DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS

Y CIDO-BSICOS
DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS
Son numerosas las situaciones patolgicas en la prctica diaria en las que ocurren
desequilibrios hdricos, electrolticos y cido-bsicos. Sus manifestaciones clnicas
sealan la oportunidad para precisar su naturaleza e intensidad a travs de estudios
au!iliares que conducen a la toma de medidas valiosas para mane"ar con !ito estos
problemas.
#asi la mitad del peso de un ser humano est constituido por agua que es el solvente
corporal ideal. $st distribuida en dos grandes espacios, el intracelular y el e!tracelular.
$ste %ltimo, a su vez, se divide en dos compartimentos& el intersticial que baa las
clulas y el intravascular que incluye los elementos figurados y el plasma. $!isten
adems otros tres pequeos espacios& el primero es el agua contenida en el te"ido
conectivo, cartlago y tendones' el segundo es el agua unida a la matriz del hueso' y el
tercero, conocido como transcelular, est compuesto por las secreciones digestivas,
sudor, lquido cefalorraqudeo y fluidos pleural, sinovial e intraocular. (as clulas
)espacio intracelular* y el intersticio )espacio intersticial* estn separados por la
membrana celular' el intersticio y la sangre )espacio intravascular*, por la pared capilar.
$l intercambio de substancias entre estos espacios es esencial para la vida. +utrientes
como el o!geno o la glucosa son acarreados a las clulas por la sangre va el lquido
intersticial' productos de desecho del metabolismo celular, como el
bi!ido de carbono o la urea, difunden al espacio intersticial y son
removidos por la sangre y e!cretados por el pulmn o el rin. $l
ob"etivo de este te!to es analizar el volumen y la composicin de
stos espacios, los factores que determinan su distribucin, las
alteraciones que ocurren en los distintos estados patolgicos y su
tratamiento.
COMPOSICIN Y DISTRIBUCIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES:
$l contenido de agua del organismo humano adulto oscila entre ,--
.-/ del peso corporal total.
$n los recin nacidos es de 0,-00/' en los nios de 1 a 12 meses de edad, .,.,/ y en
los de uno a 1- aos, .1.0/. 3 partir de esta edad, los cambios son mnimos hasta la
edad adulta. 3ntes de la pubertad no e!iste diferencia en el contenido del agua en
relacin al se!o pero a partir de esta edad e!iste mayor contenido de agua en el se!o
masculino debido a los depsitos de grasa que aparecen en la mu"er. #uando el
individuo enve"ece, la proporcin de agua disminuye a%n ms, conservndose menor
proporcin en la mu"er. 4el agua corporal total, el m%sculo contiene ,-/, la piel 2-/,
la sangre 1-/ y los otros rganos o sistemas el 2-/ restante.
(os lquidos
corporales estn
divididos en dos
grandes
espacios&
intracelular y
e!tracelular&
este %ltimo se
divide a su vez
en intersticial e
intravascular.
El agua extracelular constituye, durante el primer ao de la vida,
50/ del agua corporal total y en el segundo ao, 51/. 3 partir de
entonces hay pocas variaciones de la proporcin que se encuentra en
el adulto. $l volumen plasmtico representa alrededor del 0.,/ del
agua total, con variaciones de 65 a ,7 m( por 8ilogramo de peso. $l
agua intersticial es 2-/ del agua total, alrededor de 12- ml98g de
peso, incluyendo la del te"ido conectivo, del cartlago y del te"ido
seo. (os lquidos transcelulares constituyen el 2.,/ del agua total o
1,.6 m(98g de peso en condiciones de salud y corresponden en su
mayor parte a los lquidos gastrointestinales.
(a composicin inica de los espacios vascular e intersticial se muestra en el cuadro 1.
(os iones constituyen :,/ de los solutos del agua corporal. $n el lquido e!tracelular el
+a
;
es el catin ms importante, el #l
-
y el
-
<#=
6
los aniones mayoritarios y las
protenas plasmticas, restringidas al espacio intravascular, constituyen tambin una
fraccin importante de los aniones plasmticos.
(a concentracin inica en el lquido intersticial, difiere de la concentracin plasmtica
debido a los efectos del llamado equilibrio de >ibbs-4onnan. #omo se sabe, la pared
capilar es permeable a todos los solutos presentes con e!cepcin de las protenas
aninicas. ?or tanto, la concentracin de aniones difusibles )#l
-
* ser mayor en el
lquido intersticial libre de protenas. (a electroneutralidad se mantiene en ambos lados
de la membrana, pero la osmolaridad ser mayor en el espacio intravascular que
contiene protenas.
Intercam!" #e a$%a entre e& '&a(ma ) e& &*+%!#" !nter(t!c!a&:
(a llegada de nutrientes a las clulas y la remocin de productos de deshecho de los
te"idos se lleva a cabo a travs de la pared capilar, por la difusin de solutos y gases
)#=
2
y -
2
* entre el plasma y el lquido intersticial' este %ltimo, constituye el mar interior
que baa las clulas, el @milieu interieur@ de #laude Aernard. (a homeostasis orgnica
es el equilibrio que caracteriza al medio interno en estado de salud.
(as fuerzas osmticas transcapilares mantienen la distribucin del lquido vascular e
intersticial en un estado de balance. $l capilar es permeable a todos los solutos
plasmticos con e!cepcin de las protenas, que cruzan con dificultad la pared capilar o
lo hacen en un porcenta"e mnimo y por tanto funcionan como osmoles efectivos que
generan la presin coloido-osmtica )?#=*. $n el lquido intersticial, la ausencia de
osmoles efectivos obliga a este fludo a difundir hacia el interior de los capilares' esta
difusin sera continua si la ?#= no fuera contrarrestada por la presin hidrosttica
intracapilar )?cap*, fuerza generada por la contraccin del ventrculo izquierdo y que
permite a la sangre circular por el rbol vascular y alcanzar la microcirculacin. (a ?cap
sobrepasa a la ?#=cap y favorece la formacin de un ultrafiltrado libre de protenas que
difunde hacia el intersticio. $stas fuerzas obligan la salida de lquido capilar hacia el
espacio intersticial en el lado arterial del lecho capilar' en este sitio la ?cap es mayor a
la ?#= cap. $n la porcin venosa de la red capilar el fludo intersticial retorna al
interior del capilar )la ?cap es menor que la ?#= cap*.
$ste comportamiento se puede e!presar matemticamente con la ley de Starling:
Biltracin neta C Df )?cap ; ?#=int* - )?#=cap;?int*. $n esta frmula Df es una
constante de integracin que incluye las caractersticas de permeabilidad de la
membrana& rea de filtracin y porosidad' ?cap es la presin hidrosttica en el capilar'
$l contenido de
agua en el
organismo
humano vara
de 00/ en el
recin nacido,
hasta 5,/ en el
anciano.
?#=int es la presin coloido-osmtica intersticial' ?#=cap es la presin coloido-
osmtica intracapilar y ?int es la presin hidrosttica intersticial. Ea que la ?#=int y la
?int son prcticamente iguales, la frmula anterior puede simplificarse& Biltracin neta C
Df )?cap - ?#=cap*. (a presin hidrosttica media es de 62 mm<g en el capilar
arteriolar y de 1, mm<g en el capilar venular. (a ?#= media es de 26 mm<g a lo largo
del capilar y posiblemente se incrementa discretamente al movilizarse lquido hacia el
intersticio' esta diferencia en las presiones obliga al lquido intersticial a regresar el
interior de los capilares en el lado venular. $l lquido que queda atrapado en el
intersticio regresa al intravascular a travs de la circulacin linftica.
Cuadro 1. C"ncentrac!,n n"rma& #e e&ectr"&!t"(
PLASMA L*QUIDO
INTERSTICIA
L
-m$.#L
/
-mE+.L
/
-mE+.L/
CATIONES
Sodio 62..- 152.- 155.-
?otasio 1..- 5.- 5.-
#alcio 1-.- 2., 2.,
Fagnesio 2., 1., 1.,
Cat!"ne( T"ta&e( 01231 41535 41635
ANIONES
#loro 6.2.- 1-6.- 115.-
Aicarbonato .-.- 2,.- 6-.-
Bosfato 6., 2.- 2.-
Sulfato 1., 1.- 1.-
3cidos =rgnicos 1,.- ,.- ,.-
?rotenas 0,---.- 15.- -.-
An!"ne( T"ta&e( 7822635 41535 41635
El agua intracelular constituye del ,,/ al 0,/ del agua corporal total, 66- ml98g de
peso en el adulto. (os lmites anatmicos estn dados por las membranas celulares
formadas por protenas, lpidos y polisacridos. 4ichas membranas tienen
permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la composicin
que tienen los lquidos dentro y fuera de la clula y que requieren mecanismos activos
energticos para su conservacin.
Tran('"rte act!9" ) 'a(!9":
$l agua y los solutos corporales se intercambian constantemente entre los distintos
compartimentos corporales. $sto ocurre a travs de mecanismos activos y pasivos. $l
movimiento de las partculas es pasivo si ocurre espontneamente y a favor de un
gradiente de difusin electroqumico u osmtico. ?or el contrario, el movimiento de
partculas es activo si depende de energa y habitualmente ocurre en contra de un
gradiente qumico, elctrico u osmtico o una mezcla de ellos.
(a primera barrera al movimiento de solutos en el cuerpo son las membranas celulares.
3%n cuando la mayora de los solutos pequeos penetran a travs de las membranas
celulares, esta movilidad es mucho ms lenta que en el agua. ?or e"emplo, la
permeabilidad al D
;
de la membrana celular del m%sculo esqueltico es 1-
-0
menos
permeable que una capa de agua de igual grosor. (a habilidad de un soluto para cruzar
la membrana depende de su solubilidad en la matriz lipoproteica de la membrana.
Substancias muy liposolubles como son el o!geno, el #=
2
y la urea, atraviesan
libremente todas las membranas, pero los iones y la glucosa que son altamente
hidrosolubles, cruzan la membrana a travs de poros hidroflicos.
$l transporte activo es un componente muy importante de la funcin celular. $l +a
;
normalmente difunde en forma pasiva al interior de las clulas y el D
;
difunde hacia el
e!terior. ?ara que la clula mantenga la concentracin intracelular normal de estos
iones, debe e!truir +a
;
e introducir D
;
por medio de la bomba +a
;
-D
;
3G?asa. Gambin
se sabe que todas las membranas generan un potencial elctrico. (a bomba +a
;
-D
;
no es
electrognica y el intercambio del +a
;
y el D
;
no produce separacin de cargas, aunque
s "uega un papel importante en la generacin del potencial elctrico. $sto ocurre porque
la membrana es apro!imadamente 1-- veces ms permeable al D
;
que al +a
;
' la
concentracin de D
;
en el interior de la clula es de 1,- m$q9( y de slo 5 m$q9( en el
e!terior. $l D
;
difunde hacia el e!terior de la clula a favor de un gradiente de
concentracin y como resultado el lado e!tracelular de la membrana se carga en forma
positiva con respecto al interior de la clula. $ste efecto del D
;
en el potencial de
membrana es muy importante clnicamente ya que tanto la hiper8alemia como la
hipo8alemia ponen en peligro la vida por cambios en el potencial de membrana en el
m%sculo cardaco.
UNIDADES DE MEDICIN DE LOS SOLUTOS CORPORALES:
(a concentracin de los solutos orgnicos puede ser e!presada en diferentes unidades&
miligramos por decilitro )mg9dl*, milimoles por litro )mmol9(*, miliequivalentes por
litro )m$q9(* o miliosmoles por litro )mosmol9(*.
$n el caso del sodio )+a
;
*& 2.6 mg9(, 1 mmol9(, 1 m$q9( o 1 mosmol9(, son valores
que representan la misma concentracin de +a
;
. Godas estas unidades se emplean en la
clnica, por lo que es fundamental comprender su nomenclatura, importancia y
significado.
Pe(" at,m!c" ) m"&ec%&ar:
$l peso atmico de los elementos es un n%mero arbitrario que permite la comparacin
de sus pesos relativos. Hnicialmente se tom como referencia al o!geno al que se le
asign un peso arbitrario de 1. y en 1:.1 fue substituido por el carbono, con peso
arbitrario de 12 unidades de masa atmica. (os pesos atmicos de los otros elementos
se determinaron en relacin al peso del o!geno' @el o!geno es a la tabla de los
elementos, lo que el metro al sistema mtrico decimal@, ambas unidades son arbitrarias.
Si el peso atmico de cualquier elemento se e!presa en gramos, tenemos lo que se llama
tomo-gramo o tomo-masa. (os tomos se agrupan constituyendo molculas' el peso
molecular relativo de un compuesto que contenga dos o ms tomos, es igual a la suma
de los pesos atmicos. ?or e"emplo, el peso molecular de la sal com%n o cloruro de
sodio )+a#l* es ,7., )26 de +a
;
y 6,., del #l*.
Si se e!presa el peso molecular en gramos de cualquier compuesto tenemos la molcula
gramo denominada tambin mol, siendo la milimola )mmol* el peso molecular
e!presado en miligramos. Si el peso molecular de la glucosa, que es de 17-, lo
e!presamos en gramos& 17- gramos de glucosa corresponden a un mol, y si se e!presa
en miligramos& 17- miligramos corresponden a 1 mmol de glucosa. $!perimentalmente
se ha demostrado que un mol de cualquier substancia no disociable, contiene el mismo
n%mero de tomos o partculas& ..-26 I 1-26 )n%mero de 3vogadro*. $s por esto que 1
mol de +a; posee el mismo n%mero de tomos o partculas que 1 mol de #l-, a pesar
que el primero pesa 26 g y el segundo 6,., g. 3l disociarse el mol de +a#l en iones de
+a; y #l, la solucin contendr el doble de partculas.
(a concentracin de molculas no electrolticas )que no se disocian elctricamente*
como glucosa y urea, se informa por costumbre en mg9dl en vez de mmol9(. $l peso
molecular de la glucosa es 17-, en consecuencia, una concentracin de glucosa de 17-
mg9( )o sea, 17 mg9d(* es igual a 1 mmol9(.
C"nce't" #e e+%!9a&enc!a +%*m!ca:
Godos los elementos con carga elctrica se denominan electrolitos, los de carga positiva
se llaman cationes y los de carga negativa aniones )Big. 1*. #uando los aniones y los
cationes se combinan lo hacen de acuerdo a su carga inica o valencia y nunca de
acuerdo a su peso. (a equivalencia se refiere a la capacidad de combinacin del in, no
a su peso. Jn equivalente se puede definir como la cantidad en gramos de cualquier
elemento capaz de combinarse o de reemplazar a un tomo gramo de in hidrgeno
)<
;
*. 3s, el peso equivalente de un elemento es el peso que se combina con o substituye
a un tomo de hidrgeno' un gramo equivalente de un elemento es la cantidad en
gramos que lleva el mismo n%mero de cargas que el gramo equivalente de cualquier otro
elemento. $"emplo& 26 gramos de +a
;
son equivalentes a 6,., gramos de #H y a 6:g de
D
;
. $n el caso del calcio que tiene un peso atmico de 5- pero con 2 valencias, el peso
equivalente ser igual a la mitad del peso atmico, que es donde se encuentra una sola
valencia.
Figura 1. $lectrolitos
KL
$lectrolitos. Si a una solucin electroltica se le aplica una
carga de un Baraday, se depositar en el nodo un peso
equivalente de aniones y en el ctodo uno de cationes
?or definicin, 1 g de <
;
es igual a 1 mol de <
;
). ! 1-
26
partculas,
n%mero de 3vogadro*' y 1 mol de cualquier anin univalente )con
carga 1, contiene . ! 1-
26
partculas* se combinar con un mol de <
;

que es igual a 1 equivalente )$q*. ?or e"emplo& 1 mol de <
;
)1 g* ; 1
mol de #l
-
)6,., g* C 1 mol de <#l )6.., g*. Hgualmente, 1 mol de un
cation univalente )carga 1
;
* tambin es igual a 1 $q ya que puede
reemplazar al <
;
y combinarse con 1 $q de #l
-
. ?or e"emplo& 1 mol
de +a
;
)26 g* ; 1 mol de #l
-
)6,.,* C 1 mol de +a#l ),7., g*. $l
calcio ionizado )#
;;
* es un catin divalente y en consecuencia tiene
mayor capacidad de combinacin ya que 1 mol de #a
;;
se puede
combinar con 2 mol de #l
-
y poseer la capacidad de combinacin de
2 $q. $"emplo& 1 mol de #a
;;
)5- g* ; 2 mol de #l
-
)01 g* C 1 mol
#a#l
2
)111 g*.
(os solutos en los lquidos corporales estn relativamente diludos
y la mayora de los iones se encuentran en concentraciones de
miliequivalentes )m$q*, o sea, una milsima de $q. ?ara convertir
de mmol9( a m$q9( se pueden emplear las siguientes frmulas&
m$q9( C mmol9(9valencia, o bien m$q9( C mg9d( ! 1- !
valencia9peso molecular )se multiplica por 1- para convertir de d(
a litro*.
>M3F=
$NJHO3($+G$
es la cantidad en
gramos de un
elemento, con el
mismo n%mero
de cargas que el
gramo
equivalente de
cualquier otro
elemento.
(a concentracin
de electrolitos en
m$q9(, enfatiza
que se combinan
m$q a m$q y
e"emplifica el
concepto de
electroneutralidad.
4ebe enfatizarse que no todos los iones pueden ser medidos fcilmente en m$q9(. (a
concentracin de calcio total en suero es apro!imadamente 1- mg9dl. Si se aplica la
frmula anterior tenemos que& m$q9( de calcio C )1- ! 1-* 295- C , m$q9(. Sin
embargo, ms o menos el ,,/ del calcio est unido a protenas y en comple"os de
citrato y fosfato' slo 2 a 2., m$q9( est en forma de #a
;;
ionizado. $l fosfato adolece
de otros problemas ya que e!iste en diferentes formas inicas, <
2
?=
5
-
, <?=
5
C
y ?=
5
6-
y
no se puede tener una valencia e!acta' 1.7 es una valencia apro!imada ya que el 7- por
ciento del fsforo e!iste en la forma <?=
5
C
y 2- por ciento como <
2
?=
5
-
. Si la
concentracin normal de fsforo srico es 6., mg9dl, )6., ! 1-* 1.7961 C 2 m$q9(.
(a e!presin de la concentracin inica en miliequivalentes por litro tiene las siguientes
venta"as& 1* $nfatiza que los iones se combinan miliequivalente a miliequivalente y no
mmol a mmol o mg a mg, y 2* $"emplifica con claridad el concepto de
electroneutralidad, o sea que la suma de aniones es igual a la suma de cationes en los
diferentes espacios corporales )#uadro 1*.
C"nce't" #e ,(m"(!(8 're(!,n "(m,t!ca ) "(m"&ar!#a#:
(os conceptos de smosis y de presin osmtica se pueden entender si se analiza el
e!perimento de la figura 2. Se separa el agua pura )<
2
=* contenida en el recipiente, por
una membrana semipermeable )representada por la lnea* que permite el libre paso de
<
2
=, pero no de un soluto como la glucosa que se agrega en el lado 3. (as molculas de
agua libre de glucosa e!hibirn una movilidad que les permitir cruzar la membrana en
proporcin a su actividad. $sta actividad de difusin del solvente se denomina
@osmosis@ y en teora el agua debe difundir indefinidamente ya que su concentracin o
actividad molecular siempre ser menos en el compartimento que contenga glucosa. Sin
embargo, como el recipiente 3 es rgido, el aumento de volumen resultar en un
incremento de la presin hidrosttica, que se traducir en una elevacin de la columna
de lquido en el compartimento que contiene la glucosa. #uando la presin hidrosttica
de esta columna alcanza la presin de difusin del solvente, ambas presiones se
equilibran y el flu"o de agua se detendr. 3 esta presin hidrosttica que se opone a la
fuerza osmtica del agua se le conoce como @presin osmtica@.

