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GC-FR-012 Rev. 3
Manual de Laboratorio de Inmunologa Bsica

Clave de la materia: 12660

Plan de estudios 2010-1

Laboratorio 1





Autor: M.C. Martha Rosales Aguilar




Elabor Revis Autoriz
MC. Martha Rosales Aguilar
Q.F.B. Mayra Lilly Martnez Cruz
MC Christian Rodrguez Arroyo Dr. Alfredo Renn Gonzlez Ramrez

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NDICE
I. Introduccin........................................................................................................... 3
II. Competencia general de la asignatura. ............................................................ 10
III. Reglamento de laboratorio ................................................................................ 10
Sesin No. 1: Encuadre, clasificacin y Separacin de RPBI . ...................... 11
Sesin No. 2: Clulas del linaje inmunolgico: Inmunidad natural. ............... 20
Sesin No. 3: Conteo leucocitario: Inmunidad natural .................................... 22
Sesin No. 4: Fagocitosis: Inmunidad natural. ................................................ 26
Sesin No. 5: Complemento .............................................................................. 29
Sesin No. 6: Velocidad de sedimentacin globular: Inmunidad natural ...... 40
Sesin No. 7: Perfil reumtico: Inmunidad natural .......................................... 43
Sesin No. 8: Lupus Eritematoso...................................................................... 46
Sesin No. 9: Inmunoglobulina E (IgE): Inmunidad adquirida ........................ 51
Sesin No. 10: Antgenos de reaccin febril. ................................................... 56
Sesin No. 11: Anticuerpos VIH: Efectos deseables de la inmunidad. ......... 59
Sesin No. 12: Antgenos de superficie Hepatitis . ......................................... 62
Sesin No. 13: Helicobacter pylori deteccin de anticuerpos de memoria. .. 66
Sesin No. 14: Grupo sanguneo, Rh y pruebas cruzadas. ........................... 68
Sesin No. 15: Tuberculina Hipersensibilidad retardada............................. 72
Sesin No. 16: Enfermedades autoinmunes y rel al sistema inmune. .......... 76
V. ANEXOS ............................................................................................................. 78
VI. TABLA DE CAMBIOS ........................................................................................ 83




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PRLOGO
Este manual tiene la intencin de dar una visin general sobre los aspectos bsicos clnicos de la
inmunologa aplicada a la medicina, pretende que el estudiante entienda y maneje estos
conocimientos para poder integrarlos paulatinamente en los avances de la carrera.
I. Introduccin
La inmunologa estudia los mecanismos por los cuales los seres vivos se defiende de lo extrao
(microorganismo y sustancias txicas). Aunque tambin puede desempear un papel en la defensa
antitumoral (actuando ante clulas tumorales).
Existen dos tipos de inmunidad:
1. Inmunidad natural o no especifica.
2. Inmunidad adquirida o especifica.
Inmunidad natural. Constituida por: barreras epiteliales, secreciones, macrfagos, natural killer,
sistemas del complemento, interferones.
Inmunidad adquirida. Se pone en marcha cuando una sustancia extraa (antgeno) se pone en
contacto con el sistema inmune dando lugar a la memoria inmunolgica: hay una primera
respuesta, menos intensa, y en sucesivas contactos se dan respuestas secundarias ms potentes.
Existen dos grandes poblaciones de linfocitos, que son los encargados de la inmunidad especifica:
- Linfocitos B. Encargados de la inmunidad humoral.
- Linfocitos T. Encargados de la inmunidad celular. Existen dos subpoblaciones:
Linfocitos T citotxicos (CD 8).
Linfocitos T helper (CD 4+).
La inmunidad especfica se basa en la seleccin clonal; el Ag selecciona aquellos linfocitos que
son capaces de reconocerle de forma especfica y esos son los que proliferan. Los linfocitos
activados ponen en marcha distintos mecanismo para eliminar el antgeno:
l Los linfocitos B activados se transforman en la clula plasmtica que sintetizan inmunoglobulinas
(anticuerpos). La unin antgeno-anticuerpo favorece fenmenos destinados a la eliminacin del
antgeno por inflamacin o fagocitosis.
l Los linfocitos T citotxicos lisan las clulas tumorales e infectadas por virus.
l Los linfocitos T helper colaboran con los linfocitos B, con los linfocitos T citotxicos y con las
clulas fagocticas.
INMUNOPATOLOGA. Es un sistema de defensa para el organismo, en ocasiones est implicado
en la gnesis de enfermedades. Puede ocurrir que las reacciones inmunolgicas tengan

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efectos indeseables para el organismo (como cuando hay fenmenos de hipersensibilidad o
alergia, autoinmune/autoinmunidad o hay rechazo de trasplante).
En segundo lugar puede ocurrir que las reacciones inmunolgicas sean insuficientes y esto
acontece a las llamadas inmunodeficiencias.
HIPERSENSIBILIDAD. Se emplea el trmino para designar una serie de reacciones inmunolgicas
que se caracterizan por que la respuesta es excesiva o bien porque se produce frente antgenos
que normalmente son bien tolerados. Estas reacciones se acompaan de efectos perjudiciales par
el organismo.
Clsicamente se han descrito varios tipos de reacciones de inmunologa segn mecanismo de
aparicin: las ms conocida reacciones de hipersensibilidad tipo I o inmediata. Estas son
reacciones mediadas por IgE.
Alergia: hipersensibilidad inmediata. Son reacciones de instauracin rpida que se producen
como consecuencia de la liberacin de histamina y otras sustancias por dos tipos de clulas: los
mastocitos o clulas cebadas y los PMN basfilos.
Etiopatogena: las personas susceptibles cuando entran en contacto con el alergeno (como
ejemplo: plenes, caros, frmacos, derivados de la epidermis animal, veneno de insectos,
alimentos...) sintetizan IgE especificas para ese Ag que se dispone sobre la superficie de los
mastocitos y basfilos (se dice que el sujeto esta sensibilizado). Ante nuevos contactos el alergeno
se une a la IgE y esta unin provoca la degranulacin de histamina y otros mediadores de la
alergia hacia el espacio extracelular. Los efectos en el organismo:
- Contraccin del tejido muscular liso.
- Secrecin de glndulas mucosas.
1. Aumento de permeabilidad de los vasos.
Mediante estos efectos pueden tener lugar reacciones locales como la rinitis alrgica (afectacin
de las fosas nasales) acompaada de conjuntivitis; asma bronquial alrgico (episodios de bronco
espasmo); urticaria es un cuadro caracterizado por la aparicin de habones pruriginosos y son
evaporescentes). Tambin llamado angioedema (tumefaccin de tejidos laxos: lengua, faringe,
prpados...)
Tambin se puedan dar reacciones generales. Un tipo que conocemos como anafilaxia o shock
anafilctico (es grave, puede provocar la muerte del paciente), apariciones: cutneas, respiratorias
(broncoespasmo, edema de laringe), digestivas (vmito), cardiovascular (schock o hipotensin).
Se utiliza el trmino atopia para denominar una predisposicin a sufrir reacciones alrgicas. Puede
ser de carcter familiar.

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AUTOINMUNIDAD
Una caracterstica importante del sistema inmune es la tolerancia inmunolgica.
Autoinmunidad cuando el sistema inmune acta contra Ag propios, es decir, se pierde la tolerancia
inmunolgica.
Los mecanismos que ponen en marcha fenmenos de autoinmunidad pueden ser variados, se
piensa que en muchos casos que el origen puede ser una infeccin. En teora existen dos
mecanismos por lo que una infeccin puede dar lugar a ellos:
- Unin del Ag del germen al Ag del tejido.
- Puede existir una reactividad cruzada de Ag del germen y Ag propios, es decir, determinados Ag
pueden ser similares bioqumicamente a un Ag del husped.
Las enfermedades autoinmunes pueden afectar a una sola estructura u rgano (miastemia gravis,
diabetes tipo I...) o pueden provocar enfermedad diseminada (artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistmico)
Tambin existe predisposicin familiar a padecer enfermedades autoinmunes.
1. RECHAZO DE TRASPLANTES .Cuando se transplanta un rgano de un individuo,
a otro el sistema inmune del receptor reconoce como extraos los Ag del donante
y lo rechaza y se desencadenan reacciones, por lo que el organismo no es viable.
Los Ag reInmunidad natural o no especifica.
2. Inmunidad adquirida o especifica.
Inmunidad natural. Constituida por: barreras epiteliales, secreciones, macrfagos, natural killer,
sistemas del complemento, interferones.
Inmunidad adquirida. Se pone en marcha cuando una sustancia extraa (antgeno) se pone en
contacto con el sistema inmune dando lugar a la memoria inmunolgica: hay una primera
respuesta, menos intensa, y en sucesivas contactos se dan respuestas secundarias ms potentes.
Existen dos grandes poblaciones de linfocitos, que son los encargados de la inmunidad especfica:
- Linfocitos B. Encargados de la inmunidad humoral.
- Linfocitos T. Encargados de la inmunidad celular. Existen dos subpoblaciones:
Linfocitos T citotxicos (CD 8).
Linfocitos T helper (CD 4+).
La inmunidad especfica se basa en la seleccin clonal; el Ag selecciona aquellos linfocitos que
son capaces de reconocerle de forma especfica y esos son los que proliferan. Los linfocitos

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activados ponen en marcha distintos mecanismo para eliminar el antgeno:
l Los linfocitos B activados se transforman en la clula plasmtica que sintetizan inmunoglobulinas
(anticuerpos)
La unin antgeno-anticuerpo favorece fenmenos destinados a la eliminacin del antgeno por
inflamacin o fagocitosis.
Los linfocitos T citotxicos lisan las clulas tumorales e infectadas por virus.
Los linfocitos T helper colaboran con los linfocitos B, con los linfocitos T citotxicos y con las
clulas fagocticas.
INMUNOPATOLOGA. Es un sistema de defensa para el organismo, en ocasiones esta implicado
en la gnesis de enfermedades. Puede ocurrir que las reacciones inmunolgicas tengan efectos
indeseables para el organismo (como cuando hay fenmenos de hipersensibilidad o
alergia, autoinmune/autoinmunidad o hay rechazo de trasplante).
En segundo lugar puede ocurrir que las reacciones inmunolgicas sean insuficientes y esto
acontece a las llamadas inmunodeficiencias.
HIPERSENSIBILIDAD. Se emplea el trmino para designar una serie de reacciones inmunolgicas
que se caracterizan por que la respuesta es excesiva o bien porque se produce frente antgenos
que normalmente son bien tolerados. Estas reacciones se acompaan de efectos perjudiciales
para el organismo.
Clsicamente se han descrito varios tipos de reacciones de inmunologa segn mecanismo de
aparicin: las ms conocida reacciones de hipersensibilidad tipo I o inmediata. Estas son
reacciones mediadas por IgE.
Alergia: hipersensibilidad inmediata. Son reacciones de instauracin rpida que se producen
como consecuencia de la liberacin de histamina y otras sustancias por dos tipos de clulas: los
mastocitos o clulas cebadas y los PMN basfilos.
Etiopatogena: las personas susceptibles cuando entran en contacto con el alergeno (como
ejemplo: plenes, caros, frmacos, derivados de la epidermis animal, veneno de insectos,
alimentos...) sintetizan IgE especificas para ese Ag que se dispone sobre la superficie de los
mastocitos y basfilos (se dice que el sujeto esta sensibilizado). Ante nuevos contactos el alergeno
se une a la IgE y esta unin provoca la degranulacin de histamina y otros mediadores de la
alergia hacia el espacio extracelular. Los efectos en el organismo:
- Contraccin del tejido muscular liso.
- Secrecin de glndulas mucosas.
Aumento de permeabilidad de los vasos.

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Mediante estos efectos pueden tener lugar reacciones locales como la rinitis alrgica (afectacin
de las fosas nasales) acompaada de conjuntivitis; asma bronquial alrgico (episodios de bronco
espasmo); urticaria es un cuadro caracterizado por la aparicin de habones pruriginosos y son
evaporescentes). Tambin llamado angioedema (tumefaccin de tejidos laxos: lengua, faringe,
prpados...)
Tambin se puedan dar reacciones generales. Un tipo que conocemos como anafilaxia o shock
anafilctico (es grave, puede provocar la muerte del paciente), apariciones: cutneas, respiratorias
(broncoespasmo, edema de laringe), digestivas (vmito), cardiovascular (schock o hipotensin).
Se utiliza el trmino atopia para denominar una predisposicin a sufrir reacciones alrgicas. Puede
ser de carcter familiar.
AUTOINMUNIDAD
Una caracterstica importante del sistema inmune es la tolerancia inmunolgica.
Autoinmunidad cuando el sistema inmune acta contra Ag propios, es decir, se pierde la tolerancia
inmunolgica.
Los mecanismos que ponen en marcha fenmenos de autoinmunidad pueden ser variados, se
piensa que en muchos casos que el origen puede ser una infeccin. En teora existen dos
mecanismos por lo que una infeccin puede dar lugar a ellos:
- Unin del Ag del germen al Ag del tejido.
- Puede existir una reactividad cruzada de Ag del germen y Ag propios, es decir, determinados Ag
pueden ser similares bioqumicamente a un Ag del husped.
Las enfermedades autoinmunes pueden afectar a una sola estructura u rgano (miastenia gravis,
diabetes tipo I...) o pueden provocar enfermedad diseminada (artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistmico)
Tambin existe predisposicin familiar a padecer enfermedades autoinmunes.
RECHAZO DE TRASPLANTES.Cuando se trasplanta un rgano de un individuo, a otro el sistema
inmune del receptor reconoce como extraos los Ag del donante y lo rechaza y se desencadenan
reacciones, por lo que el organismo no es viable.
El Ag responsable del rechazo son los Ag del sistema ABO y los del complejo mayor de
inmunohistocompatibilidad (MHC)
Para evitar los rechazos, dos tipos de medios:

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1. Buena seleccin de donantes; que tengan el grupo sanguneo del sistema ABO
igual y los Ag del MHC sean lo ms parecido posible a los del receptor.
2. Frenar la respuesta inmunolgica del receptor administrando inmunosupresores.
INMUNODEFICIENCIAS. Incluye una serie de sndromes y enfermedades, en las que se produce
un fallo cualitativo o cuantitativo del sistema inmunitario.
Existen dos tipos:
l Primarios. Alteraciones intrnsecas del sistema inmune (es defectuoso).
l Secundarios. Son los ms frecuentes. En los cuales el sistema inmune previamente era normal
pero sufre las consecuencias de factores nocivos ambientales (como la nutricin, frmacos
inmunosupresores) o determinadas infecciones (como el SIDA).
El principal dato analtico del SIDA es la disminucin de linfocitos T CD 4+ (los helper) porque el
virus ataca predominantemente a estos.
Las principales consecuencias:
- Predisposicin a padecer infecciones (neumonia por Pneumocystis carinni) excepcionales u
oportunista.
- Aumento de la aparicin de neoplasias (sarcoma de kaposi muy frecuente en pasicentes con
SIDA).
Mediante estos efectos pueden tener lugar reacciones locales como la rinitis alrgica (afectacin
de las fosas nasales) acompaada de conjuntivitis; asma bronquial alrgico (episodios de bronco
espasmo); urticaria es un cuadro caracterizado por la aparicin de habones pruriginosos y son
evaporescentes). Tambin llamado angioedema (tumefaccin de tejidos laxos: lengua, faringe,
prpados...)
Tambin se puedan dar reacciones generales. Un tipo que conocemos como anafilaxia o shock
anafilctico (es grave, puede provocar la muerte del paciente), apariciones: cutneas, respiratorias
(bronco espasmo, edema de laringe), digestivas (vmito), cardiovascular (shock o hipotensin).
Se utiliza el trmino atopia para denominar una predisposicin a sufrir reacciones alrgicas. Puede
ser de carcter familiar.
AUTOINMUNIDAD
Una caracterstica importante del sistema inmune es la tolerancia inmunolgica.
Autoinmunidad cuando el sistema inmune acta contra Ag propios, es decir, se pierde la tolerancia
inmunolgica.

