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TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

 

P.A. 140/90 mm Hg , Por primera vez durante el embarazo Sin proteinuria.

HIPERTENSION

Retorno de la P.A. a la normalidad 12 semanas después del parto ,

GESTACIONAL.

el diagnostico final solo se hace después del parto.

Puede tener otros signos de preeclampsia : epigastralgia , trombocitopenia.

HIPERTENSION

CRONICA

PA 140 / 90 mm Hg antes del embarazo

diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación ó

hipertensión diagnosticada por primera vez después de las 20

semanas de gestación y persistente después de las 12 semanas del puerperio.

PREECLAMPSIA

SUPERPUESTA A HIPERTENSION CRONICA

Proteinuria de inicio reciente 300 mg / 24 horas

Mujeres hipertensas sin poroteinuria antes de la semana 20

Aumento súbito en la proteinuria ó PA ó el recuento de plaquetas < 100.000 / ml en mujeres con hipertensión o proteinuria antes de la semana 20 de gestación.

 Hipertensión y proteinuria en gestantes de 20 semanas o mas. • Hipertensión PA ≥
 Hipertensión y proteinuria en gestantes de 20 semanas o mas. • Hipertensión PA ≥
 Hipertensión y proteinuria en gestantes de 20 semanas o mas. • Hipertensión PA ≥

Hipertensión y proteinuria en

gestantes de 20 semanas o mas.

Hipertensión PA 140 y/o 90

mm Hg .

Proteinuria : > 300 mg/24 hrs o > 1 + en dos muestras de orina consecutivas .

PA ≥ 140 y/o 90 mm Hg . • Proteinuria : > 300 mg/24 hrs o
5% al 10% de la población general, siendo mucho mayor en población de alto riesgo.
5% al 10% de la población general, siendo mucho mayor en población de alto riesgo.
5% al 10% de la población general, siendo mucho mayor en población de alto riesgo.
5% al 10% de la población general, siendo mucho mayor en
población de alto riesgo.
general, siendo mucho mayor en población de alto riesgo. Leve • PA es menor de 160

Leve

• PA es menor de 160 y/o110 mm Hg. • Proteinuria < 2 gr en
• PA es menor de 160
y/o110 mm Hg.
• Proteinuria < 2 gr en 24 h.

Algunos signos y síntomas unidos a la

hiperreflexia tendinosa e irritabilidad,

hacen que la preeclampsia pueda

progresar rápidamente a eclampsia. Inminencia de eclampsia:

rápidamente a eclampsia . Inminencia de eclampsia: Cefalea Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales

Cefalearápidamente a eclampsia . Inminencia de eclampsia: Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales (fosfenos,

rápidamente a eclampsia . Inminencia de eclampsia: Cefalea Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales (fosfenos,

Epigastralgia

eclampsia . Inminencia de eclampsia: Cefalea Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales (fosfenos, diplopía)

Hiperreflexia

Inminencia de eclampsia: Cefalea Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales (fosfenos, diplopía) Auditivos

Síntomas Visuales (fosfenos, diplopía) Auditivos (tinnitus) Convulsiones tónico clónicas.

Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales (fosfenos, diplopía) Auditivos (tinnitus) Convulsiones tónico clónicas.
Epigastralgia Hiperreflexia Síntomas Visuales (fosfenos, diplopía) Auditivos (tinnitus) Convulsiones tónico clónicas.

Severa

• PA es mayor o igual a 160 y/o 110 mm Hg. • Proteinuria en
• PA es mayor o igual a 160
y/o 110 mm Hg.
• Proteinuria en 24 horas es
igual o mayor de 5 gr.
Primigesta: es 6 a 8 veces mayor en nulíparas que en multíparas. Edad: más frecuente
Primigesta: es 6 a 8 veces mayor en nulíparas que en multíparas. Edad: más frecuente

Primigesta: es 6 a 8 veces mayor en nulíparas que en multíparas.

Edad: más frecuente en embarazadas menores de 21 y mayores de 35.

Herencia: estaría ligada a un gen autosómico recesivo o a un gen dominante con penetrancia incompleta.

Embarazo Gemelar: tiene 5 veces más riesgo en relación a la embarazada con feto único.

Obesidad: el incremento del 35% en el peso corporal durante el

embarazo, aumenta 4 veces el riesgo.

