TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DIAGNOSTICO Y AYUDAS DIAGNOSTICAS:

GASES ARTERIALES: Pueden encontrarse alteraciones como:
Hipoxemia de grado variable
Hipocapnia
Trastornos del gradiente alveolo/arterial de oxigeno (puede o no estar aumentado. Esta
aumentado en el 75% de los TEP)

ECG: Pueden encontrarse anormalidades en el trazado electrocardiografico tales como:
S1, Q3, T3, o hemibloqueo anterior izquierdo
Presencia de P o bloque de rama derecha, pueden ser indicios de hipertensin pulmonar

ENZIMAS: Elevacion de la LDH,sin modificacionsimiliar en otras enzimas como CPK o TGP

DIMERO D (DD):Depende del mtodo bioqumico utilizado, es relevante cuando se realiza por
ELISA para descartar la posibilidad de TEP, en los casos de baja probabilidad clnica, en que el
DD resulta negativo.

Centellografa Ventilacin/Perfusin C (V/Q): Estudio para valorar la diferencia entre rea
ventilada y perfundida. En general el TEP afecta ms los segmentos inferiores, es mltiple, y
bilateral. Los resultados Alta, Intermedia Baja probabilidad de TEP deben ser valorados en
conjunto con la probabilidad clnica de TEP, para ver si requiere ms estudios, se trata, se
descarta.
El C V/Q tiene una capacidad de diagnosticar TEP de un 80% si es de alta probabilidad, o del
20% si es de baja probabilidad.
Trastornos cardiorrespiratorios previos aumentan la cantidad de falsos positivos. Es
especialmente sugerido en pacientes sin patologa cardiorrespiratoria previa
La sospecha clnica la valoramos con los antecedentes, factores de riesgo, signos y sntomas.

TAC helicoidal para TEP: Sobre todo en pacientes donde se dificulta el Centellograma V/Q,
porque ya tienen un compromiso de la ventilacin (EPOC), enfermedades con compromiso
cardiopulmonar, o infiltrados en las Rx. trax. No es adecuado cuando se trata de compromiso
de arterias de muy pequeo calibre (TEPs ms perifricos). 95% Sensibilidad p/TEPs
segmentarios o grandes, pero 75% para TEPssubsegmentarios.

Doppler Venoso de MMII: Pobre sensibilidad y especificidad en TVP asintomticas y distales,
cobra valor su positividad para diagnstico de TEP en caso de sospecha clnica y V/Q dudoso. Si
tiene alta sensibilidad y especificidad en TVP proximales.

Ecocardiograma: Puede valorar sobrecarga de cavidades derechas, tiene valor pronstico, y
nos sirve para descartar otros diagnsticos diferenciales en DP (Taponamiento, IAM, Diseccin
de Aorta, Pericarditis).

Angiografa Pulmonar: Llegamos a ella cuando necesitamos un diagnstico de certeza.

RX DE TORAX: Se pueden observar aparicin de:
Hiperclaridad localizada (signo de Westermeck)
Atelectasias de diferente magnitud
Elevacin hemidiafragmatica
Amputacion de la arteria pulmonar principal o de algunas de sus ramas
Derrame pleural
Infiltrados
Signos de consolidacin

VALORACIONES HEMODINAMICAS:Incremento de las presiones pulmonares (aumento del
gradiente precapilar con un escaln mayor de 15 Torr)

ECOGRAFIA TRANSESOFAGICA: para la deteccin de material tromboemblico en el lecho
vascular pulmonar
CONSIDERACIONES PRCTICAS EN EL DIAGNOSTICO DEL TEP
CUADRO CLINICO EVIDENTE 2
MARCO EN QUE SE PRESENTA EL MISMO 2
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 3
ECG CON 1 O MAS DE LOS SIGNOS CLASICOS 1
RADIOGRAFIA DE TORAX PATOLGICA 1
CENTELLOGRAFIA V/Q CON ALTA PROBABILIDAD 5
CAMBIOS LABORATORIALES CLASICOS 1

La sumatoria de 5 o mas puntos (an cuando no se cuente con cetellografia de urgencia y en especial si
no existe una contraindicacin formal para la anticoagulacin), puede ser considerada como de muy alta
sospecha de TEP e indicacin de iniciar tratamiento.

