Sei sulla pagina 1di 22

S

i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
299
Manejo del paciente intoxicado
MARIBEL VALENCIA
OSCAR MARINO DELGADO
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
A diario muchas personas consultan a los ser-
vicios de urgencias por intoxicacin accidental
o intencional o por casos de sobredosis cuyo
diagnstico requiere habilidad para su sospecha
y cuidado en la evaluacin clnica. Las intoxica-
ciones son una causa importante de morbilidad
y mortalidad. La adecuada deteccin, evaluacin,
enfoque inicial y manejo del paciente intoxica-
do son trascendentales para disminuir estos fac-
tores.
Epidemiologa
1,2
Muchas de las sustancias existentes son po-
tencialmente txicas; hay ms de seis millones
de sustancias que pueden ser nocivas.
En el Hospital Universitario del Valle, Cali, la
principal causa de intoxicacin es de etiologa me-
dicamentosa para todos los grupos de edad, y es
ms frecuente la intoxicacin por sicofrmacos en
adultos y por antiemticos y fenotiaznicos en ni-
os; en segundo orden de frecuencia se encuentran
los pesticidas, herbicidas y rodenticidas, y en ter-
cer lugar la accin delictiva.
En el perodo comprendido entre enero de
1993 a diciembre de 1995 se presentaron un to-
tal de 279 casos de pacientes intoxicados, con
una mortalidad del 2%.
Definicin
Si se estudia la etimologa de la palabra txi-
co se encuentra que sta viene del latn toxicum
y del griego toxicon, que significa veneno.
3
De acuerdo con esto, los trminos txico y ve-
neno se consideran sinnimos, definindolos
como elementos o compuestos que ingresan al
organismo bien sea por inhalacin, ingestin o
absorcin cutnea y llegan a la circulacin san-
gunea, donde experimentan reacciones metab-
licas que transforman estas sustancias en noci-
vas o no para los diferentes rganos y sistemas
segn su naturaleza fsica y qumica y la dosis
administrada.
4,5
Este ltimo concepto es de gran importancia,
teniendo en cuenta la afirmacin todo es veneno
y nada es veneno: depende de la dosis.
1,6
As,
una sustancia por naturaleza atxica deja de ser-
lo si se administra a dosis elevadas; por el con-
trario, un txico en pequeas dosis podra tener
un efecto teraputico.
300
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
M anejo del paciente intoxicado
Resea histrica
3,7,8,9,10,11
El empleo de sustancias txicas es tan anti-
guo como el hombre; estas eran conocidas por
egipcios, griegos y romanos, quienes tenan para
ellas gran diversidad de usos. Hipcrates descri-
bi numerosas sustancias txicas, estudi los
efectos de la mordedura de serpientes y se refi-
ri al clico intenso sufrido por los hombres que
trabajaban en la extraccin de metales. Teophras-
tro (370-286 a.C) escribi sobre las plantas txi-
cas. Nicandro de Colofn (185-135 a.C), mdi-
co, recopil la primera farmacopea de venenos
al experimentar con txicos en criminales con-
denados. Pendacio Dioscrides, padre de la ma-
teria mdica, es considerado como el mayor bo-
tnico mdico. Por su parte, Claudio Galeno
(130-200) desarroll un antdoto para picaduras
y venenos mediante una triaca de nueces.
En el mundo islmico, Maimnides redact
el tratado Los venenos y los antdotos. En el an-
tiguo Japn las mujeres, con el fin de resaltar su
dignidad, solemnidad y elegancia usaban polvos
de arroz y xido de plomo para disimular las pi-
caduras de viruela, sufriendo por ello con fre-
cuencia la intoxicacin saturnina. Cleopatra, rei-
na de Egipto, usaba sustancias que la ayudaban
a seducir y manipular a sus amantes; las mujeres
romanas las empleaban para dilatarse las pupi-
las y acentuar su belleza.
Mitrdates III, rey de los pontos (57-54 a.C.),
consigui el trono envenenando a su padre. Mi-
trdates VI (132-63 a.C.) experimentaba con es-
clavos para encontrar el antdoto a los venenos
con el fin de proteger su propia vida; tambin
combinaba varias sustancias con fines terapu-
ticos e ingera de forma sucesiva dosis de deter-
minadas sustancias para que su organismo se
hiciera resistente a ciertos venenos. De all el
trmino mitridato que hace referencia a la in-
munidad frente a un txico.
En pocas primitivas se empleaban en la caza
y en la agricultura, y como remedio para diver-
sos males. Los conocimientos del hombre al res-
pecto fueron amplindose como resultado de la
observacin y la experimentacin, hallando en
estas sustancias potentes medios de defensa y
subsistencia; es as como vemos la diversidad
de sustancias de origen vegetal, animal o mine-
ral empleadas en las culturas indgenas. En la
regin del Choc y en Panam los aborgenes
utilizaban el veneno de las glndulas de una tor-
tuga para inficionar sus dardos, mientras que las
tribus amerindias del Amazonas usaban para el
mismo fin el curare y el veneno de los escorpio-
nes. La materia mdica americana relacionada
con plantas medicinales se dio a conocer en Eu-
ropa gracias a Nicols Bautista Monardes (1493-
1588), mdico espaol que estudi la accin far-
macolgica y los efectos de diferentes plantas, y
describi la intoxicacin por monxido de car-
bono, la accin vermicida y antiparasitaria de la
cebadilla y del tabaco, la dependencia psquica
de la marihuana y la cocana y la tolerancia adi-
tiva al tabaco y al opio.
En la Edad Media, poca del Oscurantismo,
la toxicologa se desarroll pobremente. Fue en
el Renacimiento cuando se hicieron varios apor-
tes valiosos para la toxicologa, la patologa y la
medicina legal.
En 1814, Matthieu Joseph Bonaventura Or-
fila (1787-1853), considerado el padre de la toxi-
cologa, publica el primer trabajo sobre toxico-
loga general. Ms tarde, en 1868, se escribe el
primer libro estadounidense dedicado a la toxi-
cologa; su autor: Theodore George Wormley
(1826-1897).
Todas las cosas son venenos, pues no
existe nada que carezca de cualidades
venenosas. Es nicamente la dosis lo que
convierte algo en un veneno.
PH ILLIPU S AU R EO LIS TH EO PFH R ASTU S
B om bastus von H ohenheim ,
Paracelso (1493-1541)
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
301
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
En las guerras los txicos han sido armas
potentes. Durante la guerra entre China e Ingla-
terra (1860) los defensores chinos arrojaron a las
tropas britnicas soda custica. La guerra qu-
mica y biolgica tuvo sus orgenes durante la
Primera Guerra Mundial (1914-1918) Batalla
de Ypres, cuando los alemanes liberaron cilin-
dros de gas clorado en un ataque. En 1994-1995
el uso de gas Sarin contra la poblacin japonesa
ocasion lesiones fatales. El ataque bioterroris-
ta ha cobrado importancia en los ltimos aos.
En las ltimas dcadas, los estudios se han
orientado a investigar acerca de los mecanismos
de accin, el diagnstico y tratamiento precoz
de las intoxicaciones.
Toxicocintica y toxicodinmica
Desde el instante en que un organismo entra
en contacto con una sustancia txica se inicia
una serie de reacciones, que dependen de la do-
sis y el tipo de sustancia; a medida que transcu-
rre el tiempo se presentan cambios que se cono-
cen con el nombre de toxicocintica, lo cual guar-
da una relacin muy estrecha con la respuesta
del txico, la dosis y las modificaciones o cam-
bios que genera el organismo al frmaco.
Como complemento de la toxicocintica est
la toxicodinmica, que se encarga de analizar los
mecanismos por los cuales el txico produce
cambios sobre el organismo.
Para estudiar de una manera ms clara lo que
pasa con las sustancias en el organismo, se reco-
mienda analizar las tres fases por las que pasa el
txico (Ver Figura 1).
12,13
Fase inicial
Consiste en la va de exposicin del organis-
mo con el txico; el componente activo debe li-
berarse para que pueda continuar el ciclo.
Fase toxicocintica
Comprende el paso de la sustancia por el or-
ganismo. Este atraviesa por cuatro etapas:
Absorcin. La sustancia pasa a travs de las
barreras del organismo llegando a la circulacin,
ya sea por va inhalatoria, parenteral (mucosa,
piel, intramuscular, endovenosa) o enteral (a tra-
vs del tracto gastrointestinal).
Distribucin. Una vez el txico inicia la ab-
sorcin, llega al torrente circulatorio y all, gra-
cias al ciclo que realiza, se distribuye hacia to-
dos los tejidos. El grado de distribucin depen-
de de las caractersticas y dosis del txico.
Metabolismo. Se da a escala celular, como
reacciones de la sustancia con cada una de las
clulas de los tejidos. Dependiendo de esta inte-
rrelacin, seguir el txico en el torrente san-
guneo o buscar otras vas de salida.
Excrecin. Cuando las sustancias no son asi-
miladas por el organismo deben eliminarse, ya
sea por la orina, las heces fecales, la espiracin
o secreciones como sudor, leche materna, etc.
Las dos primeras son las vas ms utilizadas.