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Los mecanismos que ponen en marcha fenmenos de autoinmunidad pueden ser variados, se
piensa que en muchos casos que el origen puede ser una infeccin. En teora existen dos
mecanismos por lo que una infeccin puede dar lugar a ellos:
- Unin del Ag del germen a los Ag del tejido.
- Puede existir una reactividad cruzada de Ag del germen y Ag propios, es decir, determinados Ag
pueden ser similares bioqumicamente a un Ag del husped.
Las enfermedades autoinmunes pueden afectar a una sola estructura u rgano (miastenia gravis,
diabetes tipo I...) o pueden provocar enfermedad diseminada (artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistmico)
Tambin existe predisposicin familiar a padecer enfermedades autoinmunes.
RECHAZO DE TRASPLANTES. Cuando se trasplanta un rgano de un individuo, a otro el sistema
inmune del receptor reconoce como extraos los Ag del donante y lo rechaza y se desencadenan
reacciones, por lo que el organismo no es viable.
Los Ag responsables del rechazo son los Ag del sistema ABO y los del complejo mayor de
inmunohistocompatibilidad (MHC)
Para evitar los rechazos, dos tipos de medios
1. Buena seleccin de donantes; que tengan el grupo sanguneo del sistema ABO
igual y los Ag del MHC sean lo ms parecido posible a los del receptor.
2. Frenar la respuesta inmunolgica del receptor administrando inmunosupresores.
INMUNODEFICIENCIAS. Incluye una serie de sndromes y enfermedades, en las que se produce
un fallo cualitativo o cuantitativo del sistema inmunitario.
Existen dos tipos:
l Primarios. Alteraciones intrnsecas del sistema inmune (es defectuoso).
l Secundarios. Son los ms frecuentes. En los cuales el sistema inmune previamente era normal
pero sufre las consecuencias de factores nocivos ambientales (como la nutricin, frmacos
inmunosupresores) o determinadas infecciones (como el SIDA).
El principal dato analtico del SIDA es la disminucin de linfocitos T CD 4+ (los helper) porque el
virus ataca predominantemente a estos.
Las principales consecuencias:
- Predisposicin a padecer infecciones (neumonia por Pneumocystis carinni) excepcionales u
oportunista.
- Aumento de la aparicin de neoplasias (sarcoma de kaposi muy frecuente en pasicentes con
SIDA).

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II. Competencia general de la asignatura.
Analizar los elementos celulares y mediadores solubles que integran la respuesta inmune innata,
natural y adquirida en los distintos rganos y tejidos, diferenciando sus mecanismos de vigilancia
inmune en el estado de salud y los mecanismos de evasin de la respuesta inmune en la
enfermedad del individuo, mediante la integracin y el anlisis de los fundamentos cito-funcionales,
expresados a travs de las manifestaciones clnicas y de respuesta serolgica en los resultados de
laboratorio en base a la respuesta inmune y sus consecuencias, para proporcionar soluciones a
problemticas de salud presentadas en distintos casos y fundamentar con mayor claridad los
diagnsticos emitidos, con compromiso, honestidad y responsabilidad.

III. Reglamento de laboratorio


1. El alumno llegara puntual a su clase, pasados 15 minutos depender del
docente si le permite la entrada.
2. Deber llegar y entrar con la prctica correspondiente al calendario, leda y
comprendida, de no hacerlo ser invitado a abandonar la sesin debido a
su falta de responsabilidad.
3. Debern comportarse de manera disciplinada y con respeto hacia todo el
personal trabajador del laboratorio
4. No debern tomar material del laboratorio que su docente no les haya
dado el permiso de usar.
5. Tienen la responsabilidad al terminar la prctica de dejar todo limpio y en
orden.



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1. Sesin No. 1: Encuadre, clasificacin y Separacin de Residuos Peligrosos
Biolgico-Infecciosos (RPBI) generados en el Laboratorio y bioseguridad en la
prctica mdica.

2. Competencia a desarrollar en la sesin.
Que el alumno (a) identifique, maneje, envase y recolecte, los residuos peligrosos biolgico
infecciosos de forma adecuada y segura, que identifique los organismos gubernamentales
involucrados en el manejo de RPBI para que en su prcticamdica pueda realizar una buena
disposicin de los residuos.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
a) Que el alumno identifique y disponga los residuos peligrosos biolgico-infecciosos (RPBI) en la
estacin de destreza y evaluacin de RPBI con una eficiencia del 100%.
b) Lista de cotejo para verificar el llenado de bitcora de registro de RPBI.
c) Calidad de las notas de su cuaderno de prcticas.
d) Calidad del reporte.
Los resultados de la practica sern la autoevaluacin de como se organizaron los residuos y
reconsideraran los errores cometidos con actitud, responsabilidad y tica.

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
En la sesin 1: Encuadre se sugiere se mencionen:
Normatividad en el laboratorio
Responsabilidades ante el SGC
Buenas prcticas de laboratorio
Criterios de evaluacin del laboratorio
Caractersticas del reporte de prcticas
Uso del manual de prcticas
Sanciones
La importancia del manejo adecuado de los RPBI y su aplicacin en hospitales, consultorio
y casa; adems de sealar los que se generan en el laboratorio especfico.

En la realizacin de las prcticas del Laboratorio deinmunologia, se generan R.P.B.I. por lo que es
importante conocer y aplicar las Normas Oficiales Mexicanas en especial la NOM-087-
SEMARNAT-SSA1-2002 y la gua de cumplimiento de la Norma Oficial Mexicana. Es importante
considerar minimizar la generacin de RPBI identificando correctamente a manera de y segregar
los materiales que NO los contengan, por ejemplo: papel de envoltura de gasa estril, envoltura de
la jeringa, protector de las agujas, etc. En el desarrollo de las actividades del laboratorio se deber
separar adecuadamente los materiales que son reciclables, depositndolos en los recipientes

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destinados para su posterior tratamiento y recuperacin (Ejemplo: tubos de ensayo, matraces,
etc.).
En el manejo de R.P.B.I. se debern utilizar los implementos de proteccin personal para el su
manejo e identificar los sitios designados en el laboratorio para depositarlos. El depsito y
envasado de RPBI se realizara de acuerdo a la siguiente tabla, observando que los recipientes
solo se llenarn hasta las partes de su capacidad. Los depsitos se etiquetaran con la leyenda
PELIGRO: RESIDUO PELIGROSO (SLIDO O LIQUIDO) BIOLOGICO INFECCIOSO.
TABLA No. 1: IDENTIFICACION Y CLASIFICACION DE LOS R.P.B.I.
Denominacin Estado fsico Envasado Descripcin

Sangre

Liquido




Envase Rojo Hermtico

La sangre y sus componentes, slo en su forma
lquida, as como sus derivados no comerciales,
incluyendo las clulas progenitoras,
hematopoyticas y las fracciones celulares o
acelulares de la sangre resultante
(hemoderivados),
Suero y plasma tubo de vidrio.
Slido y
lquidos en
recipientes
con tapa
Bolsa roja
Cogulo, suero y plasma en tubo de plstico con
tapadera.
Cultivos y
cepas de
agentes
infecciosos

Solid



Bolsa roja
Cultivos en caja y placas de Microscan

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Solid
Recipiente hermtico
Cultivos en Tubos de vidrio
Slidos



Bolsa roja
Guantes contaminados, medios de transporte, asas
de plstico.
Liquido




Recipiente hermtico
Colorantes y lquido de enjuague de tinciones.




Patolgicos

Slido/liquido



Bolsa Amarilla / Envase
amarillo
Biopsias, rganos, animales, tejidos.

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El temporal de depsitose encuentra previamente sealado en el Laboratorio con el smbolo universal que lo
identifica y todos los recipientes que contiene RPBI deben ser colocados en estos sitios. El personal responsable
del manejo de los RPBI de los laboratorios son los auxiliares de laboratorio y llevan el registro de su generacin y
transporte al rea temporal de la Facultad, tambin es responsable de la recoleccin, y transporte al almacn
general, almacenamiento y entrega a la empresa tratadora, registro y elaboracin de bitcoras y reportes,
disposicin y tratamiento interno y externo y capacitacin y monitoreo de acuerdo a la norma NOM-087-
SEMARNAT-SSA1-2002.
Los lugares que ofrecen atencin medica y los centros de investigacin y rea de docencia, son considerados
como establecimientos generadores de materiales contaminados con agentes biolgicos infecciosos, estos
desechos se denominan Residuos peligrosos biolgicos infecciosos RPBI, su manejo y disposicin inadecuados
representa peligro para la salud del personal que trabaja y acude a estos sitios.
Ejemplos de reas temporales (RPBI) previamente sealadas en el laboratorio











Residuos no
anatmicos
Slido

Bolsa Roja
Gasas, hisopos, papel, guantes, algodn que se
encuentre empapado de sangre u otro
contaminante,
Tiras reactivas, asas de plstico, placas de
reaccin, cubetas de plstico para el espectro,
jeringas, pipetas transfer de plstico, abatelenguas
Residuos
punzocortantes
Slido



Envase rojo hermtico
para punzocortantes
Lancetas, agujas, agujas de bolsa de sangra,
capilares de hematocrito, aplicadores, tubos rotos,
portaobjetos y cubreobjetos, puntillas, jeringas de
insulina.

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Generalidades de los RPBI
Qu factores se requieren para que los residuos sean considerados como RPBI?
Para que un residuo sea considerado RPBI debe contener agentes biolgicos infecciosos que de
acuerdo a la norma se definen como cualquier microorganismo capaz de producir enfermedades,
siempre y cuando ocurra lo siguiente:
Cmo se clasifican los RPBI y en qu reas se pueden generar?
Tabla No. 2: REAS DONDE SE PUEDEN GENERAR LOS RPBI Y SU CLASIFICACION
CLASIFICACIN REAS DONDE SE PUEDEN GENERAR
LA SANGRE
La sangre y sus componentes, slo en su
forma lquida, as como sus derivados no
comerciales, incluyendo las clulas
progenitoras, hematopoyticas y las
fracciones celulares o acelulares de la
sangre resultante (hemoderivados).
No se considera como RPBI a la sangre
seca.

Laboratorios Clnicos
Banco de Sangre
Quirfanos
Urgencias
Bioterios
Centro de investigacin
LOS CULTIVOS Y CEPAS
DE AGENTES
BIOLGICOINFECCIOSOS:
Los cultivos generados en los
procedimientos de diagnstico e
investigacin, as como los generados en
la produccin y control de agentes
biolgicoinfecciosos.
Utensilios desechables transferir, inocular
y mezclar cultivos de agentes biolgico-
infecciosos.


Laboratorios de
Microbiologa
Centro de investigacin y
diagnostico


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PATOLGICOS:
Los tejidos, rganos y partes que se
extirpan o remueven durante las
necropsias, la ciruga o algn otro tipo de
intervencin quirrgica y que no se
encuentren en formol.

Son lquidos patolgicos los fluidos
corporales No se consideran RPBI la orina
y el excremento, sin embargo, cuando
estos provengan de pacientes con
enfermedades infectocontagiosas graves
deben ser desinfectadas con hipoclorito de
sodio o formol antes de ser desechadas.
Muestras biolgicas para anlisis qumico,
microbiolgico, citolgico e histolgico.
No se consideran RPBI aquellos tejidos,
rganos y partes del cuerpo que se
encuentren en formol (lquido sinovial,
pericrdico, pleural, cefalorraqudeo,
peritoneal y pulmonar).
Los cadveres y partes de animales que
fueron inoculados con agentes entero-
patgenos en centros de investigacin y
bioterios.
nicamente se consideran RPBI
loscadveres de animales o partes de ellos
que fueron inoculados con agentes
patgenos.
Laboratorios de patologa
Laboratorios Clnicos
Quirfanos
Salas de labor
Salas de necropsia
Bioterios
Centro de investigacin
rea de hospitalizacin para pacientes con
sospecha de alguna enfermedad infecciosa





NO ANATOMICOS:
Recipientes desechables que contengan
sangre lquida.
Laboratorios Clnicos
Banco de sangre
Quirfanos

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Materiales de curacin empapados,
saturados o goteando sangre o fluidos
corporales.
Los sellos de agua desechables, sern
considerados como RPBI no anatmico.
Materiales desechables que contengan
secreciones pulmonares de pacientes
sospechosos de tuberculosis o
sospecha/diagnstico fiebreshemorrgicas
o enfermedades infecciosas, segn sea
determinado por la SSA mediante
memorndum interno o el Boletn
Epidemiolgico.
Materiales desechables usados para el
cultivo de agentes infecciosos.
Materiales absorbentes utilizados en las
jaulas de animales que hayan sido
expuestos a agentes patgenos.
Urgencias



OBJETOS PUNZOCORTANTES:
Los que han estado en contacto con
humanos o animales o sus muestras
biolgicas durante el diagnstico y
tratamiento, nicamente tubocapilares,
agujas de jeringas desechables, navajas,
lancetas, agujas hipodrmicas, agujas de
sutura, agujas de acupuntura y para
tatuaje, bisturs y estiletes de catter.
Excepto material de vidrio roto,
utilizado en el laboratorio, ya que ste
se deber desinfectar o esterilizar para
ser dispuesto como basuramunicipal.
rea de atencin a pacientes
Hospitalizacin
unidades de manejo
ambulatorio
Laboratorios Clnicos
Banco de sangre
Quirfanos
Urgencias
Toma de muestras
Laboratorios de patologa
Bioterios

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Organismos gubernamentales involucrados en el manejo de RPBI
Antecedentes
El Plan Nacional de Desarrollo 2001-2006 establece como uno de sus objetivos rectores
lograr un desarrollo social y humano en armona con la naturaleza; para llevar a cabo lo anterior se
plantea como una de sus estrategias detener y revertir la contaminacin del agua, aire y suelo. Otro
de sus objetivos rectores es promover el desarrollo econmico
regional y equilibrado, a travs de la estrategia para garantizar la sustentabilidad ecolgica del
desarrollo econmico en todas las regiones del pas, en donde la proteccin y restauracin del
hbitat natural de las diferentes zonas se mantendrn como propsitos no discutibles en los
procesos de desarrollo econmico.
El 17 de febrero de 2003 fue publicada en el Diario Oficial de la Federacin(DOF), la
Norma Oficial Mexicana NOM-087-SEMARNAT-SSA1-2002, Proteccin ambiental-Salud ambiental-
Residuos peligrosos biolgico-infecciosos-Clasificacin y especificaciones de manejo; cuyo objetivo
es establecer la clasificacin de estos residuos, as como las especificaciones para su manejo,
misma que es de observancia obligatoria para los establecimientos que generen dichos residuos y
los prestadores de servicios que tengan relacin directa con los mismos.
En la NOM-087-SEMARNAT-SSA1-2002 establece que la SEMARNAT, a travs de la Procuradura
Federal de Proteccin al Ambiente y la Secretara de Salud, a travs de la Comisin Federal para la
Proteccin Contra Riesgos Sanitarios, en el mbito de sus respectivas atribuciones y competencias,
vigilarn el cumplimiento de la citada Norma Oficial Mexicana de conformidad con las Bases de
Colaboracin que celebren entre SALUD y LA SEMARNAT, mismas que se publicarn en el
DOF.
Que LA COFEPRIS es un rgano Desconcentrado de la Secretara de Salud, con autonoma
tcnica, administrativa y operativa, el cual tiene a su cargo, entre otros, proponer e instrumentar la
poltica nacional de proteccin contra riesgos sanitarios en materia de sustancias txicas o
peligrosas para la salud, identificar, analizar, evaluar, regular, controlar, fomentar y difundir las
condiciones y requisitos para la prevencin y manejo de los riesgos sanitarios, ejercer las acciones
de control, regulacin y fomento sanitario correspondientes, para prevenir y reducir los riesgos
sanitarios derivados de la exposicin de la poblacin a factores qumicos, fsicos y biolgicos, as
como de prevencin y control de los efectos nocivos de los factores ambientales en la salud del
hombre, salud ocupacional y saneamiento bsico, conforme al artculo 17 bis fraccin I de la Ley
General de Salud y el artculo 2o. apartado C, fraccin X y el artculo 3o. fracciones V y X del
Reglamento de la Comisin Federal para la Proteccin contra Riesgos Sanitarios.

