Alumno de 4 9 afio de Medicina Dentro de los trastornos oseos de origen metab6lico, debe- mos considerar la osteoporosis, como una de las mas importantes distrofias oseas. Se debe la osteoporosis a un deficit en la produccion de rna- triz osea proteica por los osteoblastos del endostio, en la cual la disminucion de tejido oseo calcificado, se explica por la insufi- ciente forrnacion del hueso. Normalmente toda la matriz que se torma se calcifica; de esta manera, la osteoporosis es fundamen- ralmente un trastorno del metabolismo tisular y solo secundar ia- mente un trastorno del metabolismo del calcio y del fosforo, ya que las cifras de estos elementos en el suero son bastante nor- males. Se presenta igualmente un adelgazamiento de la cortical del hueso; es una alteracion del esqueleto en sentido atrMico cuantitativa. Hay disminucion dela masa dehueso calcificado, de- bide a que la reabsorcion osea continua su ritmo normal, entre tanto que la formacion osea practicamente esta detenida. Es por ella que la calciuria no es evidente en caso de una osteoporosis de larga duracion, en tanto que en una svolucion aguda, ponga- mos la osteoporosis por desuso, si habra aumento en la calciuria, aumento este que puede llevar a idsnticas complicaciones renales quelas determinad~s por un hiperparatiroidismo. CLASIFICACION DE'LA OSTEOPOROSIS: (Tornado de Harrison, Medicina Interna, tomo primero .pag. 649) I.-Tmstornos de la actividad de los osieoblastos : a) Ausencia de estimulos de esfuerzo; 60 REV!STA DE LA FACULTAD DE MEDICINA , I.-Atrofia de desuso. b) Insuficiencia estrogenica; c) Alteracion congenita de los osteoblastos; I.-Osteogenesis imperfecta. IL-Altemci6n en La formaci6n de matriz 6sea: a) Insuficiencia androgenica, b) Insuficiencia proteica; I.-Por disminucion en la ingestion. 2.-Por disminucion en la sintesis y 3.-Por aumento en la destruccion, IlL-Decausa desctmocida: a) Acromegalia y b) Idiopatica, TIPOS CLINICOS DE OSTEOPOROSIS I.-Post-menopausica y por otros estados de deficiencia es- trogenica. 2.-Atrofia por desuso por falta del estimulo normal de ia actividad osteoblastica, Dentro de esta, se podria englobar la atrofia osea de Sudeck, aguda y consecutiva a traumatismos 0 procesos inflamatorios adyacentes, Seria por 10mismo una osteo- porosis algida de Leriche 0 sindrome de inrnobilizacion de AI- bright. / 3.-Consecutiva adesnutricion y falta deproteinas en lama- triz osea. 4.-Idem a escorbuto por avitaminosis C. 5.-Consecutiva a hiperparatiroidismo por el exagerado con- sumo de las proteinas tisulares, inclusive de la matriz osea. VOLUMEN XXVI Nos. 1, 2 y 3, ENERO, FEBRERO, MARZO, 1958 61 6.-Senil por atrofia de todos los tejidos inclusive del oseo. 7.-0steoporosis del Sindrome de Cushing por inhibicion del protoplasma, inclusive del de la matriz osea, debido a la accion de las excesivas horrnonas adrenocorticales especialmente el tipo cortisona. S.-Osteoporosis por "Stress" prolongado que traeria con- secuencialmente un aumento en las hormonas adrenoeorticales. 9.-Debido a Acromegalia, por un mecanisme desconocido, pero muy posiblemente relacionado con un aumento de las hor- monas hipofisiarias anteriores 0 por falta secundaria de hormo- nas gonadales. 10.-Idiopaticas. Puede y no es raro el que coexistan dos 0mas factores de los anteriores, por ejemplo en el caso de una osteoporosis post- rnenopausica 0 senil seguida de una osteoporosis por atrofia por desuso, CONSIDERACION DE CADA UNO DE LOS TIPOS CLINICOS DE OSTEOPOROSIS ETIOLOGIA l.-Post-menopausica y denuis estados por deficiencia estro-' genica: Es la mas frecuente y mas del 50% de las mujeres que pasan este periodo, a los Rayos X les seria evidenciable una os- teoporosis, aunque solo un 1070 tendrian claros sintomas atribui- bles a esta lesion. EI grado de osteoporosis, aumenta con la mayor deficiencia estrogenica ; y es igualmente mayor en caso de una menopauai a artificial que en el caso de una fisiologica. Hay asimismo otras lesiones en las cuales hay disminucion de los estrogenos 'como sucede en el Sindrome de Agenesia Ova- rica, en el Panhipopituitarismo y en casos de epifisitis, En todos ellos puede presentarse la osteoporosis. -, 62 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA 2.