Diabetes: mientras más antigua y severa sea la enfermedad, aumenta el riesgo (Diabetes mellitus tipo I, insulinodependiente).

La denomino como una “enfermedad de teorías”. Se han descrito 12 etiologías: Daño endotelial severo:

La denomino como una “enfermedad de teorías”. Se han descrito 12 etiologías:

Daño endotelial severo: que conduce a un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Susceptibilidad genética : existe una alta incidencia de
entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Susceptibilidad genética : existe una alta incidencia de

Susceptibilidad genética: existe una alta

incidencia de eclampsia en hijas de madres

eclámpticas y una asociación entre eclampsia y trisomía.

eclámpticas y una asociación entre eclampsia y trisomía. Causas inmunológicas por producción insuficiente de

Causas inmunológicas por producción

insuficiente de anticuerpos bloqueadores:

porque la madre posee el antígeno HLA DR4, el cual ha sido asociado a la preeclampsia.

Alteración en la reactividad vascular: el sistema renina - angiotensina – aldosterona (SRAA) controla del
Alteración en la reactividad vascular:
el sistema renina - angiotensina –
aldosterona (SRAA) controla del tono
vascular y la presión sanguínea. En el
embarazo normal se incrementa y puede
resistir a los efectos vasoconstrictores de
la angiotensina II, mientras que en la
preeclampsia el SRAA es más baja,
produciendo una sensibilidad aumentada
a estos péptidos.

Disminución en la filtración glomerular con retención de

sal y agua.

en la filtración glomerular con retención de sal y agua. Aumento en la irritabilidad en el

Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central.

Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central. Coagulación intravascular diseminada. Isquemia del musculo
Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central. Coagulación intravascular diseminada. Isquemia del musculo

Coagulación intravascular diseminada.

nervioso central. Coagulación intravascular diseminada. Isquemia del musculo uterino. Desnutrición. Presencia de un

Isquemia del musculo uterino.

intravascular diseminada. Isquemia del musculo uterino. Desnutrición. Presencia de un parasito (hidatoxi lualba).

Desnutrición.

diseminada. Isquemia del musculo uterino. Desnutrición. Presencia de un parasito (hidatoxi lualba). Alteración en

Presencia de un parasito (hidatoxi lualba).

Desnutrición. Presencia de un parasito (hidatoxi lualba). Alteración en el riesgo sanguíneo. Disminución en el

Alteración en el riesgo sanguíneo.

Presencia de un parasito (hidatoxi lualba). Alteración en el riesgo sanguíneo. Disminución en el volumen intravascular.

Disminución en el volumen intravascular.

CAMBIOS PLACENTARIOS: Endoteliosis placentaria, que es la destrucción de las organelas celulares con depósitos de
CAMBIOS PLACENTARIOS:
CAMBIOS
PLACENTARIOS:

Endoteliosis placentaria, que es la destrucción de las organelas celulares con depósitos de fibrina

y lípidos.

en el flujo sanguíneo útero placentario, con al feto de aporte
en el flujo sanguíneo útero
placentario, con
al feto
de aporte

Retardo de crecimiento intrauterino.

CAMBIOS RENALES:
CAMBIOS
RENALES:

Endoteliosis glomerular, que es edema en las

células endoteliales con

depósitos de fibrina

La lesión renal contribuye a la proteinuria ( más de 300 mg en orina de 24 horas o más de 2+ en una tira reactiva).

mg en orina de 24 horas o más de 2+ en una tira reactiva). Produce disminución
mg en orina de 24 horas o más de 2+ en una tira reactiva). Produce disminución

Produce disminución de la perfusión y filtración glomerular,

disminución de la perfusión y filtración glomerular, se manifiesta por el aumento de creatinina (V.N.: 0.4

se manifiesta por el aumento de creatinina (V.N.: 0.4 a 0.8 mg/l) y el ácido úrico.

CAMBIOS Trombocitopenia, anemia hemolítica HEMATOLÓGICOS: microangiopática y (CID).   Fibrinógeno

CAMBIOS

Trombocitopenia, anemia hemolítica

HEMATOLÓGICOS:

microangiopática y (CID).

 
 

Fibrinógeno disminuido, y

Plaquetas inferior a 150. 000 mm3, y si la cuenta es menor de 100.000 debe considerarse un signo ominoso.

suele acompañarse de

suele acompañarse de

desprendimiento de la placenta o muerte fetal.