Tratamiento
En general, la mortalidad del TEP sin tratamiento, es aproximadamente del 30%, pero con una adecuada
anticoagulacin se reduce a 2% a 8%.
El paciente con sospecha o diagnstico de TEP, requiere un tratamiento de sostn, variable segn la
situacin clnica. Se debe administrar oxgeno si existe hipoxemia, y analgsicos si el paciente presenta
dolor.
Las arritmias ms frecuentes como el flutter y la fibrilacin auricular, pueden tratarse con digoxina para
controlar la respuesta ventricular. Si existe alteracin hemodinmica
se puede administrar cuidadosamente lquidos intravenosos, dopamina y/o dobutamina y
eventualmente noradrenalina.
La causa de muerte en pacientes con TEP masivo es la falla circulatoria aguda, secundaria a isquemia del
ventrculo derecho y disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo que finalmente produce falla del
ventrculo izquierdo.
La muerte suele ocurrir horas despus de iniciados los sntomas, por lo cual el tratamiento de soporte
inicial resulta crtico. De estudios experimentales y algunos estudios clnicos, se sabe que la sobrecarga
de lquidos puede deteriorar an ms el estado hemodinmico y no se recomiendan ms de 500 mL
para pacientes con TEP y bajo ndice cardaco con o sin hipotensin arterial.
La dobutamina y la dopamina pueden usarse en pacientes con TEP, bajo ndice cardaco y presin
arterial normal, mientras que la norepinefrina y la epinefrina pueden tener alguna utilidad en los
pacientes con shock.
La hipoxemia suele responder al oxgeno por cnula nasal y rara vez se requiere ventilacin mecnica, la
cual tiene efectos hemodinmicos indeseables, pues la presin
positiva intratorcica reduce el retorno venoso y puede agravar la falla del ventrculo derecho. Si la
ventilacin mecnica es imperativa, el etomidato es un sedante til, pues altera poco la hemodinmica.


Terapia anticoagulante

La heparina es la piedra angular del manejo del TEP. Debe ser administrada a todo paciente con una
probabilidad clnica intermedia o alta, mientras se espera un diagnstico definitivo. La heparina de bajo
peso molecular (HBPM) puede reemplazar a la heparina no fraccionada (HNF) en el paciente que est
estable, pero no se recomienda para el TEP masivo o submasivo
El tratamiento con HNF se inicia con un bolo de 80 U/kg (5.000-10.000 UI) seguido por una infusin
continua IV de 18 U/kg/h (>1.250 UI) que se ajusta de acuerdo con el peso corporal y con nomogramas,
llevando el PTT alrededor de 50 70 segundos o 1.5 a 2.5 veces el PTT control.

El primer PTT debe ser medido 4 a 6 horas despus de iniciada la infusin. El sangrado con la heparina
es raro, a menos que se realice algn procedimiento invasivo, que el paciente tenga una lesin local o
haya una alteracin de la coagulacin.
Se debe hacer recuento de plaquetas antes y despus de iniciada, pues la heparina puede inducir
trombocitopenia (TIH) que aunque es rara puede ser peligrosa para la vida, sobre todo cuando aparece
despus del quinto da, pues se asocia a trombosis arterial y venosa. Debe sospecharse cuando las
plaquetas bajan de 100.000 o descienden ms de 30%. Con la suspensin de la heparina, las plaquetas
se recuperan antes de 10 das. La TIH es ms frecuente con HNF que con HBPM. Cuando el TEP ocurre
en el postoperatorio de ciruga mayor, la heparina no puede iniciarse antes de 12 24 horas despus.