Aproximacin al paciente intoxicado
Dentro del marco de la toxicologa clnica,
de acuerdo con el tiempo de exposicin pueden
considerarse las intoxicaciones como agudas (en
el caso de exposicin accidental o inducida) o
crnicas (en referencia a la exposicin ambien-
tal u ocupacional).
7,13
Las intoxicaciones agudas son la principal
causa de intoxicacin, incluso dentro de los gru-
pos de edades extremas de la vida (nios y an-
cianos),
14,15
adems son factor importante de
morbilidad y mortalidad
16
y sus efectos pueden
Fase toxicodinmica
Estudia los cambios fsicos y qumicos de la
sustancia en el organismo, como resultado de su
interaccin en las clulas.
Cada sustancia, dependiendo de caractersti-
cas propias, tiene un mecanismo de accin dife-
rente que la toxicodinmica analiza (Figura 1).
302
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
M anejo del paciente intoxicado
Figura 1. Esquema de las fases del txico
ser rpida y potencialmente deletreos en el pa-
ciente, de manera tal que la identificacin ini-
cial del txico y la rpida y ordenada evaluacin
y manejo se constituyen en la piedra angular del
enfoque del paciente intoxicado y del xito que
puede obtenerse a partir de las medidas instau-
radas,
1,17,18
sobre todo cuando dichas medidas se
toman dentro de la primera hora de asistencia.
19
De acuerdo con la fase en que hagamos con-
tacto con el paciente se tomarn medidas ade-
cuadas; as, en una fase pretxica, es decir, des-
de el instante en que se expone al txico hasta la
aparicin inicial de sntomas, la prioridad es evi-
tar que contine el contacto y seguir la descon-
taminacin. En un tiempo ms prolongado, don-
de el paciente manifiesta los sntomas y efectos
mximos, fase txica, la prioridad es la estabili-
zacin del paciente.
20
Un enfoque aproximado a tener en cuenta en el
manejo del paciente intoxicado es el siguiente:
1,21,22
1. Estabilizacin del paciente
2. Evaluacin clnica
3. Eliminacin del txico
4. Administracin del antdoto
5. Eliminacin de la sustancia absorbida
6. Observacin y seguimiento.
1. Estabilizacin del paciente
Todo paciente de quien se conoce o sospecha
su exposicin a un txico y/o presenta signos de
toxicidad, por ejemplo, compromiso del sistema
nervioso central, compromiso hemodinmico,
debe considerarse y manejarse como una emer-
gencia mdica.
12,19
El paciente intoxicado es un paciente crtico
y al iniciar su evaluacin y estabilizacin ha de
tenerse en cuenta siempre que la prioridad en l
es la instauracin apropiada de las maniobras de
reanimacin cardiopulmonar bsica,
1,14,15,19,20,23,30
su proteccin (evitando contacto prolongado con
el txico mediante el retiro de las ropas impreg-
nadas con ste, por ejemplo) y la proteccin del
auxiliador (medidas de bioseguridad).
18,19
Es importante recordar siempre, antes de ini-
ciar cualquier tarea de estabilizacin, cumplir con
las medidas de bioseguridad. Usted debe contar
con los elementos bsicos: gafas, tapabocas, guan-
tes, mascarillas de bolsillo, dispositivos de barre-
ra; elementos con los cuales se proteger y evita-
r que pase de ser un auxiliador a un auxiliado.
18,19
Empiece con el ABC de la reanimacin. La
prioridad en el manejo del paciente intoxicado
es garantizar la permeabilidad de la va area, la
ventilacin y la circulacin. Todo paciente in-
toxicado debe recibir oxgeno suplementario,
monitorizarse, pulsoximetra y ritmo cardiaco y
obtenerse un acceso venoso.
1,19,21,28-32
A. Va area
Es la prioridad. Revise y despeje la va area
del paciente. Extraiga cuerpos extraos, retire
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
303
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
prtesis. Evite la obstruccin de la va area por
la lengua elevando el mentn del paciente, en
los casos en donde no exista lesin cervical. Si
est inconsciente garantice la permeabilidad de
la va area mediante el uso de cnulas orofarn-
geas o intubacin en el caso de necesitarse una
va area definitiva (paciente con intoxicacin
grave, con importante compromiso hemodin-
mico, con disfuncin respiratoria).
1,20,28,29,33
En caso de presentarse dificultad para la in-
tubacin, sobre todo en pacientes con escala de
coma de Glasgow <7, pueden administrarse se-
dantes para facilitar el procedimiento. Deben
tenerse en cuenta todas estas consideraciones ya
que la falta de proteccin por prdida de los re-
flejos protectores de la va area es la mayor cau-
sa de morbilidad en el paciente intoxicado al
conducir a obstruccin, aspiracin gstrica o paro
respiratorio.
22,34,35
La neumona por aspiracin es
la principal complicacin.
21
En el caso en que se sospeche intoxicacin
por opiceos y el paciente se encuentra slo en
paro respiratorio, se recomienda intentar rever-
tir la insuficiencia respiratoria con antagonista
de opiceos (naloxona) antes de colocar un tubo
endotraqueal.
21,28,36
B. Ventilacin
Examine el movimiento del trax con las res-
piraciones y observe el patrn respiratorio. Si el
paciente no muestra respiracin espontnea, debe
iniciarse soporte ventilatorio mediante respira-
cin boca-mascarilla-vlvula unidireccional-
boca, o mediante el uso de una bolsa autoinfla-
ble-vlvula-mascarilla-reservorio. Si hay respi-
racin espontnea vigile la frecuencia respirato-
ria.
1,19,23,25,26,28,30
La taquipnea o la bradipnea son
frecuentes en las intoxicaciones, debido a los
efectos estimulantes o depresores que los txi-
cos especficos tienen sobre el sistema nervioso
central. As, agentes como metanol, nicotina,
teofilina, salicilatos, entre otros, pertenecen al
grupo de estimulantes; sustancias como barbit-
ricos, opioides, etanol, clonidina, pertenecen al
grupo de depresores. Existen agentes como los
organofosforados y carbamatos que podran ubi-
carse dentro de los dos grupos (Tabla 1).
20,21,22,23
El soporte con oxgeno suplementario debe
brindrseles a todos los pacientes que presenten
alteracin de su estado mental, pacientes en es-
tado de coma, pacientes que hayan presentado
convulsiones o que tengan una frecuencia car-
diaca menor de 60 por minuto o temperatura
mayor de 40C,
13,18,20,23
para as combatir la hi-
poxia secundaria a la intoxicacin.
33
C. Circulacin
Evale pulso y tensin arterial.
Si el paciente est inconsciente, si no tiene res-
piracin espontnea, si no tiene pulso ni otros sig-
nos de circulacin (tose, respira o se mueve), est
en paro cardiorrespiratorio, caso en el cual debe
manejarse siguiendo los protocolos establecidos
de reanimacin cardiopulmonar.
1,25,26,28-30
Si el paciente tiene pulso, se recomienda una
vigilancia estricta de sus signos vitales, inclu-
yendo frecuencia cardiaca, tensin arterial, per-
fusin tisular y una monitorizacin estricta del
ritmo cardiaco,
1,15,19,20,23,33,37
ya que las intoxica-
ciones pueden causar alteracin de los signos
vitales; por ejemplo, agentes como anfetaminas,
cocana, anticolinrgicos, entre otros, por su ac-
cin estimulante pueden causar aumento en la
La prioridad en el paciente intoxicado
es la instauracin apropiada de las
m aniobras de reanim acin cardiopulm onar
bsica, su proteccin (evitando contacto
prolongado con el txico m ediante el retiro
de las ropas im pregnadas con ste, por
ejem plo) y la proteccin del auxiliador
(m edidas de bioseguridad).
304
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
M anejo del paciente intoxicado
Taquipnea
Estimulacin SNC
Salicilatos
Nicotina (en fase inicial)
Acidosis metablica
Arsnico en fase aguda
Cianuro
Etilenglicol
Isoniazida
Hierro
Metanol
Metformina
Estimulacin adrenrgica
Anfetaminas
Cocana
Aspiracin de contenido gstrico
Hidrocarburos
Edema pulmonar no cardiognico
Barbitricos
Monxido de carbono
Cocana
Cadmio
Salicilatos
Hipoxia
Monxido de carbono
Metahemoglobinemia
Edema pulmonar
Cianuro
Aspiracin de contenido gstrico
Vapores de mercurio
Paraquat
Bradipnea
Depresin del SNC
Barbitricos
Clonidina
Opioides
Antidepresivos tricclicos
Sedantes-Hipnticos
Falla de msculos respiratorios
Toxina botulnica
Accidente ofdico
Nicotina
Bloqueantes
neuromusculares
Organofosforados/carbamatos
Tabla 1. Txicos que producen efecto en la respiracin
frecuencia cardiaca y la tensin arterial.
20,23
La
sobredosis de cualquiera de las sustancias que
hemos mencionado anteriormente, y muchas
otras, puede tener efectos como la bradicardia e
incluso la muerte.
20
(Tablas 2 y 3).
Se recomienda obtener un acceso venoso; se
iniciar infusin de lquidos endovenosos segn
el caso.