CAMBIOS CARDIOVASCULARES:
CAMBIOS
CARDIOVASCULARES:

El volumen plasmático esta disminuido, con una consiguiente hemoconcentración.

esta disminuido, con una consiguiente hemoconcentración. El estado hiperdinámico con aumento del gasto cardiaco.

El estado hiperdinámico con aumento del gasto cardiaco.

CAMBIOS HEPÁTICOS:
CAMBIOS HEPÁTICOS:

Congestión pasiva crónica y necrosis hemorrágica periportal, la cual puede extenderse debajo de la capsula hepática

CAMBIOS CEREBROVASCULARES:
CAMBIOS CEREBROVASCULARES:

Al incrementarse la PA no funciona la autorregulación en el flujo sanguíneo (55 ml/min/100g).

la autorregulación en el flujo sanguíneo (55 ml/min/100g). hasta formar un hematoma subcapsular y producir ruptura

hasta formar un hematoma subcapsular y producir ruptura hepática

formar un hematoma subcapsular y producir ruptura hepática esta distensión de la capsula hemática es la

esta distensión de la capsula hemática es la causante del dolor “en barra” en hipocondrio derecho y epigastrio

dolor “en barra” en hipocondrio derecho y epigastrio lo que forma parte diagnostica de la inminencia

lo que forma parte diagnostica de la inminencia de eclampsia.

Cuando esto sucede, se abren las uniones endoteliales ocurriendo

salida del plasma y eritrocitos hacia

el espacio extravascular

salida del plasma y eritrocitos hacia el espacio extravascular Dando la hemorragia petequial o intracraneana.

Dando la hemorragia petequial

o intracraneana.

El edema pulmonar, se da por la disminución en la presión oncotica coloide del plasma

la disminución en la presión oncotica coloide del plasma causada por la proteinuria o una disminución

causada por la proteinuria o una disminución en la síntesis hepática de albúmina

CAMBIOS EN OTROS ÓRGANOS: En el estómago, podemos encontrar lesiones hemorrágicas múltiples que agravan el
CAMBIOS EN OTROS ÓRGANOS:
En el estómago, podemos encontrar
lesiones hemorrágicas múltiples que
agravan el dolor epigástrico, llevando a
hematemesis severa.
CAMBIOS PULMONARES:
CAMBIOS PULMONARES:

En algunos casos puede ser

iatrogénico por

administración en exceso de líquidos.

la

por administración en exceso de líquidos. la En la placenta, un engrosamiento de la membrana basal

En la placenta, un engrosamiento de la membrana basal del trofoblasto y formación de nodos

sincitiales prominentes

Lo que termina en, oligohidramnios

y desnutrición crónica fetal con

restricción en el crecimiento intrauterino

fetal con restricción en el crecimiento intrauterino Que llevan a isquemia útero – placentaria con
fetal con restricción en el crecimiento intrauterino Que llevan a isquemia útero – placentaria con

Que llevan a isquemia útero

placentaria con disminución en la perfusión sanguínea y del aporte de oxígeno y nutrientes al feto.

PAS es igual o mayor de 140 mm Hg y/o la PAD es igual o

PAS es igual o mayor de 140 mm

Hg y/o la PAD es igual o mayor a

90 mm Hg; en dos tomas con

intervalos al menos de 4 horas.

90 mm Hg; en dos tomas con intervalos al menos de 4 horas. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En
90 mm Hg; en dos tomas con intervalos al menos de 4 horas. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En

HIPERTENSIÓN

ARTERIAL:

intervalos al menos de 4 horas. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En una muestra recogida durante 24 horas consecutivas,
intervalos al menos de 4 horas. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En una muestra recogida durante 24 horas consecutivas,

En una muestra recogida durante 24 horas consecutivas, valores de 300 mg o más.

durante 24 horas consecutivas, valores de 300 mg o más. PROTEINURIA En dos muestras simples obtenidas

PROTEINURIA

24 horas consecutivas, valores de 300 mg o más. PROTEINURIA En dos muestras simples obtenidas con
24 horas consecutivas, valores de 300 mg o más. PROTEINURIA En dos muestras simples obtenidas con

En dos muestras simples obtenidas con intervalo de 4 horas o más, valores superiores a 100 mg o dos cruces (++) medidas con cinta: con el método de ácido sulfosalicilico frío.