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5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
a) Kit de simulacin que contiene: Recipientes y bolsas especiales para depsito de RPBI, jeringas,
tubos, gasas, asas de inoculacin, caja petri y todo el material que potencialmente pueda
generarse en el laboratorios.
6. Metodologa de la sesin.
a) Identifique y separe los materiales de acuerdo a la tabla 1.
b) Identifique y envase los materiales en los recipientes adecuados de acuerdo a la tabla 2.
c) Identifique el rea de depsito de los RPBI en el Laboratorio y construir una estacin para
evaluacin la destreza del alumno, clasificando el conjunto de materiales generados en el
laboratorio con los recipientes y bolsas para su adecuado almacenamiento.
d) identificar los organismos gubernamentales involucrados en el manejo de RPBI
7. Bibliografa.
Ver al final del manual




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1. Sesin No. 2:Clulas del linaje inmunolgico: Inmunidad natural.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Diferenciar las clulas del el sistema de defensa y conocer su funcin en el organismo humano,
desde su origen hasta la produccin de un foco de infeccin conociendo su morfologa para que el
futuro medico comprenda el origen de la enfermedad.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Revisin de cuaderno de trabajo y aportaciones en la conclusin
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
Los leucocitos (glbulos blancos) son clulas que circulan por la sangre con la funcin de
combatir infecciones o cuerpos extraos. Son parte de las defensas inmunitarias del organismo,
pero en ocasiones pueden atacar los tejidos normales del cuerpo.

Existen dos grupos de leucocitos: los granulocitos (neutrfilos, basfilos y eosinfilos) y los
agranulocitos (monocitos y linfocitos).

Los neutrfilos defienden el organismo contra bacterias y otros microorganismos. Se les puede
denominar neutrfilos en banda o segmentados, dependiendo de si presentan o no divisiones de
sus ncleos en 3 a 5 lbulos. Si el nmero es mayor, se habla de neutrfilos hipersegmentados.

Los basfilos poseen grnulos de heparina e histamina, mediadores de la inflamacin. Actan en
estados de hipersensibilidad retardada. La liberacin masiva del contenido de sus grnulos puede
causar choque anafilctico, mortal si no es controlado.

Los eosinfilos poseen actividad fagoctica: se comen los agentes extraos. Sus grnulos tienen
sustancias que degradan lo fagocitado, sobre todo las larvas de parsitos. Adems, inician y
regulan las reacciones alrgicas.
Los monocitos poseen actividad fagoctica bactericida. Ante estmulos qumicos pueden seguir a
los neutrfilos. Pueden fijarse a tejido de bazo, hgado y pulmn, dando lugar a macrfagos
tisulares que forman el sistema retculo-endotelial, encargado de remover material extrao
circulante en sangre.
Los linfocitos B constituyen la minora del pool linfocitario circulante (10%-20%). Maduros, pasan
de la mdula sea a la sangre y se dirigen hacia los rganos linfticos perifricos para ubicarse en
los folculos linfoides. Bajo estmulo antignico, se activan y proliferan formando el centro germinal
en el interior del folculo linfoide. Pueden seguir un proceso de estimulacin hasta transformarse en
inmunoblastos, y stos en clulas plasmticas secretoras de inmunoglobulinas. Pueden tambin

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regresar al estado quiescente de pequeo linfocito B con memoria inmunolgica, para pasar a
formar parte del manto o corona.
Los linfocitos T forman una poblacin mayoritaria. En el adulto normal oscilan entre 65% y 75%,
con variaciones segn la edad. Ejercen sus efectos mediante la liberacin de protenas solubles,
citocinas, encargadas de la transmisin de seales a otras clulas, o bien mediante interacciones
directas con otras clulas.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1

6. Metodologa de la sesin.
1. Mezclar la sangre durante 3 minutos.
2. Realizar un frotis sanguneo; poner una gota de sangre sobre un portaobjetos y con
otro portaobjetos limpio, se deslizar la gota sin hacer presin, pero uniforme y dejar
secar el frotis.
3. Se fija con metanol, sumergindolo y sacndolo rpidamente, despus se introducir
en el colorante de eosina (rojo) por 15 segundos, se enjuaga y luego se introducir en
el colorante azul de policromo por 15 segundos se enjuaga y se deja secar.
4. Observar en el microscopio bajo objetivos 10x y 40x.
5. 5. Identificar las caractersticas de las diferentes clulas con el objetivo de 100X .
6. Dibuje las clulas como parte de sus resultados y describa las caractersticas
observadaslos resultados.

7. Bibliografa
Ver referencias al final del manual



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1. Sesin No. 3: Conteo leucocitario: Inmunidad natural

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Comprender la importancia y la utilidad que tiene la cantidad clulas blancas y sus tendencias en
los pacientes ante la presencia de agentes agresores o lesiones comprendiendo la relacin que
existe con el mecanismo de defensa y la aparicin de la enfermedad.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Los sealados en el encuadre
Cuestionario.
Cules son los valores normales de leucocitos?
Qu puede interpretar el mdico, cuando las personas presentan valores por muy por debajo del
valor normal?
Que puede interpretar el mdico cuando las personas presentan valores muy superiores con
referencia del valor normal?
Qu actividades fisiolgicas pueden alterar el recuento de leucocitos?
Cul es el significado clnico de la formula leucocitaria?
Anlisis del caso clnico y su discusin y conclusiones
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
Los leucocitos (glbulos blancos) son clulas que circulan por la sangre con la funcin de
combatir infecciones o cuerpos extraos. Son parte de las defensas inmunitarias del organismo,
pero en ocasiones pueden atacar los tejidos normales del cuerpo. El hemograma es un estudio
muy solicitado en los laboratorios y permite dar una visin general del estado de salud del paciente
y refleja la capacidad para reaccionar frente a la enfermedad, se compone de dos series la serie
roja y la serie blanca.
La serie blanca es el recuento de leucocitos y le ofrece al mdico una idea indicativa de diferentes
padecimientos y a travs de ella puede dar seguimiento al desarrollo de las enfermedades.
Los leucocitos son muy activos metablicamente, millones de ellos son liberados a torrente
sanguneo y algunos tienen duracin de horas mientras que otros pueden vivir das. La formula
leucocitaria orienta ms que el recuento leucocitario debido a que existen dos grupos de
leucocitos: los granulocitos (neutrfilos, basfilos y eosinfilos) y los agranulocitos (monocitos y

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linfocitos). Cada uno de ellos tiene un significado que orienta al mdico para su diagnostico de
enfermedad.
Para el desarrollo de esta prctica usted debe de:
Buscar el significado de cada una de las formas de los leucocitos segn su linaje y su
interpretacin en los resultados de la lectura del diferencial.
Buscar los valores normales de los eosinfilos, linfocitos, neutrfilos, basfilos y monocitos.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.

6. Metodologa de la sesin.
1. Toma de muestra sangunea en tubo con EDTA.
2. Mezclar la sangre durante 5 minutos.
3. se realizara la cuantificacin leucocitaria en equipo automatizado del laboratorio
4. Realizar un frotis sanguneo. Con la tcnica realizada en la sesin anterior
5. Observar y contar los leucocitos en el microscopio bajo objetivo 40x
6. Contar los leucocitos hasta 100 con ayuda del contador
7. Realizara un anlisis del conteo electrnico determinando si el nmero es normal o
anormal.

Cules son los valores normales del recuento leucocitario y el diferencial?
Qu indica un valor elevado o disminuido en el recuento total?
Qu indica un valor elevado o disminuido de cada una de las clulas de la diferencial?
Anlisis de un caso clnico:
Mujer de 87 aos con policitemia vera, Hipertensin arterial. Insuficiencia artica y mitral leves con
funcin sistlica conservada. Insuficiencia cardiaca grado funcional II. Fibrilacin auricular.
Diagnosticada por Hematologa en octubre de 1998 de policitemia vera en tratamiento con
hidroxiurea con monocitosis y eosinofilia progresivas sin otras alteraciones hematolgicas. Ingreso
en Medicina Interna en noviembre de 2002 por neumona adquirida en la comunidad en lbulo
inferior izquierdo. Magnfica calidad de vida. No intervenciones quirrgicas. No alergias conocidas.
Medicacin actual: digoxina, enalapril, furosemida, espironolactona, cido acetilsaliclico e
hidroxiurea 500 mg. /da excepto dos das a la semana con 1gr.Acude a Urgencias el da 19.02.04
por aumento de su disnea habitual que se ha hecho de pequeos esfuerzos y fiebre de 38 C
desde hace nueve das habiendo sido diagnosticada de infeccin urinaria sin respuesta a
amoxicilina-clavulnico oral y tobramicina intramuscular. Niega otra sintomatologa.TA 140/75, FC

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115 l.p.m., FR 25 r.p.m., T 38 C. Buen estado general. Funciones intelectuales conservadas.
Taquipneica. Bien perfundida. Ingurgitacin yugular. Tonos cardacos arrtmicos a 115 l.p.m., no
soplos ni extratonos. Crepitantes basales bilaterales. Abdomen normal. Edemas maleolares con
fvea +.
Hemograma: leucocitos 12.900/mm
3
(neutrfilos 65,7 %, linfocitos 5,9 %, monocitos 20,8 %,
eosinfilos 7,6 %, basfilos 0 %), hemates 4.260.000/mm
3
, hemoglobina 14,10 gr/dL, hematocrito
42 %, VCM 99,30, HCM 33,10, CHCM 33,3, plaquetas 144.000/mm
3
, INR 1,53, TPTA normal,
fibringeno 750,1 mg/dL, VSG 27 mm 1 hora. Frotis de sangre perifrica: leucocitosis leve,
neutrfilos con rasgos dismrficos, monocitosis, macrotrombocitosis con rasgos dismrficos, resto
sin inters. Bioqumica: glucosa 133 mg/dL, sodio 126 mmol/l, calcio 7,7 mg/dL, fsforo 2,2 mg/dL,
protenas totales 6,2 gr/dL ( albmina 3,01 g/dL, globulina alfa-1 0,44 gr/dL, globulina alfa-2 0,44
g/dL, globulina beta 0,56 g/dL, globulina gamma 1,56 g/dL), triglicridos 156 mg/dL, GOT 44 U/L,
GGT 63 U/L, LDH 1927 U/L, ferritina 299 ng/mL, resto normal. Protena C reactiva 4,26 mg/dL.
Inmunoglobulinas normales. Anticuerpos antinucleares negativos. Serologa virus hepatitis B y C
negativa. Rosa de Bengala a Brucella negativo. Serologa Coxiellaburnetti: IgM fase I positivo 1/48,
IgG fase I positivo 1/1.024, IgG fase II negativo, IgM fase II positivo 1/24. Orina normal. Gasometra
arterial respirando aire ambiente: pH 7,47, pO2 54,1 mmHg, pCO2 33,3 mmHg, bicarbonato 24,4
mmol/L, saturacin oxgeno 89,9%. Hemocultivos negativos. Urocultivo: 30.000 col. /mLCandidasp.
Esputo (tres muestras): cultivo estndar, Ziehl y Lowenstein negativo. Orina (tres muestras): Ziehl y
Lowenstein negativo. Mantoux 2 U negativo.
A su ingreso se inici tratamiento con amoxicilina-clavulnico, digoxina, furosemida,
espironolactona, enalapril, omeprazol y heparina de bajo peso molecular a dosis profilctica. La
paciente permaneci febril de forma intermitente y con disnea progresiva. Radiografa de trax en
decbito con tcnica porttil a los once das de su ingreso: cardiomegalia, elongacin y
ateromatosis artica, redistribucin vascular, patrn intersticio-alveolar bilateral de predominio en
campos inferiores, derrame pleural bilateral. Toracentesis izquierda: lquido amarillento claro con
aspecto de trasudado, 1.500 hemates/mm
3
, 160 leucocitos/mm
3
con predominio de linfocitos, pH
7,41, glucosa 180 mg/dL, protenas totales 1,80 gr/dL, LDH 503 U/L, colesterol 19 mg/mL,
triglicridos 23 mg/dL, ADA 10,17 U/L, CEA < 0.20, beta-2 microglobulina 0.7680 mg/dL, cultivo
estndar negativo, Ziehl negativo, Lowenstein negativo, ausencia de clulas neoplsicas. La
paciente persisti con disnea y taquipnea progresiva a pesar de aumento de dosis de diurticos,
vasodilatadores, y FiO2. El da 4.03.04 al conocerse el resultado de la serologa a Coxiellaburnetti
se inici tratamiento con doxiciclina oral 100 mg/12 horas. La paciente falleci 18 horas ms tarde.
Lea cuidadosamente el caso y de su opinin, primero localice los valores de las clulas
blancas e interpretar estos valores de la paciente comparando con los valores de
referencias?


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Identifique las clulas y ponga el nombre que les corresponde de acuerdo a su morfologa


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7. Bibliografa
Ver referencias al final del manual.




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1. Sesin No. 4: Fagocitosis: Inmunidad natural.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Comprender el dao tisular, traumas o invasin de mltiples microorganismos o sustancias a
travs del proceso de fagocitosis in Vitro.

3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la prctica.
Anlisis del Caso Clnico
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
El sistema fagoctico mononuclear cumple dos funciones principales, cada una llevada a
cabo por un tipo de clula procedente de mdula sea:
1. Macrfagos profesionales: eliminan partculas antignicas.
2. Clulas presentadoras de antgeno (CPA): ingieren, procesan y presentan los
antgenos a los linfocitos T.
Pertenecen al sistema fagoctico mononuclear tanto los monocitos (macrfagos) como los
granulocitos.
Los monocitos estn presentes en la sangre. Presentan un tamao de 10-18 m de dimetro. Su
ncleo tiene generalmente forma de herradura y suele contener grnulos azurfilos. Poseen
membranas irregulares y muchos lisosomas con peroxidasa e hidrolasas cidas, importantes en la
destruccin intracelular de los microorganismos. Una vez extravasados son llamados macrfagos.
Los granulocitos se dividen a su vez en neutrfilos, basfilos y eosinfilos, en funcin a la
coloracin cida o bsica de sus grnulos citoplasmticos.
Los neutrfilos (polimorfonucleares) son los ms numerosos. Poseen un ncleo lobulado de
forma irregular (polimrfico). Intervienen en la defensa, destruccin de clulas viejas y
regeneracin tisular. Liberan interleucina 1, un mensajero inmunitario. Realizan un proceso de
heterofagia que les causa la muerte.
La fagocitosis constituye una de las principales defensas del organismo contra infecciones
producidas por bacterias y hongos. El proceso comprende pasos secuenciales: quimiotaxis,

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adherencia del antgeno a la superficie de los fagocitos, captacin/ingestin (fagocitosis) y muerte
intracelular mediada por mecanismos oxgeno-dependientes o independientes.
Los fagocitos poseen receptores para el componente C3b del sistema del complemento, as como
para la regin constante de las inmunoglobulinas. Esto permite que los microorganismos
opsonizados puedan adherirse, facilitando la fagocitosis.
Sin embargo muchas bacterias patgenas son destruidas con rapidez una vez ingeridas por las
clulas polimorfonucleares o macrfagos. Algunos patgenos evaden la fagocitosis o los
mecanismos microbicidas de los leucocitos al absorber componentes normales del husped sobre
su superficie.

5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.
6. Metodologa de la sesin.
1) Hacer un frotis sanguneo como en las prcticas anteriores, de la muestra que ser el control
negativo
2) Encender los mecheros de alcohol y esterilizar el asa tomar un poco de la cepa
Staphylococcusaureusal tubo que contiene la sangre, agite el tubo suavemente para que se
distribuyan las bacterias homogneamente.
3) Incubar el tubo preparado en bao Mara por 30 minutos.
4) Terminada la incubacin realice un frotis sanguneo de la muestra que ser el control positivo.
5) Teir los frotis con la tcnica de Wright.
6) Poner una gota de aceite de inmersin a los frotis y distribuirlo homogneamente.
7) Revisar los frotis en el microscopio bajo el objetivo de 100x.y buscar clulas que hayan
fagocitado




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7. Bibliografa

Ver referencial al final del manual.


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1. Sesin No. 5: Complemento

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Comprender la importancia del sistema de complemento en el diagnstico clnico de la enfermedad
para interpretar la interaccin de las protenasa travs de reacciones que darn una idea al clnico
del estado inmunolgico de su paciente.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prcticaanlisis del caso clnico.
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
El sistema del complemento es un sistema de alrededor de 30 protenas sricas que
interaccionan, formando una cascada enzimtica que amplifica la respuesta humoral.

El CH50 y CH100 son pruebas de la actividad del sistema del complemento, para determinar el
desarrollo de una enfermedad, para monitorear la gravedad de la misma o para establecer la
eficacia de un tratamiento. Por ejemplo, pacientes con lupus eritematoso activo pueden tener
niveles de C3b y C4 bajos.

La cascada del complemento suele iniciarse por complejos antgeno-anticuerpo. El producto final
es la unidad de ataque a membrana, que crea agujeros en las membranas bacterianas,
induciendo su destruccin.

