1

LAPORAN KASUS
EPISKLERITIS








Disusun oleh:
Naila Izati
01.207.5534


PEMBIMBING
dr. Djoko Heru Santosa, Sp.M





FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2014
2

BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Nn D
Umur : 19 tahun
Agama : Islam
Alamat :jati kulon rt 4 rw 1 jati
Pekerjaan : pelajar

II. ANAMNESIS
(Anamnesis dilakukan dengan penderita sendiri pada tanggal 1 Juli 2014 di
di bangsal cempaka3 RSUD Kudus)

Keluhan Utama : kedua mata merah

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Kudus,rujukandr spesialis penyakit
dalam karena thypoid disertai keluhan sudah 3 hari kedua mata merah
,cekot-cekot,nrocos.pandangan kabur,mata terasa kering,kemeng bila mata
digerakan,pasien juga mengeluh bila pagi hari saat mau membuka mata
susah karena ada blobok.sebelumnya sudah ditetesi insto tetapi tidak
sembuh
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat keluhan serupa sebelumnya disangkal
- riwayat memakai kacamata sebelumnya disangkal
- Riwayat penyakit Diabetes Mellitus sebelumnya disangkal
- Memiliki riwayat Hipertensi sebelumnya
- Riwayat penyakit mata sebelumnya disangkal
- Riwayat trauma atau operasi pada mata sebelumnya disangkal
- Riwayat pengobatan pada mata disangkal

3

Riwayat Penyakit Keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa
- Tidak anggota keluarga yang memakai kacamata,
- Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit mata
sebelumnya.
- Tidak ada anggota keluarga memiliki riwayat Diabetes Mellitus
- Tidak Ada anggota keluarga yang memiliki riwayat Hipertensi

Riwayat Sosial Ekonomi :
Biaya pengobatan ditanggung oleh Askes, Kesan sosial ekonomi pasien
cukup.

III. PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis (Tanggal 1 juli 2014)
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital : TD : 110/90 mmHg Suhu : 36,8
0
C
Nadi : 76x/menit RR : 18 x

Status Oftalmologi (Tanggal 1 juli 2014)

Oculus Dexter PEMERIKSAAN Oculus Sinister
6/20 Visus 6/20
Tidak dikoreksi Koreksi Tidak dikoreksi
Gerak bola mata normal
Enoftalmus (-)
Eksoftalmus (-)
Strabismus (-)
Bulbus Oculi Gerak bola mata normal
Enoftalmus (-)
Eksoftalmus (-)
Strabismus (-)
Edema (-), hiperemis (-), nyeri
tekan (-), blefarospasme (-),
Palpebra Edema (-), hiperemis (-), nyeri
tekan (-), blefarospasme (-),
4

lagoftalmus (-) lagoftalmus (-)
Edema (-),
Injeksi konjungtiva (-),
Injeksi siliar (-),
Injeksi episklera (+)
Bangunan patologis (-),
Perdarahan subkonjungtiva
Konjungtiva Edema (-)
Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi siliar(-),
injeksi episklera,(+)
Bangunan patologis (-)
Perdarahan subkonjungtiva
warna merah
Nodul (+)
Sklera Berwarna merah
Nodul (+)
Bulat,
edema (-),
infiltrat (-),
sikatriks (-)
Kornea Bulat,
Edema tidak ditemukan,
Infiltrat tidak ditemukan,
Sikatriks (-),
Keratic Presipitat tidak
ditemukan
Jernih,
kedalaman cukup,
hipopion (-),
hifema (-)
tyndal effect (-)
COA Jernih,
kedalaman cukup,
Hipopion tidak ditemukan,
Hifema tidak ditemukan
Tyndal effect tidak ditemukan
Kripta (+),
warna cokelat,
edema (-),
sinekia (-),
atrofi (-)
Iris Kripta (+),
warna cokelat,
Edema tidak ditemukan,
Sinekia tidak ditemukan,
Atrofi tidak ditemukan
Reguler, isokor, letak sentral,
diameter 3 mm, refleks pupil
L/TL (+/+)
Pupil Reguler, isokor, letak sentral,
diameter 3 mm, refleks pupil
L/TL (+/+)
Jernih Lensa Jernih
Jernih Korpus Vitreum Jernih
+ cemerlang Fundus Refleks + cemerlang
Tidak dilakukan Funduskopi Tidak dilakukan
5