El edema en la cara y manos al levantarse por la mañana, aunque no es
El edema en la cara y manos al levantarse por la mañana, aunque no es
El edema en la cara y manos al levantarse por la mañana, aunque no es

El edema en la cara y manos al levantarse por la mañana, aunque no es diagnóstico de PE, se considera patológico.

INMINENCIA DE ECLAMPSIA:

de PE, se considera patológico. INMINENCIA DE ECLAMPSIA: EDEMA: •Cefalea severa, es de localización frontal u

EDEMA:

se considera patológico. INMINENCIA DE ECLAMPSIA: EDEMA: •Cefalea severa, es de localización frontal u occipital
•Cefalea severa, es de localización frontal u occipital comúnmente descrita como “en casco” •Síntomas
•Cefalea severa, es de
localización frontal u occipital
comúnmente descrita como
“en casco”
•Síntomas visuales, los más
comunes son la Tinnitus o
Escotomas que pueden progresar
hasta una ceguera temporal (la
cual puede durar varias horas
hasta una semana después del
parto). La visión borrosa y
escotomas, revierten después del
parto.
•Epigastralgia, o dolor en el hipocondrio derecho, debida a la distensión de la capsula hepática
•Epigastralgia, o dolor en el
hipocondrio derecho, debida a la
distensión de la capsula hepática
es otro síntoma de inminencia de
convulsiones.
•Hiperreflexia, es una expresión de irritabilidad del SNC. Puede ser evaluada fácilmente en el tendón
•Hiperreflexia, es una expresión
de irritabilidad del SNC. Puede ser
evaluada fácilmente en el tendón
de la rótula. Este signo es
importante para el monitoreo
clínico de la administración del
sulfato de magnesio en el manejo
de la preeclampsia.
VALORES Normales Preeclampsia Hemograma Hto. 30% Hto. >40% Creatinina sérica 0.4 - 0.8 > de
VALORES Normales Preeclampsia Hemograma Hto. 30% Hto. >40% Creatinina sérica 0.4 - 0.8 > de
VALORES Normales Preeclampsia Hemograma Hto. 30% Hto. >40% Creatinina sérica 0.4 - 0.8 > de
VALORES Normales Preeclampsia Hemograma Hto. 30% Hto. >40% Creatinina sérica 0.4 - 0.8 > de
VALORES
Normales
Preeclampsia
Hemograma
Hto. 30%
Hto. >40%
Creatinina sérica
0.4 - 0.8
> de 0.8 mg/dl
Ácido úrico
2.0 – 6.0
> 6 mg/dl
Proteinuria de 24 horas
300
>300 mg/l
Recuento de plaquetas
150
300 mil
<100.000
x
mm 3
SGOT (AST)
10 – 30
>30 UI/l
SGT (ALT)
6 - 37
>37 UI/l
LDH
101 - 218
>218 UI/l
<100.000 x mm 3 SGOT (AST) 10 – 30 >30 UI/l SGT (ALT) 6 - 37
<100.000 x mm 3 SGOT (AST) 10 – 30 >30 UI/l SGT (ALT) 6 - 37
<100.000 x mm 3 SGOT (AST) 10 – 30 >30 UI/l SGT (ALT) 6 - 37
Dosificación de enzimas hepáticas: transaminasa glutamica oxaloacética (TGO), transaminasa glutamico pirúvica

Dosificación de enzimas

hepáticas: transaminasa glutamica oxaloacética

(TGO), transaminasa

glutamico pirúvica (TGP) y deshidrogenasa láctica (LDH); se encuentran elevadas en preeclampsia

severa

(LDH); se encuentran elevadas en preeclampsia severa La calciuria , por el aumento en la reabsorción
(LDH); se encuentran elevadas en preeclampsia severa La calciuria , por el aumento en la reabsorción

La calciuria, por

el aumento en la reabsorción tubular.

