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CATTEDRA DI DI ANATOMIA ED ISTOLOGIA

PATOLOGICA
Prof Annibale Renzo BOTTICELLI
DIPARTIMENTO DI
PATOLOGIA UMANA ED EREDITARIA
Sezione di Anatomia Patologica
Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria
UNIVERSITA DEGLI STUDI DI PAVIA
PATOLOGIA SISTEMATICA
PATOLOGIA SISTEMATICA
PATOLOGIA DEL SISTEMA
PATOLOGIA DEL SISTEMA
CIRCOLATORIO
CIRCOLATORIO
lDa eccessivo passaggio vascolare di liquidi:
edema ed emorragia.
lDa ridotto afflusso vascolare: trombosi,
embolia, infarto e shock.
lArteriopatie: arteriosclerosi e aneurismi.
lVasculiti e malattie delle vene.
lIpertensione.
lTumori e malformazioni dei vasi.
CAUSE DI EDEMA
CAUSE DI EDEMA
(eccessivo accumulo di liquido interstiziale)
l1- aumento della pressione idrostatica con
mancata rimozione ad opera dei linfatici
(ritorno venoso ritardato e insufficienza
cardiaca);
l 2-ridotta pressione oncotica (ipoproteine-
mia);
l 3-aumentata permeabilit vascolare
(allergia e flogosi acuta)
TIPI DI EDEMA
TIPI DI EDEMA
l1-Sottocutaneo (insufficienza del cuore dx).
l2-Polmonare (insufficienza del cuore Sx).
l3-Cerebrale.
l4-Idropericardio, idrotorace, ascite.
l5-Anasarca.
CAUSE DI TROMBOSI
CAUSE DI TROMBOSI
l1- Danno dellendotelio.
l2- Rallentamento del circolo sanguigno.
l3- Aumento della capacitdi coagulazione
del sangue (aumento del fibrinogeno,
aumento della concentrazione di
protrombina, policitemia, piasrinosi ecc.).
l4- Mancanza congenita del fattore VII del
sangue.
EVOLUZIONE DELLA
EVOLUZIONE DELLA
TROMBOSI
TROMBOSI
l1-Propagazione del trombo.
l2-Organizzazione.
l3-Ricanalizzazione.
l4-Tromboembolia.
TROMBOSI VENOSA DEGLI
TROMBOSI VENOSA DEGLI
ARTI INFERIORI
ARTI INFERIORI
lA-SITUAZIONI PREDISPONENTI
l 1 - Immobilit( riposo a letto, periodo postoperatorio).
l 2 - Compressione venosa (gravidanza, tumori ecc).
l 3 - Aumentata coagulabilitematica (contraccettivi orali
con estrogeni ad alto dosaggio, postpartum, sindrome
nefrosica, ustioni gravi, traumi, insufficienza cardiaca).
l B - FATTORI SCATENANTI
l 1 - Tumori maligni disseminati (flebotrombosi migrante).
l 2 - Deficienza congenita del fattore V del sangue.
TIPI DI EMBOLI
TIPI DI EMBOLI
l1-Solida: tromboemboliavenosa (delle vene
degli arti inferiori, polmonare, epatica, cardiaca),
cardiaca e arteriosa(cerebrale, renale, lienale,
intestinale).
l2-Liquida: grassosa(colesterolo e grasso).
l3-Gassosa (malattia dei cassoni).
l4-Di liquido amniotico (CID).
l5-Cellulare (midollo emopoietico, tumori maligni,
placenta).
l6-Iatrogena (liquido di contrasto, guanti, suture in
acciaio, colle per occludere i vasi cerebrali, cotone nei
tossicodipendenti ecc.).
ORIGINE DEI
ORIGINE DEI
TROMBOEMBOLI
TROMBOEMBOLI
lVene (specie degli arti inferiori, come poplitea,
femorale e iliaca) = tromboemboliapolmonare
(causa picomune di morte improvvisa nei
pazienti ospedalizzati), trombosi portale e delle
sovraepatiche.
lCuore (trombi murali, endocarditi, infarto, cardio-
miopatie) = infarti al cervello, reni, milza,
intestino, arti inferiori.
lArterie (trombi murali): corotidi comune e
interne, con disturbi vascolari del sistema
cerebrale ed aorta addominale, con disturbi
vascolari renali, intestinali ed agli arti inferiori.