Figura 2. ?resin osmtica
F$FAM3+3 ?$MF$3A($ 3( 3>J3 E JM$3 $ HF?$MF$3A($ 3 (3 >(J#=S3. $n el
dibu"o del lado izquierdo se observa paso de agua del lado A al lado 3, debido a la presin
osmtica e"ercida por la glucosa agregada a ese compartimento. $n el otro dibu"o, la urea que se
agrega al lado 3 difunde libremente hacia el otro lado de la membrana y no e"erce presin
osmtica. Fodificada de& >ordillo ?>. $lectrolitos en pediatra. Bisiologa y clnica. 2a ed.
F!ico& 3sociacin de Fdicos del <ospital Hnfantil de F!ico, 1:0,.

Si volvemos al otro recipiente de la figura 2 en el cual, en vez de aadir glucosa al lado
3 se agrega un soluto capaz de cruzar la membrana, como la urea, que difunde a travs
de la mayora de las membranas semipermeables artificiales y biolgicas, este soluto se
mover a favor de un gradiente de concentracin hacia el compartimiento libre del
soluto hasta alcanzar la misma concentracin en ambos lados de la membrana' sin
embargo, no habr cambios de volumen de agua y no se generar presin osmtica
transmembrana.
(a concentracin osmtica de una solucin, o sea el n%mero de partculas disueltas en el
solvente, se denomina, osmolaridad. ?ara estimar con e!actitud la osmolaridad de una
solucin, se utiliza una propiedad coligativa de las soluciones, la de ba"ar el punto de
congelacin del agua. $l agua destiada se congela a -
o
# y 1 osmol en el volumen de un
litro se congela a -1.7.
o
#. $l plasma se congela a --.,21
o
#' esto equivale a una
osmolaridad de -.27- osmol9( )-.,2191.7.*, o sea 27- mosmol9(. n
Meta"&!(m" #e S"#!" ) A$%a:
(a composicin y el volumen de los lquidos corporales permanecen constantes a pesar
de grandes variaciones en los ingresos diarios de agua y solutos. 3dems de los lquidos
ingeridos por el estmulo de la sed, se deben tomar en cuenta aquellos proporcionados
por los alimentos slidos, cuyo contenido acuoso es variable, pero que en una dieta
normal del adulto es de alrededor de 1,1-- m(, y el agua de o!idacin de los alimentos&
1 g de carbohidratos proporciona -.,, ml de agua al metabolizarse, 1 g de protena
proporciona -.51 m( y 1 g de grasa libera 1.-0 m(. $stas cantidades tan pequeas en
condiciones normales, deben tomarse en cuenta en el balance hdrico cuando el rin no
funciona adecuadamente.
4e las prdidas de agua, la insensible es la ms constante en condiciones de salud.
3umenta con la fiebre, con la temperatura ambiente y con la taquipnea, pues el aire
e!halado est casi a saturacin con vapor de agua. Se ha encontrado que una persona
su"eta a traba"o pesado y permaneciendo en un ambiente caliente puede perder hasta 2--
m( por hora por perspiracin. (as prdidas por tubo digestivo son mnimas, pues aun
cuando la cantidad de lquidos que se vierten a tubo digestivo es muy grande )7,2-- m(
apro!imadamente*, la reabsorcin es casi total, e!cepto en condiciones patolgicas
como la diarrea o en aquellos enfermos en los que se instala succin gstrica o
intestinal.
=rdinariamente los riones e!cretan ms de la mitad del agua que se
pierde. $l volumen urinario mnimo depende de la cantidad de
materiales de desecho que deben ser eliminados y de la capacidad de
concentracin del rin. 3lrededor del :-/ de los recin nacidos
sanos, orinan por lo menos una vez en las primeras 25 horas de la
vida y el ::/ de los nios han orinado a las 57 horas. $l volumen
urinario durante los primeros das de la vida en nios alimentados al
pecho, aumenta rpidamente despus de las 02 horas. 4urante las
primeras semanas de la vida, es com%n que el nio orine 1, a 2-
veces por da, vaciando totalmente la ve"iga en cada miccin. (as
$l balance de
agua, en
condiciones de
salud, resulta de
la suma de los
ingresos menos
los egresos por
orina, heces,
piel y prdidas
insensibles.
prdidas por orina en nios mayores, van de 2-- a 7-- m( por da, de acuerdo con la
edad )#uadro 2*.
(a osmolalidad es uno de los aspectos del medio interno que se mantienen con variacin
mnima, entre 27. y 2:2 mosmol9(, gracias al control de la sed, de la hormona
antidiurtica )<34* y de la funcin renal. (a sed se regula principalmente por estmulos
osmticos y es menor en los ancianos. 3parece cuando la osmolalidad e!cede 2:-
mosmol98g' simultneamente se libera <34 para concentrar la orina al m!imo y as
conservar el balance hdrico durante la deprivacin de agua.
Cuadro 2. ?romedio de prdidas de lquidos en nios
=MH+3
m(
<$#$S
m(
?PM4H43S
H+S$+SHA($
S
G=G3(
m(
(3#G3+G$S )2-1-
8g*
2---,-- 2,-5- 0,-6-- 6---7--
+HQ=S )1--5- 8g* ,---7-- 5--1-- 6---.-- 75--1,--
BJ$+G$&Rinters MR. Ghe body fluids in pediatrics. Aoston, (ittle, AroSn #o. 1:05, p.
125.

Figura 3. Aalance de sodio en un su"eto normal
Jna dieta alta en sal provoca balance positivo de sodio con
aumento de peso, cada vez menores a travs de los das por
aumento progresivo de su e!crecin renal hasta lograr el
equilibrio entre lo que ingresa y egresa. #on la disminucin de
la ingesta de sal ocurre lo contrario, con balance negativo
transitorio de sodio.

$l +a
;
es el catin determinante del volumen del lquido e!tracelular )($#*.$l
@volumen circulante arterial efectivo@ )O3$* se refiere a esa porcin del ($# que
perfunde adecuadamente los te"idos. $n general, el O3$ vara directamente con el
volumen del ($#, ya que ambos aumentan con las cargas y disminuyen con las
prdidas de +a
;
. Se puede concluir que el control del balance de sodio y del O3$ son
funciones ntimamente relacionadas.
In$e(t!,n ) a&ance #e ("#!"&
$l rin es el regulador ms importante del balance de +a; y responde de modo
caracterstico a cambios en el O3$. #uando se produce un aumento en el volumen del
($# como ocurre despus de una carga de +a;, la e!crecin de sal aumenta en un
intento de regresar el volumen a lo normal )Big. 6*. ?or el contrario, en presencia de
deplecin de volumen, como en la restriccin de +a
;
, durante ortostatismo, cirrosis
heptica con ascitis, sndrome nefrtico o insuficiencia cardiaca, el rin retiene +a
;
para restablecer el volumen circulatorio efectivo. (as variaciones en la ingestin
diettica de +a
;
se acompaan de cambios en el volumen circulante y al mismo tiempo
en la e!crecin de +a
;
. $sta e!crecin de sal est determinada multifactorialmente, a
saber& carga filtrada de +a
;
, actividad mineralocorticoide y cambios en la reabsorcin
tubular pro!imal y distal )factores fsicos peritubulares, factores natriurticos
hormonales, factor natriurtico auricular, factor inhibidor de +aD 3G?asa*' adems, se
ha demostrado la participacin del sistema nervioso simptico y factores
vasodilatadores )cininas y prostaglandinas*.
Re$%&ac!,n #e& 9"&%men e:trace&%&ar:
(a deplecin del volumen intravascular o la cada del gasto cardaco, se acompaan de
descenso en el llenado vascular y por efecto de vasos comunicantes afecta el resto de los
territorios del espacio e!tra-celular, que incluye el intersticio de los rganos,
fundamentalmente el rin )Big. 5*. (a cascada de eventos que se siguen a una prdida
de volumen corporal pretende corregir en forma finalista la perfusin tisular, recuperar
el equilibrio entre la distensibilidad vascular y el volumen de lquido circulante' el rin
reduce su e!crecin de sal y agua en un intento de reparar los lquidos perdidos.
Figura 4. Mespuesta del volumen e!tracelular a deplecin
(a disminucin del volumen arterial efectivo, por diferentes causas,
activa receptores arteriales y ventriculares que a travs de diferentes
sistemas hormonales y neurognicos, aumentan la reabsorcin tubular
renal de sodio y agua, con disminucin de su e!crecin urinaria, para
restituir el volumen.

(o interesante es que el rin lo que recibe es una informacin siempre igual& la de un
volumen circulante reducido )cada del gasto cardaco, deplecin de volumen o
vasodilatacin*. Su presin intersticial cae, ba"a la presin de perfusin y se estimulan
sus mecanismos retenedores de sodio a lo largo del nefrn. $n condiciones de
e!pansin, de escape a aldosterona o de inmersin en agua hasta el cuello en su"etos
sanos )Big. ,*, la e!pansin se acompaa de aumento del gasto cardaco y llenura del
rbol circulatorio' la cascada de eventos se revierte, desciende la actividad simptica, la
actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la <34 y aumenta el pptido
auricular natriurtico. $n estas condiciones el rin acusa la e!istencia de llenado del
rbol circulatorio, su presin intersticial y de perfusin se incrementan y los
mecanismos de transporte tubular de sodio se abaten con lo que aumenta la e!crecin de
sal y agua en un intento de corregir el e!ceso de volumen.
Figura 5. Mespuesta del volumen e!tracelular a
e!pansin
#uando aumenta el volumen arterial efectivo, se activan los
receptores de volumen y por diversos mecanismos se produce
disminucin de reabsorcin tubular de sodio y agua, con
aumento de su e!crecin urinaria, en un intento por corregir el
e!ceso de volumen.
(os su"etos normales se mantienen en un equilibrio que depende de un balance entre la
ingestin y la e!crecin de sodio. $n ambas situaciones, son los mecanismos
intrarrenales los encargados de corregir el dficit o el e!ceso de volumen a pesar de que
el cuerpo redistribuye los lquidos hacia los espacios ms necesitados en un afn de
evitar la hipotensin y el choque en situaciones de deplecin, y de eliminar el e!ceso en
condiciones de e!pansin. (os padecimientos que cursan con edema se ale"an de estas
reglas y los veremos en otro captulo.
Re$%&ac!,n #e &a "(m"&ar!#a# '&a(m;t!ca:
(a ?osm se mantiene constante gracias a la ingestin y e!crecin de agua. $l balance de
agua se mantiene en equilibrio gracias a dos mecanismos fundamentales de regulacin
cerebral que se integran en el hipotlamo anterior& la sed y la liberacin de <34 o
vasopresina. $stos dos mecanismos, al mantener el contenido de agua corporal dentro
de lmites estrechos, regulan la relacin entre solutos y agua, o sea la osmolaridad de los
lquidos corporales )Big. .*.
Figura 6. Megulacin de la osmolaridad plasmtica
$n este esquema se e"emplifica la respuesta a la hiper y a la
hipotonicidad de los lquidos corporales con inhibicin y
estimulacin de los osmorreceptores que reducen o
incrementan la sed y la liberacin de hormona antidiurtica
)<34*.

(a ingestin de agua est mediada por a"ustes en el mecanismo de la sed y la e!crecin,
por una respuesta normal del sistema hipotlamohipofisiario que libera <34 y regula la
respuesta renal a esta hormona a travs de mecanismos de concentracin y dilucin de
la orina. Sin embargo, en casos de deshidratacin, es el agua bebida la que evita la
hiperosmolaridad plasmtica. ?or e"emplo, en los pacientes con diabetes inspida que
cursan con ausencia de <34 pero un mecanismo de la sed intacto, mantienen la
osmolaridad y la concentracin de +a
;
srico dentro de lmites normales a pesar de
diuresis de 1- o ms litros por da. $s por esto que pacientes con un mecanismo de la
sed intacto y acceso al agua, dificilmente presentarn hipernatremia o hiperosmolaridad
sintomtica. ?or el contrario, una carga aguda de agua reduce la osmolaridad
plasmtica, suprime la secrecin de <34 endgena y la sed' favorece la formacin de
orina diluda y la e!crecin de agua libre )acuaresis*. $l rin es capaz de e!cretar de 1,
a 2- litros de orina en 25 horas. (a reduccin en la capacidad renal de e!cretar orina
despus de una gran ingestin de agua, slo ocurre en situaciones muy particulares,
como los padecimientos que cursan con edema, en la insuficiencia renal avanzada o en
el sndrome de secrecin inadecuada de <34.
Su"etos hipotensos o con deplecin de volumen, retienen toda el agua que se les ofrece a
pesar de empeorar la hipotonicidad. $n trminos teleolgicos, el organismo sacrifica la
tonicidad para mantener el volumen plasmtico y la estabilidad hemodinmica que son
funciones vitales. $ste estmulo desencadenado por la contraccin del volumen
circulante nace en los barorreceptores de las aurculas y los grandes vasos y via"a en las
fibras nerviosas de los pares craneales HI y I al hipotlamo. Jn estmulo
hemodinmico intenso sobrepasa con mucho el estmulo osmtico. E aunque la
liberacin de <34 es ms sensible a los cambios de osmolaridad, la liberacin de <34
secundaria a estmulos de volumen sobrepasa con mucho el efecto mucho menos
potente de la hipoosmolaridad )Big. 0*.
Figura 7. Melacin entre 3O? y cambios en
osmolaridad y en volumen
(a hormona antidiurtica, medida a travs de la actividad de
vasopresina )3O?* en el plasma, se eleva ms rapidamente con
pequeos cambios en la osmolaridad pero su incremento es
mayor cuando hay deplecin importante de volumen.