La fibronectina, glicoproteína importante en la

homeostasis, se libera

en la activación

endotelial en las eclámpticas

Valores plasmáticos

de antitrombina III, inhibidor plasmático de la trombina, se encuentran

disminuidos en la

preeclampsia

La preeclampsia puede producir bajo peso al nacer (BPN) por restricción en el crecimiento intrauterino

La preeclampsia puede

producir bajo peso al nacer (BPN) por restricción en el crecimiento intrauterino

(RCIU) y prematuridad.

en el crecimiento intrauterino (RCIU) y prematuridad. ECOGRAFÍA FETAL: El ultrasonido nos sirve para evaluar
ECOGRAFÍA FETAL:
ECOGRAFÍA FETAL:
intrauterino (RCIU) y prematuridad. ECOGRAFÍA FETAL: El ultrasonido nos sirve para evaluar crecimiento fetal,
intrauterino (RCIU) y prematuridad. ECOGRAFÍA FETAL: El ultrasonido nos sirve para evaluar crecimiento fetal,
intrauterino (RCIU) y prematuridad. ECOGRAFÍA FETAL: El ultrasonido nos sirve para evaluar crecimiento fetal,

El ultrasonido nos sirve para evaluar crecimiento fetal,

volumen del líquido

amniótico y estado

de la maduración placentaria.

amniótico y estado de la maduración placentaria. Requiere un estudio basal entre las semanas 18 y

Requiere un estudio basal entre las semanas 18 y 22 de gestación para luego comparar con el tercer trimestre.

ECOGRAFÍA FETAL Cambios indicativos de deterioro fetal Crecimiento Fetal DBP – PA - LF RCIU
ECOGRAFÍA FETAL
Cambios indicativos
de deterioro fetal
Crecimiento Fetal DBP – PA - LF
RCIU
Volumen del Líquido Amniótico
Índice <7 cm
Grado de Maduración Placentaria
III (en pretermino)

Perfil Biofísico Fetal

<6/10

MONITOREO FETAL Prueba de no estrés con estimulo vibroacústico (PNE +EVA), si es no reactiva
MONITOREO FETAL Prueba de no estrés con estimulo vibroacústico (PNE +EVA), si es no reactiva
MONITOREO FETAL
MONITOREO FETAL

Prueba de no estrés con estimulo vibroacústico (PNE +EVA), si es no reactiva

con estimulo vibroacústico (PNE +EVA), si es no reactiva Deberá realizarse una prueba de tolerancia a

Deberá realizarse una prueba de tolerancia a las contracciones uterinas (PTC) inducidas por oxitócina

a las contracciones uterinas (PTC) inducidas por oxitócina Si prbable déficit crónico en la oxigenación fetal.
a las contracciones uterinas (PTC) inducidas por oxitócina Si prbable déficit crónico en la oxigenación fetal.
a las contracciones uterinas (PTC) inducidas por oxitócina Si prbable déficit crónico en la oxigenación fetal.

Si

prbable déficit crónico en la oxigenación fetal.

esta

es

positiva

nos

está

indicando

un

MONITORIA Cambios indicativos de deterioro fetal PNE +EVA No Reactivo PTC Positiva
MONITORIA
Cambios indicativos
de deterioro fetal
PNE +EVA
No Reactivo
PTC
Positiva
Es para determinar la maduración pulmonar fetal entre 32 y 34 semanas con miras a
Es para determinar la maduración pulmonar fetal entre 32 y 34 semanas con miras a

Es para determinar la maduración pulmonar fetal entre 32 y 34 semanas con miras a inducir antes de la terminación del embarazo.

con miras a inducir antes de la terminación del embarazo. Si la embarazada con PE tiene

Si la embarazada con PE tiene menos de 32 semanas no se hacen pruebas de maduración pulmonar fetal pues casi siempre dan resultado negativo.

Si hay una PE severa se aplican esteroides. Si la PE es leve, no se indica su uso.

• Si la relación entre las ondas sistólicas y diastólicas de las arterias umbilicales y
• Si la relación entre las ondas sistólicas y diastólicas de las arterias umbilicales y
• Si la relación entre las ondas sistólicas y diastólicas de las arterias umbilicales y
• Si la relación entre las ondas sistólicas y diastólicas de las arterias umbilicales y

Si la relación entre las ondas sistólicas y diastólicas de las

arterias umbilicales y cerebral media es anormal, el pronóstico fetal se empeora (incidencia alta de hipoxia aguda y crónica).

umbilicales y cerebral media es anormal, el pronóstico fetal se empeora (incidencia alta de hipoxia aguda
CON DX DE PREECLAMPSIA LEVE CON DX DE PREECLAMPSIA SEVERA
CON DX DE PREECLAMPSIA LEVE CON DX DE PREECLAMPSIA SEVERA
CON DX DE PREECLAMPSIA LEVE
CON DX DE
PREECLAMPSIA
LEVE
CON DX DE PREECLAMPSIA LEVE CON DX DE PREECLAMPSIA SEVERA
CON DX DE PREECLAMPSIA SEVERA
CON DX DE
PREECLAMPSIA
SEVERA
PRETERMIN O: Hospitalización (Observación). Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA,

PRETERMIN

O:

Hospitalización (Observación).
Hospitalización (Observación).
Hospitalización (Observación).
Hospitalización (Observación).