TIPI DI TROMBOEMBOLIA
TIPI DI TROMBOEMBOLIA
POLMONARE
POLMONARE
lEmbolia massiva: del tronco unico o a cavaliere
delle due arterie polmonari con blocco del flusso
polmonare del 60%, impedimento della pompa cardiaca,
collasso cardiaco destro (5% dei casi).
lEmbolia maggiore: delle arterie polmonari di
medio calibro. In soggetti con malattie croniche polmonari
con mancata o difettosa perfusionedelle arterie bronchiali
responsabile di infarto rosso del polmone (10% dei casi).
lEmbolia minore ricorrente: obliterazione
vascolare polmonare, ipertrofia del cuore destro,
ipertensione polmonare (85% dei casi).
INFARTO:
INFARTO:
NECROSI ISCHEMICA
NECROSI ISCHEMICA
ACUTA DA MANCATA PERFUSIONE
ACUTA DA MANCATA PERFUSIONE
EMATICA DISTRETTUALE
EMATICA DISTRETTUALE
lE la maggior causa di morbilit, mortalite di
invalidit.
lPu essere rosso (venoso, cerebrale, polmonare,
intestinale, ipofisario, epatico), bianco
(miocardico, renale, lienale, cerebrale), bianco e
rosso (cerebrale, arti inferiori = gangrena).
lPu causare necrosi coagulativa (cuore, reni),
emorragica (infarto rosso e misto) e colliquativa
(cervello e pancreas).
ISCHEMIA CRONICA
ISCHEMIA CRONICA
lRidotto afflusso vascolare senza occlusione
ninfarto.
lMeccanismi compensatori in atto come i
circoli collaterali efficaci, ipertensione.
lSEDI: cuore (angina pectoris), arti inferiori
(claudicatio), reni (subinfartoo necrosi
tubulare), cervello (TIA e necrosi neuranale
selettiva).
SHOCK:
SHOCK:
STATO CLINICO DOVUTO A
STATO CLINICO DOVUTO A
MANCATA PERFUSIONE TISSUTALE EMATICA
MANCATA PERFUSIONE TISSUTALE EMATICA
SISTEMICA CON IPOTENSIONE
SISTEMICA CON IPOTENSIONE
l 1-Tipi: cardiogeno, ostruttivo (grosse arterie), ipovolemico
o metaemorragicoe da dilatazione eccessiva vascolare
periferica con mancato ritorno venoso (shock tossico -
settico, anafilattico e neurogeno).
l 2-Fasi:
l A-fase iniziale: renina-angiotensina-aldosterone=ritenzione di liquidi
e sodio; cetecolaminesurrenaliche=tachicardia, vasocostrizione
cutanea, coronarodilatazione; secrezione aumentata di ADH=
ritenzione di acqua e sodio.
l B-fase intermedia: acidosi con dilatazione di tutti i vasi, caduta della
pressione sanguigna, anuria, necrosi tubularerenale, necrosi
intestinale.
l C-fase terminale: irreversibile con necrosi cerebrale, cardiaca ed
epatica.
ARTERIOSCLEROSI
ARTERIOSCLEROSI
lAterosclerosi=ispessimento ed indurimento
delle arterie (grosse e medie) a causa
dellateroma.
lArterioloscerosi=indurimento ed
ispessimento della parete delle piccole
arterie e delle arteriolea causa
dellipertensione e del diabete ( cervello,
reni, retina).
CONSEGUENZE
CONSEGUENZE
DELL
DELL

ARTERIOSCLEROSI
ARTERIOSCLEROSI
lStenosi con ischemiacronica.
lAlterazioni dellendotelio con trombosi e
tromboembolia: infarto.
lAnelasticitdei vasi: aneurismi, rottura ed
emorragia.
FATTORI DI RISCHIO DI
FATTORI DI RISCHIO DI
ATEROPATIA
ATEROPATIA
lCostituzionali: et, sesso (maschile in genere e
femminile dopo i 55 anni), familiarit
(indipendentemente dalla iperlipidemia).
lDi alto grado: iperlipidemia (ipercolesterolemia
con LDL elevate, iperlipidemiafamiliare),
ipertensione, diabete mellito, fumo di sigaretta.
lDi basso grado: iperallenamento fisico (che evita
linfarto cardiaco, ma non lateroma), sovrappeso,
stress e tipi particolari di personalit.