Tidak ditemukan peningkatan TIO Tidak ditemukan peningkatan


IV. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
o Hitung darah lengkap dan laju endap darah
o Kadar komplemen serum (C3)
o Kompleks imun serum
o Faktor rematoid serum
o Antibodi antinukleus serum
o Imunoglobulin E
o Kadar asam urat serum
o Urinalisis
o Tes serologis
o HBs Ag
o BTA
Autorefraksi dengan autorefraktometer

V. DIAGNOSIS BANDING
ODS Episkleritis
OS Skleritis

VI. DIAGNOSA KERJA
ODS Episkleritis

VII. TATALAKSANA
- Medikamentosa :
o Oral:
Glucon 250 1x 1/2
o Topikal:
Ematrol 6x2 tetes
Cyndomicos 2x1 zalf
6


- Non medikamentosa :
- Operatif: -
- Edukasi
o Untuk ODS Episkleritis
Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit yang diderita,
penyebab penyakit, penanganan penyakit dan komplikasi yang
mungkin timbul akibat penyakitnya.
Menyarankan kepada pasien untuk melakukan konsultasi ke
Bagian Ilmu Penyakit dalam untuk mencari kemungkinan
penyakit yang menyebabkan kelainan pada matanya.
Menjelaskan kepada pasien agar patuh untuk meneteskan tetes
mata dan mengkonsumsi obat oral yang diberikan dokter.
Menyarankan pasien untuk menjaga kebersihan matanya.
Menyarankan kepada pasien untuk kembali kontrol ke poli
mata untuk melihat perkembangan penyakitnya.

VIII. PROGNOSIS
OD OS
Quo ad visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo ad vitam ad bonam ad bonam
Quo ad functionam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo ad sanam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo ad cosmeticam Dubia ad bonam Dubia ad bonam








7

BAB II
TINJAUN PUSTAKA

II.1. SKLERA
II.1.1. ANATOMI SKLERA
Sklera yang juga dikenal sebagai bagian putih bola mata, merupakan
kelanjutan dari kornea. Sklera berwarna putih buram dan tidak tembus cahaya,
kecuali di bagian depan bersifat transparan yang disebut kornea. Sklera
merupakan dinding bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang
tebal, yang tersusun oleh serat kolagen, jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan
berbagai ukuran. Pada anak-anak, sklera lebih tipis dan menunjukkan sejumlah
pigmen, yang tampak sebagai warna biru. Sedangkan pada dewasa karena
terdapatnya deposit lemak, sklera tampak sebagai garis kuning.
Sklera dimulai dari limbus, dimana berlanjut dengan kornea dan berakhir
pada kanalis optikus yang berlanjut dengan dura. Enam otot ekstraokular
disisipkan ke dalam sklera. Jaringan sklera menerima rangsangan sensoris dari
nervus siliaris posterior. Sklera merupakan organ tanpa vaskularisasi, menerima
rangsangan tersebut dari jaringan pembuluh darah yang berdekatan. Pleksus
koroidalis terdapat di bawah sklera dan pleksus episkleral di atasnya. Episklera
mempunyai dua cabang, yang pertama pada permukaan dimana pembuluh darah
tersusun melingkar, dan yang satunya lagi yang lebih di dalam, terdapat pembuluh
darah yang melekat pada sklera.
Sklera membentuk 5/6 bagian dari pembungkus jaringan pengikat pada
bola mata posterior. Sklera kemudian dilanjutkan oleh duramater dan kornea,
untuk menentukan bentuk bola mata, penahan terhadap tekanan dari luar dan
menyediakan kebutuhan bagi penempatan otot-otot ekstra okular. Sklera ditembus
oleh banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramen skleralis posterior.
Pada cakram optikus, 2/3 bagian sklera berlanjut menjadi sarung dural, sedangkan
1/3 lainnya berlanjut dengan beberapa jaringan koroidalis yang membentuk suatu
penampang yakni lamina kribrosa yang melewati nervus optikus yang keluar
melalui serat optikus atau fasikulus. Kedalaman sklera bervariasi mulai dari 1 mm
8

pada kutub posterior hingga 0,3 mm pada penyisipan muskulus rektus atau
akuator.