Existen productos secundarios de la cascada del complemento que atraen ciertos leucocitos y
aumentan su capacidad para ingerir y destruir bacterias. Algunas bacterias no requieren la
presencia de anticuerpos especficos para activar el sistema de complemento.

El sistema de complemento esta constituido por molculas implicadas principalmente en la defensa
frente a infecciones y clulas tumorales. Parte de los factores del complemento activan la
inflamacin y la fagocitosis y actan produciendo la lisis de las clulas y microorganismo. El
complemento es especialmente importante frente a grmenes gram Negativos que pueden ser
directamente lisados por anticuerpos y complemento.

El sistema se induce a travs de tres vas: CLSICA, ALTERNATIVA Y LECTINA en forma
diferente y convergen a nivel C3, el cual activa el extremo final de la cascada, promoviendo la
inflamacin, eliminacin de patgenos y facilitando la respuesta inmune.


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5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.
6. Metodologa de la sesin.
1. Seguir las instrucciones descritas en el estuche de reactivos para la determinacin
del complemento C3 y C4.
2. Los resultados se deben extrapolarse con la curva patrn de estuche de reactivos
para la determinacin de complemento C3 y C4.
3. Interpretacin de sus resultados para la comprensin del sistema de complemento

Descripcin de caso clnico:
Lactante de un ao de edad, (fecha nacimiento 11/03/2004) sexo femenino, 2 hija de
padres jvenes, primos hermanos (padre 31 aos, madre 24 aos, 1 hermana de 6 aos
sana), residencia rural (Isla Marimelli - Sotom, X regin - Chile), consanguinidad alta,
(ambos abuelos hermanos y ambas abuelas hermanas de madre) (Fig1)

Fig.1. rbol genealgico de la paciente estudiada


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El embarazo curs con hipertensin arterial. Naci por cesrea a las 40 semanas.
Lquido amnitico claro. RNT 40 semanas, 3.040 g/50 cm/34,5 cm, asfixia severa
recuperada (Apgar 3-8, pH 7,08, BE -18 mEq/l, CK 2.683), 4 das de hospitalizacin en
Unidad Neonatal y alta sin complicaciones.Es hospitalizada por 2 das a los 2 meses por
Influenza A. Desarrollo psicomotor normal hasta los 8 meses edad. A los 8 meses
(21/11/2004) ingresa por cuadro de 5 das de fiebre, coriza, conjuntivitis, rechazo
alimentario y nuseas. Un da antes de su ingreso present polipnea, respiracin
estertorosa y paresiabraquio-crural derecha. Al examen fsico febril (38,6 C), signos
menngeos positivos, desviacin de la mirada a izquierda e hipertona. La exploracin de
laboratorio inicial sugiri meningoencefalitis viral e infeccin urinaria por E. coli (Tabla 1).

Se trat con Aciclovir 180 mg cada 8 h ev por 9 das, anticonvulsivantes a permanencia y
Cefuroximoev (100 mg/kg) por 10 das.
Evolucion febril, con hipertona y compromiso de conciencia.
Se repiti la puncin lumbar (3/12/2004) = (260 leucocitos/mm
3
25% PMN - 75% M, glucosa 58
mg/dL, protenas 1,5 g/L, cultivo negativo) que se interpreta como meningitis bacteriana parcialmente
tratada, por lo que recibe Ceftriaxona 100 mg/kg/da fraccionado c/12 h durante 10 das.
Evolucion hacia la mejora, cediendo la fiebre y el compromiso neurolgico. Alta el 13 de diciembre
de 2004, sin fiebre, sonre, se sienta y se pone de pie con apoyo.

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Reingres a las 48 h por distona facial y de extremidades superiores, incapacidad de recibir
alimentos por va oral, febril (39 C) y sin conexin con el medio.
Su cuadro clnico se interpret como vasculitis postinfecciosa, recibiendo metilprednisolonaev 30
mg/kg/da por 6 das.

Evolucion con fiebre persistente (hasta 40 C), con movimientos coreicos iterativos e hipersecrecin
bronquial, presentando en dos oportunidades un cuadro de apnea y desaturacin de O
2
que
motivaron el uso de ventilacin mecnica por 24 h.
Exmenes microbiolgicos, hematolgicos e imagenolgicos revelan infecciones bacterianas
sucesivas, en tratamiento (Tablas 2, 3, 4 y 5) por lo que se plantea el diagnstico de
inmunodeficiencia congnita, constatndose deficiencia de C3, C4 y ausencia de CH50 en la
paciente y valores bajos en ambos padres (Tablas 6 y 7).




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Su ltimo cuadro infeccioso bacteriano correspondi a septicemia
por Staphylococcusaureusmeticilinoresistente, con osteomielitis de tibia izquierda (Tabla 8).


El 16 de Marzo se administr inmunoglobulina 4 g ev y 300.000 U de penicilina benzatina,
manteniendo cotrimoxazol 30 mg cada 12 h oral y rifampicina 125 mg cada 12 h oral con los
que se da de alta afebril, con secuela neurolgica severa (corea persistente, desconexin con el
medio, alimentacin por sonda nasogstrica e hipertona).
Discusin
La incidencia de las inmunodeficiencias primarias o congnitas es de aproximadamente 1 x 10.000
RN vivos, excluida la deficiencia selectiva asintomtica de IgA
1
.

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En forma general se clasifican en deficiencia de clulas T (inmunodeficiencia celular), deficiencia de
clulas B (inmunodeficiencia humoral), deficiencia de fagocitos, deficiencia de complemento y
miscelneas
2
.
El 2% de las inmunodeficiencias primarias (IDP), corresponde a deficiencia de complemento
3
. Se
estima que la prevalencia de la deficiencia completa de un factor de complemento heredada, es de
0,03% de la poblacin general, excluyendo la deficiencia de MBL (mannan-bindinglectina), que
podra estar presente en la forma homocigota hasta en un 3% de la poblacin.
El sistema de Complemento es un importante mecanismo de defensa innata, interacta con
anticuerpos y es un importante mediador humoral de inflamacin.
Actualmente se define como un sistema multimolecular compuesto por ms de 20 protenas, 7
sricas, 5 reguladoras de membrana, una protena reguladora srica, y 8 receptores de membrana
celular que se unen a los fragmentos de Complemento
3,4
(Tabla 9).















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Acta como una reaccin
enzimtica en cascada, en que la protelisis limitada de un componente, activa al siguiente,
produciendo un fenmeno de amplificacin
4
.
El sistema se induce a travs de 3 vas: clsica, alternativa y de lectina, en forma diferente y
convergen a nivel de C3, el cual activa el extremo final de la cascada, promoviendo la inflamacin,
eliminacin de patgenos y facilitando la respuesta inmune
5
(Figura 2).


Figura 1. Sistema del complemento (ver texto).
La mayora de los componentes del complemento se heredan en un modelo autosmico
codominante
5
. El gen para el C3 se ha localizado en el cromosoma 19
6
. Los defectos de genes
varan desde cambios en un solo nucletido que podra producir una protena disfuncional, hasta la
deleccin completa, en que no se produce protena
5
.
Los padres de los pacientes con deficiencia completa de un componente del Complemento,
generalmente tienen concentraciones de ese componente inferiores al promedio del rango normal
5
,
como se evidenci en el caso presentado, lo que indica una condicin de heterocigoto.
Se han descrito deficiencias completas de la mayora de los componentes conocidos
de Complemento
7
.
La deficiencia hereditaria de C3 es raramente encontrada en humanos (aproximadamente 15 casos

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hasta 1990)
6
. La ltima publicacin (2003) corresponde a un nio tunecino de 6 aos
8
.
La deficiencia de C3, se transmite como un modelo autosmico recesivo
3
. C3 es la principal
opsonina y la molcula central ms importante del sistema del Complemento. Es activada tanto por
la va clsica como de lectina y por la va alternativa, y a su vez los productos de su activacin
median la opsonizacin, actividad anafilctica y la activacin de los compuestos efectores finales
del Complemento. El dficit de C3 se manifiesta por infecciones piognicas severas, causadas
principalmente por organismos capsulados, que comienzan poco despus del nacimiento, con una
presentacin clnica y una evolucin similar a la observada en hipogamaglobulinemia
5,6
, hechos que
caracterizaron la evolucin clnica de la paciente presentada. De todos los pacientes notificados 79%
tiene al menos un episodio de infeccin bacteriana, especialmente sinopulmonar, bacteremia o
meningitis
6
.
Desde el punto de vista de laboratorio puede distinguirse la deficiencia hereditaria de la adquirida,
por el nivel de CH50, historia familiar y nivel de factor de complemento
5
, lo que tambin es coherente
con los resultados encontrados en este caso (Tabla 10).


La presencia de infecciones bacterianas severas recurrentes -incluso durante el tratamiento
antibitico-, con clnica de fiebre en aguja, leucocitosis elevada, desviacin a izquierda y etiologa
confirmada desde el punto de vista microbiolgico, hizo sospechar la posibilidad de una
inmunodeficiencia primaria de tipo humoral, lo que se descart por el recuento normal de linfocitos e
inmunoglobulinas normales. Los antecedentes familiares de alta consanguinidad, sumado a un nivel
inicial bajo de C3 y C4, hicieron plantear el diagnstico de deficiencia de complemento, la que se
confirma con la ausencia de CH50 y con el estudio de ambos padres cuyos niveles an estando
dentro de valores normales lmite, son bajos y concordantes con lo previamente descrito.

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En las publicaciones a las que tuvimos acceso, no se encontr casos con deficiencia de factor C3 y
C4 de complemento simultneamente.
En Chile existen pocos casos comunicados al registro de inmunodeficiencia y segn nuestra revisin
bibliogrfica este sera el primer caso publicado en nuestro pas.
Agradecimiento
Los autores agradecen la colaboracin de la Dra. Patricia Daz A., ICBM, Facultad de Medicina,
Universidad de Chile, en la discusin y revisin de este artculo.

7. Bibliografa
1.- ITURRY, YAMAMOTO G R, PORTINHO C P. Sistema complemento: Ativacao, regulacao e
deficiencias congnitas e adquiridas. RevAssocMedBras 2001; 47: 41-51. [ Links ]
2.- http://www.microbio.uab.edu/medmicro/Lectures/atkinson2.pdf (Consultada
11/04/2006) [ Links ]
3.- http://www.emedicine.com/med/topic1119.htm (Consultada 11/04/2006) [ Links ]
4.- WEN L, ATKINSON J P. Clinical and laboratory evaluation of complement deficiency. JACI 2004;
113: 585-93. [ Links ]
5.- BEHRMAN R. Disorders of the complement system. En: Nelson. Textbook of Pediatrics,
Philadelphia 2000; 16: 628-34. [ Links ]
6.- http://www-micro.msb.le.ac.uk/MBChB/Merralls/Deficiencies.htmL (Consultada
11/04/2006) [ Links ]
7.- http://www.jcaai.org/param/Immune/Comp.HTM (Consultada 11/04/2006) [ Links ]
8.- SASSI F, BEJOUI M, AYED K. A congenital deficiency of the C3 fraction of complement. A
familialstudy. TunisMed 2003; 81: 354-8. [ Links ]





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1. Sesin No. 6: Velocidad de sedimentacin globular: Inmunidad natural

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Comprender y dar seguimiento a una respuesta inmunolgica idioptica, donde hay inflamacin sin
foco de origen conocido para poder integrar los valores de este estudio como coadyuvante de un
diagnstico.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica, analizar el caso clnico.

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
La velocidad de sedimentacin globular (VSG) es la precipitacin de los eritrocitos en un tiempo
determinado (1-2 horas), relacionada directamente con la tendencia de formar cmulos (pilas de
monedas) y con la concentracin plasmtica de protenas (globulinas y fibringeno). La capacidad
y velocidad depende de la atraccin de la superficie de los eritrocitos.

La VSG es una de dos pruebas para estimar y medir la inflamacin en el organismo. La otra
prueba es la protena C reactiva (PCR).
Los principales usos de la VSG son:
1. Detectar procesos inflamatorios o infecciosos.
2. Discriminar presencia de enfermedad.
3. Control de la evolucin de enfermedades crnicas o infecciosas.
4. Detectar procesos inflamatorios crnicos ocultos o tumores.
5. La VSG se ve afectada por el tamao de los eritrocitos, la concentracin,
anisocitosis y poiquilocitosis.
Valores de referencia
Recin nacidos hasta 2 mm
Lactantes hasta 10mm
Escolares hasta 11mm

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Hombres jvenes hasta 10mm
Hombres adultos hasta 12mm
Hombres mayores hasta 14mm
Mujeres jvenes hasta 10mm
Mujeres adultas hasta 19mm

5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.
6. Metodologa de la sesin.
1. Rotular el tubo para la VSG.
2. Agregar 1 mL de sangre con una pipeta desechable.
3. Insertar con cuidado el tubo plstico con escala con presin, para que suba la
sangre.
4. Depositar en una gradilla y registrar y tomar una la hora.
5. Al final de la hora tomar la lectura del tubo de sedimentacin (hasta donde se los
eritrocitos formen una banda blanca y sea el lmite con el plasma).
Descripcin de caso clnico:
Se presenta el caso de una paciente de 40 aos de edad, raza blanca, de procedencia
rural, portadora de una Granulomatosis de Wegener confirmada por estudio
anatomopatolgico.Destacndose que puede considerarse un caso tpico de dicha
enfermedad por presentarse de la forma que habitualmente se refiere en la literatura, con
un comienzo que toma el segmento superior de vas respiratorias, expresado por rinorrea,
secrecin sanguinolenta y sintomatologa general atribuible a una sinusitis. Posteriormente
afect el pulmn, lo que motiv fuera intervenida quirrgicamente por la sospecha de
absceso pulmonar. En su evolucin posterior pudo observarse un cuadro de vasculitis
necrotizante en miembros inferiores, adems de focos supurativos ulcerados en la cavidad
oral. Otro elemento a tener en cuenta fueron los episodios de artralgias con igera artritis en

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varias articulaciones, queremos destacar que la Granulomatosis de Wegener no posee
ningn dato analtico patognomnico pero si, algunos bastantes caractersticos, como
son:Velocidad de sedimentacin globular bastante acelerada con una anemia de carcter
crnico. En algunos casos se observa ligera leucocitosis que pudiera depender de los
focos supurativos que tiene la enfermedad.No es infrecuente encontrar ttulos elevados de
factor reumatoideo, e inmunocomplejos circulantes por encima de los valores normales, no
as la presencia de anticuerpos antinucleares. Se puede presentar tambin una ligera
hipergammanaglobulina a expensa de la IgA.Debemos destacar la buena evolucin clnica
despus de instaurar tratamiento combinado con esteroides y citostticos (Ciclofosfamida)
que le ha permitido una vida socialmente til hasta la fecha actual, cuando hace 4 aos del
diagnstico.

7. Bibliografa
Ver al final del manual


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1. Sesin No. 7: Perfil reumtico: Inmunidad natural

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Conocer la etiologa molecular que puede ser la causa de inflamacin para poder entender el
origen de la inflamacin o alteracin y deformacin de tejidos en algn caso clnico y poder
establecer el seguimiento clnico adecuado.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica.Realizar una discusin y conclusin sobre posible diagnostico con los resultados
obtenidos

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
La protena C reactiva (PCR) es producida en el hgado durante la inflamacin, reacciona con
el sistema del complemento, de ah su importancia biolgica.
El factor reumatoide (FR) es un anticuerpo (Ac) reactivo contra la fraccin constante (Fc) de la
inmunoglobulina G (IgG). Es producido por los linfocitos B y est compuesto por dos cadenas
pesadas y dos cadenas ligeras, cada una de ellas con una regin constante y una regin
variable, tal como las inmunoglobulinas. Se piensa que los linfocitos B-FR presentan los
antgenos de los inmunocomplejos a los linfocitos T-Helper especfico.
El FR circula por la sangre y, en caso de patologa, se une de manera anormal a
inmunoglobulinas propias (IgG), producidas por linfocitos anmalos de las articulaciones. En
este caso se habla de artritis reumatoide.
La estreptolisina O es una citolisina oxgeno-lbil que provoca una beta hemlisis alrededor
de las colonias de Streptococcuspyogenes del grupo A en placas de agar sangre. Es una de
las tantas exotoxinas producidas por la bacteria. Una persona afectada por el estreptococo
desarrolla anticuerpos frente a la estreptolisina O: la antiestreptolisina O (ASLO).

5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.
6. Metodologa de la sesin.