=tra gran variedad de estmulos que act%an en los centros nerviosos superiores, tambin
favorecen la liberacin de <34.
$stos secretagogos incluyen el dolor, estrs emocional )miedo*, coito, e"ercicio, nusea,
hipo!ia, hipoglucemia, hipotensin arterial y diversas drogas )morfina, barbit%ricos,
nicotina, meperidina, histamina, agentes colinrgicos, ter y adrenalina a grandes dosis*.
?or el contrario, la ingestin de alcohol inhibe su secrecin.
H"rm"na ant!#!%r<t!ca -HAD/:
$s un nonapptido sintetizado como pro-hormona en las neuronas del
hipotlamo' a travs de los a!ones neuronales llega a la hipfisis
posterior donde se almacena para ser liberada con alg%n estmulo.
#onstituye una de las principales lneas de defensa que tiene el
organismo para ahorrar agua en los momentos de necesidad o para
deshacerse de ella cuando e!iste un e!ceso. $sto lo hace a travs de
permitir o no que la orina que alcanza la porcin terminal del nefrn
)t%bulo distal y t%bulo colector* sufra una reabsorcin final de agua si
hay <34, o que se elimine dicha orina en forma hipotnica si la
hormona no ha sido liberada o no act%a en los receptores tubulares
renales. $l funcionamiento renal permite su conversin, en unos cuantos minutos, de un
rgano retenedor a un rgano e!cretor de agua.
3l igual que la sed, su respuesta es ms sensible a estmulos osmticos. (a <34 se de"a
de liberar cuando la osmolalidad del plasma se encuentra por deba"o de 27- mosmol9(.
?or cada 1/ de aumento de osmolalidad srica, se produce un aumento apro!imado de
(a osmolaridad
del plasma se
mantiene
constante
gracias al
equilibrio entre
la ingestin y la
e!crecin de
agua.
1 pg9m( de <34 en plasma, lo que aumenta la osmolalidad urinaria 2,- mosmol98g.
=tros estmulos como la hipovolemia, pueden producir liberacin de <34 en presencia
de hipotonicidad, aunque se requiere la disminucin del 0/ del volumen plasmtico. 4e
los dos mecanismos principales de regulacin, el relacionado a osmolaridad y el
determinado por cambios de volumen, aun cuando act%an simultneamente, parece
haber predominio del primero en condiciones de salud y del segundo en condiciones
patolgicas. $n situaciones en las cuales hay disminucin de la osmolaridad con
hiponatremia, como en la enfermedad de 3ddison, en las @nefritis perdedoras de sal@ o
en la insuficiencia cardaca congestiva de larga duracin, habra deplecin de agua muy
grave si la regulacin se hiciera %nicamente basada en la osmolaridad, lo cual no
sucede. $l sitio de accin de la <34 es en los t%bulos distales y en los t%bulos
colectores del rin. $stas porciones de la nefrona, impermeables al agua, se vuelven
permeables a ella por accin de la <34.
Se#:
(as fuerzas que estimulan y suprimen la sed son asombrosamente idnticas a las que
determinan la liberacin de <34. 3s, tanto la hipertonicidad como la hipovolemia
favorecen su aparicin. $l efecto benfico de la ingestin y retencin de agua es obvio
ya que reestablece la osmolaridad y la volemia. (os osmorreceptores encargados de
responder a la sed estn localizados en la parte anterior del hipotlamo, sobrepuestos
pero al mismo tiempo separados de los que median la liberacin de <34. Mesponden a
cambios reales en la tonicidad como los inducidos por +a
;
o manitol, pero no por urea
que es un osmol no efectivo. $l umbral de respuesta para la sed y la vasopresina es
sensiblemente igual. (a sed se despierta con cambios osmolares plasmticos dentro de
los lmites normales. (a hiperdipsia secundaria a hipovolemia est mediada por el
sistema renina angiotensina y particularmente por la angiotensina HH que es un agente
dipsgeno muy potente que activa los receptores localizados aba"o del frni!.
Re$%&ac!,n rena&:
$l primer paso en la formacin de la orina es la filtracin glomerular. $sta se realiza
merced a la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, la cual debe vencer la
presin onctica de las protenas plasmticas, la presin de la cpsula de AoSman y la
presin intratubular.
$n condiciones de salud se filtran por los glomrulos, alrededor de
1-- litros por metro cuadrado en un da, reabsorbindose en los
t%bulos el ::/ de este volumen. 4urante el paso del lquido filtrado
por los t%bulos pro!imales, se realiza la reabsorcin de agua llamada
obligatoria ya que se lleva a
cabo independientemente del estado de hidratacin del su"eto, siendo
el ../ del total filtrado. $sta primera reabsorcin se hace en forma
isosmtica con el plasma, es decir, se reabsorben en proporciones
iguales agua y sodio, adems de bicarbonato y cloro. 3l final de la
porcin gruesa de la rama descendente del asa de <enle, se ha
reabsorbido 7-/ del lquido filtrado que "unto con los iones son
e!trados del intersticio por la sangre que perfunde los capilares
corticales. $n la porcin descendente delgada del asa de <enle
contin%a reabsorbindose agua, pero aqu hay entrada de sodio del espacio intersticial
hacia el lquido tubular, lo cual hace que el lquido intratubular aumente
progresivamente su concentracin de solutos hasta alcanzar un m!imo de 12--
(a hormona
antidiurtica es
ms sensible a
cambios en la
osmolaridad
pero tambin se
regula por
cambios de
volumen. Su
sitio de accin
es en t%bulos
distales y
colectores.
4el total del
lquido filtrado
por los
glomrulos, el
::/ se
reabsorbe en los
t%bulos en
condiciones de
salud.
m=sm9( al llegar a la papila renal. $n este punto, el asa de <enle inicia su porcin
ascendente, la cual tiene la particularidad de ser impermeable al agua' en forma activa,
es e!trado sodio del lquido tubular con lo cual la concentracin de solutos diminuye
nuevamente hasta llegar a ser hipo-osmtico al inicio del tubo contorneado distal. 3 este
proceso se le llama mecanismo de multiplicacin de contracorriente. (a accin de este
mecanismo depende de que haya una hipertonicidad adecuada en la mdula renal que
est dada por la concentracin de sodio y urea. $l mecanismo multiplicador de
contracorriente tiene su substratum anatmico en la configuracin en horquilla de la
rama ascendente y descendente del asa medular, la cual es capaz por s sola de lograr
cambios en la osmolaridad que van de 6-- a 1,2-- m=sm9(. $l otro proceso que
complementa el sistema es el mecanismo intercambiador de contracorriente, el cual
tiene su substratum anatmico en las vasa recta que acompaan a las asas de <enle. $s
un mecanismo pasivo, que depende de la difusin de agua y sodio en ambas direcciones
a travs de las paredes de dichos capilares. ?ermite el mantenimiento del gradiente de
concentracin creado por el mecanismo multiplicador de contracorriente. $stos dos
mecanismos hacen que el lquido que alcanza los t%bulos distales sea hipotnico. 3 este
nivel se realiza nuevamente reabsorcin de agua y sodio. 4el 1,/ de la carga filtrada
que llega al t%bulo distal, se reduce a ,/.
Mecan!(m"( !ntrarrena&e( re('"n(a&e( #e &a retenc!,n #e ("#!":
4urante deplecin de volumen, la reduccin en la filtracin glomerular se asocia con
aumento en la reabsorcin
de sodio en el t%bulo pro!imal' la cantidad de lquido que de"a el tubo
pro!imal disminuye al llegar a la porcin gruesa de la rama
ascendente del asa de <enle. $n este lugar la reabsorcin de cloruro
de sodio )+a#l* se lleva a cabo por el cotransportador dos
cloros9sodiopotasio )2#l9+aD*. $l o los mecanismos que participan
en el aumento de la reabsorcin de sodio en esta porcin del asa,
reducen drsticamente la llegada de este elemento a los sitios ms
distales de la nefrona. 3lgunos de estos segmentos distales del nefrn,
a%n cuando de ba"a capacidad de transporte, son capaces de
reabsorber sodio en contra de gradientes muy grandes. Son en forma
finalista los segmentos que determinan la e!crecin de orina prcticamente libre de
sodio que caracteriza a los estados de deplecin profunda del volumen circulante.
(a concentracin de sodio puede reducirse hasta , m$q9( o menos en presencia de
deplecin de volumen o en los padecimientos que cursan con edema )#irrosis
descompensada y sndrome nefrtico*. (a reabsorcin disminuye durante e!pansin de
volumen' esta respuesta parece estar mediada por una cada en la aldosterona, pero a%n
ms por aumento en el pptido auricular natriurtico. $sta hormona favorece la
produccin de guanilato ciclasa y por ende la produccin de >F? cclico' este
compuesto reduce la reabsorcin de sodio al reducir el n%mero de canales de sodio en la
porcin apical de la membrana tubular.
E:crec!,n ) rea("rc!,n rena& #e a$%a:
$l hombre requiere de cierta cantidad de agua para e!cretar los
materiales de desecho provenientes de la alimentacin y del
metabolismo orgnico, ya que stos no pueden ser eliminados en
forma semislida como otros animales lo hacen. $n trminos de
conservacin de agua, el lograr una m!ima concentracin urinaria
(a reabsorcin
tubular de sodio
aumenta cuando
hay deplecin
de volumen y
disminuye
cuando hay
e!pansin
(a e!crecin y la
reabsorcin
tubular de agua
son mediadas
por la hormona
antidiurtica. Su
efecto se
manifiesta por la
formacin de
orina hipotnica
o hipertnica,
respectivamente.
no es tan importante como lo es la orina isotnica. Jn adulto promedio e!creta
alrededor de .-- mosmol9da. #on una orina diluda al m!imo de .- mosmol9
8g, se requeriran alrededor de 1- litros para e!cretar la carga de solutos ).--9.-C1-*,
pero si la orina se e!creta en forma isotnica )6-- mosmol98g*, slo se requieren 2 litros
).--96--C2* y si la orina se concentra al m!imo, slo se requieren ,-- m(
).--912--C-.,*. 3dems, el rin contribuye a mantener la osmolaridad plasmtica
estable, al e!cretar y reabsorber agua sin solutos )agua libre*. $sta funcin es mediada
por la presencia de <34. (a ?osm y el volumen intravascular efectivo controlan la
secrecin de <34 y por medio de esta hormona la osmolaridad urinaria )=osm*. $l
aumento en la osmolaridad plasmtica o la deplecin del volumen e!tracelular
incrementan la secrecin de <34 y la osmolaridad urinaria' la cada en la ?osm o la
e!pansin del volumen e!tracelular reducen la secrecin de la <34 y la osmolaridad de
la orina.
(a depuracin osmolar )4osm* es la porcin de la orina que se
e!creta en forma isotnica y la depuracin de agua libre )4<
2
=* es el
volumen de orina que puede ser e!cretado libre de solutos. ?ara
calcular la depuracin osmolar se utiliza la misma frmula que para
cualquier otra depuracin& JO9?, en donde J es la osmolaridad
urinaria, O es el volumen urinario por minuto y ? es la osmolaridad
plasmtica. (a depuracin de agua libre se e!presa como O-4osm.
(a e!crecin de agua puede variar sin que haya cambios
substanciales en la =osm, por e"emplo& una orina hipotnica slo indica la habilidad del
rin para diluir la orina, pero no refle"a su capacidad para e!cretar agua. ?ara estimar
su capacidad de e!cretar agua libre se debe calcular lo que se define como @depuracin
de agua libre@ )4<
2
-*. Si la orina es hipoosmtica al plasma el volumen de orina )O*, en
ml9min o en (9da, se puede visualizar como si estuviera constituido por dos
componentes& uno de ellos que contiene todos los solutos urinarios en una solucin
isosmtica al plasma )depuracin de osmoles, 4osm* y la otra fraccin que contiene el
agua libre de solutos )depuracin de agua libre, 4<
2
-*. Oer figura 7.
Figura 8. Melacin entre depuracin de osmoles
)4osm* y volumen urinario )O* durante acuaresis y
antidiuresis
(a eliminacin
o reabsorcin de
agua libre,
constituye el
medio por el
cual los riones
regulan la
osmolaridad de
los lquidos
corporales.
(a depuracin osmolar )4osm* es la orina que se e!creta en
forma isotnica y la depuracin de agua libre )4<2=*, es el
volumen de orina que puede ser e!cretado libre de solutos )ver
e!plicacin en el te!to*. Gc<2= equivalente a la reabsorcin de
agua libre que se requiere para hacer la orina hipertnica con
relacin al plasma.

(a formacin de agua libre ocurre por dos mecanismos& el primero, es la generacin de
agua libre de solutos )hipotnica al plasma* por la reabsorcin de +a
;
sin agua en los
segmentos cortical y medular de la rama ascendente del asa de <enle' segundo, este
fluido hipotnico se mantiene as al fluir por el t%bulo distal y colector que en ausencia
de <34 son impermeables al paso del agua.
Se induce diuresis acuosa, sin relacin con cambios en la osmolaridad de los lquidos
corporales, por medio de la posicin supina, por la respiracin con presin negativa, por
la distensin mecnica de la aurcula izquierda y por la infusin de grandes vol%menes
de solucin salina isotnica o de alb%mina isoonctica. 3l contrario de los estmulos
anteriores, la antidiuresis sin cambios en la osmolaridad de los lquidos, se establece en
la posicin erecta, con la respiracin con presin positiva, por hemorragia y por
secuestro de sangre en las e!tremidades cuando se aplican torniquetes. Godos estos
estmulos condicionan disminucin real o virtual del volumen e!tracelular.
(a reduccin del volumen circulatorio efectivo, debida a una deplecin verdadera de los
lquidos corporales, ocurre en condiciones tales como& vmito, diarrea, empleo de
diurticos, secuestro de lquido, cirrosis con ascitis, sndrome nefrtico e insuficiencia
cardaca con cada del gasto cardaco. $n estas condiciones la reduccin en la 4<2- es
secundaria a dos mecanismos& el primero, aumento en la secrecin y liberacin de <34
secundario a la deplecin de volumen' y el segundo, descenso en la filtracin
glomerular e incremento en la reabsorcin pro!imal de +a
;
y <
2
=. (a
llegada de +a
;
al segmento diluidor renal )rama ascendente del asa de
<enle* est substancialmente reducida y limita la formacin de agua
libre de solutos )agua libre*.
Rea("rc!,n t%%&ar #e a$%a ) c"ncentrac!,n %r!nar!a:
$l rin tambin es capaz de formar orina hipertnica. $n estas
condiciones, se puede concebir el volumen urinario como constituido
por dos componentes& uno isotnico que contiene todos los solutos y
Se denomina
Gc<
2
= a la
reabsorcin de
agua libre que
se tiene que
substraer para
formar orinas
hipertnicas, en
casos de
deshidratacin,
con el fin de
aumentar el
volumen
vascular
efectivo.
otro formado por la cantidad de agua libre de solutos que se tuvo que sustraer a esta
orina para hacerla hipertnica' a este componente reabsorbido )reabsorcin de agua
libre* se le denomina Gc<
2
- y aumenta la =osm hasta hacerla
hipertnica al plasma' aritmticamente es igual a& O C 4osm ;
Gc<
2
-' Gc<
2
- C 4osmO.
$!presado de otra manera esa fraccin de agua sustrada a una orina
isotnica para hacerla hipertnica se le denomina reabsorcin final
de agua o Gc<
2
= )Big. 7*.
(os factores que determinan la formacin de Gc<
2
- son& la presencia y mantenimiento
de un intersticio medular hipertnico y el equilibrio del lquido tubular con el intersticio
medular. (a hipertonicidad de la mdula la establece la reabsorcin de +a
;
sin agua a
e!pensas del cotransportador de +a
;
D
;
2#l
-
localizado en la rama ascendente del asa de
<enle, as como el recicla"e de urea )mecanismo de contracorriente*. 3l via"ar el lquido
proveniente del t%bulo distal, a travs del tubo colector, rodeado de un intersticio y un
epitelio altamente permeable al agua por efecto de la <34, se incrementar
progresivamente su osmolaridad a e!pensas de reabsorcin de agua )Gc<
2
-*, que
regresar al espacio intravascular por los vasos rectos para descender la ?osm y
aumentar el volumen intravascular efectivo. $n forma finalista corregir el error que
desencaden el servomecanismo que concentra la orina.
Si la persona se encuentra en hidropenia, la <34 est elevada y al
actuar sobre los t%bulos distal y colector, los permeabiliza al agua
permitiendo su difusin pasiva merced a la hipertonicidad de la
mdula' el volumen urinario disminuye y se e!creta orina
concentrada. $n caso de sobrehidratacin, hay inhibicin de la <34,
los t%bulos distal y colector son impermeables al agua y el
ultrafiltrado no sufre modificaciones en su volumen siendo e!cretada
la orina en forma hipotnica y abundante. $l organismo, por medio
del rin, se defiende me"or cuando hay sobrehidratacin que cuando
hay deshidratacin.
DESHIDRATACIN:
$l trmino deshidratacin se emplea para designar el estado clnico consecutivo a la
prdida de agua y solutos. ?odra hacerse la distincin entre deplecin de agua )prdidas
predominantes de agua* y deshidratacin cuando las prdidas son tanto de agua como de
solutos. $sto tiene un inters mayor que el puramente semntico, pues la patogenia para
una y otra es distinta. $n tanto que la deplecin de agua se observa en casos de diabetes
inspida o en enfermos comatosos que no pueden ingerir agua por s mismos, la
deshidratacin se observa en casos de diarrea grave y en aquellos con vmitos
persistentes. ?or la elevada incidencia de las diarreas en nios en nuestro medio, la
deshidratacin por diarrea es la alteracin hidroelectroltica observada con mayor
(a
deshidratacin
por diarrea es el
desequilibrio
hidroelectroltico
ms frecuente.
$l transporte
ligado de sodio
y glucosa en el
intestino, en
casos de diarrea,
ha sido
considerado el
avance mdico
ms importante
del siglo.
frecuencia.

