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com Rev Neurol 2014; 59 (1) 45

CORRESPONDENCIA
Psicosis por dcit de vitamina B
12

en un paciente de edad avanzada
Iosune Torio
a
, Alexandra Bagney
a,b
,
Montserrat Caballero
a
, Miguel A. Jimnez-
Arriero
a,b
, Roberto Rodrguez-Jimnez
a,b
a
Servicio de Psiquiatra. Instituto de Investigacin Hospital
12 de Octubre (i+12).
b
Centro de Investigacin Biomdica
en Red de Salud Mental (CIBERSAM). Madrid, Espaa.
Correspondencia: Dr. Roberto Rodrguez Jimnez. Servicio
de Psiquiatra. Instituto de Investigacin Hospital 12 de
Octubre (i+12). Avda. Crdoba, s/n. E-28041 Madrid.
E-mail: roberto.rodriguez.jimenez@gmail.com
Financiacin: Comunidad de Madrid (Ayudas I+D
en Biomedicina S2010/BMD-2422 AGES).
Aceptado tras revisin externa: 19.05.14.
Cmo citar este artculo: Torio I, Bagney A, Caballero M,
Jimnez-Arriero MA, Rodrguez-Jimnez R. Psicosis por
dcit de vitamina B
12
en un paciente de edad avanzada.
Rev Neurol 2014; 59: 45-7.
2014 Revista de Neurologa
El dcit de vitamina B
12
o cobalamina puede pro-
ducir alteraciones neurolgicas, psiquitricas, he-
matolgicas o digestivas. Si bien son caracters-
ticas las alteraciones hematolgicas (aumento
del volumen corpuscular medio, anemia mega-
loblstica), que a menudo son las que hacen sos-
pechar de la presencia de dicho dcit, las alte-
raciones neuropsiquitricas pueden precederlas
o incluso ocurrir en ausencia de ellas. As, dca-
das antes de la identicacin del dcit de coba-
lamina como el causante de sintomatologa tan
diversa, Langdon [1] present en 1905 una serie
de casos en los que se describan diferentes ma-
nifestaciones neuropsiquitricas que precedan
a la aparicin de anemia. Posteriormente, los es-
tudios han constatado que alrededor de una quin-
ta parte de pacientes con clnica neuropsiquitri-
ca secundaria al dcit de vitamina B
12
no pre-
sentan anemia ni macrocitosis [2-4].
Desde el punto de vista neuropsiquitrico,
manifestaciones como la polineuropata [5], la
degeneracin combinada subaguda medular o
la encefalopata, ms comnmente manifesta-
da como demencia [6], han sido durante aos
el sello de identidad de la carencia de esta vita-
mina. Sin embargo, descripciones de principios
y mediados del siglo pasado [1,7] destacaban la
gran variedad de sntomas psiquitricos secun-
darios a dicho dcit, y se han descrito desde
alteraciones inespeccas en el comportamien-
to hasta episodios psicticos o afectivos, tanto
depresivos como manacos.
El mecanismo por el cual el dcit de vitami-
na B
12
produce estos sntomas neuropsiquitri-
cos an hoy contina sin estar totalmente dilu-
cidado. Es probable que en su origen estn im-
plicados diversos mecanismos patognicos, co-
mo la alteracin en la produccin de neuro-
transmisores monoaminrgicos o en la sntesis
del ADN [8], una situacin de dcit funcional
de cido flico, o los efectos txicos vasculares
o mielnicos [9]. Se han descrito manifestacio-
nes neurorradiolgicas, como la leucoaraiosis,
asociadas al dcit de cobalamina, si bien exis-
te la controversia de si dicha leucoaraiosis se
debe al dcit per se de cobalamina o al au-
mento de homocistena asociado (la homocis-
tena aumenta en situaciones de dcit de co-
balamina como consecuencia de la interrupcin
de vas metablicas citoplasmticas que requie-
ren la accin de la cobalamina como cofactor
enzimtico). Tambin se ha descrito que tanto
el aumento de la homocistena como la caren-
cia de cobalamina se asocian a la presencia de
atroa cerebral. Finalmente, la aparicin de in-
fartos cerebrales silentes tambin se ha relacio-
nado con la hiperhomocisteinemia [10].