Sklera mempunyai 2 lubang utama yaitu:
Foramen sklerasis anterior, yang berdekatan dengan kornea dan merupakan
tempat meletaknya kornea pada sklera.
Foramen sklerasis posterior atau kanalis sklerasis, merupakan pintu keluar
nervus optikus. Pada foramen ini terdapat lamina kribosa yang terdiri dari
sejumlah membran seperti saringan yang tersusun transversal melintas
9

foramen sklerasis posterior. Serabut saraf optikus lewat lubang ini untuk
menuju ke otak.
Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan
berkas-berkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai
tebal 10-16 m dan lebar 100-140 m, yakni episklera, stroma, lamina fuska dan
endotelium. Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea.

II.1.2. FISIOLOGI SKLERA
Sklera berfungsi untuk menyediakan perlindungan terhadap komponen
intra okular. Pembungkus okular yang bersifat viskoelastis ini memungkinkan
pergerakan bola mata tanpa menimbulkan deformitas otot-otot penggeraknya.
Pendukung dasar dari sklera adalah adanya aktifitas sklera yang rendah dan
vaskularisasi yang baik pada sklera dan koroid. Hidrasi yang terlalu tinggi pada
sklera menyebabkan kekeruhan pada jaringan sklera. Jaringan kolagen sklera dan
jaringan pendukungnya berperan seperti cairan sinovial yang memungkinkan
perbandingan yang normal sehingga terjadi hubungan antara bola mata dan socket.
Perbandingan ini sering terganggu sehingga menyebabkan beberapa penyakit
yang mengenai struktur artikular sampai pembungkus sklera dan episklera.

II.2. EPISKLERITIS
II.2.1. DEFINISI
Episkleritis didefinisikan sebagai peradangan lokal sklera yang relatif
sering dijumpai. Kelainan ini bersifat unilateral pada dua-pertiga kasus, dan
insidens pada kedua jenis kelamin wanita tiga kali lebih sering dibanding pria.
Episklera dapat tumbuh di tempat yang sama atau di dekatnya di jaringan
palpebra. Episkleritis merupakan reaksi radang jaringan ikat vaskular yang
terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera.
Keluhan pasien dengan episkleritis berupa mata terasa kering, dengan rasa
sakit yang ringan, mengganjal, dengan konjungtiva yang kemotik. Bentuk radang
yang terjadi pada episklerisis mempunyai gambaran khusus, yaitu berupa benjolan
setempat dengan batas tegas dan warna putih di bawah konjungtiva. Bila benjolan
itu ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas benjolan, akan
10

memberikan rasa sakit, rasa sakit akan menjalar ke sekitar mata. Pada episkleritis
bila dilakukan pengangkatan konjungtiva di atasnya, maka akan mudah terangkat
atau dilepas dari pembuluh darah yang meradang. Perjalanan penyakit mulai
dengan episode akut dan terdapat riwayat berulang dan dapat berminggu-minggu
atau beberapa bulan.
Radang episklera disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas terhadap
penyakit sistemik seperti tuberkulosis, reumatoid arthritis, lues, SLE, dll.
Merupakan suatu reaksi toksik, alergi atau merupakan bagian daripada infeksi.
Dapat juga terjadi secara spontan dan idiopatik.

II.2.2. EPIDEMIOLOGI
Skleritis adalah penyakit yang jarang dijumpai. Di Amerika Serikat
insidensi kejadian diperkirakan 6 kasus per 10.000 populasi. Dari pasien-pasien
yang ditemukan, didapatkan 94% adalah skleritis anterior, sedangkan 6% nya
adalah skleritis posterior. Di Indonesia belum ada penelitian mengenai penyakit
ini. Penyakit ini dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan onset perlahan atau
mendadak, dan dapat berlangsung sekali atau kambuh-kambuhan. Peningkatan
insiden skleritis tidak bergantung pada geografi maupun ras. Wanita lebih banyak
terkena daripada pria dengan perbandingan 3 : 1. Insiden skleritis terutama terjadi
antara 11-87 tahun, dengan usia rata-rata 52 tahun.

II.2.3. ETIOLOGI
Hingga sekarang para dokter masih belum dapat mengetahui penyebab
pasti dari episkleritis. Namun, ada beberapa kondisi kesehatan tertentu yang selalu
berhubungan dengan terjadinya episkleritis.
Pada banyak kasus, kelainan-kelainan skelritis murni diperantarai oleh
proses imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan
tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa kasus,
mungkin terjadi invasi mikroba langsung, dan pada sejumlah kasus proses
imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal, misalnya bedah
katarak.
11