(a prevencin y el tratamiento de la mayora de los casos de deshidratacin
se hacen por medio de la terapia de hidratacin oral.
Ba(e( c!ent*=!ca( #e &a tera'!a #e >!#ratac!,n "ra&:
$n la dcada de los .-Ts, se efectuaron varios estudios que llevaron al descubrimiento
del transporte ligado de glucosa y sodio en el intestino delgado, que persista en casos
de diarrea y se consider como el descubrimiento mdico ms importante del siglo.
$stos conocimientos le dieron el respaldo cientfico a la terapia de hidratacin oral, la
cual ha contribudo en F!ico a disminuir 0,/ las muertes por diarrea en nios )de
2.,.-. en 1:76 a .,057 en 1::6*.
?,rm%&a #e &a ("&%c!,n 'ara >!#ratac!,n "ra&:
(a =rganizacin Fundial de la Salud y el J+H#$B recomiendan una frmula %nica
para hidratacin oral a base de agua, electrolitos y glucosa )como transportador*, para
prevenir y tratar la deshidratacin por diarrea de cualquier etiologa y a cualquier edad.
#ontiene, en g9(& cloruro de sodio 6.,, citrato trisdico dihidratado 2.:, cloruro de
potasio 1., y glucosa 2-.-. 3l ser disuelta en un litro de agua proporciona, en mmol9(&
sodio :-, cloro 7-, potasio 2-, citrato 1- y glucosa 111, con p< entre 0 y 7. (a
osmolalidad total de la solucin es de 611 mmol9(, seme"ante a la del plasma. (a
frmula se presenta concentrada en polvo y envasada en sobres para disolver en un litro
de agua, con el nombre oficial en F!ico de @Oida Suero =ral@. $st tambin
disponible con diversos sabores que no modifican la composicin ni la osmolaridad de
la frmula.
E9a&%ac!,n #e& e(ta#" #e >!#ratac!,n:
#on los procedimientos teraputicos actuales ya no se hace necesaria la clasificacin del
grado o del tipo de deshidratacin. $sta era importante cuando la reposicin de las
prdidas se haca directamente por va intravenosa. 4e acuerdo a los signos y sntomas
presentes, se clasificar al nio como hidratado, deshidratado o con choque
hipovolmico, con la presencia de dos o ms signos caractersticos de cada situacin
)#uadro 6*. $l resultado de la evaluacin decidir el plan de tratamiento a seguir.
Cuadro 3. $valuacin del estado de hidratacin del nio con diarrea
Signos Bien
hidratado
Deshidratado
(2 o ms signos
Cho!ue
hi"o#o$%mi&o
(2 o ms signos
'(ser#e:
Sed +ormal 3umentada, bebe con
avidez.
+o puede beber
$stado general 3lerta Hnquieto o irritable Hnconsciente
hipotnico
="os +ormales'
llora con
lgrimas.
<undidos' llora sin lgrimas
Aoca y lengua <%meda Secas, saliva
espesa
Mespiracin +ormal Mpida, profunda
)*"$ore:
$lasticidad de
la piel
+ormal $l pliegue se deshace con
lentitud )2LCseg*
?ulso +ormal Mpido 4bil o ausente
(lenado
capilar
KC2 seg. 6 a , segundos L , segundos
Bontanela
)lactantes*
+ormal <undida
De&ida:
?lan de
tratamiento.
3 A #

Cuadro 4. ?lanes de tratamiento en pacientes con diarrea
PLAN A DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA EN?ERMEDAD DIARREICA EN EL HO@AR
-EL ABC DE LAS DIARREAS/:
1. 4ar suficientes +limentos para prevenir desnutricin
2. 4ar ms Bebidas de lo usual para prevenir deshidratacin
6. (levar al paciente a Consulta con el traba"ador de salud, si no parece me"oraren
2-6 das o si antes presenta alg%n signo de alarma.
PLAN B DE TRATAMIENTO: PARA TRATAR LA DESHIDRATACIN POR AA ORAL:
1. Oida Suero =ral
2. 1-- ml98g de peso en 5 horas )2, ml98g9hora* o ad libitum
6. (entamente, con taza y cucharita
5. 4espus de 5 horas, evaluar al paciente
C Si no hay signos de deshidratacin, use ?lan 3
C Si contin%a con deshidratacin, repita ?lan A por 2-5 horas y reeval%e
C Si empeor la deshidratacin, cambie a ?lan #.
PLAN C DE TRATAMIENTO: PARA EL TRATAMIENTO RPIDO DEL CHOQUE
HIPOAOLBMICO:
1. Solucin de <artmann intravenosa
2. ,- ml98g en una hora
6. 2, ml98g9hora por 2 horas ms
5. 3l poder beber& Oida Suero =ral 2, ml98g9hora
,. Metirar venoclisis y terminar de hidratar por va oral.