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Adems del descrito en los estuches para la determinacin de las estreptolisinas, PCR y FR:
Revisar la tcnica del equipo
1) Rotular en una laminilla un control negativo, un positivo y el o los problemas.
2) Agregar una gota de suero problema o una por cada problema.
3) Adicionar una gota de reactivo de partculas de ltex de protena C reactiva a cada muestra a al
control negativo y positivo.
4) Mezclar con un aplicador de madera y por separado c/u de las muestra incluyendo el control.
5) Mezclar a 100 rpm en el rotator durante 2 minutos.
6) Observar bajo una lmpara.
7) Comparar el problema con los controles.
8) si las pruebas resultan positivas hay que realizar la tcnica de cuantificacin leyendo el
instructivo de las pruebas
Nota: Las pruebas no deben tomarse como pruebas de diagnostico nicas.

Anlisis y la Descripcin de Caso clnico:
Paciente de 48 aos.
Artritis reumatoide deformante desde hace catorce aos.
Tendencia a enquistar; presenta quistes en ovarios, codos y articulaciones de manos y pies.
Hace cinco aos se le trat con homeopata y psicoterapia.
Por prescripcin facultativa y para paliar dolores se le aconsej la aplicacin de tcnicas de
acupuntura y la aplicacin de la diatermia
TRATAMIENTO:
Sesin: una vez por semana en manos y muecas.
Se present con toda la mano engarrotada y con un dedo que no poda articular. A los cinco meses
presenta la mano prcticamente recuperada en su totalidad.
Aplicacin: primero se aplic la placa en la mueca; placa activa enrollada en la mueca y placa
pasiva por debajo del codo. La duracin de la sesin sobre unos veinte minutos.
Segundo se aplica sobre las articulaciones de los dedos.

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Como caracterstica curiosa se puede destacar que le aliviaba mucho el dolor el hecho de aplicar
calor en el centro de la mano mediante el electrodo pequeo, lo que le permita el poder articular
los dedos. Se aplicaba el electrodo de esta manera hasta que senta que le quemaba el centro de
la mano, posteriormente se volva a repetir el proceso durante dos veces ms.
Tambin se recomienda el aplicar el electrodo unos cinco minutos en cada dedo.
La aplicacin en el codo aliviaba mucho el dolor causado por el ndulo.
Tener en cuenta la NO aplicacin de la diatermia en las zonas en la que se presente inflamacin
para evitar que aumente.
Como resumen indica que esta enfermedad no se cura, pero s se pueden mitigar los dolores
mediante la aplicacin de la diatermia, ya que con ocho o diez sesiones diarias seguidas y otras
diez en das alternos se consigue mucha mejora.
Se recomienda el tratamiento acompaado por la acupuntura y homeopata.
Lo ms destacable es que mediante la incorporacin de la diatermia en el tratamiento que se vena
aplicando se consigui la paralizacin de aparicin de nuevos quistes, as como, la mitigacin del
dolor.
Anlisis Discusin por equipo del caso clnico.
9) Responda las siguientes preguntas.
1. Qu es la artritis reumatoide y que relacin guarda con la PCR?
2. Explique la relacin existente entre la PCR y el corazn.
3. Cul es la base de la prueba de antiestreptolisina y para qu sirve sta?
4. Qu es la artritis reumatoide y que relacin guarda con la PCR?
5. Explique la relacin existente entre la PCR y el corazn.
6. Cul es la base de la prueba de antiestreptolisina y para qu sirve sta?

7. Bibliografa
Ver referencial al final del manual

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1. Sesin No. 8: Lupus Eritematoso

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Conocer la etiologa molecular que puede ser la causa de la formacin de anticuerpos
especficos de algunas enfermedades de origen autoinmune y a travs de esta pruebas poder
iniciar el diagnostico para para el seguimiento clnico adecuado.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la prctica.
Anlisis del caso clnico
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
La enfermedad conocida como lupus eritematoso se considera una enfermedad compleja, las
personas que la presentan, presentan una gran variedad de sntomas, siendo en algunos casos
letal, segn las estadsticas son las mujeres quienes presentan mayor predisposicin a presentarla
Se puede presentar en edades de los 15 a 40 aos durante los picos de fertilidad, por lo que se
considera un factor clave en la presentacin de esta enfermedad. Se cree que algunos genes
estn involucrados en el desarrollo de lupus , los cuales se localizan en los cromosomas 1,4 y 6.
Esta enfermedad afecta al tejido conjuntivo que se caracteriza por la afeccin de la piel,
articulaciones, rin, sistema nervioso central, vasos y huesos entre otros. La clasificacin de la
enfermedad se clasifica en una forma puramente cutnea, el lupus eritematoso discoide, lupus
neonatal, lupus eritematoso cutneo subagudo y el lupus eritematoso sistmico
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.
6. Metodologa de la sesin.
Adems del descrito en los estuches para la determinacin de las clulas LE:
Revisar la tcnica del equipo para realizar la prctica, principalmente seguir las instrucciones de su
profesor.
1) Rotular en una laminilla un control negativo, un positivo y el o los problemas.
2) Agregar una gota de suero problema o una por cada problema.

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3) Adicionar una gota de reactivo de partculas de ltex a cada muestra a al control negativo y
positivo.
4) Mezclar con un aplicador de madera y por separado c/u de las muestra incluyendo el
control.
5) Mezclar a 100 rpm en el rotator durante 2 minutos.
6) Observar bajo una lmpara.
7) Comparar el problema con los controles.
8) si las pruebas resultan positivas hay que realizar la tcnica de cuantificacin leyendo el
instructivo de las pruebas
Nota: Las pruebas no deben tomarse como pruebas de diagnostico nicas.

Anlisis de la Descripcin del Caso clnico:
Adolescente mujer de 17 aos de edad que consulta por presentar desde hace varios meses
fotosensibilidad, lesiones eritematopapulosas en dedos de las manos, acrocianosis y fenmeno de
Raynaud en ambas manos con la exposicin al fro. Aftas bucales recidivantes. Sensacin de
fatiga y malestar. No refiere fiebre, tos ni disuria. Hbito intestinal normal.
Antecedentes personales
Embarazo normal. Parto a trmino, eutocico. Peso al nacer: 3.100 gr. Buena
gananciaponderoestatural. Desarrollo psicomotor normal. Calendario vacunalcompleto.Varicela a
los 9 aos de edad. Menarquia a los 13 aos. No dismenorrea. Menstruaciones6/30.
Antecedentes familiares
Segundo hijo de padres sanos. Abuela rama materna diabetes mellitus tipo II. Abuelorama paterna
hipertensin arterial.
Exploracin fsica
Peso 64.6 kg (Pc 90-97). Talla 172 cm (Pc 97). TA 110/60 mm Hg. Buen estadogeneral. Palidez
cutnea. Rash malar en alas de mariposa. Lesiones eritematosas deaspecto vascultico en dedos
de las ambas manos lupus pernio. Acrocianosis. Aparatolocomotor con movilidad conservada,
sin signos de artritis. No adenopatas latero cervicales, axilares ni inguinales. Auscultacin
cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible. No hepato ni esplenomegalia. No se palpan

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masas patolgicas. No edemas en miembros inferiores. Desarrollo puberal estadio M5 y P5 de
Tanner.Genitales externos femeninos normales. Resto de la exploracin normal.
Exmenes complementarios
Hemates: 3.740.000/mm3 Hb.: 11.7 g/100 mL Hto.: 33%. VCM 85 u3. HCM 31.7
pg. CHCM 37.1%. Leucocitos: 3.700/mm3. Frmula leucocitaria: N 68%, L 26%, M
5%, E 1%. Plaquetas: 170.000/mm3.
V.S.G.: 85 mm/1 hora.
Perfil bioqumico, pruebas de funcin heptica e iones: normal.
Creatinina plasmtica: 0.7 mg/dL. Protenas totales: 7.2 g/dL. Albmina: 4.4 g/dL.
Gammaglobulina: 24%. Cociente A/G: 1.6 g/dL.
IgG: 1456 mg/dL, IgA: 115 mg/dL, IgM: 129 mg/dL, IgE: 1.5 mg/dL.
Hierro: 26 g/dL. Capacidad fijacin libre: 234 g/dL. Ferritina: 40 ng/mL.
Test de Ltex: negativo.
VDRL: negativo.
TSH basal: 1.39 U/mL.
Fraccin C3 del complemento: 62 mg/dL. Fraccin C4 del complemento: 8 mg/dL.
Anticuerpos Antinucleares (ANA): positivos, patrn homogneo y moteado, ttulo 1/640, con:

* Anticuerpos Anti-DNA (ELISA): positivos de 264.4 UI/mL.
* Anticuerpos Antirribonucleoproteina (anti-RNP) (ELISA): positivo >300 UI/mL.
* Anticuerpos Anti-Sm, Anti-Ro y Anti-La: negativos.
* Anticoagulante Lpico: positivo.
* Anticuerpos anticardiolipinas (ACA) tipo IgG positivo dbil (26.4 GPL), tipoIgM negativo.
Evolucin clnica

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Tras valoracin conjunta con el Servicio de Reumatologa del HUC se inicia tratamientocon
antipaldicos Cloroquina 250 mg/da y se recomienda evitar la exposicinal sol. A los 6 meses
presenta junto con el rash malar, aftas bucales y lupus pernio, nduloreumatoideoyuxtaarticular en
interfalngica proximal derecha, artritisbilateral en intefalngicas proximales de ambas manos y
alopecia difusa. La analticapresenta como datos destacables: leucopenia de 3.500/mm3, fraccin
C4 del complementoen 9 mg/dL, ANA positivo patrn moteado, ttulo de 1/5120, proteinuria
de1.110 mg/24 horas y un Recuento de Addis 3 horas, con: Cilindros: 0, Leucocitos:12.300/min. y
Hemates: 112.800/min. Se propone su ingreso hospitalario para realizar biopsia renal, que es
efectuada por el Servicio de Nefrologa del HUC sin complicaciones. El estudio histopatolgico
mostr varios glomrulos de rea medular sin alteraciones. Se mantiene el tratamiento con
Cloroquina, al que se asocia prednisona a dosis de 45 mg/da y profilaxis de osteoporosis con
carbonato de calcio 1.000 mg/da y calcifediol 300 mg/da. La evolucin en los meses siguientes
fue favorable con desaparicin de la artritis, disminucin en la intensidad y frecuencia de los brotes
de manifestaciones cutneas, normalizacin de la fraccin C4 del complemento y proteinuria
negativa.
Discusin
El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es una conectivopata de causa desconocida producida por
el depsito de mltiples autoanticuerpos e inmunocomplejos en diversos rganos. Aunque no es
una enfermedad muy frecuente en la prctica peditrica, aumenta a partir de los 10 aos de vida,
especialmente en mujeres, alcanzando entrelos 10 a 20 aos una incidencia de 13 por 100.000. Se
cree que las formas leves son ms frecuentes, pero no se disponen de cifras exactas (1,2). Los
sntomas iniciales ms frecuentes en nios y adolescentes son: fatiga, malestar y manifestaciones
cutneas. Tambin son comunes la artritis o artralgias, fiebre, anomalas hematolgicas (anemia
hemoltica, leucopenia o trombocitopenia) y nefritis (1-3).
La demostracin de anticuerpos antinucleares se considera la mejor prueba para el diagnstico de
este proceso. De los diferentes tipos de anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anti-DNA son
los ms especficos del LES puesto que no se presentan en otras conectivopatas
Criterios de la American College of Rheumatology para el diagnstico de LES
El LES se caracteriza por la gran diversidad de sus manifestaciones clnicas. Por ello su
diagnstico solo puede establecerse en base a la presencia de unos determinados hallazgos
clnicos y analticos considerados caractersticos de esta enfermedad. Un grupo de expertos del
American College of Rheumatology ha publicado 11 criterios para el diagnstico de LES (5, 6), que
son:

1. Eritema malar.

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2. Nefritis con proteinuria o
cilindros
3. Eritema discoide
4. Erupcin fotosensible en la
piel
5. lceras en boca o vas
nasales
6. leucopenia o
trombocitopenia,
7. serositis
8. trastorno neurolgico en
forma de convulsioneso
psicosis
9. artritis
10. ANA positivo.

Otros datos de laboratorio que demuestran trastorno inmunolgico, como: positividad de
anticuerpos anti-DNA, o anticuerpos frente al antgeno nuclearSm (anti-Sm) o fenmeno LE
positivo, o resultado falso positivo en serologalutica.
Basta la presencia de cuatro de estos criterios para establecer el diagnstico
A) Conteste las siguientes preguntas.
1Por qu se considera el Lupus una enfermedad inmunolgica?
2. Que son los anticuerpos antinucleares y cul es la utilidad clnica
3. Cul es el fundamento de estas pruebas y que otra pruebas son importantes estn
asociadas a la deteccin del lupus eritematoso?

7. Bibliografa
Ver referencial al final del manual






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1. Sesin No. 9: Inmunoglobulina E (IgE): Inmunidad adquirida

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Asociacin de los valores de la Inmunoglobulina E total para relacionarlo con algunas etiologas
de origen principalmente ambiental y su influencia en la presentacin de ciertas patologas como el
asma o las alergias.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
La IgE es el anticuerpo responsable de la mayora de las reacciones alrgicas. Slo representa el
0.002% de las inmunoglobulinas (0.3 mg/mL suero), pero es reactiva y eficaz. Su peso es de
200,000 D. Presenta un dominio adicional (C2) y es la mediadora de las rxs de hiper-sensibilidad
inmediata (alergia), como fiebre del heno, asma extrnseco o choque anafilctico.
Las IgE se unen a receptores especficos para Fc de IgE en la membrana de mastocitos tisulares y
basfilos sanguneos. Cuando dos molculas de IgE unidas a sus receptores se entrecruzan con el
alergeno especfico, se produce la degranulacin y la liberacin extracelular de histamina y
citocinas, as como la sntesis de novo de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos y
leucotrienos). Todo lo anterior produce los signos y sntomas de la alergia.
La IgE tambin confiere proteccin local frente a patgenos grandes, como los helmintos. Si el
parsito ha logrado atravesar mucosas e IgA, puede ser reconocido por IgE especficas,
previamente unidas a receptores de mastocitos. Ello desencadena una reaccin de inflamacin
aguda en que aminas vasoactivas como la histamina, y factores quimiotcticos, atraen
polimorfonucleares y activan IgG, complemento y granulocitos. En especial, los eosinfilos
reconocen al parsito cubierto por IgG, y colaboran en su destruccin.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1...

6. Metodologa de la sesin.
El descrito en el instructivo de estuche de diagnostico para la determinacin de IgE y la
utilizacin del espectrofotmetro.