II.2.4. PATOFISIOLOGI
Degradasi enzim dari serat kolagen dan invasi dari sel-sel radang meliputi
sel T dan makrofag pada sklera memegang peranan penting terjadinya skleritis.
Inflamasi dari sklera bisa berkembang menjadi iskemia dan nekrosis yang akan
menyebabkan penipisan pada sklera dan perforasi dari bola mata. Inflamasi yang
mempengaruhi sklera berhubungan erat dengan penyakit imun sistemik dan
penyakit kolagen pada vaskular. Disregulasi pada penyakit auto imun secara
umum merupakan faktor predisposisi dari skleritis. Proses inflamasi bisa
disebabkan oleh kompleks imun yang berhubungan dengan kerusakan vaskular
(reaksi hipersensitivitas tipe III dan respon kronik granulomatous (reaksi
hipersensitivitas tipe IV). Interaksi tersebut adalah bagian dari sistem imun aktif
dimana dapat menyebabkan kerusakan sklera akibat deposisi kompleks imun pada
pembuluh di episklera dan sklera yang menyebabkan perforasi kapiler dan venula
post kapiler dan respon imun sel perantara.





12

II.2.5. KLASIFIKASI
Ada dua jenis episkleritis:
Episkleritis simpel
Ini adalah jenis yang paling umum dari episkleritis. Peradangan biasanya
ringan dan terjadi dengan cepat. Hanya berlangsung selama sekitar tujuh sampai
10 hari dan akan hilang sepenuhnya setelah dua sampai tiga minggu. Pasien dapat
mengalami serangan dari kondisi tersebut, biasanya setiap satu sampai tiga bulan.
Penyebabnya seringkali tidak diketahui.

Episkleritis nodular
Hal ini sering lebih menyakitkan daripada episkleritis simpel dan
berlangsung lebih lama. Peradangan biasanya terbatas pada satu bagian mata saja
dan mungkin terdapat suatu daerah penonjolan atau benjolan pada permukaan
mata. Ini sering berkaitan dengan kondisi kesehatan, seperti rheumatoid arthritis,
colitis dan lupus.

II.2.6. GEJALA KLINIS
Gejala episkleritis meliputi:
Sakit mata dengan rasa nyeri tetapi ringan
Mata merah pada bagian putih mata
Kepekaan terhadap cahaya
Tidak mempengaruhi visus
Jika pasien mengalami episkleritis nodular, pasien mungkin memiliki satu atau
lebih benjolan kecil atau benjolan pada daerah putih mata. Pasien mungkin
merasakan bahwa benjolan tersebut dapat bergerak di permukaan bola mata.

Gambar. Skleritis Anterior
13



Gambar. Skleritis Posterior


Gambar. Episkleritis

II.2.7. DIAGNOSIS
Skleritis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
didukung oleh berbagai pemeriksaan penunjang.

ANAMNESIS
Pada saat anamnesis perlu ditanyakan keluhan utama pasien, perjalanan
penyakit, riwayat penyakit dahulu termasuk riwayat infeksi, trauma ataupun
riwayat pembedahan juga perlu pemeriksaan dari semua sistem pada tubuh.
Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri, mata berair, fotofobia, spasme, dan dapat
terjadi penurunan ketajaman penglihatan. Tanda primernya adalah mata merah.
Nyeri adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya
inflamasi yang aktif. Nyeri timbul dari stimulasi langsung dan peregangan ujung
saraf akibat adanya inflamasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa
berat, nyeri tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun
sepanjang malam, kambuh akibat sentuhan. Nyeri dapat hilang sementara dengan
penggunaan obat analgetik. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai
sekret mukopurulen. Penurunan ketajaman penglihatan biasa disebabkan oleh
14

perluasan dari skleritis ke struktur yang berdekatan yaitu dapat berkembang
menjadi keratitis, uveitis, glaukoma, katarak dan fundus yang abnormal.


Gambar. Skleritis

Riwayat penyakit dahulu dan riwayat pada mata menjelaskan adanya penyakit
sistemik, trauma, obat-obatan atau prosedur pembedahan dapat menyebabkan
skleritis seperti :
Penyakit vaskular atau penyakit jaringan ikat
Penyakit infeksi
Penyakit miscellanous ( atopi,gout, trauma kimia, rosasea)
Trauma tumpul atau trauma tajam pada mata
Obat-obatan seperti pamidronate, alendronate, risedronate, zoledronic acid dan
ibandronate.
Post pembedahan pada mata
Riwayat penyakit dahulu seperti ulserasi gaster, diabetes, penyaki hati, penyakit
ginjal, hipertensi dimana mempengaruhi pengobatan selanjutnya.
Pengobatan yang sudah didapat dan pengobatan yang sedang berlangsung dan
responnya terhadap pengobatan.