PATOGENESI
PATOGENESI
DELL
DELL

ATEROMA
ATEROMA
l1-TROMBOGENA
l2-DELLA PROLIFERAZIONE CLONALE
l3-DELLINSUDAZIONE
l4-DELLA RISPOSTA AL DANNO
DELLINTIMA
CARATTERISTICHE
CARATTERISTICHE
DELL
DELL

ATEROMA
ATEROMA
l1-Malattia dellintima (con slaminamentodella
membrana elastica interna ed estensione alla tonaca media)
delle arterie e NON delle vene.
l2-Le pacche sono composte da macrofagi, cellule
muscolari lisce, lipidi (ricchi di colesterolo) e
collagene.
l3-I principali fattori di rischio sono lipertensione,
il fumo di sigaretta, lipercolesterolemiae il
diabete mellito.
l4-Le complicazioni sono: ridotto flusso, predispo-
sizioneallatrombosi eformazionedi aneurismi
TIPI DI IPERTENSIONE
TIPI DI IPERTENSIONE
l1-Primaria: 90% dei casi, sopra i 40 anni,
predisposizione genetica, obesit, uso di
alcolici, attivitfisica.
l2-Secondaria: 10% dei casi, malattie
vascolari renali con attivazione del sistema
renina-angiotensina-aldosterone.
l3-Benigna: che persiste per molti anni.
l4-Maligna: che ha un andamento breve.
PATOLOGIA DA
PATOLOGIA DA
IPERTENSIONE
IPERTENSIONE
l1-Cuore: ipertrofia ventricolare sinistra,
aterosclerosi, insufficienza coronarica, ischemia
miocardica, scompenso sinistro.
l2-Cervello: emorragia intracerebrale, microinfarti
con stato lacunare.
l3-Rene: ischemiadel nefrone(distruzione dei
glomeruli, atrofia tubulare), insufficien-za renale
cronica, nefroangiosclerosi benigna delletsenile.
l4-Aorta: ateromi, aneurisma addominale e
aneurisma dissecante.
IPERTENSIONE
IPERTENSIONE
SECONDARIA (< del 10%)
SECONDARIA (< del 10%)
l 1-Stenosi di unarteria renale (allorigine) con subinfartoe
attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone(cellule di
Bacher).
l 2- Malattia renale diffusa: glomerulonefriti, pielonefriti e sindromi
nefrosichecon ipertensione transitoria iniziale e poi permanente.
l 3-Feocromocitoma.
l 4-Coartazione dellaorta: malformazione stenosantespecie del tratto
iniziale (disturbi vascolari delle braccia, della testa e del collo).
l 5-Malattie cortico-surrenaliche: Cushinge sindrome di Conn.
l 6-Pre-eclampsia.
l 7-Disordini endocrini: tireotossicosi, acromegalia, ipotiroidismo.
l 8-Cause neurogene: da ipertensione endocranica.
l 9-Ipertensione arteriosa polmonare.
VASCULITI:
VASCULITI:
gruppo di malattie infiammatorie delle
gruppo di malattie infiammatorie delle
pareti vasali (dai capillari alle vene, alle arterie)
pareti vasali (dai capillari alle vene, alle arterie)
lA-GRADI: 1-moderato transitorio; 2-grave
che si manifesta con danni irreversibili.
lB-TIPI PRINCIPALI:
l1-Da ipersensibilit, la pifrequente, colpisce la
cute: da farmaci, viremia batteriemia, malattia da siero,
porpora di Henoch-Schomlein, crioglobulinemia.
l2-Da malattie autoimmuni multiorgani-
che: artrite reumatoide, Lupus eritematosus sistemico.
l3-Vasculiti sistemiche da causa ignota:
panarterite nodosa.
ESAMI DI LABORATORIO NELLE
ESAMI DI LABORATORIO NELLE
VASCULITI NEUTROFILE
VASCULITI NEUTROFILE
(
(
leucocitoclastiche
leucocitoclastiche
)
)
lImmunofluorescenzacitplasmaticadei
neutrofili (c-ANCA), per la presenza di
autoanticorpi diretti contro la proteinasi 3:
presente nel 90% della m. di Wegener.
lImmunofluorescenzaperinuclearedei
neutrofili (p-ANCA) degli autoanticorpi
diretti contro la mieloproteasi: presente
nella panarteritenodosa.