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Anlisis de la Descripcin del Caso clnico:
La paciente es producto del primer embarazo; gestacin de 8 meses por infeccin urinaria y
ruptura prematura de membranas; parto vaginal intervenido con frceps. Sin anoxia perinatal,
examen fsico neonatal normal; pes 2900 g, Talla de 52 cm.A los 20 das de vida consulta por
primera vez debido a la presencia de una conjuntivitis bacteriana aguda severa y una dermatitis
moderada con pstulas que comprometa el cuero cabelludo y el tronco. Desde el segundo mes de
vida es evaluada en el Servicio de Inmunologa de la Facultad de Medicina de la Universidad de
Antioquia, en Medelln - Colombia debido a infecciones recurrentes de: piel y anexos: dermatitis
pruriginosa impetiginizada, forunculosis persistente, abscesos fros, infecciones micticas de piel y
uas,piodermitis de cuero cabelludo, ojos: conjuntivitis bacteriana aguda, mucosas: candidiasis
oral frecuente, aparato respiratorio superior e inferior: otitis media ,supurada, bronconeumona,
mltiples neumonas supurativas desde los primeros meses de vida; estas infecciones fueron
causadas por S. aureus, S. pneumoniae y H. influenzae.Los episodios infecciosos mejoraban con
el tratamiento antibitico, pero presentaba, rpidamente recadas al descontinuar el tratamiento. A
los dos aos sufri una neumona con empiema por S. aureus, despus de la cual desarroll bulas
en el lbulo superior del pulmn derecho.A los cinco aos padece un absceso en el lbulo superior
pulmonar derecho y como secuela desarrolla neumatoceles perennes.A los 8 aos se le practica
una lobectoma superior derecha por un nuevo absceso pulmonar y un gran neumatocele
persistente. A los 16 aos presenta un absceso del lbulo medio pulmonar derecho; en el cultivo
del esputo y en muestras del lavado broncoalveolar crecen abundantes Aspergillus fumigatusy flora
mixta con predominio de Proteusspp. Es llevada a ciruga para practicar reseccin de dicho lbulo;
en el post-operatorio presenta un empiema derecho y fstula broncopleural de alto dbito. Recibi
Itraconazol por 20 meses.A los 18 aos presenta abscesos mamarios recurrentes
por Morganellamorganii y una bronconeumona por Proteusmirabilis.A los 19 aos padece de un
cuadro de neumona basal derecha; el examen de esputo report abundante S. pneumoniae. Los
estudios radiolgicos de trax mostraron adems de la neumona una gran cavidad en las dos
terceras partes superiores del hemitrax derecho, con paredes gruesas que indicaban largo tiempo
de evolucin. Al tercer da de hospitalizada present un neumotrax espontneo, con gran
enfisema subcutneo, adems de neumomediastino, neumopericardio y una fstula broncopleural
de alto dbito. Los exmenes del lquido eliminado por la sonda a trax fueron positivos
para Proteusmirabilis. Es llevada ciruga para lavado y reseccin de la cavidad, toracoplastia y
toracostoma abierta para hacer curaciones seriadas. La evolucin fue irregular en los primeros
das debido a un estado nutricional deficiente (present albumina srica de 2,6 g/dL); el cultivo del
material obtenido por un lavado bronco alveolar fue positivo para E. coli y Klebsiellaoxytoca.La
evaluacin de la respuesta de anticuerpos a la vacuna de polisacridos de neumococo demostr
una deficiencia en la produccin de anticuerpos especficos, por lo cual se inici tratamiento con
Gamaglobulina endovenosa, 400 mg/Kg peso, cada 4 semanas. Adems, se instaur nutricin
enteral por sonda nasogstrica, logrando mejora general. Se di alta luego de 30 das de
hospitalizacin, continuando hasta ahora con una vida normalmente activa.

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ANTECEDENTES FAMILIARES
Los padres de la paciente y dos hermanos (uno de cada sexo) no presentan antecedentes
patolgicos.
HIPOTESIS DIAGNOSTICA
El desarrollo temprano de infecciones recurrentes severas de la piel y del aparato respiratorio
superior e inferior sugiere la presencia de una inmunodeficiencia primaria por alteracin en la
produccin de anticuerpos, una deficiencia severa del factor C3 del complemento o trastornos en la
funcin de las clulas fagocticas.
La asociacin de las anteriores infecciones con lesiones supurativas profundas y micosis de piel y
mucosas, puede sugerir una Enfermedad Granulomatosa Crnica, una Deficiencia en la Adhesin
Leucocitaria o un Sndrome de HiperIgE. La presencia de neumonas supurativas con desarrollo de
neumatoceles perennes, asociado a una dermatitis crnica y lesiones micticasmucocutneas,
sugirieron que esta paciente tena un Sndrome de HiperIgE.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Diferentes hemoleucogramas realizados durante los perodos libres de infeccin han mostrado
unas cifras de leucocitos normales (excepto los eosinfilos que han estado elevados en algunas
oportunidades, con cifras hasta de 1.000/m L). Durante los episodios infecciosos los exmenes han
mostrado una respuesta de leucocitosis con neutrofilia de acuerdo a lo esperado. Una anemia leve
a moderada ha estado asociada a las infecciones crnicas.
La evaluacin inmunolgica di los siguientes resultado
1. Cifras normales de linfocitos CD3+, CD4+, CD8+ y CD19+, determinados por
citometra de flujo
2. Electroforesis de protenas normal a los 17 aos de edad. Hipoalbuminemia (2,6
g/L) durante la ltima hospitalizacin a los 19 aos
3. Las cifras de IgA e IgM han sido normales en varias determinaciones realizadas; la
IgG ha estado normal o elevada (hasta 2.725 mg/dL durante uno de los episodios
infecciosos)
4. La dosificacin de las subclases de IgG en junio de 1996 arroj resultados
normales.
5. Evaluacin por ELISA de la produccin de anticuerpos especficos contra
polisacridos del neumococo: pre y 4 semas post-vacunacin muestra una

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respuesta adecuada a cuatro serotipos y deficiente para otros cinco serotipos
(respuesta parcial).
6. Quimiotaxis in vitro de los neutrfilos: medida a los 11 aos revel una disminucin
altamente significativa frente al control normal (p 0.00001)
7. Reduccin del NBT en placa: 100% (normal)
8. Las pruebas de funcin renal y heptica han sido normales
DIAGNOSTICO DEFINITIVO: Sndrome de Hiperinmunoglobulinemia E
PREVENCIN Y TRATAMIENTO
Desde los dos y medio aos recibe en forma profilctica Dicloxacilina 100 mg/K peso/da dividida
en 4 dosis VO, y Vitamina C en altas dosis VO (2 a 4 gramos al da).
La candidiasis oral ha mostrado una buena respuesta a la Nistatina VO y al Ketoconazol VO a
dosis teraputicas.
Recibi durante 20 meses 100 mg/cada 12 horas de Itraconazol VO, hasta la negativizacin
del Aspergillus fumigatus en los cultivos de esputo.
Desde los 19 aos de edad recibe cada 30 das 400 mg/k endovenosos de Gamaglobulina
humana.
COMENTARIO
Esta paciente se caracteriza por la presentacin en forma temprana de una dermatitis crnica
moderada muy pruriginosa, con infeccin recurrente de piel, mucosas y aparato respiratorio. Fue
destacado el desarrollo de neumopatas supurativas y neumatoceles perennes que ocasionaron
mltiples complicaciones y requirieron de intervencin quirrgica en tres oportunidades.Los niveles
sricos elevados de IgE asociados con dermatitis leve a moderada, abscesos fros de la piel y
neumopatas supurativas son hallazgos asociados caractersticamente al Sndrome de
Hiperinmunoglobulinemia E (SHIE).Una vez realizado el diagnstico, el manejo de la paciente ha
comprendido el desarrollo de un completo programa de atencin, con indicaciones precisas sobre
higiene, nutricin, control estricto del medio ambiente y en especial evitar hbitos y contacto con
individuos infectados o materiales que puedan incrementar la exposicin a bacterias pigenas y
hongos.El manejo farmacolgico ha incluido el suministro permanente de antibiticos con buena
sensibilidad para S. aureus; corrientemente se usa la Dicloxacilina, pero otros como el Trimetropn-
sulfa han sido tambin prescritos. Adems recibe Vitamina C oral y diferentes preparaciones de
cremas hidratantes para la piel. En los episodios infecciosos se realiza examen directo y cultivo de
las secreciones, para determinar el germen causal y su sensibilidad a los antibiticos.Es de resaltar
como esta paciente, a pesar de tener un adecuado control y recibir permanentemente antibitico-
terapia profilctica, continua presentando infecciones severas y complicaciones graves. Esto

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probablemente se debi a que el SHIE se encuentra asociado a una deficiencia en la produccin
de anticuerpos especficos que debe buscarse precozmente. La confirmacin de una deficiencia
concomitante de anticuerpos constituye una indicacin para el suministro de gammaglobulina
venosa, previniendo el desarrollo de infecciones recurrentes y secuelas por grmenes diferentes
al S. aureus. Es importante tener en mente la sospecha diagnstica de este sndrome en pacientes
peditricos con dermatitis moderada crnica e infecciones supurativas recurrentes de piel y aparato
respiratorio superior e inferior. Adems, es preciso iniciar la bsqueda de marcadores tempranos
de la enfermedad que permitan la identificacin precoz de los pacientes, debido a que en el
pronstico es determinante la edad del paciente al momento de la deteccin de la
inmunodeficiencia. El inicio precoz del manejo profilctico y teraputico ha demostrado ser una
forma eficaz de prevenir el desarrollo temprano de las complicaciones, especialmente las
pulmonares, logrando algunos pacientes llegar a la edad adulto
7. Bibliografa
Ver al final del manual


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1. Sesin No. 10:Antgenos de reaccin febril: Efectos deseables de la inmunidad.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Interpretacin de la cantidad de anticuerpos producidos cuando hay contacto con antgenos
conocidos como bacterias y la utilidad de la cuantificacin de los mismos para interpretar las por
infecciones que pueden producir fiebre.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica
Anlisis y discusin de resultados en su reporte

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
Infeccin
Las enfermedades infecciosas son provocadas por microorganismos que invaden el organismo y
se multiplican en l. La invasin inicia mediante su adherencia a las clulas del hospedero,
implicando acoplamientos precisos similares a los de una llave con su cerradura. La permanencia
en el punto de invasin o su extensin hacia otros puntos depende de factores como: produccin
de enzimas, toxinas (venenos que se unen a molculas especficas de clulas diana a las cuales
afectan), u otras sustancias.
Para provocar la infeccin, los microorganismos deben multiplicarse una vez ocurrida la invasin.
Pueden entonces suceder tres eventos: primero, que se multipliquen a tal grado que desborden las
defensas inmunolgicas y puedan matar al hospedero; segundo, que se alcance un estado de
equilibrio donde ni los microorganismos ni el enfermo ganen la batalla, desarrollndose una
infeccin crnica; y tercero, que el propio organismo, sin intervencin mdica, consiga erradicar al
microorganismo, restablecer la salud y conseguir inmunidad duradera.
Muchos microorganismos resisten los mecanismos de defensa del organismo. Algunas bacterias
producen enzimas que rompen los tejidos, permitiendo su rpida extensin. Otras pueden interferir
con la produccin de anticuerpos o el desarrollo de linfocitos T. Otras ms poseen cpsulas
(cubiertas externas) que impiden la fagocitosis.
Mecanismos de defensa del organismo
Durante la infeccin, la cantidad de leucocitos suele aumentar en pocas horas por la liberacin de
clulas almacenadas en mdula sea. Aumentan primero los neutrfilos. Si la infeccin persiste,
aumentan los monocitos. Los eosinfilos aumentan en reacciones alrgicas e infestaciones
parasitarias, pero no en bacterianas. Ciertas infecciones, como la fiebre tifoidea, disminuyen el

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nmero de leucocitos porque la mdula es incapaz de reponer clulas a la velocidad que el
organismo las pierde.
La fiebre, una temperatura corporal superior a 37.7C (termmetro en boca), es un
mecanismo de defensa ante la infeccin. Sus causas incluyen infecciones, enfermedades
autoinmunes y cncer (en especial leucemia o linfoma). Para establecer la causa, el mdico debe
indagar acerca de sntomas, enfermedades presentes y pasadas, medicaciones, exposicin a
infecciones, viajes recientes, etctera. Una fiebre que aparece cada dos o tres das es tpica del
paludismo.
Los anlisis de sangre pueden arrojar el nmero de leucocitos, la presencia de anticuerpos contra
un microorganismo y hasta el microorganismo en s para un cultivo. En general, el aumento de los
leucocitos indica infeccin. El incremento del anticuerpo especfico ayuda a identificar al invasor.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.

6. Metodologa de la sesin.
1) Marcar 6 espacios en la placa de vidrio, adems de un control positivo y uno negativo.
2) Agregar 80 L de suero a cada uno de los espacios y colocar una gota de cada antgeno, poner
una gota de control negativo y control positivo en espacios independientes y agregar tambin
cualquier antgeno.
3) Mezclar de manera circular, en cada espacio con un aplicador de madera para cada antgeno.
4) Poner la placa en el rotator por un minuto, a baja velocidad.
5) Observe la placa y analice las reacciones, si no es claro, ponga la placa al microscopio y realice
la interpretacin.
6) Las pruebas positivas debern montarse en la siguiente dilucin: 40, 20, 10,5 L.Solo las
pruebas positivas se realizan hasta que sean negativas o la ultima dilucin
Buscar el valor clnico para cada una de las diluciones y que significado de cada uno de los
antgenos causantes de la reaccin febril.

Descripcin de un caso clnico.
Se trata de una paciente de sexo femenino, de 23 aos de edad, la cual refiere que inicia
su padecimiento hace dos meses (24 de marzo) al presentar debilidad, mialgias, escalofros y
fiebre de hasta 40C con predominio por la tarde y noche; de 3 das de evolucin, tratada con neo-

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melubrina, la cual no cedi; motivo por el cual la paciente decide acudir con mdico particular quien
le manda practicar estudios de laboratorio (la paciente refiere que le fue tomada una muestra
sangunea) diagnosticndole infeccin bacteriana, misma que ha sido tratada con tetraciclina I.M.
cada 6 horas durante 8 das.
La paciente refiere que su sintomatologa cedi lentamente, persistiendo solo la debilidad. Sin
embargo comenta que hace 1 mes inicia con dolor en glteo izquierdo tipo opresor, sin irradiacin,
con una calificacin de 10/10 (lo calific como el dolor ms fuerte que ha tenido), el cual aumenta
con la actividad fsica y no permite la de ambulacin, disminuye su intensidad al estar acostada o
sentada. La paciente coment que se aplic rnica tpica y minizan el dolor el cual disminuy un
poco (mencion que solo se mejor en un 30%). Sin embargo, hace 3 das previos a su ingreso el
dolor volvi a ser intenso como al inicio y esta vez se acompa de parestesia de pierna izquierda;
persistiendo la debilidad generalizada (la paciente refiere que esta se acentu mas impidindole
sus actividades diarias: solo quera estar acostada), motivo por el cual decide acudir al servicio
mdico de urgencias del Hospital Civil Fray Antonio Alcalde.
Se le realizaron exmenes laboratoriales encontrando;
Reacciones Serolgicas Febriles efectuadas el 03/04/09:
Paratfico A negativo Paratfico S negativo
Tfico O positivo 1:80 Tfico H positivo 1:80
BrucelaArbotus Positivo 1:320 Proteus OX19 Positivo 1:80
Rosa de bengala positivo.
De acuerdo con las caractersticas clnicas de la paciente y sus estudios de laboratorio.
DX________________
Buscar los valores normales de cada reaccin febril y compararlos con los resultados de la sesin
y darle su valor clnico.
7. Bibliografa
Ver referencial al final del manual

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1. Sesin No. 11:Anticuerpos VIH: Efectos deseables de la inmunidad.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Realizacin de una prueba serolgica que nos ayude en encontrarla presencia de los
anticuerpos que se producen en la infeccin viral ms importante para el Sistema inmunitario, y
poder dar seguimientopara un diagnostico del Virus de la inmunodeficiencia Humana.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica. Anlisis del caso clnico, contestar el cuestionario.
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a los retrovirus, virus con ARN en
lugar de ADN. Como todos los virus, el VIH slo puede replicarse dentro de una clula. Para
ello utiliza una enzima llamada transcriptasa inversa, que convierte el ARN en ADN para poder
incorporarlo al genoma de la clula hospedera.
El VIH pertenece a un subgrupo de retrovirus llamado lentivirus (virus lentos). La infeccin por
estos virus se caracteriza por un largo intervalo entre la exposicin y la manifestacin de la
sintomatologa.
El VIH causa un deterioro gradual de la funcin inmunolgica. Especficamente inhabilita y
destruye la porcin CD4 de los linfocitos T-Helper, que normalmente indican a otras clulas del
sistema inmunolgico su funcin especfica.
Una persona no infectada tiene normalmente 800-1,200 linfocitos T-Helper CD4 por milmetro
cbico. Durante la infeccin por VIH, el nmero decrece progresivamente. Cuando alcanzan
niveles inferiores a 200 clulas por milmetro cbico, la persona se vuelve vulnerable a
infecciones oportunistas y cnceres tpicos del SIDA (sndrome de inmunodeficiencia
adquirida), etapa final de la infeccin por VIH.

5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.

6. Metodologa de la sesin.
1) Incubar la bandeja de reaccin a 37C antes de empezar la prueba.
2) Tomar 50 L de suero.

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3) Perforar la cubierta de papel aluminio de la fila A y agregar la muestra.
4) Desechar la punta.
5) Repetir el paso 1 con los controles positivo y negativo.
6) Insertar el peine (con el lado impreso hacia usted) en los pocillos de la fila A.
7) Retirar e insertar el peine varias veces para asegurar el mezclado.
8) Incubar por 10 minutos.

Primer lavado (fila B)
9) Insertar el peine en la fila B.
10) Agitar vigorosamente durante 10 segundos.
11) Incubar por 2 minutos.
Unin del conjugado (fila C)
12) Insertar el peine en los pocillos de la fila C.
13) Mezclar vigorosamente por 10 segundos.
14) Incubar por 10 minutos.
Segundo lavado (fila D)
15) Insertar el peine en los pocillos de la fila D.
16) Mezclar vigorosamente por 10 segundos.
17) Incubar por 2 minutos.