22
Cuando en el paciente intoxicado el hallazgo
es hipotensin, ha de considerarse como causa
principal la deplecin del volumen intravascu-
lar secundario a las prdidas gastrointestinales
generadas como efecto de muchas de las intoxi-
caciones. En estos casos ha de instaurarse el
manejo con lquidos endovenosos, solucin sa-
lina normal a 10 cc/kg. Si el paciente no respon-
de a la reposicin con lquidos debe considerar-
se el uso de un vasopresor.
20,34
Adems, no han
de excluirse otras causas de hipotensin tales
como hemorragias, anafilaxis, sepsis, shock car-
diognico, trauma raquimedular, no debidas pro-
piamente al txico.
23,27,33
Las intoxicaciones graves pueden ocasionar
un severo compromiso hemodinmico debido a
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
305
Tabla 2. Efectos cardiovasculares. Bradicardia-Taquicardia
Bradicardia Taquicardia

Hipotensin
Resistencia vascular perifrica
(vasodilatacin)
IECAS
arsnico
antagonistas de los canales de calcio
antidepresivos tricclicos
nitritos/nitratos
salicilatos
sedantes-hipnticos
teofilina
Contractilidad miocrdica
antagonistas adrenrgicos
antagonistas de los canales de calcio
antidepresivos tricclicos
hierro
Hipovolemia
antibiticos
custicos
colchicina
hierro
litio

Tabla 3. Efectos cardiovasculares. Hipotensin-Hipertensin


Efecto depresor marcapasos
calcioantagonistas
digital
Depresores del SNC
opioides
sedantes hipnticos
Efecto simptico
antagonistas a adrenrgicos:
clonidina-metildopa-opioides
Agentes colinomimticos
carbamatos
hongos
Proarrtmicos
antidepresivos tricclicos
flecanida
quinidina
procainamida
adrenrgicos
anfetaminas
cocana
teofilina
Bloqueo muscarnico
antihistamnicos
antidepresivos tricclicos
fenotiazinas
Vasodilatacin
arsnico
antibiticos
colchicina
hierro
hongos
talio
Metabolismo
hormonas tiroideas
Sensibilidad a catecolaminas
hidrocarburos halogenados
Hipoxemia
organofosforados-carbamatos
Proarrtmicos
amiodarona
anfetaminas
arsnico
cocana
procainamida
monxido de carbono
hidrocarburos halogenados
Hipertensin
Vasoconstriccin
anfetaminas
clonidina
cocana
sobredosis antidepresivos tricclicos en fase
inicial
ergot
pseudoefedrina
hormonas tiroideas
Nefropata
exposicin crnica a plomo
hongos
organofosforados
carbamatos
teofilina
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
306
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
M anejo del paciente intoxicado
las diferentes acciones cardiovasculares que pue-
den tener los txicos, tales como:
17,20,23
Disminucin del volumen de eyeccin y dis-
minucin de la resistencia vascular, lo que
afectara la precarga y la poscarga cardiacas,
generando as el compromiso hemodinmi-
co indirecto.
Bloqueo en los canales de sodio y calcio.
Efecto directo sobre las fibras miocrdicas.
Estos dos ltimos puntos explican el deterio-
ro de las funciones hemodinmicas y la apari-
cin de arritmias cardiacas. En la Tabla 4 pue-
den apreciarse las arritmias ocasionadas por los
diferentes agentes txicos.
14,20,38-43
Tabla 4. Sustancias y arritmias asociadas a la intoxicacin.
7,23,29,32,45-47
Sustancia Arritmia
Alteracin de la conduccin
Taquicardia sinusal
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Alteracin de la conduccin
Bradicardia
Bloqueo AV
Asistolia
Alteracin de la conduccin
Arritmias ventriculares
Bradicardia
Bloqueo AV
Alteracin de la conduccin
Arritmias ventriculares
Bradicardia
Asistolia
Alteracin de la conduccin
Bradicardia
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Alteracin de la conduccin
Arritmias ventriculares
Bradicardia
Bloqueo AV
Asistolia
Alteracin de la conduccin
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Asistolia
Arritmias ventriculares (FV-TV)
Agentes simpaticomimticos
Anfetaminas
Cocana
Metanfetamina
Bloqueantes de los canales de calcio
Verapamilo
Nifedipino
Diltiazem
Bloqueantes de los canales de sodio
Antiarrtmicos del grupo IA
12,44
Disopiramida
Procainamida
Quinidina
Propanolol
Verapamilo
Antidepresivos tricclicos
Antagonistas del receptor -adrenrgico
Propanolol
Atenolol
Alteracin de la conduccin
Taquicardia
Arritmias ventriculares
Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante
Bradicardia
Bloqueo AV
Actividad elctrica sin pulso
Antidepresivos tricclicos
47
Primera generacin
Amitriptilina
Desipramina
Nortriptilina
Segunda generacin
Fluoxetina
Paroxetina
Maprotilina
Trazodone
Sertralina
Fluvoxamina
Glucsidos cardiotnicos
Digoxina
Digitoxina
Colinrgicos
Organofosforados
Carbamatos
Anticolinrgicos
Difenhidramina
Doxilamina
Opiceos
Herona
Metadona
Hidrocarburos
Cianuro
Bradicardia
Asistolia
Bradicardia
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
307
Manejo de arritmias en el
paciente intoxicado
20,21-23.28-30,32,34,36
Uno de los efectos cardiovasculares, como
se ha mencionado, es la aparicin de arritmias.
Debe tenerse en cuenta que stas pueden com-
plicar los efectos de la intoxicacin, razn por
la cual se recomienda que los pacientes intoxi-
cados con sustancias potencialmente cardiotxi-
cas sean monitorizados por lo menos durante
seis horas hasta determinar la solucin del pro-
blema.
Taquiarritmias
La taquiarritmia que con mayor frecuencia
se encuentra en el paciente intoxicado es la ta-
quicardia sinusal, como consecuencia de los efec-
tos (fiebre, prdida de lquidos, infarto de mio-
cardio) producidos por las diferentes sustancias
txicas. En estos casos el tratamiento se dirige a
la eliminacin del txico implicado.
La taquicardia supraventricular puede presen-
tarse como resultado de la accin de sustancias
con efectos estimulantes del sistema nervioso
central. Dentro de las ms comunes se encuen-
tran: antiarrtmicos, simpaticomimticos (coca-
na, anfetaminas) y anticolinrgicos. Este tipo de
taquicardia usualmente se acompaa de hiper-
tensin. El tratamiento depender de las carac-
tersticas hemodinmicas que presente el pacien-
te: si est estable puede utilizarse sedacin con
una benzodiacepina (diazepam o lorazepam)
mientras se contina la monitorizacin de sig-
nos vitales y la identificacin y eliminacin del
txico especfico. En el caso de intoxicacin por
simpaticomimticos se puede considerar el uso
de un -bloqueador no selectivo (propanolol).
Si el paciente presenta inestabilidad hemodi-
nmica
48
(dolor torcico, dificultad respiratoria,
depresin del sensorio, hipotensin) se recomien-
da controlar la frecuencia cardiaca mediante se-
dacin; la terapia farmacolgica con adenosina
y la terapia elctrica con cardioversin son me-
didas que no han mostrado efectividad y es
probable la recurrencia o refractariedad mien-
tras se elimina el txico implicado.
Cuando el ritmo que presenta el paciente es
la taquicardia ventricular, es difcil establecer su
etiologa ya que puede deberse al txico o a otras
causas asociadas tales como hipotensin, hi-
poxia, falla cardiaca o alteraciones hidroelectro-
lticas. En general, son arritmias poco frecuen-
tes y difciles de distinguir de la alteracin en la
conduccin (complejo ancho) inducida por dro-
gas/frmacos. El tratamiento se orienta segn el
estado hemodinmico del paciente: si est ines-
table se indica la cardioversin. En el caso de
paciente con taquicardia ventricular hemodin-
micamente estable se indica el uso de antiarrt-
micos (lidocana, procainamida), teniendo en
cuenta que en el caso de intoxicacin por anti-
depresivos tricclicos est contraindicado el uso
de procainamida, pues podra potenciarse el efec-
to txico cardiovascular; en esta intoxicacin
especfica por antidepresivos tricclicos se reco-
mienda el uso de bicarbonato de sodio con el
objetivo de producir alcalosis sistmica, llevan-
do el pH arterial entre 7.50 y 7.55.
Bicarbonato de sodio
Clase I Hiperkalemia conocida pre-
existente.
Clase IIa Sobredosis de antidepresivos
tricclicos.
Alcalinizacin de la orina en
la sobredosis de aspirina u
otros frmacos.
Acidosis conocida preexis-
tente que responde al bicar-
bonato.
Clase IIb Pacientes intubados y ventila-
dos con perodo de paro pro-
longado.
Clase III Acidosis hipercpnica.
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
308
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
Puede presentarse torsade de pointes induci-
da por drogas/frmacos, casos en los cuales est
indicado el tratamiento con sulfato de magne-
sio, aunque las concentraciones sricas sean nor-
males. Otras recomendaciones especficas para
el tratamiento de esta arritmia son:
Sobreestimulacin elctrica a 100-120 lati-
dos por minuto.