Diversos casos clnicos han descrito la rever-
sibilidad de la sintomatologa neuropsiquitrica
tras la instauracin de tratamiento sustitutivo
con vitamina B
12
[5,6,11-13]. Adems, existen
estudios que indican que algunas de las altera-
ciones estructurales del sistema nervioso secun-
darias al dcit, especialmente las lesiones en
la sustancia blanca, pueden ser parcialmente
reversibles tras el tratamiento [9,14,15]. El tiem-
po de evolucin de la enfermedad, entre otros
factores, podra ser determinante a la hora de
poder revertir estas alteraciones.
En la actualidad, la mayor parte de los casos
de dcit de vitamina B
12
se deben a una inca-
pacidad para liberar la cobalamina de los ali-
mentos o de las protenas encargadas de su
transporte (60-70% de los casos), o a una en-
fermedad autoinmune subyacente, como la ane-
mia perniciosa (responsable del 15-20% de los
casos) [16]. Otras causas menos frecuentes son
la malnutricin, la malabsorcin intestinal o la
toma concomitante de ciertos frmacos (anti-
epilpticos, anticidos, antibiticos). Los pa-
cientes de edad avanzada constituyen una po-
blacin especialmente vulnerable a este dcit,
dada la mayor frecuencia de patologa gastro-
intestinal, as como la frecuente toma de fr-
macos que pueden interferir en la absorcin de
la vitamina. Se estima que el 5-40% de la po-
blacin anciana presenta un dcit de vitamina
B
12
[17].
Se muestra a continuacin el caso de una pa-
ciente de edad avanzada sin antecedentes psi-
quitricos, que present un episodio psictico
secundario a dcit de vitamina B
12
en ausencia
de alteraciones hematolgicas, y que remiti por
completo tras el tratamiento sustitutivo.
Mujer de 78 aos, independiente para las acti-
vidades bsicas de la vida diaria y con hiperten-
sin arterial esencial como nico antecedente
mdico de inters, que acudi al servicio de ur-
gencias por un cuadro de siete meses de evolu-
cin caracterizado por una ideacin delirante
de perjuicio con marcada repercusin conduc-
tual, mostrndose suspicaz e irritable hacia el
entorno. La paciente empez creyendo, a raz
de haber recibido una factura de telfono ele-
vada, que ciertas personas (sospechaba de sus
sobrinas) queran perjudicarle y que tenan su
telfono intervenido: alguien quiere hacerme
dao... me escuchan... creo que son ellas, pero
lo niegan.... Posteriormente, empez a creer
que en su ausencia alguien entraba en su casa,
por lo que dej de salir a la calle: no puedo sa-
lir de casa, porque entran a mirar mis cosas....
Finalmente, dej de comer, porque crea que la
comida estaba siendo envenenada. La paciente
no presentaba historia psiquitrica personal ni
familiar relevante. No se objetiv clnica de de-
terioro cognitivo (Minimental State Examination:
30/30 [18,19]). Se procedi al ingreso en la
unidad de hospitalizacin de psiquiatra para
estudio y tratamiento del cuadro psictico.
Como parte de la evaluacin psicopatolgica
y clnica se utilizaron dos instrumentos: por una
parte, la escala de los sndromes positivo y ne-
gativo (PANSS), que evala la clnica psictica
positiva (puntuacin mnima 7 y mxima 49),
negativa (puntuacin mnima 7 y mxima 49) y
la psicopatologa general (puntuacin mnima
16 y mxima 112); por otra, la escala de impre-
sin clnica global-gravedad (CGI-S), que evala
la gravedad clnica global del paciente en el mo-
mento de la evaluacin (puntuacin gravedad
mnima 1 y gravedad mxima 7).