Hospitalización (Observación).

Hospitalización (Observación).
PRETERMIN O: Hospitalización (Observación). Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA,
PRETERMIN O: Hospitalización (Observación). Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA,
Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA, proteinuria, pruebas hepáticas y renales).
Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA, proteinuria, pruebas hepáticas y renales).
Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA, proteinuria, pruebas hepáticas y renales).
Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA, proteinuria, pruebas hepáticas y renales).

Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA, proteinuria, pruebas hepáticas y renales).

Monitorización materna clínica y de laboratorio semanalmente (TA, proteinuria, pruebas hepáticas y renales).
Monitorización fetal (PNE, ILA, RCIU).
Monitorización fetal (PNE, ILA, RCIU).
Monitorización fetal (PNE, ILA, RCIU).
Monitorización fetal (PNE, ILA, RCIU).

Monitorización fetal (PNE, ILA, RCIU).

Monitorización fetal (PNE, ILA, RCIU).

En el momento en que se presente

deterioro de algún examen se

interrumpe el embarazo.

A TÉRMINO:

A TÉRMINO: INDUCCIÓN: INICIADO EL TP: • se inicia inducción del parto con misoprostol en dosis
INDUCCIÓN:
INDUCCIÓN:
INICIADO EL TP:
INICIADO EL
TP:

se inicia inducción del parto con misoprostol en dosis de 50 mcg intravaginal cada 4 6 horas hasta que se inicie el

trabajo de parto.

Una vez iniciado el trabajo de parto no se utiliza más misoprostol.

Puede utilizarse a continuación oxitocina intravenosa

continua, dependiendo de la contractilidad uterina existente

en ese momento, en dosis de 4 a 5 mU/min, que se incrementara dependiendo de la respuesta contráctil uterina.

existente en ese momento, en dosis de 4 a 5 mU/min, que se incrementara dependiendo de
PA. mayor de 160 y/o 110 mmhg respectivamente Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 mil)
PA. mayor de 160 y/o 110 mmhg respectivamente Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 mil)

PA. mayor de 160 y/o 110 mmhg respectivamente

PA. mayor de 160 y/o 110 mmhg respectivamente Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 mil) Disfunción
PA. mayor de 160 y/o 110 mmhg respectivamente Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 mil) Disfunción

Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 mil)

Trombocitopenia (recuento plaquetario menor de 100 mil) Disfunción hepática (incremento en los niveles de

Disfunción hepática (incremento en los

niveles de aminotransferasa o deshidrogenasa láctica)

los niveles de aminotransferasa o deshidrogenasa láctica) Disfunción renal (incluyendo oliguria persistente) Signos

Disfunción renal (incluyendo oliguria

persistente)

Disfunción renal (incluyendo oliguria persistente) Signos premonitorios de eclampsia . Evidencia de compromiso

Signos premonitorios de eclampsia .

(incluyendo oliguria persistente) Signos premonitorios de eclampsia . Evidencia de compromiso fetal (oligohidramnios

Evidencia de compromiso fetal (oligohidramnios

Con sulfato de magnesio (mgso4), dosis inicial de 4 a 6 g por vía intravenosa.
Con sulfato de magnesio (mgso4), dosis inicial de 4 a 6 g por vía intravenosa.
Con sulfato de magnesio (mgso4), dosis inicial de 4 a 6 g por vía intravenosa.

Con sulfato de magnesio (mgso4), dosis inicial de 4 a 6 g por vía intravenosa. Se diluye 2 o 3 ampollas (de 2.0 g cada una)

en 100 ml de líquidos iv y se administran por esta vía durante

25 a 20 minutos.