PEMERIKSAAN FISIK SKLERA
1. Daylight
Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus. Setelah
serangan yang berat dari inflamasi sklera, daerah penipisan sklera dan translusen
juga dapat muncul dan juga terlihat uvea yang gelap. Area hitam, abu-abu dan
coklat yang dikelilingi oleh inflamasi yang aktif yang mengindikasikan adanya
proses nekrotik. Jika jaringan nekrosis berlanjut, area pada sklera bisa menjadi
15

avaskular yang menghasilkan sekuester putih di tengah yang dikelilingi lingkaran
coklat kehitaman. Proses pengelupasan bisa diganti secara bertahap dengan
jaringan granulasi meninggalkan uvea yang kosong atau lapisan tipis dari
konjungtiva.

2. Pemeriksaan Slit Lamp
Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan dalam episklera
dengan beberapa bendungan pada jaringan superfisial episklera. Pada tepi anterior
dan posterior cahaya slit lamp bergeser ke depan karena episklera dan sklera
edema. Pada skleritis dengan pemakaian fenilefrin hanya terlihat jaringan
superfisial episklera yang pucat tanpa efek yang signifikan pada jaringan dalam
episklera.

3. Pemeriksaan Red-free Light
Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan area yang mempunyai
kongesti vaskular yang maksimum, area dengan tampilan vaskular yang baru dan
juga area yang avaskular total. Selain itu perlu pemeriksaan secara umum pada
mata meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea, lensa, tekanan intraokular dan
fundus.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, pemeriksaan sistemik dan
pemeriksaan fisik dapat ditentukan tes yang cocok untuk memastikan atau
menyingkirkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan skleritis. Adapun
pemeriksaan laboratorium tersebut meliputi :
Hitung darah lengkap dan laju endap darah
Kadar komplemen serum (C3)
Kompleks imun serum
Faktor rematoid serum
Antibodi antinukleus serum
Antibodi antineutrofil sitoplasmik
Imunoglobulin E
16

. Kadar gula darah
Kadar asam urat serum
Urinalisis
Rata-rata Sedimen Eritrosit
Tes serologis
HBs Ag

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Berbagai macam pemeriksaan radiologis yang diperlukan dalam menentukan
penyebab dari skleritis adalah sebagai berikut :
Foto thorax
Rontgen sinus paranasal
Foto lumbosacral
Foto sendi tulang
Ultrasonography (Scan A dan B)
CT-Scan
MRI

Pemeriksaan lain yang diperlukan antara lain :
Skin Test
Tes usapan dan kultur
PCR
Histopatologi

II.2.8. DIAGNOSIS BANDING
Berikut ini adalah beberapa diagnosis banding dari skleritis:
Konjungtivitis alergika
Episkleritis
Gout
Herpes zoster
Rosasea okular
Karsinoma sel skuamosa pada konjungtiva
17

Karsinoma sel skuamosa pada palpebra
Uveitis anterior nongranulomatosa

II.2.9. PENATALAKSANAAN
Pengobatan pada skleritis membutuhkan pengobatan secara sistemik.
Pasien yang terdiagnosa dengan penyakit penyerta akan memerlukan pengobatan
yang spesifik juga.

Penatalaksanaan skleritis dibagi menjadi pengobatan pada
skleritis yang tidak infeksius, pengobatan pada skleritis yang infeksius, serta
konsultasi kepada bagian terkait apabila dicurigai ada penyakit sistemik yang
menyertai.
1. Pengobatan pada skleritis yang tidak infeksius. NSAIDs, kortikosteroid, atau
obat imunomodulator dapat digunakan. Pengobatan secara topikal saja tidak
mencukupi. Pengobatan tergantung pada keparahan skleritis, respon
pengobatan, efek samping, dan penyakit penyerta lainnya.
o Diffuse scleritis atau nodular scleritis
Pengobatan awal menggunakan NSAIDs. Jika gagal dapat
menggunakan 2 jenis NSAIDs yang berbeda. Untuk pasien resiko
tinggi, berikan juga misoprostol atau omeprazole untuk perlindungan
gastrointestinal.
Jika NSAIDs tidak efektif, gunakan kortikosteroid oral. Jika terjadi
remisi, dipertahankan menggunakan NSAIDs.
Jika oral kortikosteroid gagal, obat obatan imunosupresif dapat
digunakan. Methotrexate adalah obat pilihan pertama, tapi dapat juga
digunakan azathioprine, mycophenolate, mofetil, cyclophosphamide,
atau cyclosporine. Untuk pasien dengan Wegeners granulomatosis
atau polyarteritis nodosa, cyclophosphamide adalah pilihan utama.
Jika masih gagal, dapat diberikan obat obatan imunomodulator
seperti infliximab atau adalimumab yang diharapkan dapat efektif.