-At1'ofia. ptn desuso: Por la imriovilizaci6n, hay elimina- ciondel estimulo normal del esfuerzo. Los osteoblastos suspenden la formaci6n dematriz y el hueso disminuye considerablemente. Co- mo la reabsorci6n 6sea continua sin modificaci6n, rapidamente se pierde del esqueleto gran cantidad -decalcio. En los adultos en cinco 0 seis semanas, hay un 1-0 2'7'0- de perdida del cal- cio total de manera que diariamente se reabsorbe unos 200mi- Iigramos, de' calcio, que mas otros 200miligramos perdidos por falta deformaci6n dehueso, vendrian acorroborar 10anterior. Es- to es 10 mas probable que suceda en la osteoporosis senil. 3.-Desnutrici6n: Una alimentaci6n baja en proteinas, im- pide la suficiente formaci6n detejido proteico y por 10 mtsmo <1" rnatriz 6sea organica y de este modo se produce la osteoporosis. Si la alimentaci6n es baja en calcio y f6sforo, en lugar de ser- Io en proteinas, habra mas seguramente una osteomalacia que una osteoporosis. 4.-Avitaminosis C. Coadyuvante en la forma anterior, se- ria una hipovitaminosis C. la causa de osteoporosis. El acido as- corbico, es indispensable en la formaci6n del material colageno de las estructuras fibrosas tisulares, inclusive matriz 6sea. Es I" quegeneralmente seveen los infantes y que en el Laboratorio s~ va a manifestar por bajos niveles en la fosfatasa alcalina. 5.-HipeTtiToidismo: En este, puede presentarse osteoporo- sis. Sin embargo parece que sedebe mas a desnutrici6n y a defi- ciencia devitamina C, puesto quees desobra conocidoque los hi- pertiroidianos requieren mas vitaminas y proteinas quecualesquie- ra otra persona. Seobserva 10mismo en ciertos casos de diabetes mellitus mal reguladas, Claro esta, que es mas cormin observar en casos dehipertiroidianos la osteitis fibrosa generalizada, pero ello seria posible por un hiperparatiroidismo secundario que se estableciera para equilibrar una tendencia a la hipocalcemia por gran excreci6n renal y por una absorcion insuficiente en el tubo digestivo. 6.-0steopo1'Osis Senil: El esqueleto no constituye ninguna excepci6n en las atrofias generalizadas de los tejidos durante la vejez. Seha comprobado que mas de la mitad de hombres y mu- jeres, que pasan de los 60afios, presenta osteoporosis evidencia- blea los Rayos X. Lo mas probable es que se deba a una insufi- VOLUMEN XXVI Nos. 1, 2 y 3, ENERO, FEBRERO, MARZO, 1958 63 ciencia en la formaci6n de hormonas gonadales y tal vez se deb1 a ello, el que la osteoporosis senil sea mas frecuente en las muje- res. Ha sido probada la osteoporosis en individuos eunucoides de modo que la insuficiencia androgenica desempeiia papel notable en la.... osteoporosis senil del var6n. ' 7.-0steoporosis del sindrome de Cushing: En este sindrome hay sobre producci6n de hormonas esteroides corti cales, tipo cor- tisona por ejemplo, Entre las acciones de esta hormona, parece es- tar la formaci6n de glucosa a partir de proteinas y grasas, ya sea desviando los arninoacidos de la sintesis proteica hacia la gluco- neogenesis 0desviando los acidos grasos de Ia sintesis grasa ha- cia la gluconeogenesis. El exceso de cortisona por consiguiente, .nediante su acci6n anti-anabolica, conduce a la deficiencia de aminoacidos para la sintesis proteica y perturba la formaci6n de matriz proteica y por ende la de matriz 6sea. Es esta osteoporo- sis del S. de Cushing, una de sus formas mas graves. 8.-EI Stress prounupuio: Seria la excesiva producci6n de cortisona en caso de un "sindrome" de adaptaci6n puesto en jue- go para reaccionar contra diversos estimulos, el responsable de laosteoporosis; y esta se explicaria por el mecanismo anterior del S. de Cushing. 9.-Acromegalia: EI tumor eosin6filo de la antero-hipofisis trae como consecuencia una desmineralizaci6n osea, sea ya por un hiper-paratiroidismo asociado, ya por un sobre estimulo de la .orteza suprarrenal, un exceso de producci6n de hormonas tiro- t.r6fica 0 falta de suf'iciente N. para el requerimiento normal del crecimiento del hueso y por ultimo una disminuci6n en la fun- cion delas gonadas. En este caso detumor eosin6filo dela antero- hipof'isis, la extirpaci6n del mismo, perrriite una notable repara- cion de las lesiones oseas, lO.