Uso de lidocana.
Inducir farmacolgicamente la sobreestimu-
lacin con isoproterenol.
Suplementos de potasio, aunque la concen-
tracin srica sea normal.
Bradiarritmias
La bradicardia sinusal y el bloqueo cardiaco
pueden ser causados por sustancias como los
agentes -adrenrgicos, bloqueadores de los ca-
nales de calcio, antidepresivos tricclicos y -
bloqueadores, entre otras.
Es importante tener en cuenta que la dosis
masiva de cualquier sustancia puede ser res-
ponsable de la bradicardia o simplemente ser
sta la manifestacin ltima de una grave in-
toxicacin.
En el tratamiento del paciente con bradicar-
dia recuerde iniciar garantizando su adecuada
oxigenacin. En el caso de bradicardia sintom-
tica, si bien el uso de atropina no es nocivo, en
pocas ocasiones es til. En la intoxicacin por
organofosforados y carbamatos la atropina es el
tratamiento de eleccin, usndose a dosis de 2-4
mg hasta lograr atropinizacin.
En el evento de bradicardia sintomtica pro-
ducida por intoxicaciones severas puede ser til
el uso de un marcapasos transcutneo. Si el pa-
ciente no lo tolera debe considerarse el marca-
pasos transvenoso.
Si el paciente se encuentra asintomtico de-
ben continuarse las maniobras bsicas de reani-
macin y centrar el manejo en la eliminacin del
txico.
Fibrilacin ventricular/taquicardia ventricu-
lar sin pulso
En estos casos la desfibrilacin es el trata-
miento de eleccin (descargas de 200J, 300J y
360J). En los casos de fibrilacin ventricular re-
fractaria inducida por simpaticomimticos no
hay claridad en la relacin costo/beneficio del
uso de adrenalina y se recomienda su adminis-
tracin aumentando el intervalo entre las dosis.
Asistolia
Si el ritmo es asistolia debe seguirse el pro-
tocolo para la lnea isoelctrica (verificar que el
paciente no tiene pulso, que estn encendidos el
desfibrilador y el monitor, verificar conexiones,
aumentar la ganancia o sensibilidad del desfi-
brilador/monitor, seleccionar derivacin). Al
confirmar la asistolia, identifique la causa, siga
el algoritmo para asistolia y trate la intoxicacin
especfica. En estos casos puede considerarse el
uso de marcapasos transcutneo; este dispositi-
vo permite ganar tiempo mientras se corrigen los
problemas generados por la sobredosis de fr-
macos/drogas (alteraciones en la conduccin,
alteraciones electrolticas, acidosis, hipoxia).
Tiempo de reanimacin
La reanimacin cardiopulmonar usualmente
se suspende despus de 20 a 30 minutos. En los
casos de pacientes con intoxicacin severa se ha
encontrado recuperacin con adecuada evolucin
neurolgica aun con reanimaciones prolongadas
hasta de 3 a 5 horas.
2. Evaluacin clnica
El objetivo principal de la evaluacin clnica
es la identificacin del txico implicado. La rea-
lizacin de una buena historia clnica, que in-
cluya una anamnesis adecuada, es de particular
importancia.
20,25,26,33
Debe preguntarse a los familiares sobre los
utensilios cercanos al paciente en el momento
M anejo del paciente intoxicado
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
309
en que lo encontraron, la actividad que ste rea-
lizaba cuando sufri el accidente, el uso en el
hogar de sustancias como insecticidas, y tam-
bin interrogar sobre antecedentes farmacolgi-
cos del paciente: uso de tranquilizantes, anticon-
vulsivos, sedantes, hipnticos, etc.
1
Cuando no se conocen las circunstancias que
rodearon los hechos o no es clara la historia de
la intoxicacin, el examen fsico se constituye
en una herramienta fundamental para la identi-
ficacin del txico implicado.
Deben entonces realizarse las maniobras de
inspeccin, palpacin, percusin, auscultacin en
todos los sistemas; examen fsico completo. Di-
ferentes sistemas pueden verse comprometidos
por el efecto txico.
23,25,26,28
Es importante incluir
en los signos vitales la toma de la temperatura
puesto que diferentes sustancias ocasionan hi-
potermia o hipertermia (Tabla 5),
22
y tener en
cuenta que debido a su efecto estimulante o de-
presor las intoxicaciones se consideran dentro
del las causas de estado mental alterado.
21,22,49,50
(Tabla 6).
A la evaluacin clnica podemos encontrar una
serie de caractersticas propias de la intoxicacin
inducida por determinada sustancia; estos son los
llamados toxidromos. Entre los ms comunes se
encuentran: (Tabla 7)
1,15,23,10,21,22,51,52,53,54
1. Sndrome anticolinrgico (atropina y otros
alcaloides de la belladona, antihistamnicos,
antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, antip-
sicticos, relajantes musculares, antiparkin-
sonianos).
2. Sndrome simpaticomimtico (cocana, teo-
filina, cafena, anfetaminas, descongestionan-
tes: fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefe-
drina).
3. Sndrome colinrgico (organofosforados y
carbamatos).
4. Sndrome opiode (morfina, meperidina)
5. Sndrome benzodiacepnico (sedantes).
Tabla 5. Sustancias que afectan la temperatura
21,22
Hipertermia
Adrenrgicos y
simpaticomimticos
Anfetaminas, cocana, litio, IMAO, antidepresi-
vos tricclicos
Antipsicticos
Clozapina, haloperidol, fenotiazinas, inhibidores
de la recaptacin de serotonina
Aumento de rata metablica
Salicilatos
Hipertermia maligna
Sndrome neurolptico maligno
Sndrome serotoninrgico
Hipotermia
Barbitricos
Etanol
Hipoglicemiantes
Opiceos
Fenotiazinas
Sedantes e hipnticos
Antidepresivos tricclicos
Vasodilatadores
Si los signos y sntomas clnicos no orientan
hacia una sustancia especfica pero muestran un
compromiso mayor en el paciente, y adems la
historia de la intoxicacin sigue sin precisarse,
los exmenes de laboratorio pueden ser una he-
rramienta diagnstica til. Pueden tomarse mues-
tras de sangre (de gran ayuda en la sobredosis
de acetaminofn, anticonvulsivos, etanol, hierro,
litio, teofilina), muestras de orina o muestras de
contenido gstrico.
19,55
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
310
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
Estimulantes
Cafena
Cocana
Teofilina
Anfetaminas
Bloqueantes -adrenrgicos
Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO)
Antidepresivos tricclicos
Antiparkinsonianos
Fenotiazinas
Clonidina
Marihuana
Opiceos
Etanol
Hidrocarburos (bajas dosis)
Organofosforados y carbamatos
Depresores
Bloqueadores de los canales de calcio
Antiarrtmicos
Relajantes musculares
Bloqueantes -adrenrgicos
Anticonvulsivos
Antidepresivos tricclicos
Digilital
Benzodiacepinas
Clonidina
Barbitricos
Opiceos
Alcoholes
Hidrocarburos (altas dosis)
Organofosforados y carbamatos
Tabla 6. Estimulantes y depresores del sistema nervioso central
20-23
* Sndrome anticolinrgico (mnemotecnia): ciego como un murcilago, caliente como el infierno, rojo como fresa, seco como un
hueso y loco como un culebrero..
Tabla 7. Toxidromos comunes
Estado mental
Sndrome
anticolinrgico *
Alterado
Sndrome
simpaticomimtico
Agitacin
psicomotriz
Sndrome
colinrgico
Agitacin
Confusin
Letargo
Coma
Sndrome
opioide
Depresin
Sndrome
Benzo-
diacepnico
Midriasis Midriasis
Ciclopleja
Puntiformes
(Miosis)
Sialorrea
Lagrimeo
Secas
Caliente
Disminuidos
S
Secas
Diaforesis
Aumentados
No
Normal
Disminuidos
No
Normal
Normal
Normal
Normal
No
Depresin
respiratoria
Bradicardia
Hipotensin
Bradicardia
Paro respirato-
rio
Hipertensin
Hipotensin
(en casos
graves)
Taquicardia
Hiperpirexia
Broncorrea
Broncoespasmo
Convulsiones
Fasciculaciones
Pupilas
Mucosas
Piel
Sonidos
intestinales
Retencin
urinaria
Depresin
transitoria
Hipotensin
Signos vitales
Otros
Normal
Temblor
En casos
graves:
Arritmias
Convulsiones
Miosis
Diaforesis
Aumentados
(Vaciamiento
gstrico:
diarrea,
vmito)
No
M anejo del paciente intoxicado
Depresin
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
311
3. Eliminacin del txico
Durante esta etapa el objetivo es prevenir la
mxima absorcin del txico, con el fin de redu-
cir la toxicidad del agente causal de la intoxica-
cin.
1,37,43,55
Para ello se llevan a cabo medidas de
descontaminacin que dependen de la ruta de in-
toxicacin, la sustancia implicada, las indicacio-
nes y contraindicaciones, la eficiencia del mto-
do a utilizar, y sus posibles complicaciones.