MALFORMAZIONI
MALFORMAZIONI
VASCOLARI
VASCOLARI
l1-Angiomi: a-emangiomi (capillare e
cavernoso); b-linfangiomi (capillari e cisti-
ci, noti questi ultimi come igromi cistici).
l2-Malformazioni artero-venose: sindrome di
Sturge-Weber.
TUMORI VASCOLARI
TUMORI VASCOLARI
l1-Glomangioma.
l2-Angiosarcoma.
l3-Emangioendotelioma.
l4-Emangiopericitoma.
l5-Sarcoma di Kaposi: a-Forma endemica;
lb-Forma classica; c-Forma da terapia
immunosoppressiva; d-Forma epidemica (in
pazienti con AIDS).
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO CARDIACO
l 1-Cause: a-miocardiche (ischemia, cardiomiopatie); b-
extra-cardiache (ad es. ipertensione, valvulopatie).
l 2-Forme cliniche: a-acute; b- croniche.
l 3-Fenomeni compensatori: a-dilatazione dei ventricoli e
maggior forza contrattile del cuore; b-vasocostrizione
(arteriolare);c-attivazione del sistema renina-angiotensina-
aldosterone; c-insensibilit cardiaca agli stimoli simpatici.
l 4-Tipi: a-scompenso sinistro (polmone cardiaco);b-scom-
penso destro (turgore delle giugulari, fegato da stasi ed
edema sottocutaneo, specie agli arti inferiori);c-scompenso
congestizio (destro e sinistro).
FENOMENI PRINCIPALI DI
FENOMENI PRINCIPALI DI
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO CARDIACO
l1-Lo scompenso sinistro causa edema polmonare.
lLe principali cause di scompenso sinistro sono
linfarto miocardico, lipertensione e le
valvulopatie.
lLo scompenso destro causa congestione venosa ed
edema periferico.
lLe principali cause di scompenso destro sono le
malattie polmonari croniche e lo scompenso
cronico di sinistra.
lLo scompenso cardiaco congestiziobilaterale
(destro e sinistro).
PRINCIPALI SINDROMI ISCHEMICHE
PRINCIPALI SINDROMI ISCHEMICHE
CARDIACHE CAUSATE DA
CARDIACHE CAUSATE DA
ATEROSCLEROSI CORONARICA
ATEROSCLEROSI CORONARICA
lA-Forme croniche: angina stabile.
lB-Forme acute:
l1-Angina instabile.
l2-Infarto miocardico(mortale e non).
l3-Morte cardiaca improvvisa.
ANGINA STABILE
ANGINA STABILE
l 1-La causa la presenza di ateromi nel primo tratto delle
coronarie (1cm) che determinano stenosi (> al 50%) e
ridotta perfusionecoronarica;
l 2-La sindrome caratterizzata da dolore al torace sotto
sforzo per insufficiente ossigenazione miocardicadurante
laumentata attivitcardiaca;
l 3-Levoluzione la miocardiosclerosi focale minima, esito
della necrosi pacellaredi alcune fibrocellulemiocardiche;
l 4-La risoluzione della sindrome la comparsa di
anastomosi vascolari compensatoriea monte della stenosi
coronarica.
ANGINA INSTABILE
ANGINA INSTABILE
l1-La causa la fissurazionedegli ateromi,
con embolie di colesterolo, trombosi e
tromboembolie.
l2-La sindrome compare allimprovviso con
un crescendo sintomatologicoin rapporto
alla gravitdella malattia.
l3-Gli esiti sono: linfarto del miocardio
oppure unaritmia ventricolare secondaria.
NECROSI ISCHEMICA
NECROSI ISCHEMICA
ACUTA DEL CUORE
ACUTA DEL CUORE
lE causata da aterosclesrosi coronaricacon
sovrapposta trombosi che si forma con due
meccanismi:
1-nel 25% dei casi per ulcerazione dello
endotelio sopra la placca ateromasica;
2-nel 75% dei casi per fissurazionedella
placca, embolie di colesterolo, precipita-
zione di trombi o emorragia entro la placca.
COMPLICAZIONI DELL
COMPLICAZIONI DELL

INFARTO
INFARTO
MIOCARDICO NELLE PRIME DUE
MIOCARDICO NELLE PRIME DUE
SETTIMANE
SETTIMANE
l1-Aritmie (fibrillazione atriale, bradiaritmiespecie
nellinfarto posteriore, blocco atrio-ventricolare)
complicate da embolie;
l2-Scompenso sinistro;
l3-Rottura della parete ventricolare
(emopericardioe tamponamento cardiaco)
l4-Rottura dei muscoli papillari con
insufficienza valvolaremitralica;
l5-Trombosi murale e tromboembolie;
l6-Pericardite epistenocardica.