Si el paciente tiene un riesgo alto de sangrado, debe considerarse la colocacin de un filtro de vena cava
(FVC). El TEP de la mujer embarazada debe manejarse con HNF o HBPM, la cual debe continuarse
durante el embarazo debido a que los cumarnicos estn formalmente contraindicados durante el
primer trimestre y durante las ltimas seis semanas del embarazo. Las ventajas de la HBPM son obvias:
no requiere monitoreo y reduce el riesgo de osteoporosis y de trombocitopenia.

Los anticoagulantes orales deben iniciarse 1 a 2 das despus de iniciada la heparina y la dosis
recomendada es aquella que se espera de mantenimiento, es decir, 2.5 a 5 mg de warfarina, pues una
dosis de carga alta, al igual que su inicio antes de la heparina, puede ser peligrosa ya que los cumarnicos
inducen un estado de hipercoagulabilidad transitorio. Por tanto, la anticoagulacin con heparina debe
continuarse 4 a 5 das hasta cuando se logre un INR de 2 a 3, durante por lo menos dos das
consecutivos. Un INR mayor de tres no disminuye la recurrencia del TEV, pero s aumenta cuatro veces
las complicaciones hemorrgicas.

La duracin de la anticoagulacin oral depende del evento y de los factores de riesgo. La baja incidencia
de recurrencia en pacientes con factores de riesgo temporales (ciruga, trauma, etc.), indica que 3 6
meses son suficientes, mientras que cuando no se conocen factores de riesgo, se recomienda
anticoagulacin durante seis meses despus del primer episodio e indefinidamente, cuando el TEV se
asocia a malignidad o recurrencia. Cuando ocurren sangrados serios, la reversin cumarnica se logra
con vitamina K endovenosa y/o plasma fresco.

Tratamiento tromboltico

En pacientes con hipertensin pulmonar y bajo gasto cardaco debido a TEP, la terapia tromboltica
reduce en 30% la PAP media, incrementa en 15% el ndice cardaco y disminuye marcadamente el
volumen de fin de distole del ventrculo derecho, 2 a 3 horas despus de iniciado el tratamiento. A las
72 horas, el ndice cardaco se incrementa en 80% y la PAP media se reduce en 40%. La heparina sola, no
mejora ninguno de estos parmetros a las 2 y 72 horas de iniciada la infusin.

La administracin de 100 mg de activador del plasmingeno recombinante (rtPA), reduce la obstruccin
vascular pulmonar 12% y 35% a las 2 y 24 horas respectivamente, mientras que la heparina slo la
reduce en 5% a las 24 horas. Sin embargo, la mejora es similar en ambos grupos a los siete das de
tratamiento. La tromblisis adems, mejora la trombosis venosa profunda co-existente y evita el
desarrollo de hipertensin pulmonar crnica

Tres agentes trombolticos que han sido aprobados por la FDA para el manejo del TEP masivo que se
presenta con shock y/o hipotensin, son:

1. La estreptoquinasa (SK), aprobada en 1977 para ser usada as: 250.000 UI durante 30 min seguidas
por 100.000 U/h durante 24 horas.

2. La uroquinasa (UK), aprobada en 1978 para ser usada as:
4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 U/kg/ h durante 12 24 horas.

3. El pptido activador del plasmingeno (rtPA), aprobado en 1990 para ser usado as: 100 mg durante
dos horas.

Aunque los diferentes agentes trombolticos, mejoran la mortalidad en estudios controlados, s
muestran diferencias con respecto a la rapidez de accin, eficacia y seguridad. La infusin de 100 mg de
rtPA durante dos horas, acta ms rapidamente que la uroquinasa a 4.400 UI/kg/h durante 12 24
horas. Este rgimen a su vez, produce ms rpida mejora hemodinmica que 1'500.000 UI de
estreptoquinasa durante dos horas. Sin embargo, las diferencias entre estos tres esquemas, se limitan a
la primera hora, lo cual no deja de ser importante.