20
La
mayora de las intoxicaciones se dan a travs de
la va gastrointestinal, por ello es la descontami-
nacin de la va digestiva la medida ms comn
de desintoxicacin.
9,25,26,56,57
Es importante resal-
tar que el xito de la descontaminacin depende
de la instauracin rpida del tratamiento.
20
Descontaminacin cutnea
Es indispensable retirarle las ropas al paciente
y as evitar el prolongado contacto con el txi-
co.
1,25,26,33,37
Debe iniciarse la irrigacin corporal
con abundante agua tibia o con agua y jabn,
9,33
evitando frotar la piel cuando se use este ltimo,
ya que pueden ocasionarse lesiones y por consi-
guiente aumentar la absorcin del txico.
9,58
Se
ha descrito el manejo con lavado triple, el cual
consiste en el lavado inicial de la piel, posterior
aplicacin de jabn y por ltimo repetir la irri-
gacin de la piel con agua.
20
Estos procedimientos deben realizarse siem-
pre adoptando las medidas de bioseguridad.
1,9,37
Descontaminacin ocular
En el caso de contacto ocular deben irrigarse
los ojos con uno o dos litros de solucin salina
normal o agua estril, durante un perodo de quin-
ce minutos. Debe solicitarse la evaluacin por
oftalmologa.
9,20,33,37
Inhalacin de venenos
Deben retirarse las ropas impregnadas con el
txico, al igual que se hace en la descontamina-
cin cutnea. Es de vital importancia en estos
casos asegurar y garantizar la permeabilidad de
la va area.
20,23
Descontaminacin gstrica
Este mtodo permite evitar la absorcin de
una sustancia ingerida y muestra grandes bene-
ficios cuando se realiza dentro de los sesenta
minutos siguientes a la intoxicacin.
58
Las tc-
nicas de descontaminacin gstrica incluyen
emesis, lavado gstrico, uso de carbn activado
y catrticos.
Emesis
Esta puede presentarse espontneamente de-
bido al desencadenamiento del reflejo nauseoso
como reaccin intrnseca al agente txico. No se
recomienda la estimulacin directa del reflejo
nauseoso por el examinador.
1,9,21
La emesis puede
tambin inducirse mediante el uso de emticos
como el jarabe de ipecacuana, el cual proviene de
las races de las plantas americanas Cephaelis ipe-
cacuanha y Cephaelis acuminata,
1,21,56,58
cuyos
principios activos, la emetina y la cefalina, son
alcaloides de accin tanto central como perifri-
ca, que actan sobre quimiorreceptores del cuar-
to ventrculo o sobre receptores del intestino del-
gado, y generan en ltima instancia estmulo so-
bre el centro del vmito con la posterior emesis
producida veinte minutos despus de la ingestin
del jarabe en el 70%-80% de los pacientes.
1,42,59
Aunque se ha considerado su utilidad como
tcnica de descontaminacin domiciliaria mien-
tras el paciente llega a un servicio de urgencias,
y se ha mencionado su eficacia, sobre todo en
nios, actualmente no se recomienda su uso de-
bido a los riesgos de broncoaspiracin, reconta-
minacin por va drmica, ruptura gstrica y ac-
cidente cerebrovascular en ancianos.
21,56,59,60
Lavado gstrico
Este mtodo puede ser empleado como des-
contaminacin gastrointestinal despus de 60
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
312
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
minutos de la ingestin del txico.
7,56,61
Su ma-
yor efectividad se da dentro de las primeras seis
horas posteriores a la ingestin,
1
aunque su uti-
lidad en realidad disminuye en las dos horas si-
guientes a la ingestin.
56
No debe realizarse en pacientes intoxicados
con cidos o lcalis, tampoco en intoxicacin por
hidrocarburos o custicos, ni en pacientes con
alteracin cardiovascular (arritmias) o que ten-
gan alteracin de su estado de conscien-
cia.
7,27,33,61,62
Con respecto a este ltimo punto,
en el paciente inconsciente o con alteraciones
en su esfera mental, el lavado gstrico puede
efectuarse si se intuba al paciente.
1,21,23,33,56
Su uso
est totalmente contraindicado en pacientes con
estenosis gstrica.
56
Pueden presentarse complicaciones como
induccin de emesis, perforacin de esfago o
de estmago, broncoaspiracin, hemorragia di-
gestiva, arritmias, hipoxia u obligar a la coloca-
cin de sonda en trquea.
21,25,26,27,56
La tcnica para la realizacin del lavado gs-
trico es la siguiente:
20,21,33,56,60
1. Colocar al paciente en posicin decbito la-
teral izquierdo y elevar sus pies de la camilla
15-20 cm (posicin de Trendelemburg), para
impedir la broncoaspiracin.
2. Tomar una sonda gruesa (36-40 French para
el paciente adulto, 16-28 para los nios) y
medir para obtener la cantidad de sonda que
se introducir (medicin de la distancia del
lbulo de la oreja-nariz + distancia nariz-epi-
gastrio).
3. Lubricar la sonda y encajarla con cuidado a
travs de una de las fosas nasales.
4. Una vez colocada introducir aire y aspirar
para comprobar que la sonda se encuentra en
el estmago.
5. Aspirar el contenido gstrico como muestra
de laboratorio.
6. Introducir 250 ml de agua estril o solucin
salina normal y extraer 250 cc.
7. Repetir el paso 6 tantas veces como sea ne-
cesario, hasta obtener lquido claro.
Carbn activado
Es una sustancia adsorbente de gran eficacia
en la prevencin de absorcin del txico,
1,9,18,33
obtenida mediante la combustin anaerobia de
petrleo, la que se realiza a una temperatura de
900C y se somete posteriormente a lavado y
activacin mediante vapor de CO
2
o con cidos
fuertes, los que aumentan sus caractersticas ad-
sorbentes.
56
Se ha descrito que cada gramo de
carbn activado tiene una superficie entre 959 y
2000 m
2
.
19,21,56,58
El carbn activado acta en el
lumen del tracto gastrointestinal, en el estma-
go, intestino delgado y colon, adsorbiendo el
txico y por consiguiente evitando la absorcin;
sta disminuye en un 50%-75% si se administra
dentro de los 30 minutos posteriores a la intoxi-
cacin y se describe disminucin en un 95% o
ms cuando se administra despus de 5 minutos
en casos de intoxicacin por sobredosis de feno-
barbital, carbamazepina o fenilbutazona.
1,56,58,61
Aunque el carbn activado adsorbe la mayo-
ra de las sustancias, hay algunas sobre las que
no tiene accin.
56,62,63
Arsnico
lcalis
Bromuros
Carbonatos
Custicos
Cianuro
DDT
Hierro
Hidrocarburos
Litio
Metanol
Etanol
Metales pesados
Potasio
Calcioantagonistas
Teofilina
M anejo del paciente intoxicado
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
313
Se recomienda una dosis de 1g/kg preparada
en agua o solucin salina normal en proporcin
de 1:4
1,7,9,33,56,58
y se repite a las 4-6 horas a dosis
de 0.5-1 g/kg.
1
Si el paciente se encuentra alerta
puede pedrsele que ingiera el preparado; si est
en coma se administrar la preparacin a travs
de una sonda nasogstrica.
21
Se ha observado que
dosis mltiples de carbn activado usadas en la
intoxicacin por carbamazepina, fenobarbital,
quinina, teofilina, dapsona y paraquat pueden
aumentar la efectividad en la eliminacin de la
sustancia, aunque no se reportan beneficios en
cuanto a morbilidad y mortalidad.
21,52
La administracin de carbn activado puede
producir complicaciones como obstruccin in-
testinal, sndrome diarreico, hipernatremia, hi-
permagnesemia, SDRA y neumona.
21,56,58,64
Se
contraindica su uso en intoxicaciones por cus-
ticos, lcalis u otras sustancias no adsorbibles y
en pacientes con riesgo de broncoaspiracin.
23,56
Catrticos
Mediante el uso de estas sustancias se busca
la estimulacin de la motilidad gastrointestinal al
retener agua como consecuencia de su efecto os-
mtico, disminuyendo de esta manera el trnsito
intestinal de la sustancia ingerida y propiciando
su rpida eliminacin al producir la catar-
sis.
7,25,26,33,56
Los catrticos deben emplearse cuan-
do el txico no ha podido eliminarse mediante
otras tcnicas de descontaminacin intestinal; se
indican tambin en el caso de intoxicacin por
petrleo o como medida de prevencin del estre-
imiento cuando se ha usado carbn activa-
do.
28,56,58
Se recomienda una dosis de catrtico, de
preferencia sorbitol, administrada con la primera
dosis de carbn activado.
21
No debe usarse en
pacientes que presenten diarrea, intoxicacin por
custicos o por sustancias que puedan ocasionar
hemorragia gastrointestinal o diarrea profusa, o
en casos de trauma abdominal, leo adinmico,
obstruccin intestinal y falla renal.
23,56,58
Catrticos ms usados:
19,21,23
(Tabla 8).
Es importante tener en cuenta las complica-
ciones frecuentes del uso de catrticos: deshi-
dratacin, hipermagnesemia, hipernatremia, hi-
pocalcemia, vmito y calambres abdomina-
les.