En la exploracin neurolgica al ingreso, la
paciente se mostraba alerta, atenta y orientada
en las tres esferas, sensibilidad y fuerza conser-
vadas en las extremidades, reejos osteotendi-
nosos sin alteraciones, reejo cutneo plantar
no patolgico, resto de exploracin sin altera-
ciones signicativas. La paciente al ingreso pre-
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CORRESPONDENCIA
46
sentaba una puntuacin en la subescala positi-
va de la PANSS de 21, en la negativa de 7, en la
subescala de psicopatologa general de 45, y en
la CGI-S de 6.
Ante este cuadro psictico de inicio tardo se
decidi iniciar tratamiento antipsictico con ari-
piprazol hasta 20 mg al da y risperidona 1 mg
al da, adems de llevarse a cabo diversas prue-
bas complementarias para descartar el origen
orgnico del cuadro. En la tomografa axial
computarizada cerebral se observ una lesin
calcicada extraaxial frontal derecha de 16 mm
de dimetro, compatible con un pequeo me-
ningioma no conocido previamente, que no
ocasionaba efecto masa signicativo sobre el
parnquima adyacente ni tampoco edema va-
sognico, con las estructuras de la lnea media
y las cisternas basales respetadas. En la reso-
nancia magntica craneal se observ, adems
de la lesin compatible con meningioma ya des-
crita, focos hiperintensos en la sustancia blanca
periventricular cerebral en T
2
, adems de mlti-
ples infartos lacunares antiguos en los ganglios
basales y la regin talmica de manera bilate-
ral. Se realiz un estudio complementario con
analtica de sangre: hemoglobina, 14,3 g/dL;
volumen corpuscular medio, 94 fL; concentra-
cin de hemoglobina comparada con el hemato-
crito, 34,3 g/dL; cido flico, 3,7 ng/mL (normal:
2,6-18,7 ng/mL), y vitamina B
12
, 84,49 pg/mL
(normal: 200-753 pg/mL). El resto de la analti-
ca (hemograma, bioqumica, coagulacin, ga-
sometra y perl tiroideo) no mostraba altera-
ciones. Las serologas para virus de la inmuno-
deciencia humana, hepatitis B, hepatitis C y
slis resultaron negativas. La paciente no pre-
sentaba historial de consumo de txicos y los
txi cos en orina resultaron negativos.
Una vez recibidos los resultados de las prue-
bas complementarias, y ante la posibilidad de
que la clnica psictica de la paciente tuviese
como origen el dcit objetivado de vitamina
B
12
, se decidi administrar tratamiento sustitu-
tivo con cobalamina (una administracin diaria
de cianocobalamina 1.000 g intramuscular du-
rante tres das, seguida de administracin quin-
cenal, adems de la administracin oral de 2 mg
de hidroxicobalamina hidrocloruro al da) e ini-
ciar la retirada progresiva del tratamiento an-
tipsictico. La paciente mantuvo tratamiento
antipsictico en dosis teraputicas un total de
ocho das, y en el momento de su suspensin
total la paciente presentaba una puntuacin en
la subescala PANSS positiva de 14, en la negati-
va de 7, en la psicopatologa general de 33, y
en la CGI-S de 5. A partir de ese momento se
administr tratamiento exclusivamente vitam-
nico, y tras 11 das con dicho tratamiento, dada
la evolucin favorable, se procedi al alta hos-
pitalaria, siendo derivada al servicio de endocri-
nologa para realizar un estudio etiolgico del
dcit vitamnico. Al alta, la paciente presenta-
ba una puntuacin en la PANSS positiva de 10,
en la negativa de 7, en la psicopatologa gene-
ral de 22, y en la CGI-S de 2.
Durante los seis meses posteriores al alta no
se evidenci clnica psictica y se produjo una
recuperacin completa del nivel de funcionali-
dad previo al ingreso. A los dos meses se retir
el tratamiento vitamnico sustitutivo intramus-
cular, y a los cuatro, el tratamiento vitamnico
va oral. La evaluacin psicopatolgica a los seis
meses fue una puntuacin en la PANSS positiva
de 7, en la negativa de 7, en la psicopatologa
general de 18, y en la CGI-S de 1. Se concluy el
estudio etiolgico del dcit de vitamina B
12
, y
se objetiv por gastroscopia un cuadro de gas-
tritis crnica antral y gastritis atrca de cuerpo
y fundus.