Después de una hora, se coloca una dosis de 4 a 6 g de sulfato

de magnesio en infusión intravenosa continua de 2 gr/hora, disolviendo 8 ampollas de sulfato de magnesio al 20% en una

bolsa de 500 cc de dextrosa en agua destilada, esta infusión se

pasara en un tiempo de

8

horas

(2

g

de

sulfato

de

magnesio/hora).

El fármaco antihipertensivo de elección en la PE es la hidralazina, este reduce la PA
El fármaco antihipertensivo de elección en la PE es la hidralazina, este reduce la PA
El fármaco antihipertensivo de elección en la PE es la hidralazina, este reduce la PA
El fármaco antihipertensivo de elección en la PE es la hidralazina, este reduce la PA

El fármaco antihipertensivo de elección en la PE es la hidralazina, este reduce la PA sanguínea de una manera controlada a niveles de

PAS inferiores a 160 y PAD entre 90 y 100 mmHg utilizado por vía intravenosa.

de una manera controlada a niveles de PAS inferiores a 160 y PAD entre 90 y
de una manera controlada a niveles de PAS inferiores a 160 y PAD entre 90 y
de una manera controlada a niveles de PAS inferiores a 160 y PAD entre 90 y
de una manera controlada a niveles de PAS inferiores a 160 y PAD entre 90 y

Es un fármaco de acción vasodilatadora arteriolar directa. La dosis es

de 5 mg por vía intravenosa cada 15 a 20 minutos. Su inicio de su

acción es de 15 minutos, el efecto máximo a los 30 minutos y su acción dura 4 a 6 horas.

Es un bloqueador de los receptores alfa y beta miméticos, se aplica por via intravenosa,
Es un bloqueador de los receptores alfa y beta miméticos, se
aplica
por via intravenosa, la dosis de inicio es de 2 mg/minuto en
infusión continua, de acuerdo ala respuesta de PA, sin pasar de
20mg.
Dosis iguales adicionales se pueden administrar en intervalos de 10
minutos, hasta un máximo total de 220mg, su efecto máximo lo
alcanza a los 5 minutos de iniciada la infusión.

Bloqueador de calcio, su dosis es de 80 mg via oral cada 8 h.

• Es un bloqueador de los canales de calcio, que tiene además acción vasodilatadora periférica
• Es un bloqueador de los canales de calcio, que tiene además acción vasodilatadora periférica

Es un bloqueador de los canales de calcio, que tiene además acción vasodilatadora periférica y útero inhibidora. Una dosis inicial de 20 mg vía oral se absorbe rápidamente alcanzando niveles terapéuticos a los 30 minutos después

La vida media es de 2 horas. De acuerdo con la respuesta antihipertensiva, pueden administrarse dosis adicionales de 10 a 20 mg cada 4 o 6 horas sin pasar de 180 mg en 24 h. (Además contribuye a la mejora de la función renal, disminuyendo la proteinuria).

Si se utiliza simultáneamente con el sulfato de magnesio, puede potenciar los efectos bloqueadores del calcio produciendo una mayor hipotensión.

EN EDAD GESTACIONAL DE 34 SEMANAS O

EN EDAD GESTACIONAL DE 34 SEMANAS O MÁS Hospitalización Reposo de 6 a 12 horas Estabilización:
MÁS
MÁS

Hospitalización

EN EDAD GESTACIONAL DE 34 SEMANAS O MÁS Hospitalización Reposo de 6 a 12 horas Estabilización:

Reposo de 6 a 12 horas

DE 34 SEMANAS O MÁS Hospitalización Reposo de 6 a 12 horas Estabilización: con sulfato de

Estabilización: con sulfato de magnesio

de 6 a 12 horas Estabilización: con sulfato de magnesio Hidratación con solución salina isotónica 150

Hidratación con solución salina isotónica 150 cc/hora e infusión intravenosa continúa.

Exámenes de laboratorio.

Nifedipina, hidralazina o labetalol (PAinfusión intravenosa continúa. Exámenes de laboratorio . mayor de 150/100 mmHg). Interrupción por la vía más

mayor de 150/100 mmHg).

Interrupción por la vía más indicada

 

Inducción

si

si

el

Inducción si el  
 

Bishop es mayor de

 

Si

el

índice

de

8, se inicia oxitocina

Bishop es menor

en

infusión

de

6

y

la

intravenosa continua, a una

contractibilidad uterina no es de

dosis de 4 Mu/min

trabajo de parto,

que se ajustara cada 60hasta

se

inicia

la

inducción

con

alcanzar

la

prostaglandinas (misoprostol y la dinoprostona),

contractibilidad

uterina similar a un

trabajo de parto.