7,20,56
La presencia de diarrea oscura puede servir
como indicador del xito del catrtico en la eli-
minacin del txico no absorbido.
23
Irrigacin intestinal con polietilenglicol
El polietilenglicol es un gel no absorbible que
adsorbe y arrastra las sustancias que encuentre
dentro del lumen intestinal, debido a su efecto
osmtico.
Es una tcnica til, introducida para el ma-
nejo de aquellas sustancias que no pueden ser
adsorbidas por el carbn activado (hierro, plo-
mo, litio, metales en general, etc.) o para el tra-
tamiento en el caso de ingestin de tabletas en-
teras o presencia de paquetes de drogas ilci-
tas.
19,21,56,62,61
Viene en sobres de 17.5 gramos para prepa-
rar en 250 cc de agua. Puede ser administrado
por va oral, por sonda nasogstrica o por va
rectal, aunque por esta ltima es menos eficaz,
56,65
a dosis de 0.5 litros/hora para los nios y 2 li-
tros/hora para el paciente adulto, hasta que las
heces tengan el mismo color del producto.
1,65
Puede generar algunas complicaciones como
desequilibrio hidroelectroltico e hipoglicemia,
efectos comunes en los nios.
1,61
Tabla 8. Catrticos
Catrtico Dosis
Citrato de magnesio 4 cc/kg
Sulfato de magnesio 250 mg/kg hasta 30g
Sorbitol 1-2 g/kg
Polietilenglicol 500 cc/h
a 1000 cc/h (adultos)
100-2000 cc/h
(nios)
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
314
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
4. Administracin del antdoto
Un antdoto es una sustancia cuya accin
qumica o fisiolgica contrarresta el efecto de
otra sustancia para disminuir en toxicidad.
Su uso se orienta de acuerdo con las caracte-
rsticas clnicas que presente el paciente, la can-
tidad de txico a la que se expuso, y el tiempo
de exposicin.
1,66
A continuacin se listan varias sustancias comunes
con su respectivo antdoto.
1,14,15,19,23,30,33,38,39,56,59,66-76
(Ta-
bla 9):
Convenciones: EV-Endovenosa; RN-Recin nacidos; VO-Va oral; CD-Concentracin plasmtica de digoxina
Dosis nio
0.05mg/kg
Dosis mxima 2-5mg
Tabla 9. Intoxicaciones y antdotos respectivos
Sustancia
Organofosforados
/Carbamatos
Antdoto
Atropina
Dosis adulto
Bolos EV 2-4mg
c/5 min hasta lograr
atropinizacin
Naloxona Opioides
Metanol
Anticolinrgicos
-bloqueadores
Antidepresivos Tricclicos
0.01mg/kg
Dosis inicial 0.33g/kg
Dosis mantenimiento:
0.25mg/kg cada 4h
0.02mg/kg
Dosis total 0.5mg
0.05mg-0,1 mg/kg
hasta 1mg
Dosis inicial: 5-10mg EV
Dosis mantenimiento:
2-10mg/h
Etanol
Fisostigmina
Glucagn
Bicarbonato de sodio
10-20 EV en
15-30 min si no se
conoce valor ingerido
y paciente presenta
arritmias.
Si se conoce concentracin
sangunea de
digoxina, calcular distribu-
cin total digoxina:
CDx 5.6 x peso (kg)
1000
luego: Distribucin
corporal total/0.6
= No. frascos a utilizar
1 mEq/k bolo
10 cc VO
20mg/kg cloruro
de calcio infusin
en 5-10 minutos
Continuar infusin:
20-50mg/kg/h
si se observa respuesta
Fragmentos de anticuerpo
especfico para digoxina
Flumazenil
Calcio
N-acetilcistena
0.2mg c/30 seg.
Si no responde dar
0.5mg c/30 seg.
Oxgeno
Oxgeno
hiperbrico
Digital, glucsidos
Benzodiacepinas
Calcioantagonistas
Acetaminofn
Monxido de carbono
140mg/kg VO o
EV luego
70mg/kg dosis
c/4h por 17 dosis
Dosis inicial
0-6g/kg
Dosis mantenimiento:
66mg/kg/h en no
consumidores de alcohol
y 154mg/kg/h en
bebedores crnicos
1g de cloruro de
calcio c/5 min en infusin
continua
Dosis inicial 2 mg
1 mEq/k bolo
140mg/kg VO o
EV luego 70mg/kg
dosis c/4h por 17 dosis
M anejo del paciente intoxicado
1-2mg EV c/5 min
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
315
Coctel de coma
1,8,58,49
En los casos de pacientes que ingresan al
servicio de urgencias con estado mental altera-
do y se sospecha como etiologa intoxicacin,
se sugiere la utilizacin emprica a dosis tera-
putica de:
1. Glucosa
2. Naloxona
3. Flumazenil
4. Glucagn
5. Tiamina
El orden de las opciones vara de acuerdo con
el protocolo de cada institucin. En el Hospital
Universitario del Valle:
1. Descartar hipoglicemia. Si se confirma: bolo
100-200 cc, dextrosa al 10%.
2. Naloxona (Ver Tabla 9).
3. Flumazenil (Ver Tabla 9).
En pacientes alcohlicos que se presenten con
sndrome Wernicke-Korsakoff (nistagmus,
ataxia, estado mental alterado) debe considerar-
se la aplicacin de tiamina (100 mg EV o IM).
5. Eliminacin de la sustancia
absorbida
Este punto incluye todas aquellas medidas
cuyo fin ltimo es la eliminacin del txico que
logr ingresar al organismo, es decir, que ya se
encuentra dentro de la circulacin.
Esta medida teraputica est indicada cuan-
do el paciente no ha mostrado respuesta a la apli-
cacin de otros tratamientos, est hemodinmi-
camente inestable o la intoxicacin es letal.
1,7,56
Las tcnicas empleadas para la eliminacin
de la sustancia absorbida pueden dividirse en
tcnicas de eliminacin renal (diuresis forzada)
y tcnicas de eliminacin extrarrenal (hemodi-
lisis, hemoperfusin, dilisis peritoneal). En la
mayora de ocasiones es suficiente con mante-
ner al paciente en normovolemia.
1,15,24,56
Diuresis forzada
Una de las vas de eliminacin de las sustan-
cias que ingresan al organismo es la renal; sin
embargo, la eliminacin de un txico a travs de
esta va estar determinada por el pH urinario,
la cantidad de niveles plasmticos alcanzados por
el txico, el tamao molecular del txico y su
metabolismo.
56
La diuresis puede forzarse mediante el uso
de diurticos o de las llamadas trampas inicas.
Esta slo se puede llevar a cabo cuando hay una
eliminacin urinaria de 3-6 ml/kg/h-
24,56
Diuresis alcalina
1,7,20,42
Se lleva a cabo con la administracin de 1-2
mEq/kg de bicarbonato de sodio diluido en dex-
trosa al 5% en solucin salina normal 0.5 N, 15
ml/kg en 3-4 horas. Para llevarse a cabo el pa-
ciente debe presentar una diuresis de 3-6 ml/kg
con un pH urinario > 7.5.
Este procedimiento permite la eliminacin de
los siguientes txicos:
Clorpropamida
Diflunisal
Metrotexatp
Fenobarbital
Sulfamidas
Salicilatos
Barbitricos
Antidepresivos tricclicos
Diuresis cida
1,20,56
Se realiza mediante la administracin de vi-
tamina C a dosis de 40 mg/kg/da, divididas en
tres dosis. Es til en la intoxicacin por:
Alcaloides
Acetaminofn
Benzodiacepinas
Anfetaminas
Cloroquina
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
316
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
La diuresis forzada puede traer complicacio-
nes generalmente relacionadas con la prdida de
electrolitos, que pueden causar alteraciones ma-
yores y comprometer seriamente la vida del pa-
ciente.
Hemodilisis
Para la escogencia de esta tcnica es necesa-
rio que el txico cumpla con unos requisitos:
27,56
Ser hidrosoluble
Que se una pobremente a las protenas plas-
mticas
Tamao molecular < 500 daltons
Bajo volumen de distribucin.
Son indicaciones de hemodilisis:
Intoxicacin con metanol o etilenglicol
Intoxicacin con medicamentos que puedan
causar desequilibrio hidroelectroltico y des-
equilibrio cido-bsico.
Es una indicacin absoluta la realizacin de
hemodilisis en aquellos pacientes que pre-
sentan insuficiencia renal o desequilibrio ci-
do-bsico.
Hemoperfusin
Se define como una tcnica de remocin de
un frmaco o txico mediante el paso de sangre
a travs de un circuito extracorpreo, donde la
sangre circula a travs de una columna de car-
bn o una resina adsorbente.
7,33,77
Esta tcnica
permite remover el txico con mayor rapidez
78
Est indicada en los casos de sustancias que
se unen altamente a protenas plasmticas, que
tienen una solubilidad baja y pobre distribucin
en los tejidos corporales, tales como:
7,33,78
Teofilina
Antidepresivos tricclicos
Tetracloruro de carbono
Paraquat
DDT
Hay que considerar tambin posibles com-
plicaciones de este procedimiento como son hi-
pocalcemia, hipotensin, hemlisis, trombocito-
penia, sangrado, desequilibrio electroltico e in-
feccin.