Deteccin de reaccin de color (fila E)
18) Insertar el peine en los pocillos de la fila E.
19) Agitar vigorosamente por 10 segundos.

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20) Dejar reposar por 2 minutos.

Deteccin de la reaccin (fila F)
21) Insertar el peine en los pocillos de la fila F.
22) Mezclar vigorosamente por 10 segundos.
23) Incubar por 10 minutos con todo y peine.

Nota: Desechar las bandejas, puntas de micropipetas, papel absorbente y guantes en RPBI
Caso Clnico:
Hombre de 32 aos sin antecedentes previos, homosexual, inici un sndrome febril secundario a
absceso subcutneo de muslo derecho y parrilla costal. Se realiz drenaje quirrgico y el cultivo
demostr Staphylococcusaureus oxacilina sensible. Recibi terapia antibitica con cloxacilina, con
buena respuesta clnica. Dentro de su estudio solicito la prueba de deteccin para VIH.
Resultados: Prueba de Deteccin para VIH : Reactivo
Contestar el cuestionario para conocer el seguimiento de este paciente.
Buscar qu pruebas de diagnstico solicita el mdico para comprobar que un paciente tiene el
VIH.
Cul es la base del mtodo?
Una vez que ya le confirmaron que el paciente tiene VIH, qu pruebas de diagnstico le indican el
estado de salud de su paciente durante el seguimiento de la enfermedad?
En que se basan los tratamientos para el control de la enfermedad?
Cmo favorecen al sistema inmunolgico?
7. Bibliografa
Ver al final del manual

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1. Sesin No. 12: Antgenos de superficie Hepatitis B: Efectos deseables de la
inmunidad.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Comprender la infeccin viral del virus de la hepatitis B y la afectacin en otros rganos, para
poder solicitar la prueba diagnstica cuando la sintomatologa de algn paciente se presente y
corroborarla con la presencia de los anticuerpos.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica. Anlisis del caso clnico
Discutir en equipo los resultados de las pruebas de laboratorio.
a) responda las siguientes preguntas.
1. Cuntos tipos de Hepatitis existen?
2. Cul es la diferencia clnica entre cada uno de ellos?
3. Cmo se adquiere la hepatitis (medios de transmisin)?
4. Qu pruebas son importantes para determinar el tipo de hepatitis y el seguimiento
del laboratorio?
5. Cules son las recomendaciones clnicas y de tratamiento para esta enfermedad?

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
El virus de la hepatitis B (VHB) es un hepadnavirus (hepa: se replica en el hgado; dna:
genoma de ADN). El VHB se transmite a travs de sangre o fluidos. Infecta principalmente al
hgado, produciendo una inflamacin que destruye los hepatocitos y altera su funcin. Se
calcula que es 100 veces ms infeccioso que el VIH.
El VHB tiene al humano por nico hospedero, pero es extremadamente resistente a
condiciones adversas fuera del organismo. Por ejemplo, puede sobrevivir durante meses sobre
equipo mdico y dental contaminado.
Durante la infeccin, en los hepatocitos se producen grandes cantidades de antgeno de
superficie. Slo pequeas cantidades de l se combinan con las nucleocpsides para formar

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partculas de virus completas. El resto es liberado al torrente sanguneo, sin contener ADN, y
funciona como marcador de infeccin.
As, el estado de infeccin por VHB se refleja por la presencia de diversos antgenos y
anticuerpos en sangre:
6. HBsAg: Antgeno. Primer indicador de infeccin. Generalmente aparece 6 semanas
despus de la exposicin y persiste durante 414 semanas. Est presente durante el
periodo de incubacin, antes de la manifestacin clnica.
7. anti-HBs: Anticuerpo. Se desarrolla en respuesta al HBsAg. Es detectable 26 semanas
despus de que el HBsAg ya no lo es. Su presencia indica recuperacin clnica y est
asociado a inmunidad.
8. HBcAg: Antgeno. Asociado a la nucleocpside del VHB. No puede detectarse en sangre
durante la hepatitis B, aguda o crnica.
9. anti-HBc: Anticuerpo. Se produce en respuesta al HBcAg. El anti-HBc (IgM) es el
primero en aparecer tras la infeccin, seguido por el anti-HBc (IgG). Es detectable
cuando aparece la manifestacin clnica y est presente en pacientes con hepatitis B
crnica y aguda, y en aquellos que la han padecido. No neutraliza al VHB.
10. HBeAg: Antgeno. Aparece despus y desaparece antes que el HBsAg. Persiste 3-6
semanas. Indica replicacin viral activa en el hgado, y en niveles moderados a elevados
indica que el paciente es muy contagioso.
11. anti-HBe: Anticuerpo. Se produce en respuesta al HBeAg. Representa una disminucin
en la inefectividad del paciente. Permanece durante un ao o ms despus de la
infeccin.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo1.

6. Metodologa de la sesin.
1) Incubar la bandeja de reaccin a 37C antes de empezar la prueba.
2) Tomar 75 L de suero.
3) Perforar la cubierta de papel aluminio de la fila A y agregar la muestra.
4) Desechar la punta.

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5) Repetir el paso 1 con los controles positivo y negativo.
6) Insertar el peine (con el lado impreso hacia usted) en los pocillos de la fila A.
7) Retirar e insertar el peine varias veces para asegurar el mezclado.
8) Incubar por 120 minutos.
Primer lavado (fila B)
9) Insertar el peine en la fila B.
10) Agitar vigorosamente durante 10 segundos.
11) Incubar por 2 minutos.
Unin del antiHBsbiotinilado (fila C)
12) Insertar el peine en los pocillos de la fila C.
13) Mezclar vigorosamente por 10 segundos.
14) Incubar por 30 minutos.
Unin de la estreptavidina/fosfatasa alcalina (fila D)
15) Insertar el peine en los pocillos de la fila D.
16) Mezclar vigorosamente por 10 segundos.
17) Incubar por 20 minutos.
Deteccin de reaccin de color (fila E)
18) Insertar el peine en los pocillos de la fila E.
19) Agitar vigorosamente por 10 segundos.
20) Dejar reposar por 2 minutos.
Deteccin de la reaccin (fila F)
21) Insertar el peine en los pocillos de la fila F.
22) Mezclar vigorosamente por 10 segundos.

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23) Incubar por 10 minutos con todo y peine.

Descripcin de caso clnico:
Varn de 33 aos no fumador con el nico antecedente personal de hipercolesterolemia a
tratamiento con dieta. Realiza ejercicio fsico de forma regular y su trabajo es sedentario.En Marzo
del 2004 acude a nuestra consulta relatando malestar general acompaado de cefalea, astenia y
fiebre vespertina de hasta 39,2 C, acolia y coluria. En la exploracin fsica, se observan signos de
ictericia, se percibe un aumento de los ruidos hidroareos abdominales. En la anamnesis el
paciente nos refiere la ingesta de moluscos vivos (ostras) haca un par de semanas. Ante la
sospecha de hepatitis se le recomienda reposo relativo y la realizacin de analtica de sangre y
orina junto con una serologa de virus hepatotrpos y citomegalovirus.
Los resultados revelan un aumento de aminotransferasas (GOT 626 U/L y GPT 2134 U/L) y
gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT 252 U/L), junto con patrn de colestasis [fosfatasa alcalina
(532 U/L), LDH (422 mg/dL) e hiperbilirrubinemia total y directa (5.4 mg/dL y 6.1 mg/dL). El resto de
parmetros estn dentro del rango de la normalidad. La serologa nos confirma un proceso agudo
de hepatitis A (IgM positiva e IgG negativa), anticuerpos VHB positivo,VHC y CMV negativos.

7. Bibliografa
Ver referencial al final del manual

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Sesin No. 13: Helicobacter pylori deteccin de anticuerpos de memoria.

1. Competencia a desarrollar en la sesin.
Comprender como un agente infeccioso al instalarse en un tejido especifico causa
alteraciones inmunolgicas generando anticuerpos de infeccin aguda y despus de
memoria para que le faciliten su diagnostico en su futura prctica clnica.

2. Mecanismos de evaluacin :
Al realizar la prctica se obtendrn resultados los cuales le permitirn elaborar una conclusin
sobre los mismo y sern revisados y evaluados por su profesor.

3. Fundamento Terico e informacin de apoyo
Helicobacter pylori (HP) es una bacteria microaerfila, gramnegativa, de crecimiento lento y
forma helicoidal con abundantes flagelos se ha detectado que este microorganismo se
encuentra en casi todos los pacientes con inflamacin gstrica, lcera duodenal o gstrica.
HP est implicado en ms del 90% de las lceras duodenales y hasta e 80% de las lceras
gstricas. Afecta al 50 % de la poblacin mundial, ha sido identificado como el agente causal
de la lcera pptica y se ha clasificado adems como carcingeno tipo I.
El HP se adapta fuertemente al nicho ecolgico de la mucosa gstrica, debido a sus
caractersticas que le permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las clulas epiteliales,
con una evasin de la respuesta inmune y como resultado, la colonizacin y transmisin
persistentes.
La supervivencia del germen en la mucosa gstrica se lleva a cabo por una serie de
mecanismos
que incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad
ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la
urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la acidez gstrica,
lipasay proteasa que propician la desintegracin del moco gstrico y la prdida de la
hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad de las clulas mucosas para secretar
moco,catalasa y superxido dismutasa como lnea de defensa ante polimorfonucleares
activados.


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El HP causa una continua inflamacin de la mucosa gstrica. La respuesta inflamatoria
inicialmente
consiste en el reclutamiento de neutrfilos, seguidos por linfocitos T y B, clulas plasmticas, y
macrfagos. Tambin participan molculas del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen
la apoptosis de las clulas epiteliales. Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras
quimiocinas que atraen a los neutrfilos, tambin est involucrado el factor de necrosis tumoral y
la IL-1 y el interfern que incrementan la liberacin de gastrina y de este modo inducen la
produccin de la secrecin cida, y adems el factor de necrosis tumoral produce una disminucin
del nmero de clulas antrales. La infeccin aguda de los HP causa hipoclorhidria transitoria y se
diagnostica raramente. La gastritis crnica se desarrollar en todas las personas persistentemente
colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrn sntomas.
El curso clnico posterior es altamente variable y depende de factores bacterianos y del husped.
Los pacientes con una secrecin cida elevada son ms propensos de tener gastritis antral
preferentemente, que los predispone a las lceras duodenales. Los pacientes con una secrecin
cida disminuida, generalmente desarrollan gastritis en el cuerpo del estmago, que los predispone
a la lcera gstrica y puede iniciar una secuencia de eventos que, en casos raros, conducen al
carcinoma gstrico.
La infeccin de los HP induce la formacin del tejido linfoide mucosa-asociado (MALT) en la
mucosa
gstrica. La relacin causal entre esta infeccin y la lcera gstrica o duodenal ha sido demostrada
por la influencia favorable de la erradicacin del HP en la enfermedad ulcerosa.


5 .Equipo , instrumental , material e insumos

Ver anexo 1.


6. Metodologa de la sesin.
Seguir las Instrucciones del Kit de Helicobacter pylori IgG Inmunocomb II y de su Instructor

7. Bibliografa
Ver al final del manual

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1. Sesin No. 14: Grupo sanguneo, Rh y pruebas cruzadas: Efectos indeseables de la
Inmunidad.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Aprender la Importancia del grupo sanguneo y Rh, y la importancia inmunolgica de la
compatibilidad con otros tipos sanguneos y observar la reaccin Ag-Ac. Para comprender la
utilidad de la transfusin sangunea en la prctica clnica.
3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la prctica
4. Fundamento terico e informacin de apoyo.
El descubrimiento del sistema ABO para el grupo sanguneo fue fundamental en la evolucin
de la transfusin sangunea. Se supo entonces que si los eritrocitos de un grupo eran mezclados
con el suero de otro grupo, seran aglutinados o hemolizados, aun cuando provinieran de
individuos con un parentesco cercano. Tiempo despus, se descubri el factor Rh (Rhesus en
honor al mono donde fue investigado).
La inmunidad humoral comprende la produccin de inmunoglobulinas (anticuerpos) por
linfocitos B, en respuesta a estmulos antignicos especficos. La inmunidad celular comprende la
interaccin directa de los linfocitos T con las clulas extraas. Al entrar en contacto con eritrocitos
de un grupo sanguneo distinto al propio, el sistema inmunolgico libera anticuerpos que se fijan a
las clulas y las destruyen.
En la prctica, la investigacin de anticuerpos irregulares abarca la deteccin de los
anticuerpos mediante las pruebas cruzadas: el contacto directo de los hemates o el suero de un
donador con los hemates o el suero de un receptor.
5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.

Ver anexo 1.

6. Metodologa de la sesin.
a) Grupo sanguneo y Rh
1) En caso de no contar con una placa marcada, trazar tres crculos en una placa de vidrio.
2) Colocar una gota de sangre en cada crculo.

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3) Agregar a cada crculo una gota de reactivo distinto (Ac anti-A, anti-B, anti-D).
4) Mezclar el contenido de cada crculo con aplicadores de madera distintos.
5) Observar la presencia o ausencia de aglutinacin.
Nota: La aglutinacin indica la presencia de antgeno para el anticuerpo agregado.
b) Prueba cruzada mayor: Suero del receptor con eritrocitos del donador.
1) Preparar los eritrocitos del donador al 5% (1 gota de eritrocitos por 19 de solucin salina).
2) Incubar por 10 minutos.
3) En un tubo de ensayo, agregar los eritrocitos del donador y suero del receptor.
4) Mezclar, centrifugar y observar.
5) Agregar 1 gota de antiglobulina.
6) Mezclar, centrifugar y observar.

c) Prueba cruzada menor: Suero del donador con eritrocitos del receptor.
1) Preparar los eritrocitos del receptor al 5% (1 gota de eritrocitos por 19 de solucin salina).
2) Incubar por 10 minutos.
3) En un tubo de ensayo, agregar los eritrocitos del receptor y suero del donador.
4) Mezclar, centrifugar y observar.
5) Agregar 1 gota de antiglobulina.
6) Mezclar, centrifugar y observar.

d) Prueba autotestigo: Suero del receptor con eritrocitos del receptor.
1) Preparar los eritrocitos del receptor al 5% (1 gota de eritrocitos por 19 de solucin salina).
2) Incubar por 10 minutos.

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3) En un tubo de ensayo, agregar los eritrocitos del receptor y suero del receptor.
4) Mezclar, centrifugar y observar.
5) Agregar 1 gota de antiglobulina.
6) Mezclar, centrifugar y observar.

Nota: La aglutinacin indica incompatibilidad de pruebas cruzadas.
Descripcin clnica de una investigacin descriptiva transversal:
La principal particularidad de la hemoterapia es que tanto el principio activo como el excipiente
son de origen humano. Esta doble especificidad da cuenta de lo particular del producto proveniente
de la sangre o de sus derivados, por lo cual el conjunto de riesgos es as ligado al origen humano.
Cada transfusin de sangre o sus componentes es seguida de una reaccin transfusional, esta
reaccin en la inmensa mayora de los casos es la esperada de acuerdo con su indicacin:
correccin de la hipoxia, correccin de la coagulacin, entre otras, pero en un exiguo nmero (0,5-
3 %) el receptor puede experimentar un efecto adverso, frecuentemente inmediato y otros de tipo
tardo.
1
Los riesgos de transfusin sangunea se pueden dividir en 2 grupos: inmunolgicos y no
inmunolgicos.
1. Las complicaciones inmunolgicas pueden provenir de la incompatibilidad de
eritrocitos, leucocitos o plaquetas, o de reacciones alrgicas a los componentes del
plasma.
2. Las complicaciones no inmunolgicas comprenden la transmisin de agentes
infecciosos y la sobrecarga circulatoria en las transfusiones masivas.
La terapia transfusional moderna requiere, por tanto, de iniciativas teraputicas y
educacionales para evitar transfusiones innecesarias, con el consiguiente riesgo de reacciones
adversas y transmisin de enfermedades. Existen mltiples estrategias que permiten lograr ese
objetivo y que bien implementadas disminuiran su uso indiscriminado.
Resultados
En el perodo de estudio se realizaron 509 transfusiones en 147 pacientes. De estos, 29 fueron
transfundidos en 2 o ms ocasiones. Predomin el sexo masculino y el grupo de edad de 5 a 14
aos. El componente sanguneo ms empleado fue el glbulo rojo con 304 unidades, seguido por
el concentrado fresco de plaquetas con 111. Se detectaron 12 reacciones adversas
postransfusionales en un total de 10 pacientes, de los cuales 2 presentaron reacciones en 2

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ocasiones. Todas las reacciones fueron no hemolticas inmediatas, siendo el 50 % de estas de tipo
febril y el 50 % alrgica. De las 6 febriles, en 5 casos el aumento de temperatura estuvo
acompaado de temblores. En el caso de las reacciones alrgicas se present rash, prurito,
urticaria y eritema de forma independiente en 4 pacientes, y en los 2 restantes se manifest prurito
combinado con urticaria en un caso y con rash en otro.
Discutir con su equipo los resultados de esta investigacin.