P&ane( #e tratam!ent":
(os procedimientos para tratar en forma efectiva la enfermedad diarreica en nios, son
igualmente aplicables para tratar el clera y otras diarreas en adultos )#uadro 5*.
P&an A: Para prevenir deshidratacin y desnutricin
Se capacita al responsable del cuidado del paciente con diarrea, para continuar su
tratamiento en el hogar siguiendo el 3A# de las diarreas& 1* +limentacin continua, 2*
Bebidas abundantes y 6* Consultas efectivas.
+limentacin continua, consiste en no interrumpir la alimentacin habitual' estimular al
paciente a que coma con mayor frecuencia para compensar la prdida de apetito'
agregar aceite vegetal a los alimentos para proporcionar energa' no introducir nuevos
alimentos mientras persista la diarrea, slo evitar los hiperosmolares )muy azucarados*
o los muy condimentados.
Bebidas abundantes. ?ara evitar la deshidratacin son efectivos los lquidos basados en
alimentos, como el atole de arroz o de maiz, las sopas de zanahoria, de lente"a o de
papa, los caldos desgrasados, el agua de coco verde o las infusiones suaves, de uso
com%n en el hogar.
(as soluciones comerciales con alta concentracin de glucosa, como el @?edialyte )M*@
o el @$lectrolyte )M*@ u otros lquidos muy azucarados, como "ugos embotellados o
enlatados y bebidas gaseosas, dada su alta osmolaridad agravan la diarrea al aumentar la
secrecin intestinal de agua y condicionan hipernatremia. $l lquido ms efectivo es el
@Oida Suero =ral@ que es %til tanto para prevenir como para tratar la deshidratacin. Se
ofrece al paciente de media a una taza o todo lo que acepte despus de cada evacuacin
diarreica, a cucharaditas o a sorbos para que no vomite. Si el paciente vomita, se le dar
ms lentamente hasta que de"e de vomitar.
Consulta efectiva es la que capacita al familiar responsable del cuidado del paciente
para su tratamiento en el hogar, incluido el reconocimiento de signos tempranos de
deshidratacin y otros datos de alarma para consultar en forma oportuna. $l paciente
debe regresar a evaluacin si no me"ora en tres das, o si antes aparece sed intensa,
numerosas heces lquidas, muy poca ingesta de lquidos y alimentos, vmitos
frecuentes, fiebre, poca orina de color oscuro o sangre en las evacuaciones.
Cuadro 5. ?lan # de tratamiento en choque hipovolmico
P&an B: Para tratar la deshidratacin por va oral
Se hidrata al nio, con @Oida Suero =ral@ o similar, a dosis de 1-- m( por 8g de peso en
cuatro horas o a libre demanda, lentamente con taza y cucharita para disminuir los
vmitos. $l suero oral se da a la temperatura ambiente, ya que fro retrasa el
vaciamiento gstrico y caliente puede provocar vmito.
P&an C: Para tratamiento rpido del choue hipovolmico.
(a e!periencia con la terapia de hidratacin oral ha sido la base para modificar los
esquemas de hidratacin endovenosa. (a solucin de lactato de Minger o solucin de
<artmann es la ms recomendada, a dosis de 1-- m( en tres horas, la mitad en la
primera hora.
$n el cuadro , se presenta una gua para el mane"o de pacientes que requieran
hidratacin intravenosa por choque hipovolmico. (os vol%menes de lquidos sugeridos
y la velocidad de su administracin, se basan en promedios de necesidades usuales' sin
embargo, pueden incrementarse si no bastan para corregir la deshidratacin, o reducirse,
si la hidratacin se consigue antes de lo previsto.
HIPERNATREMIA:
$l sodio y su anin acompaante, el cloro, son los determinantes ms importantes de la
osmolaridad del lquido e!tracelular. Jn aumento en la concentracin del sodio
e!tracelular produce deshidratacin celular' esta hipernatremia es el resultado de
prdida de lquido hipotnico por va renal o e!trarrenal. Sin embargo, el mecanismo de
la sed es tan sensible a incrementos mnimos en la osmolaridad plasmtica que casi
nunca se observan hipernatremias graves, a no ser que el paciente tenga una enfermedad
neurolgica asociada a hipodipsia o que no tenga acceso al agua. ?or lo tanto, la
hipernatremia afecta ms com%nmente a pacientes comatosos, con trastornos primarios
de la sed o a nios.
Et!"'at"$en!a:
(a hipernatremia se observa en tres grupos de padecimientos a saber& a* condiciones
con prdida de agua )agua total corporal ba"a y sodio corporal normal*, b* trastornos con
prdida de sodio y agua, pero ms agua que sodio )agua total ba"a y sodio total ba"o*, c*
situaciones en la que el sodio en suero est elevado por la administracin indiscriminada
de soluciones salinas hipertnicas )Big. :*.
Prdida de agua sola:
$sta forma de hipernatremia ocurre por prdida e!trarrenal o renal de agua. 3 medida
que el agua se elimina, la concentracin de sodio se eleva y se desarrolla
hiperosmolaridad e!tracelular, que obliga a la salida de agua del espacio intracelular
para recuperar el equilibrio osmtico, lo que condiciona deshidratacin celular.
(a prdida de agua a travs de las superficies mucocutneas ocurre habitualmente por
aumento de las prdidas insensibles por piel o pulmones. $ste tipo de trastorno se
presenta casi siempre en nios, pacientes comatosos o ancianos. (os nios, que poseen
una gran superficie corporal para su peso, en cualquier situacin hipercatablica pueden
tener grandes prdidas de agua por transpiracin. (a diuresis e!cesiva en pacientes con
diabetes inspida es el origen de la hipernatremia en esta enfermedad.
!iabetes inspida neurgena:
(a fisiopatologa de la diabetes inspida neurgena o central se caracteriza por ausencia
en la sntesis o en la secrecin de la <34, por lo general secundaria a lesiones en los
n%cleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. (a enfermedad se presenta
cuando hay lesin y degeneracin de por lo menos el 7,/ de las neuronas de los
n%cleos supraptico y paraventricular.
Figura ,. <ipernatremia. $tiopatogenia
(os padecimientos asociados con mayor frecuencia son tumores de la
regin diencfalo-pituitaria, meningitis basal o encefalitis )casi
siempre tuberculosas*, leucemia, sarcoidosis y el grupo de las
histiocitosis, principalmente la enfermedad de <ans-Schuller-
#hristian. (os tumores endocraneales son generalmente de la variedad
supraselar e incluyen craneofaringiomas, disgerminomas pineales
ectpicos, meningiomas, granulomas eosinoflicos y quistes. $l cncer
metastsico ms com%n hacia la hipfisis es el mamario. Gomando en
cuenta que algunos de los tumores que causan este sndrome son
resecables, debe hacerse una b%squeda cuidadosa de cualquier tumor.
=casionalmente se observa diabetes inspida secundaria a
anormalidades vasculares o a traumatismos craneoenceflicos con
manifestaciones clnicas de corta duracin.
3pro!imadamente ,-/ de los casos son idiopticos y este grupo,
unido al producido por traumatismos craneoenceflicos o a varias
formas de hipofisectomas, constituyen el ms numeroso de las diabetes inspidas.
$l volumen urinario puede ser de 5 a 1- litros o ms. (a orina es hipotnica e incolora,
con osmolaridad que oscila de ,- a 2,- mosmol9(' la densidad vara entre 1,--1 y
1,--, y no e!cede de 1,--0, e!cepto en deshidratacin muy grave. (a diabetes inspida
generalmente tiene un principio brusco y el paciente es capaz de determinar con
precisin e!acta el tiempo y aun la hora en que inici su enfermedad. $stos pacientes
tienen predileccin por el agua fra, en contraste con los enfermos de polidipsia
compulsiva que beben cualquier tipo de lquido. (as pruebas de funcin renal son
normales, e!cepto las utilizadas para medir la capacidad de concentracin del rin. (a
urografa e!cretora muestra dilatacin moderada de los clices.
(a forma familiar se transmite con carcter autosmico dominante. Fs raramente se
puede transmitir con carcter recesivo unido al cromosoma I. (a reduccin de la <34
puede ser relativa o absoluta. Se caracteriza por la e!crecin de grandes cantidades de
Puede haber
hipernatremia
por prdida de
agua sola,
prdida de
agua mayor
ue de sodio o
administracin
de soluciones
salinas
hipertnicas"
En la diabetes
inspida
central o
neurgena hay
ausencia de
hormona
antidiurtica"
orina, acompaada de polidipsia y deshidratacin. (a deprivacin de agua no ocasiona
disminucin del volumen urinario, ni aumento de la densidad. $l nio lactante llora
e!cesivamente y no se tranquiliza cuando se le ofrece leche, pero s al beber agua. $n
esta edad puede observarse tambin hipertermia, prdida de peso y choque por
deshidratacin, el cual puede ocasionar dao cerebral y deficiencia mental. (a enuresis
puede ser el primer sntoma del padecimiento en un nio que ya haba desarrollado el
control del esfnter vesical. (a sed intensa puede interferir seriamente con el estudio,
con el "uego o con el sueo.
!iabetes inspida ne#rognica:
Se caracteriza por la resistencia del rin a la <34. $l padecimiento
puede ser congnito o adquirido. (a forma congnita se hereda con
carcter recesivo ligado al cromosoma I. $l trastorno se presenta poco
tiempo despus del nacimiento y se caracteriza por poliuria, orina
hipotnica )1--1-1--,*, deshidratacin, hipernatremia, vmitos y
fiebre. $l retardo mental y fsico es com%n en estos nios y se ha
atribuido a los episodios frecuentes de deshidratacin. (a orina
permanece hipotnica, a%n despus de la administracin e!gena de
<34. +o se conoce la fisiopatologa de la enfermedad, pero se ha
sugerido que sea un defecto en la sensibilidad de la adenilciclasa a la
<34 y una insuficiente formacin de 3F?cclico. $l reemplazo adecuado del agua
perdida y un tratamiento a base de diurticos con dieta pobre en sal, permite un control
satisfactorio de la poliuria.
(a diabetes inspida nefrognica adquirida es muy frecuente, en contraste con la rareza
de la forma congnita, pero afortunadamente no es tan grave' la poliuria generalmente
oscila entre 6 a , (9da. (as nefritis t%bulo-intersticiales crnicas, que incluyen diversos
tipos de nefropatas obstructivas, lesin renal por drogas, lesiones qusticas, hipoplasias
y displasias, pueden manifestarse por polidipsia y poliuria, con produccin de
vol%menes aumentados de orina de ba"a densidad y sin alteraciones en el sedimento
urinario. $!iste un sinn%mero de drogas capaces de producir diabetes inspida
nefrognica, tales como& carbonato de litio, dimetilclorotetraciclina, meto!ifluorano,
anfotericina A, isofosfamida, he!amida, tolazamida, gyburide, colchicina y analgsicos.
$stas entidades han sido agrupadas como correspondientes a diabetes inspida
nefrognica secundaria. <a sido tambin descrita en pacientes con hipercalcemia de
diversas etiologas. $l mecanismo de este defecto no est bien definido, pero incluye
varias alteraciones tales como& cada de la filtracin glomerular asociada a
hipercalcemia, depsito de calcio en el intersticio medular y falta de equilibrio osmtico
medular, debido a que el calcio compite con la <34 a nivel del tubo colector e impide
el flu"o de agua a travs del epitelio tubular.
$l mecanismo de concentracin urinaria tambin est alterado en pacientes con
hipo8alemia grave y nefropata 8aliopnica. $s probable que trastornos del
funcionamiento del mecanismo de contracorriente y de permeabilidad en el tubo
colector, contribuyan a este trastorno. (a poliuria puede estar condicionada en parte por
un aumento de la sed, ya que la hipo8alemia estimula este mecanismo a nivel central.
?ara investigar el sitio de funcin deficiente )hipotlamo, osmorreceptores o t%bulos
renales* se sigue el siguiente procedimiento& 1. Se de"a al paciente en restriccin de
lquidos por 7 horas, en los lactantes y nios pequeos debe mantenerse una vigilancia
En la diabetes
inspida
ne#rognica,
no hay
respuesta del
ri$n a la
hormona
antidiurtica"
constante y no permitir que disminuya su peso ms de 6/' 2. 4espus de este periodo
de privacin de lquidos, se hidrata al paciente dndole agua a razn de 2- m(98g de
peso que debe administrarse en una hora por va oral' 6. Greinta minutos despus de
iniciada la hidratacin oral, se coloca una sonda vesical, se colecta orina por 2 periodos
iniciales de 1, minutos cada uno' 5. 4espus de terminados estos periodos iniciales, en
los cuales el flu"o debe ser mayor a , m( por minuto, se administra solucin salina
hipertnica )2.,/* a dosis de -.2, m(98g9min en un periodo de 5, minutos. $n una
persona normal, se observa antidiuresis acentuada durante la infusin o en los siguientes
.- minutos. $n los pacientes con diabetes inspida central o neurgena, la antidiuresis
no se presenta y hay aumento de la depuracin de agua libre debido al aumento de la
carga de solutos. $n los pacientes con poliuria psicognica hay antidiuresis normal. $n
caso de no haber respuesta a la solucin salina hipertnica, se administra ?itresn en
solucin acuosa, a razn de -.1 J endovenosa. (os pacientes con diabetes inspida
neurgena muestran antidiuresis, los que padecen la forma nefrognica no tienen
respuesta.
$l tratamiento de la diabetes inspida central se enfoca en dos fases& 1. #orregir el
problema hipotalmico y 2. <acer terapia substitutiva con argininavasopresina )pitresn*
oleosa o acuosa. $l pitresn acuoso se utiliza en diabetes inspida transitoria que se
presenta con frecuencia despus de ciruga de la hipfisis. $l tanato de pitresn en aceite
se emplea en el mane"o crnico del enfermo. Gambin se aplica el pitresn en forma de
gotas nasales, pero estas causan bastante irritacin. 3ctualmente hay un anlogo de
vasopresina, la 1 deamino, 74, arginina vasopresina o 443O?, que puede ser empleado
por va nasal. =tras drogas %tiles para el control de la diabetes inspida, son los
diurticos que al producir natriuresis contraen el volumen e!tracelular, aumentan la
reabsorcin tubular pro!imal y reducen la llegada de sodio y agua al t%bulo distal' esta
secuencia de eventos reduce drsticamente el volumen urinario de 6- a ,-/' la mayora
de los pacientes requieren adems la ayuda de la vasopresina. (a dosis es de -., a 1
g9da para la clorotiazida y para hidroclorotiazida de -.-, a -.1 g9da. $ste medicamento
tiene una utilidad a%n mayor en la diabetes inspida nefrognica. (a cloropropamida, un
hipoglucemiante, tambin ha sido empleado en el control de la diabetes inspida.
$!isten otros frmacos que producen antidiuresis como el clofibrato y la
carbamezapina. $l pronstico depende del padecimiento primario, pues si ste se
corrige, el paciente puede llevar una vida normal, utilizando la terapia adecuada.
Prdida de agua en exceso de sodio:
Fuchos pacientes pueden perder agua y sodio pero ms de la primera que del segundo.
$stas prdidas pueden ocurrir por piel, vas digestivas o rin. (os pacientes cursan con
signos de hipovolemia. (os individuos que laboran en medios muy calurosos )tiros de
mina, desiertos* pierden grandes cantidades de lquidos hipotnicos por la perspiracin'
si no se reemplaza sodio y agua adecuadamente, desarrollan hipernatremia.
4el , al 1-/ de nios admitidos al hospital con deshidratacin por diarrea presentan
hipernatremia )sodio srico L 1,- m$q9(*. (as causas son multifactoriales e incluyen&
lquido intestinal hipotnico, sudoracin e!cesiva, prdidas insensibles aumentadas,
incapacidad de los riones, todava inmaduros, para concentrar ma!imamente la orina y
finalmente, el tratamiento previo con soluciones endovenosas y u orales hipertnicas.
$n su"etos con diabetes mellitus e hiperglucemia, la glucosuria obliga a
la e!pulsin de orina hiposdica %diuresis osmtica&, y muchos de estos
pacientes pueden cursar con hipernatremia' los pacientes con coma
hiperosmolar diabtico no cetognico, tienen alta incidencia de
trombosis arterial o venosa debido a deshidratacin,
hemoconcentracin e hipotensin. (a poblacin geritrica, alimentada
por gastroclisis con alto contenido proteico, puede desarrollar
hiperosmolaridad ya que la ingesta proteica induce una carga osmtica
por la urea y tambin diuresis con ba"o contenido de sodio. Fuchos de
estos pacientes pueden tener, adems, trastornos en la capacidad de
concentracin urinaria y esto contribuir a%n ms a la prdida de agua y
a la hipernatremia resultante.
Exceso de sodio corporal:
(a hipernatremia secundaria a e!ceso de sodio corporal total no es tan
com%n como los trastornos antes mencionados. #on e!cepcin de la
discreta hipernatremia que se describe en los sndromes por e!ceso de
mineralocorticoides, la mayora de los casos informados en la literatura
son iatrognicos. (a administracin e!cesiva de bicarbonato de sodio durante
resucitacin cardaca o en el tratamiento de la acidosis lctica, pueden originar
hipernatremia.
(os recin nacidos alimentados con frmula lctea en la que por error se agrega sal en
vez de az%car, desencadenan hipernatremia grave con fasciculaciones, convulsiones,
dificultad respiratoria y coma. (os que fallecen tienen hemorragia subdural,
subaracnoidea, intraventricular e intracerebral. (os pacientes hemodializados con
soluciones, en que la concentracin de sodio est muy por encima de lo normal )por
error en la mezcla de agua y concentrado de dilisis*, tambin desarrollan
hipernatremia.
S!$n"( ) (*nt"ma(:
(os signos y sntomas de hipernatremia son, en su mayora, de origen cerebral y
generalmente correlacionan con la rapidez de aumento en el sodio srico. $l aumento de
concentracin osmolar del lquido e!tracelular produce salida de agua de las clulas, lo
que condiciona deshidratacin celular y e!plica la signologa neurolgica de estos
enfermos. 3dems de los signos de hipovolemia, muestran hiperpnea, fiebre,
convulsiones y coma. (a gravedad est en relacin al grado de deshidratacin y de
hipernatremia. (a morbimortalidad es elevada y con frecuencia de"a secuelas
neurolgicas.
$n la hipernatremia crnica se presenta irritabilidad, depresin del sensorio )letargia a
coma*, aumento del tono muscular y de los refle"os tendinosos profundos,
fasciculaciones, convulsiones, aumento de protenas en lquido cefalorraqudeo,
hiperglucemia, hiper8alemia, acidosis metablica e hipocalcemia.
ManeC" #e &a >!'ernatrem!a:
$l mane"o de la hipernatremia, no importa la causa, debe ser con soluciones hipotnicas
o isotnicas, por va oral si el paciente puede beber. $n el caso de prdida acosa pura
El tratamiento
de la diabetes
inspida
central
consiste en
corregir el
problema
hipotalmico
y aplicar
terapia
substitutiva
con pitresn"
'a
hipernatremia
se trata con
soluciones
hipotnicas o
isotnicas, de
pre#erencia
por va oral"
con sodio corporal normal, con reponer agua sola es suficiente )diabetes inspida*'
cuando hay adems prdida de sodio, lo indicado son soluciones salinas hipotnicas. $n
el caso de pacientes con sodio corporal total elevado por la administracin de soluciones
hipertnicas, la terape%tica incluye la administracin de agua sola, uso de diurticos y
dilisis.
(a causa ms frecuente de hipernatremia en nios es la deshidratacin por diarrea y el
tratamiento con suero oral, que contiene :- m$q de sodio por litro, ha mostrado ser
efectivo para reponer las prdidas de agua y reducir lentamente las concentraciones de
sodio srico, en periodos de . a 12 horas. #uando se requiere el uso de soluciones
intavenosas, por hipotensin arterial o hipovolemia importante, debe iniciarse la
hidratacin con solucin salina isotnica para evitar cadas bruscas del sodio srico y
recuperar una buena perfusin tisular' como esta solucin es hipotnica con respecto al
estado hipernatrmico del paciente, el sodio srico tender a ba"ar. 3 continuacin, la
solucin de <artmann es la ms recomendada para corregir el desequilibrio en periodos
de 12 a 25 horas.
(a velocidad a la que debe corregirse la hipernatremia en adultos no ha sido establecida,
a%n cuando se aconse"a se practique en un tiempo no menor de seis a 12 horas cuando
se hace por va oral o de 57 horas cuando es por va intravenosa, para evitar edema o
hemorragia cerebral por cada brusca de la osmolaridad srica. $s importante vigilar al
su"eto con la toma peridica de sodio plasmtico. Si el paciente est hipotenso, se inicia
el tratamiento con solucin salina isotnica. $l agua libre puede administrarse por va
oral o en forma de de!trosa en agua al ,/' en ocasiones la glucosa que se administra
puede conducir a hiperglucemia, por lo que es importante su control peridico con
tomas de glucemias. Si adems del dficit de agua hay dficit de sodio, se puede
continuar con solucin salina isotnica diluda con agua. Si se agrega potasio a la
solucin, este debe contarse como osmticamente activo' por e"emplo, 5- m$q en una
solucin 195 de salina que contiene 60 m$q de sodio, la solucin resultante ser de 192
isotnica )contendr 00 m$q9( entre el sodio y el potasio, alrededor de 1,5 mosmol9(*.
(os pacientes con diabetes inspida requerirn adems drogas que controlen la poliuria y
la polidipsia. 3 los pacientes hipodpsicos es necesario instruirlos para que ingieran una
cantidad fi"a de agua y eviten la aparicin de hipernatremia.
HIPONATREMIA:
(a concentracin srica de sodio menor de 16- mmol9(, es el desequilibrio electroltico
ms frecuentemente observado en pacientes hospitalizados.
H!'"natrem!a =!ct!c!a " '(e%#">!'"natrem!a:
Se considera pseudohiponatremia cuando la osmolaridad del plasma es normal o
elevada )Big. 1-*. $stos casos se deben a la presencia de otras substancias
osmticamente activas por lo que la medicin del sodio no refle"a la osmolalidad del
plasma. Gal es el caso de las paraproteinemias )mieloma m%ltiple*, hiperlipidemias,
hiperglucemia o administracin de manitol o glicina.
$n su"etos normales, un litro de suero contiene entre :2 y :5/ de agua' el . a 7/
restante est ocupado por lpidos y proteinas. 4ebido a que el sodio se encuentra diluido
slo en la fase acuosa, el contenido de sodio en un litro de suero se puede definir como
el producto resultante de la concentracin de sodio en el agua por el porciento de agua
en cada litro de suero. Si la concentracin de +a
;
es de 1,2 m$q en 1 ( de suero, la
concentracin de sodio ser igual a 1,2 ! -.:5 C 156 m$q9(.
(a hipertrigliceridemia suficientemente intensa para producir suero lipmico o la
hiperproteinemia que se observa en el mieloma m%ltiple o en las macroglobulinemias,
reducen el porcenta"e acuoso del plasma y aumentan los slidos a e!pensas de desplazar
el +a
;
' sin embargo, la fraccin de agua que resta en el plasma tiene un contenido de
sodio normal. $"emplo& si la hiperlipidemia desplaza el 2,/ del agua de 1 ml de
plasma, este contendr slo -.0, ml de agua. (a concentracin de +a
;
en ese ml de
suero ser igual a 1-7 m$q9(' si corregimos para el contenido real de agua, es 1-79-.0,
C 155 m$q9(. (a concentracin real de sodio y la osmolaridad sern normales. (a
determinacin de sodio despus de ultracentrifugacin ha probado ser %til para conocer
su verdadera concentracin.
(a elevacin en plasma de substancias endgenas osmticamente activas como la
glucosa )diabetes mellitus descontrolada* aumentan la osmolaridad que obliga a la
salida de agua intracelular hacia el espacio e!tracelular, diluye los iones y produce
hiponatremia. $sta hiponatremia es en parte ficticia ya que si la glucosa regresa a la
clula despus de la administracin de insulina, la hiponatremia se corrige o se eleva a
valores casi normales. $"emplo& si la concentracin de sodio es 12- m$q9(, con una
glucemia de 1,--- mg9d( y a esta se le resta el valor normal de la glucemia )1-- mg9dl*,
la fuerza osmtica de estos :-- mg9dl se puede estimar al dividir& ):-- mg9dl ! 1-*917-
C ,- mosmol9( o mmo(9(' 17- es el peso molecular de la glucosa. (a glucosa al ser
metabolizada regresa el agua hacia la clula y eleva la concentracin de aniones y
cationes a partes iguales )2, m$q de aniones y 2, m$q de cationes*, por lo tanto, el
sodio ascender de 12- a 15, m$q9(. (a caracterstica de esta forma de hipotonicidad