20,21,27
Dilisis peritoneal
Se realiza con la infusin de 2000 cc de solu-
cin salina de dilisis dentro de la cavidad peri-
toneal, mediante catteres peritoneales, durante
15-20 minutos, con drenaje 90 minutos des-
pus.
65
Las indicaciones de su uso son las mismas
que se han establecido para la hemodilisis. Pue-
de usarse en los casos en los que no hay otro
recurso tcnico o las otras medidas estn contra-
indicadas.
7,20
Es considerada una tcnica de eliminacin
lenta, lo cual hace que sea de primera escogen-
cia.
65
6. Observacin y seguimiento
Es esta la ltima etapa del manejo del paciente
intoxicado; su objetivo bsico es definir el lugar
donde requiere ser observado, ya sea en el servi-
cio de urgencias, en sala de hospitalizacin, en
la unidad de cuidado intensivo o si puede ser
tratado ambulatoriamente.
1,15
Los pacientes que
presentan complicaciones por intoxicacin de-
ben permanecer en observacin durante por lo
menos 24 horas.
79
El paciente debe dejarse en observacin du-
rante al menos 12 horas desde la ingestin del
txico, con control estricto de sus funciones vi-
tales,
17,23,25,26
porque es importante estar atento a
la evolucin que presente el intoxicado ya que
las manifestaciones pueden tener lugar de ma-
nera inmediata o tarda, dependiendo de la sus-
tancia txica. Pueden llevarse a cabo pruebas de
laboratorio complementarias para evaluar posi-
bles complicaciones de la intoxicacin en los
diferentes rganos blancos.
1
M anejo del paciente intoxicado
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
317
Debe tambin evaluarse la parte psicosocial
del paciente intoxicado y explorarse las causas
de la intoxicacin: Fue una intoxicacin acci-
dental o fue una intoxicacin inducida?
1
La ingestin de tipo accidental se produce con
mayor frecuencia en nios, por manejo inade-
cuado de sustancias usadas en el hogar (para lim-
pieza, pinturas, kerosene, thiner, insecticidas,
etc.) y por el descuido de los padres o de las per-
sonas que estn a cargo del nio.
80
En adolescentes entre 15 y 19 aos se consi-
dera tambin como causa accidental el abuso de
drogas ilcitas, problema que cada da cobra ms
auge en nuestra sociedad.
1,81
Por otra parte en los adultos, a diferencia de
los nios, la causa ms comn de intoxicaciones
es el intento suicida, hallada frecuentemente en
personas entre los 25-74 aos y asociada gene-
ralmente con eventos depresivos.
82,83
En estos
casos, con una historia clara de riesgo suicida,
debe solicitarse la evaluacin inmediata por psi-
quiatra, y por ser un problema de ndole mayor,
tanto desde el punto de vista clnico como so-
cial, ha de tenerse en cuenta como punto vital en
las ltimas fases del enfoque y manejo del pa-
ciente intoxicado. No puede permitirse que la
apata, el desinters comn al mdico y en gene-
ral del personal de salud impidan llevar a cabo
el manejo integral del paciente intoxicado.
1,33,84
Otro de los eslabones importantes en el ma-
nejo del paciente intoxicado es la promocin de
la salud: es importante prevenir. De all que se
consideran dos tipos de prevencin: primaria y
secundaria.
85
Prevencin primaria
Se refiere a la instruccin individual, fami-
liar, institucional, colectiva, para desarrollar pro-
gramas de prevencin de consumo de sustancias
farmacotxicas.
Se incluyen aqu tambin las instrucciones
sobre el manejo adecuado de los artculos po-
tencialmente txicos y lesivos, sobre todo cuan-
do en la familia hay nios menores.
Prevencin secundaria
Estos programas se dirigen al rea de salud:
puestos y centros de salud y hospitales, con el
fin de suplir la carencia de informacin y forma-
cin del personal de salud en el rea toxicolgi-
ca, deficiencia que en muchas ocasiones deriva
de la ausencia de programas acadmicos univer-
sitarios que incluyan estos currculos.
86
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
318
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
Bibliografa
1. Mizrachi de Bernal M., Moreno C. Emergencias
y Urgencias en Medicina Interna. 3a. ed. Centro
editorial Catorse, 2002.
2. Estadsticas Hospital Universitario del Valle, De-
partamento de Toxicologa.
3. Bosch M., Pujol C. Nueva Enciclopedia Larous-
se, Ed. Planeta. Pala-Espaa, 1980.
4. S. Quer-Brossa. Toxicologa industrial. Ed. Sal-
vat, Barcelona Espaa, 1983.
5. Crdoba D. Toxicologa 2a. ed. 1991.
6. Burton B. Toxicologic considerations in workpla-
ce exposures. Inmunology and allergy clinics of
North America 2003, 23.
7. Klaussen, Cassarett & Doulls. Toxicology the
basic science of poison curtis D. 5
th
ed. Ed.
McGraw Hill. EE.UU., 1996.
8. Isaza C., Isaza G., Marulanda T., Fuentes J. Fun-
damentos de farmacologa en te-raputica. Mani-
zales, 1989.
9. Ladrn de Guevara J. Moya V. Toxicologa M-
dica Clnica y Laboral. Espaa, 1995.
10. Ling L. et at. Secretos de la toxicologa, pregun-
tas que debe responder. Editorial McGraw Hill,
2002.
11. Abraham R., Rudick V., Weinbroum A. Practical
Guidelines for acute care of victims of bioterro-
rism: conventional injuries and concomitant ner-
ve agent intoxication. Anesthesiology 2002; 97:
776-777.
12. Goodman & Gilman. Bases Farmacolgicas de
la Teraputica. 10 ed. McGraw Hill, Mxico, 2000.
13. Malagn G. Manejo integral de urgencia. Ed. Pa-
namericana. Bogot, 1992.
14. Roa J. Emergencias y Urgencias en toxicologa.
Ed. Catorse, 1996.
15. Henretig F. Special Considerations in the poiso-
ned pediatric patient. Emergency medicine Pediatr
Clin North Am, 1994; 12 (2): 549-566.
16. Hoope-Roberts JM., Lloyd LM., Chyka PA. Poi-
soning mortality statistics and poison control cen-
ter reports. Ann Emerg Med. 2000; 35: 440-448.
17. Kirk S., Pace S. Pearls, pitfalls, and updates in
toxicology. Emerg Med Clin North Am 1997; 15
(2): 427-449.
18. Graves H. et al. Clinical policy for the inititial
approach to patients presenting with acute toxic
ingestion or dermal or inhalation exposore. Ann
Emerg Med 1995; 25: 570-585.
19. Kuglig K. Initial management of ingestions of
toxic substances. N Engl J Med 1992; 326: 1677-
1681.
20. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15a. ed.
McGraw Hill, Espaa, 2001.
21. Ford. Clinical Toxicology. 1a. ed. W.B. Saunders
Company, 2001.
22. Guas para manejo de urgencias. Intoxicaciones
agudas, manejo bsico. Ministerio de Proteccin
Social. Repblica de Colombia, FEPAFEM/PA-
FAM Federacin Panamericana de Asociaciones
de Medicina, 2003.
23. Goldfrank L. et al. Goldfranks Toxicologic Emer-
gencies. 5
th
ed. Ed. Appleton & Lance. Norwakl, 1994.
24. Wyngaarden. Smith. Cecil Textbook of Medicine
18
th
ed. W.B. Sunders Company. Washington,
1988.
25. Mateu J. Toxicologa mdica. Ediciones Doyma
S.A., 1994.
26. Jimnez L. Montero. Protocolos de actualizacin
en Medicina de Urgencias. Mosby/Doyma. 1994.
27. Noji E., Kelen G. Manual of toxicologic Emer-
gencies. Ed Yearbook Medical Publishers, inc.
USA, 1983.
28. Fundacin Interamericana del Corazn, American
Heart Association. Reanimacin Cardiopulmonar
Avanzada. 1997-1999.
29. Fundacin Interamericana del Corazn, American
Heart Association. Recomendaciones 2000 para
Reanimacin Cardio-pulmonar y atencin cardio-
vascular de urgencia. Consenso Cientfico Inter-
nacional, 2000.
30. American Academy of Pediatrics, American Heart
Association. Pals Provider Manual. 2002.
31. Karren K., Mistovich J. Prehospital Emergency
Care. 5
th
ed. Brady Prentice Hall, 1996.
32. Sanders M. Paramedic Tex Book. 2
nd
ed. Mosby,
2001.
33. Guas de manejo clnico. Intoxicaciones Agudas.
Manejo bsico de las intoxicaciones. Tribuna
Mdica 1993; 87: 252-258.
34. ADNET F. Intubation difficulty in poisoned pa-
tients: association with initial Glasgow Coma
Scale Score. Acad Emerg Med 1998; 5: 123-127.
Abstract.
35. Cosgrove JF. Inadequate assessment of the airway
and ventilation in acute poisoning. A need for
improved education? Resuscitation 1999; 40 (3);
161-164.