La tromblisis debe ser dada a todo paciente con TEP masivo a menos que exista una contraindicacin
absoluta. Los pacientes con presin arterial y perfusin tisular normales, pero con evidencia clnica o
ecocardiogrfica de disfuncin del ventrculo derecho (TEP submasivo),
Deben recibir tromblisis, pues aunque ha habido controversia al respecto durante muchos aos, cada
vez se publican ms y mejores estudios que avalan su utilidad

La terapia tromboltica no debe administrarse a pacientes que no tengan TEP masivo o submasivo, a
menos que el deterioro hemodinmico est asociado a enfermedad cardaca o pulmonar previa.

El diagnstico del paciente que es candidato a recibir tromblisis, idealmente debe hacerse por mtodos
no invasivos, pues el sangrado, principal riesgo de esta terapia, se aumenta al doble cuando se hace
arteriografa pulmonar, siendo las venopunciones, los sitios de mayor sangrado. El sangrado cerebral, la
complicacin ms temida, ocurre en 1.9%.

Contraindicaciones de la terapia tromboltica

Absolutas

1. Sangrado interno activo.
2. Sangrado espontneo y reciente del sistema nervioso central.

Relativas

1. Ciruga mayor, biopsia o puncin de vasos no compresibles, 10 das antes.
2. ACV isqumico dos meses antes.
3. Sangrado gastrointestinal 10 das antes.
4. Trauma severo 15 das antes.
5. Neurociruga o ciruga oftalmolgica un mes antes.
6. Hipertensin severa no controlada: > 180/110 mm Hg.
7. Resucitacin cardiopulmonar reciente.
8. Recuento de plaquetas < 100.000 x mL o PT < 50%.
9. Embarazo.
10. Endocardtis bacteriana.
11. Retinopata diabtica hemorrgica.

Embolectoma quirrgica

Puede hacerse mediante ciruga o mediante catteres de succin. La meta principal del procedimiento
es prevenir la muerte, desobstruyendo una arteria pulmonar mayor que produce falla cardaca derecha
y compromete el flujo sanguneo pulmonar.
El diagnstico se hace con ecocardiograma transesofgico (TEE), el cual ofrece la informacin necesaria
(mbolo en cavidades derechas o mbolo en trnsito o mbolo en arteria pulmonar o sus ramas
principales), aunque la tomografa helicoidal computarizada es tambin una alternativa.
La embolectoma est indicada en TEP masivo con contraindicacin a la terapia tromboltica y/o falta de
respuesta al tratamiento mdico intensivo y a la tromblisis misma. Los resultados de la embolectoma
quirrgica son pobres, debido a que usualmente es realizada en pacientes moribundos, que han
presentado shock o arresto cardaco y han requerido reanimacin prolongada. La mortalidad quirrgica
es del 20% al 50% y est determinada por reanimacin, edad, duracin de los sntomas y nmero de
episodios de TEP.

La mortalidad tarda es del 71% a 8 aos. La embolectoma percutnea con catter o la disrupcin del
trombo con catter, son alternativas para pacientes que no requieren reanimacin cardiopulmonar.

Filtros venosos

La interrupcin de la vena cava inferior (IVC) para prevenir el TEP, fue desarrollada e implementada por
va percutnea desde 1980. Recientemente han aparecido filtros temporales para prevenir el TEP en
pacientes de alto riesgo durante un corto perodo de tiempo, pues su uso permanente no est exento
de complicaciones: oclusin del filtro y de la vena cava, recurrencia de la TVP e insuficiencia venosa. La
anticoagulacin, si no est contraindicada, puede disminuir estas complicaciones, manteniendo un INR
entre 2 y 3. Las indicaciones de la IVC son tres:

Prevenir TEP en pacientes con TEV quienes no se pueden anticoagular.
TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulacin.
Despus de embolectoma pulmonar quirrgica.