COMPLICAZIONI A LUNGO
COMPLICAZIONI A LUNGO
TERMINE DELL
TERMINE DELL

INFARTO
INFARTO
MIOCARDICO
MIOCARDICO
l1-Scompenso cronico non trattabile
(trapianto) del cuore sinistro;
l2-Aneurismi ventricolari complicati da
trombosi, ma senza tromboembolie;
l3-Infarto miocardicoricorrente (reinfarto);
l4-Sindrome di Dressler: pericardite
autoimmunedopo 2-10 mesi dallinfarto.
MORTE IMPROVVISA DA INFARTO
MORTE IMPROVVISA DA INFARTO
O ARITMIA CARDIACA
O ARITMIA CARDIACA
l1-Per fibrillazione ventricolare: occorre
improvvisamente poco dopo linizio della sintomatologia
infartualee sovente in pazienti non ospedalizzati;
l2-Aritmie per cicatrice del muscolo
cardiaco;
l3-Nuova trombosi coronarica con reinfarto
e aritmie del cuore;
l4-Scompenso acuto di cuore.
CARDIOMIOPATIE
CARDIOMIOPATIE
IDIOPATICHE PRIMITIVE
IDIOPATICHE PRIMITIVE
l1-La causa sconosciuta e non riferibile ad
altre cardiopatie (ischemiche, valvolari,
infiammatorie, ipertensive ecc.);
l2-La diagnosi si fa mediante esame
radiologico, ecocardiografia, cateterismo
cardiaco e biopsia endomiocardica(per
microscopia elettronica e citogenetica);
l3-Il trattamento elettivo il trapianto
cardiaco.
TIPI DI CARDIOMIOPATIE
TIPI DI CARDIOMIOPATIE
PRIMITIVE
PRIMITIVE
l1-IPERTROFICA
l2-DILATATIVA O CONGESTIZIA
l3-RESTRITTIVA
PERICARDITI ACUTE
PERICARDITI ACUTE
l1-Epistenocardica (la pifrequente);
l2-Virale;
l3-Postoperatoria;
l4-Batterica (TBC polmonare);
l5-Maligna (metastasi di tumori polmonari e
di melanomi maligni),
l6-Uremica;
l7-Immunitaria: febbre reumatica, malattia
reumatoide, SLE.
ENDOCARDIOPATIE
ENDOCARDIOPATIE
PRIMARIE NON VALVOLARI
PRIMARIE NON VALVOLARI
l1-Post-infartuali;
l2-J et lesion(endocardio atriale) nella
insufficienza mitralica;
l3- Placche di McCallum;
l4-Cardiomiopatie restrittive fibrose:
fibroelastosi endocardica(cuore sinistro e
bambini) e fibrosi endomiocardicacon
eosinofiliaperiferica (Africa Centrale).
VALVULITI
VALVULITI
l1-Immunomediata (raa);
l2-Infettiva (batterica, fungina)
ENDOCARDITI INFETTIVE
ENDOCARDITI INFETTIVE
lA-Acuta (ulcerativa) : causa necrosi e perforazione
valvolarecon scompenso acuto di cuore e comparsa di
vegetazioni tromboticheresponsabili di trombembolie
settiche (ascessi multipli specie al cervello);
lB-Subacutao lenta con vegetazioni trombotichesu
valvole anormali: causa 1-microemboli sistemici e
microinfarti multipli; 2-distruzione e insufficienza
valvolare; 3-vasculiti ( con microemorragie retiniche e
petecchie cutanee) e glomerulonefriti da immuno-
complessi; 4-Produzione di citochinecon febbre,
malessere, perdita di peso, anemia e splenomegalia.
RISPOSTA DEI TESSUTI AL
RISPOSTA DEI TESSUTI AL
DANNO CELLULARE
DANNO CELLULARE
l1- Le cause di danno cellulare sono varie:
infettive, fisiche, chimiche, ipossicheecc.;
l2- Il danno pu essere reversibile
(degenerazioni, ipossieneuronali ecc.) con
recupero morfofunzionalecompleto oppure
irreversibile (morte cellulare);
l3- La morte cellulare pu essere
programmata (apoptosi) o acquisita.