es que cursa con hiperosmolaridad ya que la glucosa es un osmol activo.
H!'"natrem!a 9er#a#era:
<ay que hacer notar que para que se desencadene hiponatremia deben coe!istir dos
condiciones& incapacidad del rin para e!cretar una carga de agua libre e ingestin
acuosa elevada. $n la mayora de los pacientes hiponatrmicos, este trastorno es
inducido iatrognicamente por ingestin e!agerada de agua en presencia de un defecto
para e!cretar agua libre.
#uando el individuo no est en condiciones de limitar la cantidad de
agua que ingiere )estados comatosos*, como en casos de alimentacin
por gastroclisis con soluciones hipotnicas o con agua pura, o bien en
el tratamiento demasiado entusiasta de la deshidratacin com%n con
Para haber
hiponatremia
se reuiere la
asociacin de
la
incapacidad
del ri$n para
excretar una
carga de agua
libre y la
ingestin de
agua en
exceso"
soluciones desprovistas de electrolitos o muy hipotnicas, puede sobrepasarse la
capacidad de dilucin renal y se desarrolla hiponatremia. (a otra circunstancia a
considerar es la incapacidad relativa o real del rin para diluir y liberarse de una carga
acuosa como sera el caso del recin nacido y del desnutrido grave. =tras condiciones
que cursan con hiponatremia estn resumidas en la figura 1-.
(a hiponatremia aguda se puede definir como una cada de sodio srico de 12 o ms
m$q9( por da, de duracin menor de 57 horas. <a sido descrita en mu"eres "ovenes, por
lo que se ha concluido que las mu"eres en la edad reproductiva son menos tolerantes a la
hiponatremia que los hombres.
(ani#estaciones clnicas:
#uando la hiponatremia se desarrolla ms rpido de lo que el encfalo se adapta a este
cambio, el edema cerebral resultante da lugar a un sndrome que se conoce como
into!icacin por agua. (as manifestaciones neurolgicas de este trastorno, descritas
desde 1:2-, incluyen& cefalea, nusea, vmito, debilidad, incoordinacin, temblores,
delirio y finalmente convulsiones y posturas de decerebracin. (a tomografa
computada del cerebro puede mostrar estrechamiento de los ventrculos lateral y tercero,
que indica edema difuso del encfalo. $n casos graves puede conducir a herniacin
transtentorial de la masa cerebral, paro respiratorio y muerte.
(as manifestaciones clnicas observadas en hiponatremia aguda, derivan
fundamentalmente del libre paso de agua sin solutos del espacio e!tracelular al
intracelular. $l edema intracelular provoca disfuncin celular, sobre todo en el sistema
nervioso central. (as manifestaciones histopatolgicas neuronales son& vacuolizacin
del citoplasma con licuefaccin eventual de los n%cleos y alteracin difusa de la capa de
mielina.
(os sntomas de hiponatremia crnica son mucho ms sutiles e inespecficos y tienden a
presentarse con niveles de sodio srico mucho ms ba"os. Se manifiesta por anore!ia,
nusea, vmitos, debilidad muscular y calambres. (os pacientes pueden volverse
irritables y mostrar cambios en la personalidad, como indisciplina, confusin y
hostilidad. #uando la hiponatremia alcanza niveles muy ba"os aparecen trastornos en la
marcha, estupor y muy rara vez crisis convulsivas. +o se ha descrito la aparicin de
edema cerebral en la hiponatremia crnica' es ms, la tomografa computada no muestra
evidencias de edema cerebral a pesar de hiponatremias a%n por aba"o de 1-, m$q9(. Sin
embargo, los pacientes con hiponatremias de curso muy prolongado, son susceptibles a
iatrogenias secundarias a la correccin muy rpida del trastorno.
Evaluacin del paciente:
(os datos de laboratorio muestran disminucin de la osmolaridad srica y de la
natremia, con reduccin de hemoglobina y de las protenas plasmticas por dilucin' los
valores de hematocrito no cambian apreciablemente, lo que indica que una parte de la
sobrecarga acuosa se distribuye en la masa eritrocitaria. (a orina se diluye rpidamente
y aumenta su volumen' tambin aumenta la e!crecin de sodio y cloro por unidad de
tiempo. $sta natriuresis depende probablemente de una disminucin en la secrecin de
aldosterona causada por la e!pansin del volumen.
$l primer paso en la evaluacin de un paciente con hiponatremia es conocer si el rin
est e!cretando agua libre en presencia de hipotonicidad srica' si la osmolalidad
urinaria es mayor de 1-- mosmol9( significa que la hiponatremia es debida a que el
rin es incapaz de diluir la orina.
$valuado el mane"o de agua, a continuacin se valora la cantidad de sodio total y el
estado del volumen e!tracelular. ?uede haber hiponatremia con sodio total normal,
aumentado o disminudo. (a historia clnica permite identificar fcilmente aquellos
casos con sodio total aumentado cuando hay edema o ascitis. $n estos casos hay
e!pansin del volumen e!tracelular, con e!ceso de agua mayor que de sodio. =tros
pacientes hiponatrmicos, sin edema, pueden tener e!pansin modesta del volumen
e!tracelular por e!ceso de agua total )sndrome de secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica* o deplecin del volumen e!tracelular por prdida de sodio mayor que de
agua, ya sea por va renal o e!trarrenal )Big. 1-*.
)iponatremia asociada a exceso de sodio y agua con edema:
(os pacientes con edema secundario a insuficiencia cardaca, cirrosis heptica o
sndrome nefrtico, se caracterizan por tener aumento desproporcionado del agua
corporal total con respecto al e!ceso del sodio total. (a patogenia de la incapacidad para
diluir la orina se ha intentado e!plicar como secundaria a un descenso en el volumen
intravascular efectivo, que reduce la filtracin glomerular, aumenta la reabsorcin
tubular pro!imal, reduce la llegada de sodio a las porciones distales del nefrn y
consecuentemente limita la dilucin urinaria. Mecientemente se ha planteado la
posibilidad que la <34 "uegue un papel importante en la incapacidad para diluir la
orina en estos pacientes )ver captulo de edema*.
Figura 1-. ?rincipales causas de hiponatremia, ficticia y
verdadera, seg%n situacin del volumen e!tracelular )O$#* y
el origen de las prdidas, en su caso.
*nsu#iciencia +enal:
=tro grupo de pacientes que presentan e!ceso de sodio total e hiponatremia son
aquellos que cursan con insuficiencia renal crnica terminal o en la fase olig%rica de la
insuficiencia renal aguda. (os pacientes con insuficiencia renal crnica tienen capacidad
normal para diluir la orina' su limitacin es debida al descenso tan importante en la
filtracin glomerular. $n un enfermo con una filtracin glomerular de , ml9min )0
(9da*, se estima que slo 2-/ del filtrado glomerular alcanza las porciones distales del
nefrn y, por lo tanto, la cantidad m!ima de agua libre que puede e!cretar es 1.5 (9da'
cualquier lquido ingerido en e!ceso de esta cifra dar lugar a e!pansin y dilucin del
espacio e!tracelular.
$l ,-/ de los pacientes con insuficiencia renal aguda olig%rica
cursan con hiponatremia en el curso de la fase olig%rica.
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
%SS*),!&:
(a secrecin de <34 se considera inadecuada cuando persiste
en ausencia de estmulos osmticos y hemodinmicos para su
liberacin. (a secrecin inadecuada de <34 impide la diuresis
acuosa normal, pero el control del balance de sodio no se altera.
4e hecho, cuando la hiponatremia se presenta como resultado de
la retencin e!cesiva de agua ingerida o infundida, la e!pansin
del volumen e!tracelular dispara la natriuresis. $n estas
condiciones particulares la e!crecin de sodio puede e!ceder la
ingestin, lo que da la falsa impresin de tratarse de una prdida
de sal. $ste balance negativo de sodio puede e!acerbar la
hiponatremia. (os pacientes con SSH<34 tienen orina
concentrada )hipertnica* en presencia de hiponatremia, la concentracin de sodio en
orina est por encima de 2- m$q9( y en general, la e!crecin de sodio es igual a la
ingestin. Sin embargo, en presencia de hipovolemia o restriccin de sodio, estos
pacientes pueden conservar sodio normalmente.
$!isten varias causas que pueden producir aumento de secrecin de <34, sin
alteraciones osmticas o hemodinmicas. (a nicotina es un estimulante hipotalmico de
la secrecin de <34. (a administracin aguda de narcticos, tambin puede producir
antidiuresis' la morfina, por e"emplo, libera <34 de la neurohipfisis. (os pacientes
tratados con cloropropamida, carbamazepina o biguanidas desarrollan hiponatremia por
efecto antidiurtico. $l clofibrato desencadena antidiuresis en pacientes con diabetes
inspida parcial' el efecto antidiurtico de esta droga, como la de la cloropropamida, es
ms notable en pacientes con diabetes inspida que en su"etos normales. (a vincristina y
la ciclofosfamida provocan un sndrome que recuerda el SSH<34, con hiponatremia.
#iertos analgsicos como el acetaminofn y la dipirona, que disminuyen la filtracin
glomerular, se han empleado en el mane"o de la diabetes inspida. 4rogas como la
indometacina y el ibuprofeno, producen tambin antidiuresis. $stas observaciones
sugieren la posibilidad de que la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas por estas
drogas sea capaz de favorecer antidiuresis.
Godos los frmacos diurticos, a travs de inducir deplecin de volumen y reabsorcin
tubular pro!imal e!cesiva con limitacin en la e!crecin de una carga de agua,
producen antidiuresis y en algunos casos hiponatremia. (os pacientes, habitualmente
ancianos, hipertensos o con insuficiencia cardaca, que reciben diurticos derivados de
tiazidas, desarrollan hiponatremia. $l diagnstico se establece porque al suspender la
tiazida desaparece la hiponatremia. (a e!istencia de un SSH<34 debe sospecharse si
despus de dos o tres semanas persiste cierto grado de hiponatremia, ya que las tiazidas
e!acerban la hiponatremia en este sndrome.
(a combinacin de diurticos y clorpropamida favorece mayor retencin de agua, lo
que sugiere un efecto sinrgico de ambas drogas. (a asociacin de un diurtico tiazdico
con un analgsico, como la dipirona, ha sido utilizada para el mane"o de la diabetes
En la
pseudohiponatremia,
la osmolaridad del
plasma es normal o
elevada, por la
presencia de otras
substancias
osmticamente
activas"
Se considera
secrecin
inadecuada de
hormona
antidiurtica,
cuando se libera en
ausencia de
estmulos osmticos
o hemodinmicos"
inspida. (a dipirona reduce la filtracin glomerular y al sumarse con el efecto de
deplecin del diurtico favorece antidiuresis e hiponatremia.
(as drogas psicotrpicas tambin se han implicado. (a relacin causa-efecto
demostrada ms claramente, ha sido con los derivados tricclicos. Sin embargo, debe
enfatizarse que en pacientes psicticos con graves trastornos emocionales e
hiponatremia, esta %ltima puede resultar por otra causa )polidispia psicognica, por
e"emplo*.
$l nivel de <34 invariablemente se incrementa en respuesta a la anestesia y a la ciruga
)respuesta normal al acto quir%rgico* y puede permanecer elevado hasta por cinco das.
$stos pacientes se someten a todo un espectro de estmulos no osmticos sobre la
secrecin de <34& hipo!ia, dolor, nusea, hipotensin, narcticos e hipoglucemia y
debe alertar contra el uso indiscriminado de soluciones libres de electrolitos despus de
ciruga. (os alcohlicos en supresin, son incapaces de eliminar una carga aguda de
agua, ya que cursan con niveles ms altos de <34 que la poblacin normal a pesar de
concentraciones de sodio srico ba"as' esta situacin ocurre en ausencia de hipovolemia.
(a deficiencia en glucocorticoides, como ocurre en la enfermedad de 3ddison o por
trastornos de la pituitaria anterior con deficiencia en hormona adrenocorticotrpica, se
acompaa frecuentemente de hiponatremia. $n la enfermedad de 3ddison hay adems
hipovolemia por lo que recuerda al SSH<34, ya que los niveles de <34 se encuentran
elevados' responden rpidamente a la administracin de glucocorticoides.
(a capacidad de eliminar agua est impedida en pacientes con hipotiroidismo, en parte
debido a descenso en el gasto cardaco' la reduccin del flu"o sanguneo renal y de la
filtracin glomerular tambin contribuyen a este trastorno. <abitualmente estos
pacientes no cursan con edema y se comportan y responden en forma similar a los
pacientes con SSH<34.
(a hiponatremia esencial, tambin denominada rea"uste de osmostato, ha sido
informada en muy pocos pacientes' se caracteriza por hiponatremia fi"a con respuesta
adecuada a la carga y a la restriccin de sodio y agua. $l mecanismo de esta entidad no
es claro y puede ser debido a rea"uste del umbral de respuesta osmolar a un nivel menor,
o bin a una forma incompleta del sndrome de secrecin inadecuada de <34.
Jna vez que todas las causas de hiponatremia dilucional han sido eliminadas&
hipotiroidismo, enfermedad de 3ddison y uso de drogas antidiurticas, debe pensarse en
el SSH<34 descrito por SchSartz, Aennett, #urelop y Aartter, en l:,0. $ste sndrome
ha sido reconocido en m%ltipes enfermedades, principalmente& 1. trastornos del sistema
nervioso central como psicosis, traumatismos craneoenceflicos, neoplasia primaria y
metastsica, accidentes vasculares )hemorragia, infarto o vasculitis*, infecciones
)meningitis, absceso cerebral y encefalitis* y otras )sndrome de >uillainAarr,
esclerosis m%ltiple, hidrocefalia*' 2. enfermedades pulmonares infecciosas )viral,
baceriana o por hongos*, funcionales )asma, insuficiencia respiratoria aguda o
ventilacin mecnica* o tumorales )tumor broncognico de clulas pequeas*' 6. otros
tumores )pncreas, dudodeno, urter, nasofaringe, leucemia, linfoma y timoma* y 5.
sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
$l tratamiento de pacientes con sndrome de SSH<34 depende de la gravedad e
intensidad de la hiponatremia&
Mestriccin de <
2
- en el SSH<34 moderado, con peligro de hipervolemia
Jso de pequeas cantidades de solucin salina hipertnica )por peligro de
hipernatremia* en el SSH<34 grave,
Burosemida con reposicin del sodio y el potasio perdidos' emplear tambin solucin
salina hipertnica,
Jso de corticoides en la deficiencia de glucocorticoides.
Jso de hormonas tiroideas en el mi!edema,
Gratamiento de las infecciones pulmonares, la insuficiencia cardaca y reseccin,
radiacin o quimioterapia del tumor productor de <34
$mpleo de sales de litio )potencialmente t!icas* o de demeclociclina )este %ltimo
medicamento es ms prometedor*
?rometedor es el uso de un antagonista del receptor O2 )de arginina vasopresina* en
tubo colector, el =?#612.-, que induce diuresis acuosa en humanos )Su empleo se
inici en Uapn en 1::6*.
4el 6, a ,./ de los pacientes hospitalizados con sndrome de inmunodeficiencia
adquirida, presentan hiponatremia. (a mayora reunen los criterios del SSH<34 y estn
asociados a infecciones oportunistas& neumonas o meningitis. =tros, cursan con signos
de deplecin de volumen y natriuresis, que puede asociarse a enfermedad renal o a
insuficiencia suprarrenal. Gambin hay hiponatremia despus de la administracin de
antibiticos en soluciones hipotnicas endovenosas, prctica que debe evitarse en esta
poblacin.
Polidipsia compulsiva o psictica:
(a polidipsia es com%n en pacientes psiquitricos y en algunos casos se puede
complicar con sntomas graves de hiponatremia. (a mayora de los casos estudiados
cursan con orinas diludas al m!imo )osmolaridades por aba"o de 1-- mosmol9(*. 3l
reducir la ingesta de agua, persiste diuresis elevada que retorna el +a
;
srico a lo normal
o a cifras cercanas a lo normal. (o que es sorprendente es que estos pacientes, que
pueden diluir la orina al m!imo, desarrollen hiponatremia.
Si asumimos una e!crecin de :-- mosmol de soluto por da, es posible e!cretar de : a
17 litros de orina diariamente )60, a 0,- ml9hora* o sea orinas diludas a 1-- o ,-
mosmol9(' estos pacientes pueden, en un momento, ingerir ms de 0,- ml9hora de agua
y de esta manera sobrepasan la capacidad m!ima del rin para e!cretar orina diluda y
desarrollan hiponatremia. ?uede no observarse dilucin urinaria m!ima debido a
produccin inapropiada de <34, que se agrava si son fumadores o con el uso de
tiazidas para tratamiento de hipertensin arterial. (a liberacin de <34 puede ocurrir
por la psicosis misma, por la nusea asociada a la e!cesiva ingesta de lquido, o por el
edema cerebral secundario a hipotonicidad. $n la mayora de los casos el %nico
tratamiento requerido es la disminucin de la ingesta de agua.
!eplecin de volumen asociada a hiponatremia:
(as principales causas de hiponatremia con deplecin de volumen se listan en la figura
1-. (as prdidas de lquido pueden ocurrir por va renal o e!trarrenal. (as prdidas
e!trarrenales son habitualmente gastrointestinales, vmito o diarrea, pero pueden ocurrir
por acumulacin de lquido en un @tercer espacio@ )quemaduras, traumatismos,
peritonitis, pancreatitis, ciruga abdominal mayor*. $l rin sano responde
habitualmente a esta hipovolemia con retencin de sodio y agua, la orina en esta
situacin es hipertnica )osmolaridad de 5---.-- mosmol9(* y la concentracin de
sodio urinario se encuentra por deba"o de 1- m$q9(. ?or el contrario, si la fuente de
prdida salina es el rin, tal como ocurre en lesiones renales parenquimatosas )nefritis
t%bulo intersticial, nefronoptisis, rin poliqustico del adulto, uropata obstructiva
parcial*, con el uso indiscriminado de diurticos o en la insuficiencia suprarrenal
)enfermedad de 3ddison*, la concentracin de sodio urinario puede sobrepasar 2,-
m$q9(. Jn paciente hiponatrmico, hipovolmico, con sodio urinario arriba 2- m$q9( e
hiper8alemia con elevacin de urea, sugiere el diagnstico de insuficiencia suprarrenal o
insuficiencia renal.
(a secrecin e!cesiva del pptido auricular natriurtico u otras hormonas natriurticas,
pueden producir prdida renal de sal e hiponatremia. (a liberacin cerebral de algunas
de estas hormonas puede ser el origen de algunos casos de @prdida cerebral de sal@. (a
liberacin inadecuada de <34 se ve com%nmente en trastornos cerebrales, por lo que la
distincin entre natriuresis inadecuada y antidiuresis inadecuada puede ser difcil. $n
ambas condiciones la e!crecin de sodio est elevada y en ambos casos se pueden
encontrar niveles altos del pptido auricular natriurtico. (a clara documentacin de que
la prdida renal de sal precedi a la retencin de agua, la e!istencia de hipovolemia y el
descenso de la secrecin de <34 con la e!pansin salina, son elementos necesarios
para establecer el diagnstico' desafortunadamente, en la mayor parte de los casos
informados de prdida cerebral de sal, faltan estos detalles clnicos. (a hipovolemia
puede reducir el flu"o sanguneo cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea,
sobre todo si se acompaa de vasoespasmo, por lo que numerosos autores aconse"an la
e!pansin de volumen, ms que la restriccin, cuando la hiponatremia complica un
cuadro de hemorragia subaracnoidea.
Tratam!ent":
(a aparicin de convulsiones, coma y muerte cerebral pueden ser las consecuencias de
no tratar prontamente la hiponatremia. Sin duda, en este trastorno electroltico tan
com%n y tan grave, es imperativo un diagnstico temprano y una teraputica eficaz. ?or
otra parte, la corrreccin demasiado rpida, puede tener tambin secuelas neurolgicas
devastadoras. 4ebe siempre tratarse, de ser posible, la causa de la hiponatremia. $n
pacientes hipovolmicos, el tratamiento es con suero oral o con soluciones salinas
intravenosas, y en enfermos con edema, utilizar diurticos, restricin salina y digitlicos
si es necesario.
#asi todos los pacientes con hiponatremia, deben mane"arse con restriccin acuosa
drstica, generalmente menos de 5-- ml9m
2
de superficie corporal9da, e!cepto los
deshidratados. #uando la hiponatremia es leve o moderada y el paciente est
asintomtico o no tiene manifestaciones neurolgicas importantes, puede ser suficiente
la restriccin acuosa. $n presencia de hiponatremia grave y sintomtica, la utilizacin
de soluciones isotnicas o hipertnicas est "ustificada en pacientes sin edema. $n
pacientes con el SSH<34 la administracin de soluciones salinas produce natriuresis y
la correccin de la hiponatremia es pasa"era. $n este tipo de casos es aconse"able el
empleo de diurticos de asa de tipo de la furosemida y la diuresis producida recuperarse
con solucin salina al 6/' este tipo de teraputica corrige con cierta rapidez la
hiponatremia. $n pacientes con SSH<34 secundaria a tumores productores de <34 se
ha utilizado la clorotetraciclina que aumenta la e!crecin de agua libre. $l empleo de
soluciones salinas en pacientes con edema e hiponatremia est contraindicado. $n casos
e!tremos de pacientes edematosos con hiponatremia y sntomas neurolgicos, se utiliza
la ultrafiltracin con hemodilisis o con dilisis peritoneal para corregir la
hiposmolaridad y disminuir el edema.
$n los %ltimos aos el empleo de acuarticos, sustancias que aumentan la e!crecin de
agua libre, aunque a nivel e!perimental, prometen ser un tratamiento con gran futuro. Se
trata de bloqueadores de los receptores O2 de la arginina vasopresina en el t%bulo distal
y colector.
-orreccin rpida de la hiponatremia y desmielini.acin osmtica:
#uando la concentracin de sodio se corrige a valores normales, el encfalo debe
recuperar los solutos perdidos en el proceso de adaptacin a la hiponatremia. Si este
proceso de correccin no ocurre a la misma velocidad que el aumento
progresivo en la concentracin de sodio srico, el resultado puede ser
deshidratacin y dao cerebral. ?or razones no bien conocidas, las
lesiones resultantes aparecen uno o varios das despus del tratamiento
en una forma muy caracterstica que se conoce como sndrome de
desmielinizacin osmtica. $n estos casos, pueden aparecer signos
neurolgicos diferentes a los descritos para la hiponatremia.
$n los casos moderados, las manifestaciones son& trastornos del
comportamiento, convulsiones, movimientos desordenados y mutismo
acintico. $n las formas ms graves pueden aparecer trastornos
bulbares, como parlisis bulbar y cuadriparesia. $n su forma ms
dramtica, los pacientes estn despiertos pero son incapaces de comunicarse y pueden
requerir apoyo ventilatorio. 4espus de varias semanas de evolucin se puede observar
una me"ora importante, pero algunos pacientes pueden quedar con secuelas
neurolgicas irreversibles.
$n los casos mortales de este sndrome, los hallazgos patolgicos muestran
desmielinizacin en el puente y en el bulbo raqudeo, alternando con zonas de neuronas
y a!ones sanos, que se conocen como mielinosis pontina central. Hmgenes obtenidas
con resonancia magntica, 65 semanas despus del inicio de las manifestaciones
clnicas, pueden mostrar la presencia de desmielinizacin.
$n humanos, la aparicin del sndrome es ms frecuente despus de dos das de
hiponatremia, habitualmente menor o igual a 1-, m$q9(. Hnvariablemente ocurre si la
correccin ha e!cedido 12 m$q9( por da )-., m$q9(9hora*. (a mayora de los
pacientes informados en la literatura han sufrido correcciones de 2- m$q9( en uno a dos
das. (a hiponatremia aguda )menos de 25 horas* pudiera ser corregida rpidamente sin
el peligro de secuelas, aunque aun en estas condiciones el sndrome postratamiento ha
sido descrito.
'a correccin
demasiado
rpida de la
hiponatremia,
puede
ocasionar
complicaciones
neurolgicas
graves"
/rastornos en el (etabolismo del Potasio:
$l cuerpo contiene de 6,--- a 5,--- m$q de D
;
),- a ,, m$q98g de peso corporal*, de
los cuales, slo de .- a 7- m$q se encuentran en el espacio e!tracelular. 4ebido a su
localizacin predominantemente intracelular, participa en un gran n%mero de funciones
tales como la sntesis de protenas y 4+3, el ciclo glucoltico y otros. $l potencial de
reposo de la clula depende en gran parte de la concentracin intra-)1,- m$q9(* y
e!tracelular )5-, m$q9(* de D
;
y en condiciones de desequilibrio de D
;
la funcin
celular se altera.