18

o Necrotizing scleritis
Obat obatan imunosupresif ditambahkan dengan kortikosteroid pada
bulan pertama, kemudian jika mungkin dikurangi perlahan lahan.
Jika gagal, pengobatan imunomodulator dapat digunakan.
Injeksi steroid periokular tidak boleh dilakukan karena dapat
memperparah proses nekrosis yang terjadi.


2. Pengobatan untuk skleritis yang infeksius. Pengobatan sistemik dengan atau
tanpa antimikrobial topikal dapat digunakan. Sementara kortikosteroid dan
imunosupresif tidak boleh digunakan.

3. Konsultasi. Dapat dilakukan kepada ahli penyakit dalam untuk penyakit
penyerta, dan konsultasi dengan spesialis hematologi atau onkologi untuk
pengawasan terapi imunosupresif.

Adapun jenis obat-obatan yang dapat dipakai sebagai medikamentosa
dalam penyakit skleritis ialah:
A. NSAIDs (Non-steroid Anti Inflammatory Drugs)
Obat ini digunakan untuk menurunkan rasa nyeri dan peradangan. NSAIDs bekerja
dengan cara menghambat sintesis prostaglandin, menghalangi perjalanan dari
lekosit, dan menghambat fosfodiesterase.
Pemberian:
Minum pada waktu yang bersamaan dengan makanan atau dengan air untuk
menghindari gangguan pada saluran pencernaan.
1. Indometasin (Indocin)
Sering dianggap sebagai obat pilihan pertama. Indometasin dapat dengan cepat
diserap. Metabolisme terjadi di hati dengan demetilasi, deasetilasi, dan konjugasi
glukuronid.
Dosis: 75-150 mg PO/hari or dibagi 2 kali sehari; tidak melampaui 150 mg/hari
Pemberian pada lansia harus diawasi fungsi ginjal, Penurunan fungsi ginjal lebih
19

mungkin terjadi usia lanjut. Dosis/frekuensi terendah disarankan.
2. Diflunisal (Dolobid)
Turunan asam salisilat nonsteroid yang bekerja secara perifer sebagai analgesik.
Memiliki efek antipiretik dan anti radang; tetapi, berbeda secara kimia dengan
aspirin dan tidak dimetabolisme menjadi asam salisilat. Obat ini adalah sebuah
penghambat prostaglandin sintase.
Dosis: 250-1000 mg PO setiap hari dibagi setiap 12 jam.
Dosis maksimum: 1500 mg/hari.
3. Naproxen (Naprelan, Anaprox, Aleve, Naprosyn)
Digunakan untuk meredakan nyeri ringan sampai sedang. Menghambat reaksi
peradangan dan nyeri dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase,
menghasilkan penurunan dari sintesis prostaglandin.
Naproxen diserap dengan cepat dan memiliki paruh waktu sekitar 12 15 jam.
Dosis: 250-500 mg PO 2 kali sehari. Tidak lebih dari 1500 mg/hari.
4. Ibuprofen (Motrin, Ibuprin, Advil)
Biasanya merupakan obat pilihan untuk pengobatan nyeri ringan sampai sedang,
jika tidak ada kontraindikasi. Menghambat reaksi peradangan dan nyeri,
kemungkinan dengan menurunkan aktifitas enzim siklooksigenase, yang
menghasilkan sintesis prostaglandin.
Obat yang berikatan kuat dengan protein dan siap diserap secara oral. Memiliki
paruh waktu yang singkat (1.8-2.6 jam).
Dosis: 300-800 mg PO 4 kali sehari, 400-800 mg IV selama 30 menit setiap 6 jam
kalau diperlukan. Tidak melebihi 3200 mg/hari
5. Sulindac (Clinoril)
Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan, dengan begitu, menghambat sintesis
prostaglandin. Menghasilkan penurunan pembentukan mediator peradangan.
Dosis: 150-200 mg PO 2 kali sehari. Tidak melebihi 400 mg/hari.
Gunakan dosis terendah yang paling efektif untuk jangka waktu terpendek.
20