El dcit de vitamina B
12
produce sntomas neu-
ropsiquitricos que, en ocasiones, pueden re-
sultar graves, incluso en ausencia de alteracio-
nes hematolgicas que hagan sospechar dicho
dcit. La asociacin entre el dcit de cobala-
mina y la sintomatologa psictica se conoce
desde hace dcadas, y se ha descrito en nume-
rosos casos clnicos [11,16,20].
En el caso de la paciente presentada, una
mujer de avanzada edad que sin presentar an-
tecedentes psiquitricos desarroll un cuadro
psictico orido en ausencia de alteraciones he-
matolgicas, se objetiv una recuperacin ad
integrum tras la administracin de tratamiento
sustitutivo vitamnico. Los datos iniciales de
normalidad en el resto de la exploracin neu-
ropsiquitrica, la no existencia de deterioro
cognitivo, as como la resolucin ad integrum
del cuadro tras la vitaminoterapia permiten de
una manera razonable conrmar el diagnstico
de psicosis por dcit de vitamina B
12
y descar-
tar otras posibles causas del cuadro (que haba
que considerar dados los antecedentes clnicos:
edad avanzada, hipertensin, infartos lacuna-
res en los ganglios basales y talmicos bilatera-
les), como demencias con trastornos de con-
ducta asociados (por ejemplo, demencia tal-
mica).
Se podra plantear que la mejora clnica pre-
sentada por la paciente podra deberse al breve
perodo de tratamiento antipsictico recibido al
inicio del ingreso, y tratarse de un trastorno psi-
ctico breve (o una psicosis reactiva breve). Sin
embargo, ha de sealarse que la presencia de
clnica psictica orida de ms de seis meses de
evolucin (incompatible con dichos diagnsti-
cos), el hecho de que la paciente continu mejo-
rando tras la suspensin del tratamiento anti-
psictico (que se haba mante nido en dosis te-
raputicas durante slo ocho das) y el que se
mantuviese en remisin completa a medio pla-
zo (seis meses) con tratamiento de vitaminote-
rapia exclusivamente son argumentos a favor
de un origen hipovitamnico de la clnica.
La deteccin de este dcit como origen de
la clnica psictica puede suponer un giro en la
evolucin y tratamiento de este tipo de pacien-
tes, que pueden diagnosticarse errneamente
como esquizofrenia de inicio tardo, parafrenia
o trastorno delirante. La terapia sustitutiva con
vitamina B
12
supone administrar un tratamiento
etiolgico frente a una medida meramente sin-
tomtica, como son los antipsicticos. Adems,
la administracin de vitamina B
12
lleva, en mu-
chos casos, a la completa resolucin de la clni-
ca, y se ha objetivado, adems, que esta remi-
sin persiste a corto/medio plazo [20]. La sos-
pecha de una hipovitaminosis B
12
como origen
de la clnica neuropsiquitrica es especialmente
relevante en la poblacin de edad avanzada, en
la que se estima que entre un 5 y un 40% de su-
jetos presentan este dcit, y que tiene, ade-
ms, una mayor susceptibilidad a los potencia-
les efectos adversos de los antipsicticos [17].
En conclusin, el dcit de vitamina B
12
es una
alteracin a menudo infradiagnosticada, dado
que puede estar presente y producir manifesta-
ciones neuropsiquitricas en ausencia de las al-
teraciones hematolgicas que suelen alertar de
su posible presencia. Puesto que la sintomato-
loga que produce esta hipovitaminosis suele
responder a la restitucin de unos niveles ade-
cuados, especialmente si dicha restitucin se
hace en etapas tempranas, resulta de gran im-
portancia la deteccin precoz. Para ello, deben
incluirse los niveles plasmticos de cobalamina
entre las pruebas complementarias que hay
que realizar en el diagnstico diferencial de la
clnica neuropsiquitrica, especialmente en pa-
cientes de edad avanzada (y no slo en aque-
llos que presenten clnica de deterioro cogniti-
www.neurologia.com Rev Neurol 2014; 59 (1)
CORRESPONDENCIA
47
vo), al ser sta una poblacin marcadamente
susceptible a dicho dcit, dada la mayor pre-
sencia de patologa gastrointestinal y la fre-
cuente toma de frmacos que intereren en la
absorcin de la vitamina [21].
