietticas pueden inducir EH se basa en que el
tubo digestivo es la principal fuente de amonio, que es producido por bacterias
del colon a partir de las sustancias nitrogenadas ingeridas.
Las guas actuales de la Sociedad Europea de Nutricin Clnica y Metabolismo
(ESPEN) recomiendan un aporte proteico de 1,2 a 1,5 g/kg/da en enfermos
cirrticos sin EH
18,31
.
Un estudio en el que se administr una dieta rica en protenas vegetales (71 g/da)
demostr mejora del estado mental y del balance nitrogenado
35
. Los enfermos
que consumen cantidades altas de protenas vegetales tienen mayores niveles
plasmticos de arginina y citrulina, que pueden facilitar la retirada del amonio
circulante va ciclo de Krebs-Henseleit. Adems, este tipo de protenas aumenta el
pH intraluminal y la excrecin fecal de amonio y disminuyen el tiempo de trnsito
intestinal
36
. Un aporte diario de 30 a 40 g de protenas vegetales ha mostrado ser
beneficioso en la mayora de estos enfermos.
En enfermos con EH, la casena puede ser mejor tolerada que otras fuentes
proteicas. Gheorghe et al.
4
, demostraron una mejora de la EH en el 50% de la
poblacin de estudio utilizando una dieta hipercalrica rica en protenas lcteas y
vegetales. El yogurt tiene varios constituyentes, incluyendo la lactosa y las
protenas lcteas, adems del contenido bacteriano, que podra ser til para
mejorar la EH mnima.
Aminocidos de cadena ramificada
Los aminocidos ramificados (AAR: valina, leucina e isoleucina) son aminocidos
esenciales, indispensables para el mantenimiento de las funciones fisiolgicas y
para favorecer la recuperacin tras la enfermedad.
Los AAR disminuyen en la hepatopata crnica y en el shunt portosistmico y la
hiperamoniemia aumenta su utilizacin.
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La normalizacin de los niveles de AAR favorece la sntesis proteica y reduce la
amoniemia, permitiendo as un aumento de la ingesta nitrogenada que facilita el
anabolismo proteico en cirrticos muy intolerantes a las protenas. Adems,
compiten con los aminocidos aromticos en su trasporte a travs de la barrera
hematoenceflica y en la sntesis de falsos neurotrasmisores. Participan en la
gluconeognesis y cetognesis y actan como fuente energtica del msculo,
cerebro e hgado.
Los AAR, especficamente la leucina, son estimuladores potentes de la
produccin de factor de crecimiento de hepatocitos, sustancia pleiotrpica con
actividad mitognica relacionada con el proceso de regeneracin del hgado y
segregada por las clulas estelares hepticas.
L-Ornitina L-Aspartato
La L-Ornitina L-Aspartato (LOLA) activa la degradacin de amonio estimulando la
sntesis de urea y glutamina en el hgado y la sntesis proteica muscular. En un
estudio controlado se demostr que la administracin oral de LOLA (3 g tres veces
al da) , redujo los niveles de amonio y mejor el grado de EH, La administracin
intravenosa de LOLA es ms eficaz, aunque menos segura que la oral,
probablemente porque en la administracin oral parte del aspartato se
transamina en la mucosa intestinal
Probiticos, prebiticos, simbiticos
Entre los efectos de los probiticos, destaca la modificacin de la flora bacteriana
intestinal, que se traduce en una mejora de la respuesta inflamatoria y reduce la
produccin intestinal de amonio,
En un estudio en el que se evalu el efecto de un yogur enriquecido con
probiticos frente a ningn tratamiento en la EH minima, se observaron beneficios
en relacin a los niveles de amonio en sangre, las pruebas psicometrcas y niveles
de citocinas (interleucina-6, factor de necrosis tumoral-) tras 60 das de
tratamiento, siendo la remisin de la EH mnima mayor en el grupo de tratamiento
(75% vs 12%; p = 0,001). Adems, hubo una excelente adherencia y no se
produjeron efectos adversos.
Shukla et al., analizaron en un meta-anlisis el efecto de prebiticos, probiticos y
simbiticos sobre la modulacin de la flora intestinal en enfermos con EH mnima.