6. Piroxicam (Feldene)
Secara struktur kimia berbeda dengan NSAID. Berikatan dengan protein plasma.
Menurunkan aktifitas siklooksigenase dan dengan begitu, menghambat sintesis
prostaglandin. Efek ini menurunkan pembentukan mediator radang.
Dosis: 20 mg PO setiap harinya atau dibagi 2 kali sehari; tidak melebihi 30-40
mg/hari

B. Agen Imunosupresan
Digunakan untuk skleritis berat (Necrotizing scleritis) dan yang resisten terhadap
NSAIDs.
1. Methotrexate (Folex, Rheumatex)
Mekanisme kerjanya dalam pengobatan reaksi peradangan kurang diketahui.
Dapat mempengaruhi fungsi imun dan biasanya menghilangkan gejala peradangan
(nyeri, bengkak, kaku).
Dosis tunggal PO sebanyak 7.5 mg setiap minggu. Dosis dibagi PO sebanyak 2.5
mg setiap 12 jam untuk 3 dosis, sebagai pengganti sekali seminggu.
Peningkatan sampai respon optimum; tidak melebihi dosis tunggal dari 20 mg
(meningkatkan resiko supresi sumsum tulang). Kurangi sampai serendah
mungkin. Kurangi sampai dosis efektif terendah dengan waktu istirahat terpanjang
Awasi : fungsi ginjal, keracunan hematopoietik, fungsi paru, fungsi hati
2. Cyclophosphamide (Cytoxan, Neosar)
Secara struktur kimia berhubungan dengan mustards nitrogen. Sebagai alkylating
agent, mekanisme kerjanya sebagai metabolit aktif mungkin melibatkan
penyambungan silang DNA, yang dapat mengganggu pertumbuhan sel normal
dan neoplastik.
Pemberian IV:
Dosis tunggal: 40-50 mg/kg dibagi selama 2-5 hari; dapat diulangi dalam interval
2-4 minggu
Dosis setiap hari: 1-2.5 mg/kg/hari
Pemberian oral:
21

Dosis : 400-1000 mg/sq.meter dibagi selama 4-5 hari sebagai terapi intermiten
Terapi berulang: 50-100 mg/sq.meter/hari
Pemberian:
Berikan dosis pertama sepagi mungkin
Minum banyak cairan bersamaan dengan dosis per oral. Pasien harus buang air
untuk mencegah sistitis hemoragik.
Awasi: Hitung sel darah (Sel darah putih dapat menurun sampai 2000-
3000/cu.mm tanpa resiko serius terkena infeksi)

3. Azathioprine (Imuran)
Menghambat mitosis dan metabolisme seluler dengan mengganggu metabolisme
purin dan sintesis DNA, RNA, dan protein.
Dosis awal: 1 mg/kg IV/PO setap hari atau dipisah 2 kali sehari, dapat
ditingkatkan seperti berikut:
Sebesar 0.5 mg/kg/hari setelah 6-8 minggu, kemudian sebesar 0.5 mg/kg/hari
setiap 4 minggu, tidak melebihi 2.5 mg/kg/hari.
Pengawasan: Kurangi dosis sebanyak 0.5 mg/kg setiap 4 minggu sampai dosis
efektif terendah tercapai
4. Cyclosporine (Neoral)
Siklik polipeptida yang menekan beberapa imun humoral dan reaksi imun yang
dilakukan sel, seperti hipersensitifitas tipe lambat dan penolakan cangkok.
Dosis: 2.5 mg/kg/hari dibagi 2 kali sehari PO kurang lebih 8 minggu, Dapat
ditambah menjadi tidak lebih dari 4 mg/kg/hari
C. Glukokortikoid
Memiliki sifat anti peradangan dan mengakibatkan bermacam efek metabolik.
Kortikosteroid mempengaruhi respon imun tubuh dan berguna dalam pengobatan
skleritis yang berulang.
1. Methylprednisolone (Depo-Medrol, Solu-Medrol, Medrol)
Pemberian IM atau IV. Biasanya digunakan sebagai tambahan agen imunosupresif
lainnya.
22

Dosis: 2-60 mg/hari dibagi sekali sehari atau 2 kali sehari PO
Metilprednisolon asetat: 10-80 mg IM setiap 1-2 minggu
Jika diberikan sebagai pengganti sementara untuk pemberian oral, berikan dosis
IM setiap harinya sama dengan dosis oral.
Untuk efek jangka panjang, berikan dosis oral 7 kali setiap harinya IM setiap
minggu. Hanya metilprednisolon sodium sukinat dapat diberikan secara IV
Digunakan untuk mengobati reaksi peradangan dan alergi. Bekerja dengan cara
meningkatkan permeabilitas kapiler dan menekan kerja PMN, serta dapat
menurunkan peradangan.
Dosis: 5-60 mg/hari PO setiap hari atau dibagi 2 kali sehari sampai 4 kali sehari.