7. Bibliografa
Ver al final del manual



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1. Sesin No. 15: Tuberculina Hipersensibilidad retardada: Efectos Indeseables de la
Inmunidad.

1. Competencia a desarrollar en la sesin
Ver el efecto in situ de la reaccinque causa la tuberculina para comprender la hipersensibilidad
retardada con la administracin de un antgeno especfico y saber que el individuo ha estado ante
la presencia de dicho antgeno.
2. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
Obtencin de resultados y elaboracin de una conclusin sobre los resultados de la
prctica
Interpretacin.
Negativo: El dimetro de reaccin no rebasa los 20 mm. Hay enrojecimiento o inflamacin,
pero no induracin.
Positivo: El dimetro es igual o mayor a 20 mm. Hay induracin a la palpacin. El
Mycobacterium tuberculosis se encuentra en el organismo, pero no necesariamente a
causando enfermedad.
3. Fundamento terico e informacin de apoyo.
La tuberculosis es la enfermedad infecciosa con mayor prevalencia en el mundo. La prueba de la
tuberculina PPD (derivado proteico purificado) fue dada a conocer en 1941 por Seibert y
Gleenn. El PPD consiste en un principio proteico activo obtenido del filtrado de cultivos de bacilos
tuberculosos en medio sinttico esterilizado en autoclave, desprovisto de albmina y extrado por
cido tricloroactico o por precipitacin con sulfato neutro de amonio.
Desde julio de 1958, el StatenSerumInstitute de Dinamarca ha preparado por orden de la OMS un
lote de PPD, el RT-23, cuya potencia es cinco veces mayor que el PPD-S. El contenido de una
solucin de tuberculina se mide por unidades.
La tuberculina es una prueba de la formacin del tubrculo primario. La infeccin tuberculosa
puede comprobarse aproximadamente 12 semanas despus de iniciada, dado que produce una
reaccin de hipersensibilidad retardada, mediada por linfocitos T-Helper CD4.
La sensibilidad a la tuberculina contina utilizndose como indicador de infeccin tuberculosa. La
tcnica de Mantoux, cutnea, es la prueba estndar a nivel mundial, porque entrega informacin
cuantitativa de la respuesta. Una reaccin positiva define la infeccin tuberculosa y contribuye a la
deteccin de la magnitud del problema en una poblacin.

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Resulta importante destacar que una reaccin positiva no necesariamente indica la infeccin
tuberculosa actual: puede tambin indicar un contacto previo con la enfermedad o la presencia del
Mycobacterium tuberculosis en el organismo. La prueba de la tuberculina no debe utilizarse como
mtodo diagnstico.
4. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.

5. Metodologa de la sesin.
a) Durante la prueba
1) Realizar asepsia en la cara anterior del antebrazo con alcohol isoproplico al 70%.
2) Llenar la jeringa de insulina con 5 unidades de tuberculina
3) Aplicar la tuberculina va intradrmica en el sitio de la asepsia.
4) Trazar con el plumn un crculo de 20 mm de dimetro alrededor de la puncin.
5) En el caso de presentar reaccin positiva esta debe ser visible, registrar en mm el rea de
induracin a las 24 horas de la puncin y medir hasta las 72 hrs.
COMO MEDIR
Imaginar una cruz para poder medir como del norte a sur y del oeste a este y registrar los
resultados en mm.
b) Tras la prueba
1) NO colocar una banda adhesiva sobre el sitio de puncin.
2) NO rascar el sitio de puncin. En caso de prurito, colocar una compresa fra.
3) NO friccionar el sitio de puncin al secarlo.
Anlisis de la presentacin de un caso de tuberculosis no pulmonar.

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Nia de 15 meses de edad con cuadro de 4 meses de evolucin de irritabilidad, fiebre intermitente
y prdida de peso progresivas, tratada como infeccin del tracto respiratorio sin mejora. Al mes de
iniciado el cuadro la nia presento dolor dorso lumbar que se interpreto como infeccin de vas
urinarias. Al examen fsico buenas condiciones generales, irritable e hiperreflexia en miembros
inferiores. Cuadro hemtico normal, VSG, PCR y hemocultivos negativos. Prueba de tuberculina
negativa y sin antecedentes epidemiolgicos de tuberculosis La resonancia magntica de la
columna evidencio cambios sugestivos de espondilodiscitis T12- L1 con absceso peridural
compresivo del canal y absceso de psoas izquierdo, hallazgos sugestivos de tuberculosis, por lo
cual se inici tratamiento triconjugado con pirazinamida, isoniacida y rifampicina. A los 15 das de
tratamiento, la resonancia de control mostr persistencia de la coleccin epidural con compresin
del cono medular a nivel T12-L1 (Figura 2). Se llev a ciruga para decomprensin y fijacin. La
biopsia report granulomas caseificantes tanto en tejido cartilaginoso como seo, compatible con
tuberculosis. La paciente es dada de alta a las 6 semanas con esquema triconjugado para TBC.
La tuberculosis osteoarticular representa el 1 al 3 % de las formas extrapulmonares donde la
columna vertebral ocupa alrededor del 50% (1,6,7). En el 10 % se pueden encontrar lesiones
mltiples. Existen diferentes formas de diseminacin del microorganismo hacia el sistema
osteoarticular, predominando la hematgena, secundaria de un foco primario activo o latente ya
sea en pulmn, ganglios o vsceras, que llega al sistema msculo esqueltico por canales

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vasculares arteriales (8). En la presentacin articular la forma de diseminacin es por va directa a
travs de los vasos subsinoviales o por va indirecta a travs del hueso adyacente. El curso es
lento, produciendo hipertrofia y formacin de tejido de granulacin en la sinovial con derrame
articular y por ultimo erosin del hueso (1).
El diagnstico de tuberculosis se basa en 7 criterios: clnico, epidemiolgico, prueba cutnea de la
tuberculina (PPD), radiolgico, baciloscopia, cultivo e histopatolgico (2). Sin embargo puede
presentarse dificultad para hacer el diagnstico de esta patologa, ya que en muchos casos puede
comportarse como osteomielitis aguda o subaguda o como una artritis sptica (5,6,9,10). La
presentacin clnica es de inicio insidioso. La prueba de tuberculina (PPD) generalmente es
positiva, teniendo en cuenta que en pacientes con anergia por inmunosupresin o por desnutricin
puede dar resultado falso negativo
Discuta el caso con sus equipo y manifestar su opinin sobre las diferentes
presentaciones de la Tuberculosis.
Pregunte a su profesor sobre las dosis de presentacin de la Tuberculina para usar los
mismos valores de Referencia, si no hay que buscarlos de acuerdo con las unidades de
Tuberculina.

6. Bibliografa
Ver referencial al final del manual




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1. Sesin No. 16: Enfermedades autoinmunes y relacionadas al sistema inmune.
Revisin bibliogrfica.

2. Competencia a desarrollar en la sesin
Bsqueda de informacin reciente sobre una enfermedad especifica del
sistema inmune, para entender su complejidad y obtener la visin
integral que le ayudara en su futura prctica clnica.


3. Mecanismos de evaluacin y Evidencia de desempeo.
La entrega de un ensayo por escrito con un mnimo de 6 cuartillas y con
una revisin de 15 artculos sobre la enfermedad que por equipo haya
sido seleccionada, los alumnos probaran su capacidad de hacer una
integracin global de la informacin cientfica. Por equi po se realizara
una exposicin oral para dar a conocer a sus compaeros las relevancia
de conocer esa enfermedad.

4. Fundamento terico e informacin de apoyo.

El sistema inmunolgico comprende un sistema complejo molecular de
protenas y clulas con interaccin a rganos y tejidos que trabajan en
una red elaborada y dinmica. La interaccin con agente extraos
siempre va a proporcionar una respuesta que implica la capacidad de
adaptacin y reconocimiento de los patgenos y crear memoria. Los
desordenes en el sistema inmunolgico pueden causar enfermedades,
causando inmunodeficiencias que disminuyen la capacidad de respuesta
dando lugar a reacciones que pueden poner en peligro la vida del
individuo.

5. Equipo, Instrumental, Material e insumos.
Ver anexo 1.

6. Metodologa de la sesin.

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Presentacin de informacin de artculos cientficos y revisin de los
mismos con su profesor
Los Artculos deben de tener un mnimo de 8 aos de haber sido
publicados.
Presentacin del ensayo escrito en borrador con la informacin ms
relevante y actual de la enfermedad. Entrega del mismo terminado para
ser evaluado.
Exposicin Oral. por equipo La cual no debe de tomar ms de 15
minutos

7. Bibliografa
Ver referencial al final del manual




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V. ANEXOS
Anexo 1. Lista de Material, Reactivos, instrumentos y equipo para las prcticas de laboratorio

R
P
B
I

C
e
l

L
i
n
.

C
o
n
t
e
o

F
a
g
o
c
.

C
o
m
p
l

V
S
G

P
.
R
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u

L
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S

I
g
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R
x
.
F
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b

V
I
H

H
e
p

B

H
P

A
B
O

T
B

R
.
B
i
b
l
.

Material 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Kit de simulacin RPBI x
Contenedor hermtico
rojo, contenedor
hermtico amarillo,
contenedor
punzocortantes, bolsa
roja, recipiente basura
comn.
x x x x x x x x x x x x x x x x
Torniquete, torundas con
alcohol, Bandas
adhesivas redondas
x x x x x x x x x x x x x x
Aguja Vacutainer Verde x x x x x x x x x x x x x
Aguja Vacutainer negro
x x x x x x x x x x x x x
Sujetador/Holder
vacutainer
x x x x x x x x x x x
x


Jeringas para insulina x
Tubos rojos

x x x x x x x x x x x x
Tubos amarillos

x x x x x x x x x x x x

Tubos lavanda EDTA

x x x

x

x

Puntillas todas las
medidas
x x



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Celdas x x
Aplicadores de madera x x x x x x x x x x
papel parafilm x x x x x x x x x x
Portaobjetos x x x
Dispensador Diff-safe x x x
Asa de siembra x
Mechero de alcohol X
Tubos de 13x100 x x x x x x x x x x x
Gradillas x x x x x x x x x x x x x x
Pipetas transfer x x x x x x x x x x x x x
Papel para limpiar
microscopio
x x x x
x
Placas para
aglutinacion en latex
x x x x

Placa de vidrio para
febriles
x

Placa para tipo
sanguneo

x
Insertos
correspondientes
x x x x x x x x x
x x
Reactivo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Kit tincin writgh
(Policromo, eosina,
metanol)
x x x


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Aceite de inmersin x x x
Kit C3 y C4 x
Controles C3, C4 x
Kit VSG x
Kit PCR x
Kit Factor Reumatoide x
Kit ASLO x
Kit Cel. L.E x
Kit IgE x
Control para IgE x
Kit Rx Febriles con
controles
x

Kit VIH x
Kit Hep. B x
Kit Helicobacter pylori x
Anti A x
Anti B x
Anti D x
Inmunoglobulina IgG x
Albumina de bovino x
Solucin salina x

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Tuberculina 5 UT x
Especmen biolgico 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Staphylococcus aureus
coagulasa (-)
x

Instrumental 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Contador de clulas
(piano)
x x

Micropipeta 0.5-10 uL x x x x x x x x x
Micropipeta de 20-200
uL
x x x x x x x x
x
Micropipeta de 100-
1000 uL
x x x x x x x x
x
Micropipeta de 50uL x x x x x x x x x
Cronmetro x x x
Equipo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Microscopio x x x x x
Bao Mara x x x x
Centrfuga x x x x x x x x x x
Espectrofotmetro x x
Rotator x x x x
Equipo automatizado
para Hematologa
x

Lmpara x x x x

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Nota: El material se requiere por equipo. Los reactivos, material biolgico y equipo por
sesin

7. Referencias Bibliogrficas
a) Exposure to Blood, What Healthcare Personnel Need to Know. Disease Control and
Prevention National Center for Infectious Diseases Divison of Healthcare Quality Promotion
and Division of Viral Hepatitis. Junio del 2003.
http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/bbp/Exp_to_Blood.pdf
b) NORMA Oficial Mexicana NOM-087-ECOL-SSA1-2002, Proteccin ambiental Salud
ambiental - Residuos peligrosos biolgico-infecciosos - Clasificacin y especificaciones de
manejo. Secretara de Medio Ambiente y Recursos Naturales [en lnea]. [Fecha de acceso
20 de enero de 2003]. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/087ecolssa.htmL
c) La gua de cumplimiento de la Norma Oficial Mexicana NOM-087. Colaboracin entre la
Secretara de Medio Ambiente y Recursos Naturales, la Procuradura Federal de
Proteccin al Ambiente, la Secretara de Salud, y la Comisin Federal para la Proteccin
contra Riesgos Sanitarios.[Fecha de acceso martes 14 de abril del 2009].
http://www.cofepris.gob.mx/work/sites/cfp/resources/LocalContent/1909/5/GuiaNOM087.pdf
d) Norma Oficial Mexicana NOM-003-SSA2-1993, Para la disposicin de sangre humana y
sus componentes con fines teraputicos. Secretara de Salud. [Fecha de acceso 18 de julio
de 1994]. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/003ssa23.htmL
e) Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, Para la prevencin y control de la
infeccin por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Secretara de Salud. [Fecha de
acceso 18 de julio de 1994]. http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/010ssa23.htmL
f) Norma Oficial Mexicana NOM-013-SSA2-1994, Para la prevencin y control de las
enfermedades bucales.Secretara de Salud. [Fecha de acceso 11 de enero de 1999].
g) http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/m013ssa24.htmL
h) NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevencin y control de enfermedades.
Aplicacin de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
Secretara de Salud.[Fecha de acceso 17 de julio de 2003].
i) http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/036ssa202.htmL
j) W AA. Inmunologa: Biologa y Patologa del Sistema Inmune. Madrid. Edit Medica
Panamericana, 1er ed.2003.Espaa.256p
k) Roitt I, Male D ,Brostoff J. Inmunologa Fundamentos. Madrid. Edit Mdica Panamericana.
11va. Ed.2009.Espaa.528p
l) Gonzalez,R . Inmunologa y patologa del sistema inmunitario.Madrid.Edit
Panamericana.4ta ed.2007.Espaa.274p
m) Luttman W. Inmunologa: Manual de Tcnicas de Investigacin en el Laboratorio.
Zaragoza. Acribia Editorial, 1er ed.2008.Espaa.482p

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n) Abbas,K.A. Inmunologa Celular y Molecular. Madrid Ed. Elsevier. 2ed.2007 Espaa.274p
o) Estrickler P A, Lagos KMI,GonzalezMB. Deficiencia congnita de complemeto:C3 y C4
comunicacin de un caso clinico. Rev. Chil.enf.resp 2006;vol22(2)pp.119-125
p) Busuti l P ,Rodrguez N,Rodriguez A,HallC. Granulomatosis de Wegwner: Reporte de un
caso Oramas A, Lima Peru. Revista Peruana de Reumatologia; 1997:Vol3 (2)88-92.

VI. TABLA DE CAMBIOS
Tabla de Cambios
Revisin Fecha Descripcin
0 19/07/2010 Alta
1 17/01/11 Adaptacin al nuevo formato y cambio de competencias.
2 28/05/12
Se modifica la metodologa de la sesin para la practica 3, conteo
leucocitario: inmunidad natural, se incorpora la practica Helicobacter
pylori, quedando como numero 13, se adecua al formato GC-FR-012
Rev.3 se modifica la practica 16 Proyecto de investigacin a
Enfermedades autoinmunes y relacionadas al sistema inmune. Revisin
bibliogrfica. As como su competencia. Se actualiza el anexo 1. Se
corrigen errores de ortografa.