36. Albertson TE et al. TOX-ACLS: toxicologic-
oriented advanced cardiac life support. Ann Emerg
Med 2001; 37: S78-S90.
37. U.S. Department of Human Service, Public Health
Service, Agency for toxic substance and disease
registry. Medical Management Guidelines for acu-
te chemical exposure. 1992.
38. Roa J., Uribe C., Pardo J., Delgado O. Intoxica-
ciones por medicamentos. Guas de Prctica Cl-
nica basadas en la evidencia. Proyecto ISS-AS-
COFAME.
M anejo del paciente intoxicado
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
319
39. Roa J., Uribe C., Pardo J., Delgado O. Intoxica-
ciones comunes no medicamentosas. Guas de
Prctica Clnica basadas en la evidencia. Proyec-
to ISS-ASCOFAME.
40. Cepero K. Recognizing cocaine intoxication in a
trauma patient. Nursing 1998; 28 (12): CC1-CC5.
41. Jefrey M. Mark NA., Thompson P. et al. Acute
cardiac events temporally related to cocaine abu-
se. N Engl J Med 1986; 315: 1438-1443.
42. Boehnert M., Loveloy F. Value of the QRS dura-
tion versus the serum drug level in predicting sei-
zures and ventricular arrhytmias after an acute
overdose of tricyclic antidepressants. N Engl J
Med 1985; 313: 474-479.
43. Howard H., Sutheimer C., Sunshine I. Role of the
toxicology Laboratory in Suspected Ingestions.
Pediatr Clin North Am 1986; 33 (3): 723-729.
44. Brezenoff H. et al. Lippincotts Ilustrated Re-
views: Pharmacology. 2
nd
ed. 1997.
45. Love L. et al. Toxicology. Electrocardiographic
changes associated with -blocker toxicity. Ann
Emerg Med 2002; 40: 603-610.
46. Harrigan R, Brady W. ECG Abnormalities in Tri-
cyclic Antidepressant Ingestion. American Jour-
nal of Emergency Medicine 1999; 17: 387-393.
47. Liebelt EL., Ulrich A., Francis PD., et al.: Serial elec-
trocardiogram changes in acute tricyclic antidepres-
sant overdoses. Crit Care Med 1997; 25: 1721-1726.
48. Fundacin Interamericana del Corazn, American
Heart Association. Reanimacin Cardiopulmonar
Avanzada. 2002.
49. Dalton A. et al. Advanced Medical Life Support.
AMLS.
50. Kanich W. et al. Altered mental status: Evalua-
tion and etiology in the ED. American Journal of
Emergency Medicine 2002; 20 (7).
51. Woolf A. Poisoning by unknown agents. Pedia-
trics in review 1999; 20: 166-169.
52. Ahya S. Flood K., Subramanian P. El Ma-nual
Washington de Teraputica Mdica. 30ma ed. Li-
ppincott Williams & Wilkins. 2001.
53. Abruzzi G. Stork CM. Pediatric toxicologic con-
cerns. Emergency Medicine Clinics of North
America 2002; 20 (1).
54. Mokhlesi B. et al. Adult Toxicology in Critical
Care. Part I: General Approach to the Intoxicated
Patient. Chest 2003; 123: 577-592.
55. Bradford H. Sutheimer C., Sunshine I. Role of
the Toxicology Laboratory in suspected Ingestio-
ns. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 245-260.
56. Lloret J, Muoz J., Artigas V. et al. Protocolos
Teraputicos de Urgencias 4a. ed. Springer. Bar-
celona, 1997.
57. Bledsoe B., Clayden D., Papa I. Prehospital Emer-
gency Pharmacology. 4
th
ed. Brady, 1996.
58. Doyon S., Roberts J. Reappraisal of the coma
cocktail Dextrosa, Flumazenil, Naloxone, and
thiamine. Emergency medicine Clinics of North
America 1994; 12: 301-314.
59. Shannon M. Ingestion of toxic substances by chil-
dren. N Engl J Med 2000; 342: 186-191.
60. Uribe C., Medidas generales en intoxicaciones
agudas. Memorias I Congreso de Urgencias M-
dicas y Atencin Prehospitalaria de Cundinamar-
ca. Gerencia para la Salud, Departamento de Cun-
dinamarca, Colegio Americano de Ciruga, Cap-
tulo Colombiano, Comit de Trauma, Sociedad
Ciruga, Bogot, Cruz Roja Colombiana, Seccio-
nal Cundinamarca. Octubre 29, 30, 31 de 1997.
61. Rodgers G., Matyunas N. Gastrointestinal Des-
contamination for Acute Poisoning. Pediatr Clin
North Am 1986; 33: 261-280.
62. Jones A. Management of self poisoning. BMJ
1999; 319: 1414-1417.
63. Farley T. Severe hypernatremic dehydratation af-
ter use of an activated charcoal-sorbitol suspen-
sion. J Pediatrics 1985; 1: 119-122.
64. Dorrington CL, Johnson D, Brant R. The frequen-
cy of complications associated with the use of
multiple-dose activated charcoal. Ann Emerg Med
2003; 41: 370-377.
65. Torres C. Toxicologa Programada. Universidad
Libre-Seccional Cali, Colombia.
66. Bolgiano E., Barish R. Use of new and establis-
hed antidotes. Emergency medicine Clinics of
North America 1994; 12: 317-334.
67. Tomaszewski C., Thom S. Use of hiperbaric oxy-
gen in toxicology. Emergency Medicine Clinics
of North America 1994; 12: 437-459.
68. Smilkstein M., Knapp G., Kulig K. et al. Efficay
of oral N-acetylcisteine in the treatment of aceta-
minophen overdose. N Engl J Med 1988; 319:
1557-1562.
69. Nelson et al. Nelson Tratado de Pediatra 15a.
edicin. McGraw Hill Interamericana. Mxico,
1997.
70. Routledge, Bateman N., Jones A., et al. Paraceta-
mol (acetaminophen) poisoningletters. BMJ 1998;
317: 1609-1610.
71. Harenberg J. Treatment of digitalis intoxication
with digoxin-specific Fab Antibody fragments. N
Engl J Med 1983; 309: 245-246.
72. Pullinger R. Lesson of the week: Something in
the air: survival after dramatic unsuspected case
of accidental carbon monoxide poisoning. BMJ
1996; 312: 897-898.
73. Perrone et al. Scopolamine Poisoning among He-
roin User. New York City, Newark, Philadelphia,
and Baltimore, 1995 and 1996. MMWR 1996; 45:
457-460.
M aribel Valencia - O scar M arino D elgado
320
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s

c
r

t
i
c
a
s

e
n
m
e
d
i
c
i
n
a

d
e

u
r
g
e
n
c
i
a
s
74. Weaver L., Hopkins RO, Chan K. et al. Hyperba-
ric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.
N Engl J Med 2002; 347: 1057-1067.
75. McGuigan ME. Poisoning Porpourri. Pediatrics
in Review 2001; 22 (9).
76. Mokhlkesi B., Leikin J, Murray P. et al. Adult
Toxicology in Critical Care. Part II: Specific Poi-
sonings. Chest 2003; 123: 897-922.
77. De Broe ME. Haemoperfusion: a useful therapy
for a severely poisoned patient. Hum Toxicol
1986; 5: 11-14.
78. Peterson R., Peterson L. Cleansing the Blood.
Hemodialysis, peritoneal dialysis, Exchange
Transfussion, Charcoal Hemoperfusion, Forced
Diuresis. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 675-
689.
79. Lemke T., Wang R. Emergency Department Ob-
servation for Toxicologic Exposures. Emergency
Medicine Clinics of North America 2001; 19 (1).
80. Cadavid M., Gutirrez M. Investigacin de casos de
intoxicacin aguda en el servicio de Urgencias del
Hospital San Juan de Dios de Bogot. Primer Con-
greso Colombiano de Toxicologa. Santaf de Bogo-
t. Hospital Militar Central. Mayo 27 al 30 de 1992.
81. Roberts I, Barker M. Analysis of trends in deaths
from accidental drug poisoning in teenagers, 1985-
1995. BMJ 1997; 315: 289.
82. Centers for Disease Control. Suicide-Washington,
1980-1995. MMWR 1997; 46: 502-506.
83. Adis International Limited. Antidepressants: One
of Many Drug Classes Used in Suicdice Attempts.
Drugs & Ther Perspect 1997; 10: 14-16.
84. Kapur N., House A., Creed F. et al. Management
of deliberate self poisoning in adults in four tea-
ching hospitals: describe study. BMJ 1998; 316:
831-832.
85. Lozano R. Prevencin de intoxicaciones en ni-
os. Manejo de las intoxicaciones en nios y ado-
lescentes. Primer Congreso Colombiano de Toxi-
cologa. Santaf de Bogot. Hospital Militar Cen-
tral. Mayo 27 al 30 de 1992.
86. Davis C., Cobaugn D., Leahy N., Was P. Toxico-
logy training of paramedic students in the United
States. Am J Emerg Med 1999; 17: 138-140.
M anejo del paciente intoxicado

Potrebbero piacerti anche