II.2.10. KOMPLIKASI
Penyulit skleritis adalah keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina,
ablasio retina eksudatif, proptosis, katarak, dan hipermetropia. Keratitis
bermanifestasi sebagai pembentukan alur perifer, vaskularisasi perifer, atau
vaskularisasi dalam dengan atau tanpa pengaruh kornea. Uveitis adalah tanda
buruk karena sering tidak berespon terhadap terapi. Kelainan ini sering disertai
oleh penurunan penglihatan akibat edema makula. Dapat terjadi galukoma sudut
terbuka dan tertutup. Juga dapat terjadi glaukoma akibat steroid. Skleritis biasanya
disertai dengan peradangan di daerah sekitarnya seperti uveitis atau keratitis
sklerotikan. Pada skleritis akibat terjadinya nekrosis sklera atau skleromalasia
maka dapat terjadi perforasi pada sklera. Penyulit pada kornea dapat dalam bentuk
keratitis sklerotikan, dimana terjadi kekeruhan kornea akibat peradangan sklera
terdekat. Bentuk keratitis sklerotikan adalah segitiga yang terletak dekat skleritis
yang sedang meradang. Hal ini terjadi akibat gangguan susunan serat kolagen
stroma. Pada keadaan ini tidak pernah terjadi neovaskularisasi ke dalam stroma
kornea. Proses penyembuhan kornea yaitu berupa menjadi jernihnya kornea yang
dimulai dari bagian sentral. Sering bagian sentral kornea tidak terlihat pada
keratitis sklerotikan.



23

II.2.11. PROGNOSIS
Prognosis skleritis tergantung pada penyakit penyebabnya. Skleritis pada
spondiloartropati atau pada SLE biasanya relatif jinak dan sembuh sendiri dimana
termasuk tipe skleritis difus atau skleritis nodular tanpa komplikasi pada mata
Skleritis pada penyakit Wagener adalah penyakit berat yang dapat menyebabkan
buta permanen dimana termasuk tipe skleritis nekrotik dengan komplikasi pada
mata. Skleritis pada rematoid artritis atau polikondritis adalah tipe skleritis difus,
nodular atau nekrotik dengan atau tanpa komplikasi pada mata. Skleritis pada
penyakit sistemik selalu lebih jinak daripada skleritis dengan penyakit infeksi atau
autoimun. Pada kasus skleritis idiopatik dapat ringan, durasi yang pendek, dan
lebih respon terhadap tetes mata steroid. Skleritis tipe nekrotik merupakan tipe
yang paling destruktif dan skleritis dengan penipisan sklera yang luas atau yang
telah mengalami perforasi mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada tipe
skleritis yang lain.



























24

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Hipermetropia [online]. 2007. Tersedia pada www.google.com/
klinikmatanusantara/hipermetropi.html
2. Anonim. Sclera [online]. 2010. Tersedia pada http://www.stlukeseye.com/
anatomy/sclera.html
3. Abu Abdillah Hasyim bin Akbar, STRUKTUR BOLA MATA EPISKLERA
4. Doctorologi.net (http://doctorology.net/?p=340)
5. Ilyas S., 2005. Penuntun Ilmu Penyakit Mata edisi ke-3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.
6. PERDAMI. 2006. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum & Mahasiswa
Kedokteran, PERDAMI.
7. Roy Sr H , episkleritis, http://emedicine.medscape.com/article/1228246-
overview.Medscape.
8. Riordan-Eva, Paul, John P.Whitcher. Vaughan & Asburys General
Ophthalmology. USA: Mc.GrawHill; 2008.
9. Vaughan, D.G. Oftalmologi Umum, Edisi 14, Cetakan I, Widya Medika,
Jakarta, 2000: Hal 165-167.
10. Watson PG, Hayreh SS. Scleritis dan episcleritis. Br J Ophthalmol. 1976;
60:163-91.