 

Evaluación fetal (PNE mas EVA, ecografía,

PBFM, evaluación del LA y doppler.

El misoprostol se puede administrar via intravaginal en dosis de 25 a 50 mcg (1/4 a ½ tableta) que se puede repetir c/ 4 horas hasta

por VO la misma dosis.

Y la dinoprostona, se administra también via intravaginal, viene en gel para aplicar cada 4 a 6 horas.

que se inicie el TP, igual puede adminsitrarseVO la misma dosis. Y la dinoprostona, se administra también via intravaginal, viene en gel para

EMBARAZOS DE MENOS DE 34

EMBARAZOS DE MENOS DE 34 SEMANAS En los cuales el estado materno no muestre deterioro el

SEMANAS

En los cuales el estado materno no muestre deterioro el feto se encuentre en buen estado:

no muestre deterioro el feto se encuentre en buen estado: Si el cérvix es largo, posterior
no muestre deterioro el feto se encuentre en buen estado: Si el cérvix es largo, posterior

Si el cérvix es largo, posterior y cerrado, debe preferirse la opción

cesárea con el objetivo de disminuir

posibilidades de hipoxia fetal intraparto.

Dar betametasona, dosis inicial de 12 mg IM que se repite a las 24 horas. Se

considera que a las 72 horas ya hay

una buena maduración pulmonar y se podrá iniciar la inducción del parto.

pulmonar y se podrá iniciar la inducción del parto. Si el embarazo es menor de 32
pulmonar y se podrá iniciar la inducción del parto. Si el embarazo es menor de 32
Si el embarazo es menor de 32 semanas, excepcionalmente puede intentarse un manejo expectante, siempre
Si el embarazo es menor de 32 semanas,
excepcionalmente puede intentarse un manejo
expectante, siempre con la paciente hospitalizada.
Cualquier edad gestacional en la cual

exista una de las situaciones mencionadas de preclampsia severa.

Una vez finalizado el embarazo bien sea por parto o por cesárea, se continuara el sulfato de magnesio por 12 a 24 horas. Si la PA es mayor de 160/100 mmHg se administrara un antihipertensivo.

Hospitalización MgSO4 parenteral por 24 horas Antihipertensivo si TAD >110 mmHg

por 24 horas Antihipertensivo si TAD >110 mmHg  Factores ominosos  >24 semanas 

Factores

ominosos

>24 semanas

Trabajo de

parto

ominosos  >24 semanas  Trabajo de parto Parto <28 semanas Cuidado intensivo Maternofetal 28 a
Parto
Parto
 >24 semanas  Trabajo de parto Parto <28 semanas Cuidado intensivo Maternofetal 28 a 32
 >24 semanas  Trabajo de parto Parto <28 semanas Cuidado intensivo Maternofetal 28 a 32
 >24 semanas  Trabajo de parto Parto <28 semanas Cuidado intensivo Maternofetal 28 a 32
<28 semanas Cuidado intensivo Maternofetal
<28 semanas
Cuidado
intensivo
Maternofetal
28 a 32 semanas
28 a 32
semanas

Esteroides

Manejo

expectante

33 a 34 semanas
33 a 34
semanas

Amniocentesis Maduro: parto Inmaduro: esteroides

Eclampsia Síndrome de HELLP Accidente cerebrovascular (ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio
Eclampsia Síndrome de HELLP Accidente cerebrovascular (ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio

Eclampsia

Síndrome de HELLPEclampsia Accidente cerebrovascular (ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta

Eclampsia Síndrome de HELLP Accidente cerebrovascular (ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio

Accidente cerebrovascular (ACV)

Edema pulmonar

Ruptura hepática

Insuficiencia renal

(ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso
(ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso
(ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso
(ACV) Edema pulmonar Ruptura hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso

Abruptio placenta

Alteraciones electrónicas

colapso circulatorio

Alteraciones visuales

hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso circulatorio Alteraciones visuales
hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso circulatorio Alteraciones visuales
hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso circulatorio Alteraciones visuales
hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso circulatorio Alteraciones visuales
hepática Insuficiencia renal Abruptio placenta Alteraciones electrónicas colapso circulatorio Alteraciones visuales