Se incluyeron 9 ensayos clnicos, 5 en los que se utiliz lactulosa, 2 con probiticos
y otros 2 con simbiticos frente a placebo. La EH mnima mejor
significativamente, tanto en el anlisis global como en el de subgrupos. Los
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probiticos y simbiticos fueron mejor tolerados que la lactulosa y no produjeron
ms efectos adversos.
Antioxidantes
En la cirrosis descompensada existe una sobreexpresin de biomarcadores de
estrs oxidativo, un incremento de la peroxidacin lipdica y una disminucin de
antioxidantes. Algo parecido ocurre en los enfermos con EH, en los que ciertos
micronutrientes con efecto antioxidante, como vitaminas A, C y E, beta caroteno,
cinc y selenio, se encuentran disminuidos.
Cinc: La restriccin de protenas de origen animal, las prdidas urinarias de cinc
debido al uso de diurticos y el aumento de las necesidades de ste en la cirrosis
aumentan el riesgo de dficit de cinc. El cinc, adems de su funcin antioxidante,
tiene un importante papel en el metabolismo nitrogenado y es esencial para el
funcionamiento adecuado de ms de 300 enzimas incluidas las que intervienen
en el ciclo de la urea. En un ensayo reciente, Takuma et al.
59
, propusieron la
suplementacin oral con cinc en la EH observando un descenso significativo de
los niveles de amonio y del grado de EH, as como una mejora en las pruebas
psicomtricas y en el estadio funcional de Child-Pugh.
N-acetil-cistena: La N-acetil-cistena es un antioxidante precursor del glutatin
que participa en la detoxificacin de radicales libres y especies reactivas de
oxgeno. La utilidad de la N-acetil-cistena en la EH secundaria a cirrosis heptica
est por establecer, si bien este frmaco mejora el aporte del consumo de
oxgeno y determinados parmetros hemodinmicos sistmicos en el fallo
heptico fulminante debido a intoxicacin por paracetamol as como en la
hepatitis aguda de otras etiologas
62
.
Vitaminas y minerales
Entre las deficiencias de vitaminas hidrosolubles, destaca la de vitaminas del
complejo B (tiamina, piridoxina, B12, etc...). Un amplio espectro de alteraciones
neuropsiquitricas se asocia con estos dficits como la neuropata perifrica,
confusin, ataxia y alteraciones oculares.
Acetil-L-carnitina
La fatigabilidad es una sensacin subjetiva de disminucin de energa,
concentracin y motivacin, que puede alterar el funcionamiento diario, la
calidad de vida y las capacidades individuales. Numerosos mecanismos y
factores contribuyentes se han relacionado con ella, como: el desequilibrio
energtico debido a aumento de los requerimientos calricos, descenso de la
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disponibilidad de sustratos y produccin anmala de sustancias que alteran la
homeostasis metablica o el adecuado funcionamiento muscular. En los ltimos
aos, la fatigabilidad se ha investigado como uno de los sntomas principales de
la hiperamoniemia en la EH. Los enfermos con fatigabilidad muestran una
tolerancia reducida al ejercicio y descenso de la funcionalidad muscular. Durante
la actividad fsica, la tasa de formacin de radicales libres puede superar los
diferentes mecanismos protectores de defensa antioxidante e inducir un estrs
oxidativo.
La acetil-L-carnitina es una forma de L-carnitina unida a un cido graso que
interviene en el trasporte de los cidos grasos de cadena larga al interior de la
mitocondria y en su beta-oxidacin. Estudios previos han demostrado que esta
molcula mejora los sntomas neurolgicos y determinadas variables plasmticas
en cirrticos seleccionados. Otros estudios han concluido que el tratamiento con
acetil -L-carnitina reduce la fatigabilidad en el anciano y en centenarios.
La suplementacin con acetil-L-carnitina en enfermos con cirrosis compensada
puede aumentar la tolerancia a la carga proteica, disminuir las concentraciones
de amonio y mejorar los sntomas neurolgicos en enfermos con encefalopata
heptica y es al menos tan til como el placebo en el tratamiento a largo plazo
de la encefalopata crnica grados I y II.


Bibliografa:
Scielo, Nutricin hospitalaria, vol. 27 Madrid 2012.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
16112012000200006