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Cefalea orgsmica secundaria
a malformacin de Chiari tipo 1
resuelta tras ciruga descompresiva
Pedro E. Jimnez-Caballero, Jos A. Fermn-Marrero
Seccin de Neurologa. Hospital San Pedro de Alcntara.
Cceres, Espaa.
Correspondencia: Dr. Pedro Enrique Jimnez Caballero.
Dionisio Acedo, 9, portal 7, 4. 1.. E-10001 Cceres.
E-mail: pjimenez1010j@yahoo.es
Aceptado tras revisin externa: 18.02.14.
Cmo citar este artculo: Jimnez-Caballero PE, Fermn-
Marrero JA. Cefalea orgsmica secundaria a malformacin
de Chiari tipo 1 resuelta tras ciruga descompresiva.
Rev Neurol 2014; 59: 47-8.
2014 Revista de Neurologa
La malformacin de Chiari tipo 1 (MC-1) se ca-
racteriza por el desplazamiento inferior de las
amgdalas cerebelosas a travs del agujero mag-
no hasta el canal espinal cervical. La MC-1 viene
denida desde el punto de vista radiolgico por
un descenso mayor o igual a 3 mm de las amg-
dalas cerebelosas, mientras un descenso supe-
rior a los 5 mm es un diagnstico denitivo, as-
pecto puntiagudo de la punta de las amgdalas
junto con disminucin del espacio subaracnoi-
deo en la unin craneocervical [1].
Las manifestaciones de la MC-1 estn rela-
cionadas directamente con la compresin del
tronco del encfalo o mdula espinal o con al-
teraciones del lquido cefalorraqudeo. La cefa-
lea puede ser la nica manifestacin de este
trastorno y es la ms frecuente. Hay una serie
de criterios diagnsticos de la cefalea atribuida
a la MC-1 en la segunda edicin de la Clasica-
cin Internacional de Cefaleas (CIC) [2]. La ce-
falea secundaria a MC-1 puede estar desenca-
denada por la tos o por la maniobra de Valsal-
va, pero no se ha descrito cefalea orgsmica
aislada secundaria a MC-1.
Varn de 43 aos que presenta una cefalea or-
gsmica de nueve meses de evolucin, que ocu-
rra tanto si el orgasmo se llevaba a cabo con el
acto sexual como con la masturbacin. La cefa-
lea se caracterizaba por ataques de dolor inso-
portables en la zona occipital y el vrtex, cada
ataque comenzaba con el orgasmo y duraba 2-5
minutos. No haba otros sntomas de focalidad
neurolgica acompaantes. Los episodios de do-
lor no se desencadenaban por la risa, la tos u
otras maniobras. Entre los episodios, el pacien-
te, que no tena antecedentes familiares ni per-
sonales de cefalea, permaneca asintomtico.
La exploracin neurolgica y general fue nor-
mal. No haba rigidez de nuca ni signos menn-
geos. La resonancia magntica cerebral (Figu-
ra) mostr un prolapso de las amgdalas cere-
belosas de 17 mm a travs del agujero magno,
diagnstico de MC-1. Asimismo, se evidenci una
cavidad siringomilica en la mdula cervical.
Se practic una ciruga descompresiva con
craniectoma suboccipital y laminectoma C1
junto con una duroplastia. Despus de la ciruga,
el paciente no ha vuelto a tener nuevos episo-
dios de cefalea orgsmica.
Figura. Resonancia magntica cerebral en secuencia T
2
y
plano sagital: desplazamiento inferior de las amgdalas
cerebelosas 17 mm por debajo del foramen mango, ala-
miento de la punta de las amgdalas y disminucin del
espacio subaracnoideo en la unin craneocervical. Cavidad
siringomilica en la mdula cervical.