-Osteoporosis Idiopatica: Se presenta de preferencia en hombres y mujeres jovenes. Eliminadas las anteriores causas de osteoporosis, seria posible considerar una deficiencia de sero-al- ournina como precursora de matriz osea, la causa primordial. Es- te es un asunto apenas en via de estudio y de investigaci6n par.i su conf'irmacion. 64 REvtSTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA ANATOMIA PATOLOGICA DE LA OSTEOPOROSIS Hay una disminuci6n de Ill. masa calcificada, escasos osteo- clastos y osteoblastos. Trabeculas igualmente escasas y estrechas. En los procesos de larga duracion, las bandas osteoides pueden eel' de tamafio normal. FISIO-PATOLOGIA. La alteraci6n fundamental es Ill.dismi- nuci6n enlaformaci6n del hueso por una insuficiencia delososteo- elastos POl' cualquiera de las causas ya anotadas. CLINICA. Hay dolores 6seos generalizados principalmente en el dorso. Phede igualmente haber deformaci6n enla columna dorsal, cifosis enparticular, fracturas espontaneas y en casos seve- ros puede presentarse dana renal. Tambien suele haber astenia y anorexia. La osteoporosis afecta raquis y pelyis y raras veces el craneo y las extremidades. Rara vez hay compresi6n medular. Los dolores oseos que se presentan suelen acompafiarse de moles- tias posturales. LABORATORIO. EI calcio, el f6sforo yIll.fosfatasa alcalina estan normales ensangre yorina. Proteinas normales 0ligeramen- te disminuidas. En Ill.osteoporosis aguda por desuso puede haber hiper-calciuria y tendencia a Ill. hiper-calcemia. Diagn6stico.-Se hace par Ill.edad, Ill.liistoria clinica, los Ra- yos X y el Laboratorio. Diagn6sticoDiferencial.-Por los Rayos X y en especial por el Laboratorio. Al respecto y tomada de Medicina Interna, Ha- rrison, tomo primero, pagina 651, se transcribe el siguiente cua- dro: VOLUMEN XXVI Nos. 1, 2 y 3, ENERO, FEBRERO, MARZO, 1958 E N F E R M E DA D Eolelo en suero 65 r's~oro inorga. nlco Foslotoso Proleinos Colcio en Aeidos.J s Po.deel- oleolino totoles Drlno sO~i:'- m~:~~~, O ...itis fibrosa aeneralizada (Hiperplasia primaria E - B- E- N- E - + G- ---- Osteitis fibrosa generalizada (Hipcrplasia secundaria BoN E E- NoB E - Osteomalacia con calcio disrninuido BoN NoB- E. NoB- B- G- Osteomalacia con calcio aumentado BoN NoB- E - N- E - G- Hipoparatiroidismo B- E- N- N- 0- 0- G- Osteoporosis N- N- N- N- E oN 0- Otros bollar go< 0- G- 0- Esteato- rrea G- + Osteoporosis imperfects N - 0- L- N- N- NoE- N- Displasia fibrosa (Osteitis diseminado Albright) N- N- NoE- N- N - 0- L- Enfer. de Paget NoE- N- E- N NoE 0- L- Proreinas de B. J . Glob. + Mieloma Multiple NoE- ENB N + EoN- EoN 0- L- Lesiones Metastasicas NoE- ENB NoE- N - NoE 0- L- Xantomatosis NoE O L- N- N- N+ N- Sarcoidosis E - 0- L Globulinas ++ EoN- N- N - EoN- Inrcxicaddn por Vitamina D E- EoB- NoE. N- E - G- GENERAL~ADOS E - ELEVADO. B - BA J O L - LOCALIZADO N - NORMAL 0- AUSENTE PRESENTE CON PADECIMIENTO HEPATICO 0- G- 66 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA COMPADECIMIENTO HEPATICO Pronosiico: ES BUENO EN TERMINOS GENERALES. ES COMUNLA INVALIDEZ PERO NO LA MUERTE. En todo caso debe tenerse en cuenta la Etiologia. Rayos X: Es dificil a los Rayos X diferenciar si setrata de osteomalacia, osteoporosis u osteitis fibrosa generalizada. Los rambios radiologicos en la densidad del hueso solo semanifiestan cuando seha perdido por 10menos un 3070 de calcio. Las deformaciones oseas son los signos radiologicos mas no- tables, siendo mas palpables en caso de osteoporosis tales son: vertebras depescado 0 de diablo, vertebras en cufia y h~rnia del nuclso pulposo en el cuerpo vertebral. Los discos se aprecian "Cl'- mo hinchados" debido a que las vertebras ceden, Hay ademas Ia llamada "descalcif'icacion difusa". La localizacion de la lesion a los Rayos X generalmente sir- ve para el diagnostico diferencial pues la osteoporosis es de co- lumna vertebral y pelvis y no de craneo y extremidades (osteitis fibrosa generalizada y osteomalacia). T'rauimienio. - Variable, segtin la lesion de origen y de los diferentes tipos clinicos. BIBLIOGRAFIA: T. R. HARRISON. Medicina Interna. MARA~ON: Diagnostico etio16gico. A. VON DOMARUS FARRERAS: Medicina Interna. MANUAL MERCK. SODEMAN. Fisiopatologia Clinica. ALBRIGHT. Efectos horrnonales sobre osteogenesis en el hombre. E. C. REIFENSTEIN ). R. Glandulae para tiroides y enfennedades metabe- licas del hueso.