Figura 11. Metabolismo del potasio

(a relacin entre el D
;
intra y e!tracelular es bastante comple"a y se ve afectada por
numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. (a acidosis tiende a
movilizar el D
;
de las clulas y la alcalosis favorece su movilizacin del espacio
e!tracelular a las clulas. (as hormonas tambin influyen en la distribucin de D
;
principalmente del espacio e!tracelular a las clulas& insulina, aminas beta-adrenrgicas
y aldosterona.
(a elevada concentracin de D
;
en las clulas y de +a
;
en el espacio e!tracelular,
depende en gran medida de la presencia de la bomba +a
;
-D
;
3G?asa localizada en la
membrana celular y que transporta D
;
al interior celular y +a
;
fuera de la misma.
$l potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusin del D
;
celular hacia el espacio e!tracelular y a favor de un gradiente de concentracin. 4ebido
a que el D
;
posee carga positiva, su difusin carga negativamente el interior de la clula
con respecto al e!terior.
Balance de Potasio:
(a regulacin del D
;
plasmtico ), m$q9(* depende de su capacidad para moverse de
las clulas hacia el lquido e!tracelular. $l D
;
que se elimina del espacio e!tracelular es
en parte reemplazado por el D
;
celular proveniente del m%sculo, hgado o elementos
figurados de la sangre )Big. 11*. <ormonas como insulina, aldosterona o epinefrina,
determinan en gran parte este movimiento transcelular' as como cambios en el p<
plasmtico y la concentracin de bicarbonato )ver 3cidosis y 3lcalosis*. =tro factor que
influye en el D
;
srico es su ingreso, ya sea por va oral o parenteral.
(a insulina favorece la movilizacin del D
;
hacia el interior del m%sculo y el hgado. (a
secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del D
;
plasmtico.
$videncias clnicas y e!perimentales sugieren que la insulina desempea un papel
fisiolgico muy importante en la regulacin del D
;
srico. ?or e"emplo, un aumento en
la concentracin de D
;
plasmtico despus de ingerir alimento, estimula la secrecin de
insulina que hace descender el potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas'
por otra parte, la hipo8alemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la
salida del potasio celular y la correccin del problema.
Sin duda, la va de e!crecin ms importante del D
;
es el rin, a%n cuando pequeas
cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces )1- m$q9da*. (a e!crecin
de D
;
depende esencialmente de la secrecin del D
;
de las clulas distales hacia la luz
tubular. #asi todo el D
;
filtrado se reabsorbe en el t%bulo pro!imal y el asa de <enle' el
D
;
e!cretado, proviene de su secrecin por el tubo distal y el colector. $ste movimiento
del D
;
hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y
de los gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la luz
tubular.
HIPOKALEMIA:
(a concentracin de D
;
plasmtico vara en forma directa con el D
;
almacenado en los
depsitos corporales )Big. 11*. Sin embargo, no siempre que hay deplecin de D
;
sta se
acompaa de hipo8alemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metablica o
respiratoria. 4urante la acidosis, el e!ceso de <
;
se moviliza al interior de las clulas en
intercambio por +a
;
' como resultado el D
;
e!tracelular puede estar normal o a%n
elevado cuando el D
;
corporal est ba"o. <abitualmente el corregir la acidosis determina
el verdadero estado en que se encuentran los niveles de D
;
srico.
Patogenia y diagnstico:
$l diagnstico de la o las causas de deplecin de D
;
, generalmente se determinan a
travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya deplecin de D
;
es secundaria
a uso crnico de la!antes, vmito provocado por problemas psicgenos como ocurre en
la anore!ia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diurticos, el diagnstico puede
ser difcil al ocultarse su origen. ?acientes con tumor velloso del colon, con frecuencia
relatan heces bien formadas' slo un interrogatorio intencionado, revelar la e!crecin
de moco en la evacuacin en cantidades variables.
#uando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipo8alemia, la medicin
del D
;
urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. ?or e"emplo' en las
prdidas e!trarrenales, especialmente gastrointestinales, la e!crecin urinaria de D
;
se
encuentra por aba"o de 2- m$q9da' es importante sealar que la e!crecin de sodio
debe estar por arriba de los 1-- m$q9da. ?or el contrario, en presencia de prdidas
renales el D
;
, siempre ser mayor que 2- m$q9da. Sin embargo, la concentracin puede
ser ba"a en situaciones con grave deplecin de D
;
)e!cepto cuando ya se ha producido
nefropata 8aliopnica*, en aquellos casos con e!ceso de mineralocorticoides y dieta
ba"a en +a o en pacientes a los que se suspenden los diurticos al momento de la
revisin clnica. (a medicin del p< tambin puede contribuir al diagnstico
diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipo8alemia cursan con p< normal o
alcalino' hay, sin embargo, hipo8alemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular
renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa
carbnica. Jna tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnstico, es la
presencia de hipertensin que sugiere la presencia de alguna de las formas de
hiperaldosteronismo )e!cepto el sndrome de Aartter*.
+edistribucin del potasio:
(a insulina facilita la entrada de D
;
a las clulas musculares y hepticas' como resultado
del e!ceso de insulina y glucosa se puede producir hipo8alemia. $sto ocurre con
frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentacin parenteral.
(a alcalosis metablica y la hipo8alemia generalmente ocurren "untas, debido a la
e!istencia de flu"os de cationes entre las clulas y el espacio e!tracelular. 4urante
alcalosis los iones de <
;
son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el
lquido e!tracelular en un intento para mantener el p< dentro de lmites normales. ?ara
preservar la electroneutralidad, el D
;
y el +a
;
e!tracelulares difunden hacia el interior
celular, lo que resulta en una cada del D
;
srico.
(a hipo8alemia produce la movilizacin de D
;
celular que a su vez se intercambia por
+a
;
e <
;
' el efecto neto de este intercambio es la aparicin de alcalosis e!tracelular y
acidosis intracelular. (a administracin de D
;
tiende a corregir ambos defectos& la
hipo8alemia y la alcalosis.
Prdidas renales:
(a e!crecin urinaria de D
;
est determinada por su secrecin en el t%bulo distal. (a
prdida e!cesiva de D
;
en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con
un e!ceso de mineralocorticoides, flu"os tubulares muy altos en las porciones distales
del nefrn, reabsorcin de +a
;
sin su anin correspondiente e hipomagnesemia.
$l e!ceso de mineralocorticoides )aldosterona* favorece la reabsorcin de +a
;
en el
tubo distal y la secrecin de D
;
e <
;
. $l hipermineralocorticismo se observa en
condiciones como& aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que
acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome de #ushing,
hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Aartter y de los tumores secretores de
renina, ingestin de oroz%z, e!ceso de glucocorticoides y en algunas formas de
hiperplasia suprarrenal congnita.
3lgunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de D
;
. Jna de ellas
es la acidosis tubular renal tipo H o distal y la tipo HH o pro!imal' ambas se caracterizan
por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e hipo8alemia. (a leucemia
mieloctica, particularmente la variedad monoctica, puede ocasionar prdida renal de
D
;
e hipo8alemia.
$l aumento del flu"o tubular de +a
;
a las porciones ms distales del nefrn se presenta
en cualquier condicin en que la reabsorcin de +a
;
y agua est disminuida en el tubo
pro!imal y la rama ascendente del asa de <enle, tal es el caso de los diurticos tipo
furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas y diurticos osmticos, que
consecuentemente aumentan la secrecin de D
;
. Ea que los diurticos producen
deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no son reemplazadas, la secrecin de
aldosterona aumenta, va la estimulacin del sistema renina angiotensina, a%n en
pacientes
edematosos' este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir a%n ms a la prdida
urinaria de D
;
. $!iste adems un grupo de nefropatas perdedoras de sal que en casos
graves pueden contribuir a prdida de D
;
muy importante, mayor de 2-- m$q9da. (a
ingestin de una dieta rica en +a
;
tambin incrementa el flu"o distal y por tanto el
intercambio +a
;
D
;
' en su"etos normales, esta maniobra dificilmente produce
hipo8alemia, debido en parte a que la administracin de sal reduce la secrecin de
aldosterona' sin embargo, la administracin de sal a pacientes con aldosteronismo
primario produce un dficit rpido de D
;
, lo que se ha utilizado como prueba de
deteccin de la enfermedad.
Binalmente, la hipomagnesemia puede producir deplecin de D
;
e hipo8alemia. (a
prdida de D
;
es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos ntimos no son bien
conocidos )ver Fagnesio*.
Prdidas extrarrenales:
3pro!imadamente de 6 a . litros de secreciones gstricas, pancreticas, biliares e
intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Godos estos lquidos son reabsorbidos
y slo 1-- a 2-- m( de agua y de , a 1- m$q de potasio por da son eliminados en las
heces. $l aumento de D
;
y su prdida ya sea por diarrea o fstulas, puede conducir a
deplecin de este in. (a sudoracin masiva, mal reemplazada, tambin produce
deplecin crnica o aguda de D
;
.
Cuadro clnico:
(os datos clnicos ms prominentes de la hipo8alemia y de la deplecin de D
;
son
neuromusculares& debilidad muscular, adinamia, hiporrefle!ia que puede llegar a
parlisis la cual, si afecta a los m%sculos respiratorios, puede ser fatal. (a intensidad de
las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo abrupto de la deplecin del D
;
.
(a rabdomiolisis es otra complicacin que puede aparecer en su"etos con deplecin de
D
;
. (as anormalidades electrocardiogrficas son comunes en la hipo8alemia y se
caracterizan por& aplastamiento e inversin de la onda G, prominencia de la onda J y
descenso del segmento SG. $stas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos
graves, a paro cardaco. (os pacientes depletados de D
;
se into!ican fcilmente con
digital o sus derivados.
(a deplecin crnica de potasio produce lesin vacuolar en las clulas pro!imales
tubulares )nefropata 8aliopnica* y ocasionalmente tambin en el tubo distal. $stas
alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la
aparicin de poliuria y polidipsia. (a filtracin glomerular puede ser normal o estar
discretamente ba"a y recuperarse en cuanto la deplecin de potasio se corrige.
Tratamiento:
Jna vez valorados los efectos fisiolgicos de la deplecin de D
;
, se procede a su
tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por va oral. $l primer ob"etivo ser
sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el dficit del
in. <ay que recordar que no e!iste una correlacin directa entre la concentracin de D
;
plasmtico y el D
;
corporal total. $n general, se puede apro!imar que una prdida de
1-- a 2-- m$q de D
;
harn descender el D
;
plasmtico de 5 a 6 m$q9(. Jna prdida
adicional de otros 1-- a 2-- m$q puede reducir el D
;
en plasma a casi 2 m$q9(. Sin
embargo, una prdida mayor de 5-- m$q difcilmente modificar las cifras de D
;
srico
ya que el D
;
intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar D
;
de las
clulas. $l efecto del p< es muy importante para valorar el grado de 8aliocitopenia ya
que la acidosis aumenta la concentracin del potasio e!tracelular y la alcalosis la
disminuye' por lo tanto, para conocer el estado que guarda el D
;
srico, es necesario
corregir antes el trastorno del equilibrio cido-bsico.
(a sal preferencial para tratar los dficits de D
;
es el D#l, que adems corrige la
alcalosis y la deficiencia de #l, condiciones que con frecuencia acompaan a la
hipo8alemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en casos con
deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben diurticos en forma
crnica.
$l uso de sales de D
;
por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con vmitos
incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de D
;
. $s importante que la concentracin
de D
;
en las soluciones no pase de los .- m$q9( y que la velocidad de infusin no
sobrepase 2- m$q9hora, sin administrar ms de 2-- a 2,- m$q9da, a no ser que las
condiciones del paciente as lo requieran' es fundamental que
se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiper8alemia
en horas y a%n en minutos. $l me"or mtodo es la medicin de D
;
srico, y la valoracin
clnica de la debilidad muscular y la hiporrefle!ia. $l electrocardiograma es un
instrumento fundamental para evitar la to!icidad por hiper8alemia cuando la correccin
es muy brusca.
HIPEKALEMIA:
(a hiper8alemia es una complicacin infrecuente en su"etos normales, ya que los
mecanismos corporales son e!tremadamente eficientes para evitar la acumulacin de D
;
en el espacio e!tracelular. (a manera como el cuerpo dispone de una carga de D
;
es& 1.
entrada rpida de D
;
a las clulas, respuesta en parte mediada por insulina' 2. aumento
de las prdidas gastrointestinales por secrecin colnica de D
;
y 6. e!crecin de D
;
por
el rin. $l aumento en la e!crecin renal de D
;
empieza relativamente rpido' se
calcula que una tercera parte es e!cretada en las primeras dos horas y 7-/ en las
siguientes . horas. $l pequeo incremento en el D
;
srico estimula la secrecin de
aldosterona, que favorece el intercambio con +a
;
en las porciones distales del nefrn y
por lo tanto la e!crecin de D
;
.
$n la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de D
;
y
menor n%mero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la e!crecin de D
;
por
nefrona' esto permite que se mantenga una relativa normo8alemia, a pesar de dao renal
avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no e!cesiva en D
;
, el volumen urinario y
el flu"o distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de
aldosterona.
Etio!atogenia:
(a toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los
glbulos ro"os )clulas con alta concentracin de potasio* lo que ocasiona aumento
ficticio de los niveles de D
;
srico. ?ara evitar errores en la interpretacin, no es
conveniente efectuar este e!amen en muestras de sangre hemolizada.
(os mecanismos responsables de la hiper8alemia verdadera, en condiciones anormales,
son& reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta de la corteza
suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular renal para e!cretar D
;
y la
distribucin celular anormal de D
;
ingerido o movilizado endgenamente.
(a causa ms frecuente de hiper8alemia verdadera es sin duda una inadecuada
e!crecin de D
;
por el rin. $n presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la
insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiper8alemia progresiva es la regla. $n la
insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo suficiente como para
evitar la hiper8alemia' sin embargo, si se ve sometido a una carga e!cesiva o aparece
infeccin, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el D
;
srico a niveles
peligrosos. <ay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan
la e!crecin de D
;
, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas
falciformes y algunas formas de rechazo del rin. #omentario aparte merecen
enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la diabetes
mellitus, que a%n en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar
grados importantes de hiper8alemia. (a hiper8alemia es la regla en la enfermedad de
3ddison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo.
(a aldosterona "uega un papel muy importante en la homeostasis del D
;
y la
hiper8alemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al D
;
srico a regresar a
valores normales. #onsecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el
efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su produccin o por resistencia en
sus rganos blanco, facilitar la retencin del D
;
y la aparicin de hiper8alemia. Ea que
la aldosterona tambin aumenta la reabsorcin de +a
;
y la secrecin de <
;
, estos
cuadros se acompaan de cierto grado de prdida de +a
;
y de acidosis metablica. (a
hiper8alemia aparece en el curso de un catabolismo tisular e!agerado como se ve en el
sndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno )aporte endgeno e!agerado*.
Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del D
;
celular, e insuficiencia renal
aguda, el incremento en el D
;
srico es tan rpido )2 a 5 m$q9da*, que obliga al empleo
de medidas heroicas para su control )hemodilisis o dilisis peritoneal*. $n pacientes
con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o
esclerosis m%ltiples, el uso de un rela"ante como la succinilcolina, puede causar
hiper8alemia grave. $ste agente parece liberar el D
;
de las clulas al despolarizar la
membrana celular. (a into!icacin digitlica grave produce hiper8alemia intensa, ya
que el D
;
se sale de las clulas y no regresa debido al bloqueo casi completo de la +a
;
-
D
;
3G?asa. $n la parlisis peridica familiar hiper8almica, las elevaciones del D
;
srico se asocian a crisis de parlisis muscular' la patogenia del sndrome es
desconocida, pero se sabe que la ingestin de D
;
puede precipitar las crisis.
Cuadro clnico:
(os sntomas y signos que aparecen con la hiper8alemia se limitan a debilidad muscular
y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn.
Jn aumento en la concentracin de D
;
plasmtico reduce el cociente )D
;
* intracelular9
)D
;
*e!tracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de
reposo cae por aba"o del potencial de umbral, la clula es incapaz de repolarizarse
despus de un potencial de accin lo que trae como consecuencia debilidad o parlisis.
$stos sntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentracin de D
;
e!cede los
7 m$q9(' sin embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su
sintomatologa cuando el D
;
srico oscila alrededor de ,., m$q9(.
(os trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular y paro'
en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o intermitente, es crtico en
el mane"o de este trastorno. (a alteracin de la onda G se hace obvia cuando el D
;
srico
e!cede los . m$q9(. $l comple"o NMS se ensancha cuando la concentracin srica
alcanza 0-7 m$q9( y la onda ? tiende a desaparecer. $l cambio final es una onda
sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del NMS se une a la onda G' lo que sigue a
este trazo, es fibrilacin ventricular y paro.
(a to!icidad cardaca de la hiper8alemia se puede acentuar con la presencia o
coincidencia de& hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la
concentracin de D
;
srico.
"iagnstico:
$l diagnstico en el paciente con hiper8alemia puede resultar fcil o muy complicado.
Jna buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la e!istencia o no de
enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diurticos
ahorradores de D
;
o episodios de debilidad muscular, "unto con el e!amen fsico
dirigido a confirmar o no la e!istencia de debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin
de piel o mucosas y un e!amen general de orina, la medicin de urea, creatinina, +a,
D
;
, #a
;;
y p<, permitirn establecer si la hiper8alemia es por e!ceso de ingestin,
disminucin en la e!crecin o por movilizacin de los te"idos. (a insuficiencia renal,
como causa del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la elevacin de urea y
creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay que
pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles ba"os de aldosterona. ?ara
esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. ?or %ltimo, la
hiper8alemia puede ser debida a la e!istencia de alteraciones tubulares, con o sin
acidosis acompaante.
Tratamiento:
$l tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiper8alemia y despus su
origen. Mecordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y del D
;
srico,
de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras complicaciones. $l cuadro .
resume los tres tipos de teraputicas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de
D
;
.
$l #a
;;
habitualmente se utiliza en pacientes con hiper8alemia muy grave y su efecto es
rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 1- m(, al 1-/, que se
pueden repetir en , minutos si el efecto no es suficiente. (a mezcla de glucosa e
insulina, moviliza el D
;
a la clula en un periodo de 6- a .- minutos. Hgualmente el
empleo de +a<#=6 en ampolletas de 55 m$q, infundidas lentamente en , minutos,
modifican el p< y movilizan el D
;
hacia el interior de las clulas. Hgual que la insulina,
los receptores beta 2 adrenrgicos favorecen la entrada de D
;
a las clulas al activar la
+a
;
-D
;
3G?asa. Jna consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina
durante situaciones de estrs pueden producir un descenso transitorio en los niveles
sricos de D
;
. <ay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en el
tratamiento de la hiper8alemia' resultados preliminares con albuterol )1- a 2- mg en
nebulizador y -., mg endovenosos* muestran descenso de la concentracin de D
;
srico
de -., a 1., m$q9( en 6- minutos.
Cuadro 6. Gratamiento de la hiper8alemia
+ntagonistas de$ .
/
a ni#e$ mem(rana$
#alcio
+a
;
hipertnico
0edios !ue 1a&i$iten $a entrada de .
/
a $a &%$u$a
>lucosa e insulina
+a<#=6
Solucin salina hipertnica
Memocin de D
;
corporal
4iurticos
Mesinas de intercambio catinico
4ilisis peritoneal o hemodilisis

+inguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal' para esto,
se deben utilizar resinas de intercambio catinico de sulfato sdico de poliestireno que
se pueden aplicar como enemas o por va oral. ?ara pacientes con insuficiencia renal
crnica terminal muy avanzada, habr que emplear la dilisis peritoneal o la
hemodilisis. 3mbos mtodos se emplean tambin en pacientes con insuficiencia renal
aguda hipercatablicos, en los que la destruccin celular facilita la salida de D; al
lquido e!tracelular en grandes cantidades. $n estos casos, es preferible el empleo de
hemodilisis, ya que la velocidad de e!traccin del D
;
es mucho mayor que con la
dilisis peritoneal. Sin embargo, todos estos mtodos son lentos y en presencia de
hiper8alemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves sntomas clnicos y
electrocardiogrficos, deben emplearse en primer lugar los mtodos rpidos descritos
antes.
2rastornos de$ )!ui$i(rio +&ido3Bsi&o:
$l metabolismo normal del cuerpo produce continuamente radicales cidos. Sin
embargo, la concentracin de iones de <
;
en el organismo se mantiene muy ba"a y
dentro de un lmite muy estrecho' as, el p< corporal oscila entre 0.6,-0.5,. (a
concentracin de <
;
compatible con la vida es relativamente estrecha& de 1. a 1.- n$q9l
)p< de 0.7 a ..7*. (os mecanismos de defensa inmediatos, para evitar cambios en el p<
en respuesta a modificaciones en la acidez de los lquidos corporales, son realizados por
los sistemas amortiguadores )buffers* del cuerpo.
c!#"( ) a(e(:
4e acuerdo con ArVnsted, un cido es una sustancia con la capacidad para donar iones
de <
;
y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de <;.
DQ%e e( e& 'HE:
$l p< de una solucin se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen, como el
logaritmo inverso de la concentracin de hidrogeniones&
p< C log W<;X
Acidosis Meta#lica:
(a acidosis metablica es un trastorno clnico caracterizado por un descenso en el p<
arterial y en la concentracin de <#-
6
acompaado por una hiperventilacin
compensadora que se traduce en caida de la p#-
2
' esta acidosis metablica se produce
de dos maneras& por la adicin de cido o por la prdida de <#-
6
.
(a respuesta del cuerpo a un aumento de la concentracin de <; arterial involucra
cuatro procesos& amortiguacin e!tracelular, amortiguacin intracelular, amortiguacion
respiratoria y la e!crecin renal de la carga de <;. #ada uno de estos mecanismos se
analizar por separado.
F Am"rt!$%ac!"n e:trace&%&ar:
$l <#-
6
es el amortiguador ms importante del lquido e!tracelular y posee una gran
capacidad para evitar cambios bruscos en el p< de la sangre arterial.
F Am"rt!$%ac!,n !ntrace&%&ar:
$l <; tambin penetra a las clulas para combinarse con los amortiguadores celulares,
particularmente protenas, fosfatos y hemoglobinatos& a este fenmeno que equilibra a
todos los amortiguadores del cuerpo se le conoce como principio isohdrico o efecto del
in com%n.
F Mecan!(m"( #e am"rt!$%ac!,n re('!rat"r!a:
(a acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiracin e incrementan la
ventilacin alveolar' como resultado, la ?#-
2
descender en los pacientes con acidosis y
el p< tender a la normalidad. (a respiracin tpica del paciente acidtico se conoce
como respiracin de Dussmaul. (a hipocapnia que resulta de la hiperventilacin
inducida por la acidemia es un mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la carga
cida sobre la concentracin de <#=
6
.
F Mecan!(m"( #e am"rt!$%ac!,n rena&:
E:crec!,n #e HG
$l rin desempea un papel crtico en el equilibrio cido-bsico a travs de la
regulacin del <#-
6
plasmtico. $sto se lleva a cabo de dos maneras& por la reabsorcin
del <#-
6
filtrado que evita la prdida urinaria y por la e!crecin de ,- a 1-- m$q de <
;
en las 25 horas. $n los humanos el p< mnimo que puede alcanzar la orina es de 5., a
,.- unidades, lo que equivale a una e!crecin de <; de -.-5 m$q9l' por lo tanto, para
eliminar los ,- a 1-- m$q de <
;
que produce el cuerpo por da es necesario que el <
;
se
elimine combinado con los amortiguadores urinarios, lo que se define como acidez
titulable )la unin del <
;
, con fosfatos y sulfatos* y en combinacin con el amoniaco
)+<
6
* para formar amonio )+<
5
;
* y de este modo minimizar los cambios en el p<
urinario. $s importante sealar que la reabsorcin de <#=
6
y la formacin de acidez
titulable y +<
5
;
todo ocurre por la e!istencia del mecanismo de secrecin activa de <
;

de la clula a la luz tubular.
F E& c"nce't" #e rec>a an!,n!ca:
Jn primer paso en el diagnstico diferencial de la acidosis metablica, es la
cuantificacin de los aniones no medibles presentes en el plasma, conformados por
aniones orgnicos e inorgnicos y proteinas de carga negativa. (a contribucin de estos
aniones a la electroneutralidad plasmtica se calcula restando la suma de los aniones
sricos W#lX y W<#=6X del W+a
;
X srico, a saber&
Arecha aninica C W+a;X ) W#HX ; W<#=6X* asi definida, la brecha aninica vara entre
7-12 m$q9(.
Et!"&"$*a:
$n el cuadro 0 se resumen las causas de acidosis metablica, que se distribuyen en dos
grupos& brecha aninica normal y brecha aninica elevada. $n los pacientes con brecha
aninica normal, la reduccin del <#-6 srico se asocia siempre a hipercloremia. $l
diagnstico diferencial de acidosis hiperclormica plantea tres posibilidades& prdida de
<#=6 de los lquidos corporales, insuficiencia tubular renal y carga aguda de <
;
) <#l
o alguno de sus precursores*. ?or el contrario, cuando la concentracin de aniones no
medibles se encuentra elevada, la posibilidad diagnstica cae dentro de dos grupos&
sobreproduccin de cidos orgnicos e insuficiencia renal. <abitualmente, la
elaboracin de una historia clnica cuidadosa, seguida de la medicin en suero de
creatinina, glucosa, cuerpos cetnicos y lactato, es suficiente para establecer un
diagnstico preciso.
S!nt"mat"&"$*a:
(a acidosis metablica afecta habitualmente a tres esferas del organismo& la cardaca, la
neurolgica y la sea.
(a acidosis, sobre todo si el p< se encuentra entre 0.1 y 0.1,, predispone a la aparicin
de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad
cardaca como la respuesta inotrpica a catecolaminas.
Se debe evitar la perpetuacin de la acidosis lctica inducida por choque, ya que su
correccin es crtica para que se recupere adecuadamente la perfusin tisular. (os
sntomas neurolgicos oscilan de letargia a coma y parecen depender ms de la caida
del p< del lquido cefalorraquideo, que del p< arterial. $n general, estas anormalidades
neurolgicas son ms prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis
metablica. $n otras ocasiones, los trastornos neurolgicos ocurren a consecuencia de la
hiperosmolaridad por elevacin de la glucemia ms que por un descenso en el p<
arterial. (a mayora de las acidosis metablicas son agudas' sin embargo, la
insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crnica' en
estas condiciones, parte de la amortiguacin del <
;
retenido se lleva a cabo con el
carbonato proveniente del hueso. #uando esta alteracin ocurre en nios, retarda el
crecimiento y produce raquitismo' en los adultos, da lugar a ostetis fibrosa qustica y
osteomalacia. $n pacientes con 3GM, la sola correccin de la acidosis permite la
cicatrizacin del hueso y un crecimiento normal.
Cuadro 7. 3cidosis metablica seg%n brecha aninica
Bre&ha ani4ni&a norma$
?rdida gastrointestinal de <#=6,
4iarrea y fstulas, Jreterosigmoidostomia Jso de
#olestiramina.
?rdida renal de <#=
6

3cidosis tubular renal pro!imal
Hnsuficiencia renal
Hngestin de <;
#loruro de amonio
3limentacin parenteral
Grastorno funcional renal.
Jropatia obstructiva
?ielonefritis,
<ipoaldosteronismo,
3cidosis tubular renal distal.
Bre&ha ani4ni&a e$e#ada
#etoacidosis& cido beta-
hidro!ibutrico
3cidosis lctica& lactato
Hnsuficiencia renal& sulfato,
fosfato
Hngestin de medicamentos
Salicilatos& aniones orgnicos
$tilenglicol& o!alato
Fetanol& cido frmico
?araldehido& aniones orgnicos
Tratam!ent":
(a administracin de soluciones alcalinas es la manera ms directa de corregir un
desequilibrio cido del organismo. $l compuesto ms usado es el +a<#=
6
, aun cuando
tambien se han utilizado lactato de sodio, carbonato de sodio, citrato de sodio, el
amortiguador tris y el dicloroacetato)4#3* ' ninguno ofrece venta"as sobre el +a<#=
6
.
$l empleo de +a<#=
6
en la acidosis lctica ha sido motivo de gran controversia. (os
que proponen este tratamiento argumentan que este compuesto eleva el p< arterial, la
perfusin tisular )al revertir la vasodilatacin y me"orar la contractilidad cardaca
inducidas por la acidemia* y reduce el riesgo de arritmias. Sin embargo, puede provocar
sobrecarga de vol%men, hipernatremia y alcalosis de rebote, as como e!acerbacin de
la acidosis intracelular por generacin e!cesiva de #=
2
. $s decir, el efecto del +a<#=
6
es pasa"ero y acent%a la acidosis intracelular. $l empleo de carbonato de sodio y de
dicloroacetato tampoco han sido muy e!itosos en el mane"o de la acidosis lctica en el
humano y la muerte habitualmente ocurre por hipoperfusin tisular ms que por
acidosis.
$l ob"etivo inicial de la terape%tica es llevar el nivel del p< por arriba de 0.2, nivel al
cual las posibilidades de arritmias son menores y tanto la contractilidad miocrdica
como su respuesta a catecolaminas, me"ora substancialmente. $n presencia de
insuficiencia cardaca la administracin de soluciones alcalinas, para corregir la
acidosis, puede ser muy riesgosa' en estos casos, es necesario echar mano de la
hemodilisis o de la dilisis peritoneal.
Alcalosis Meta#lica:
(a elevacin del <#=
6
plasmtico asociada con alcalosis metablica puede ser
secundaria a& retencin de <#=
6
o prdida gastrointestinal o renal de <
;
. $stos iones de
<
;
provienen de la disociacin de <
2
#=
6
en <
;
y <#=
6
. 3s, por cada mmol de <
;
perdido habr una generacin equimolar de <#=
6
en el plasma. $l <
;
tambin puede
eliminarse del lquido e!tracelular por la entrada de <
;
a las clulas en presencia de
hiporalemia. 3 medida que el D
;
srico desciende, el D
;
intracelular se mueve hacia el
lquido e!tracelular' para mantener la electroneutralidad, <; y +a
;
difunden hacia las
clulas. $l efecto neto de este movimiento es la aparicin de alcalosis e!tracelular y
acidosis parad"ica intracelular. (a replecin de D
;
revierte la difusin de <
;
y corrige
la alcalosis.
=tra manera de inducir alcalosis es con deplecin del volumen e!tracelular,
habitualmente secundaria al empleo de diurticos. (a prdida de sodio contrae el
espacio e!tracelular, lo que a su vez aumenta la reabsorcin tubular de <#=
6
y su
concentracin plasmtica.
$n presencia de hipovolemia, la reabsorcin pro!imal fraccional de sodio se incrementa
en un intento de restaurar la normovolemia. ?ara mantener la electroneutralidad, la
reabsorcin de +a
;
debe acompaarse de reabsorcin de #l )el anin reabsorbible
cuantitativamente ms importante*, secrecin de <
;
y D
;
. 4e los 15- m$q de +a
;
en
cada litro de filtrado glomerular 11- se reabsorben con #l y los 6- m$q restantes se
intercambian por <
;
y D
;
. 4urante la alcalosis metablica, el aumento en la
concentracin de <#=
6
se acompaa de un decremento en la concentracin de #l
plasmtico, habitualmente secundario a prdidas inducidas por diurticos o vmito de
contenido gstrico' en estas condiciones, hay menos #l disponible para reabsorberse con
sodio. #omo resultado, para conservar el +a
;
se requiere de mayor secrecin de <
;
y
mayor reabsorcin de <#=
6
' el efecto neto es que el organismo, en su afn por
mantener el volumen circulante, lo hace a e!pensas del p< e!tracelular, que se desva
hacia el lado alcalino. (a alcalosis metablica siempre cursa con hipoventilacin, que
eleva los niveles de p#=
2
nunca por arriba de ,- a ,, mm<g en un intento de corregir
el p< y evitar la hipo!emia.
Et!"'at"$en!a:
(as causas de alcalosis metablica se resumen en el cuadro 7. (a deplecin de volumen
se asocia con frecuencia a alcalosis. (as prdidas de "ugo gstrico que contiene altas
concentraciones de <#l, cuando son importantes, se pueden acompaar de alcalosis.
#uando la prdida es por vmito o succin gstrica, la alcalosis es minima o moderada'
sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con sndrome de Yollinger-$llison
o enfermedad cidopptica intensa, pueden desarrollar alcalosis metablica grave. $l
mecanismo de esta alcalosis es por dems interesante& por cada <
;
secretado se genera 1
m$q de <#=
6
en el espacio e!tracelular' esta elevacin es transitoria, ya que la entrada
de <
;
a la luz duodenal, estimula la secrecin pancretica y de <#=
6
en cantidades
equimolares. 3hora bien, si la secrecin gstrica es removida, ya sea por succin
gstrica o por vmito, sobre todo en presencia de estenosis pilrica, el resultado es un
aumento en la concentracin de <#=
6
plasmtico y alcalosis metablica. (a tendencia a
alcalosis se facilita por la
presencia agregada de contraccin de volumen y deplecin de D
;
, acompaantes
frecuentes de este tipo de alcalosis.
(a administracin de diurticos potentes )furosemida o acido etacrnico* generalmente
va seguida de contraccin del volumen circulatorio efectivo y de aumento del <#=
6
plasmtico' sin embargo, esta elevacin no alcanza ms de 6 o 5 m$q9(. $s posible que
la alcalosis sea el resultado de un aumento en la secrecin de <
;
producida por una
combinacin de hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia, hipo8alemia debida a la
8aliuresis inducida por los mismos frmacos diurticos y finalmente, una abundante
llegada de sodio a las porciones distales del nefrn que se intercambia por <; y D;,
debida al bloqueo del transporte de +a; en las porciones pro!imales al sitio distal
donde act%a la aldosterona.
?acientes con hipercapnia crnica debida a insuficiencia respiratoria, evolucionan con
niveles elevados de <#=6. Si la mecnica respiratoria me"ora, la p#=2 descender
rapidamente, no asi el <#-6 plasmtico que persistir elevado' la alcalosis metablica
resultante puede producir depresin del S+# y en ocasiones hasta la muerte. (a
hipercapnia crnica puede producir prdidas de #l por la orina, que condiciona
hipocloremia y contraccin de volumen. Si adems se trata de pacientes sometidos a
dietas pobres en sal y a frmacos diurticos, la prdida de volumen es mas aparatosa y
mientras no se corriga, persistir la elevacin del <#-6 plasmtico.
Cuadro 8. #ausas de alcalosis metablica
+so&iada a de"$e&i4n de #o$umen (C$
Omito y succin gstrica
Jso de diurticos de asa y tiazidas
3lcalosis posthipercpnica
+so&iada a hi"er&orti&ismo
Sndrome de #ushing
3ldosteronismo primario
Sndrome de Aartter
De"$e&i4n gra#e de "otasio
5ngesti4n e*&esi#a de a$&a$inos
3guda
Sndrome de leche y alcalinos

Ea se mencion que la aldosterona estimula la secrecin de <; y de D; y favorece la
reabsorcin de +a; en las porciones distales del nefrn. ?or lo tanto, la secrecin
e!cesiva de aldosterona )o de alg%n otro mineralocorticoide* resultar en prdida de <;
y alcalosis metablica' sobre todo en presencia de 8aliocitopenia. (a deplecin grave de
D; ) D; srico K2 m$q9(* se acompaa de alcalosis moderada' este tipo de alcalosis no
responde a la administracin de +a#l, pero s de D#l.
(as sales alcalinas )+a<#=6, citrato de sodio, lactato de sodio* son incapaces de
mantener una alcalosis crnica, a no ser que las cantidades suministradas sean muy
grandes. Sin embargo, en presencia de dao renal, la alcalosis puede perpeturarse con el
uso de cantidades pequeas de alcalinos )sndrome de leche y alcalinos*.
D!a$n,(t!c" ) tratam!ent":
+o e!isten signos o sntomas especficos de alcalosis metablica' sin embargo, las
alcalosis muy graves pueden causar confusin, apata y estupor. Gambin si el #a;;
srico esta ba"o o en limites normales, el rpido desarrollo de alcalosis favorece la
aparicin de tetania. =bviamente, el diagnstico de alcalosis metablica debe descansar
en un bien documentado anlisis laboratorial, bsicamente con la presencia de <#-6
plasmtico y p< arterial elevados. Si adems se cuantifican #l y +a; urinarios permitir
distinguir los dos grupos principales de enfermos con alcalosis metablica& los que
cursan con #l urinario menor de 1- m$q9( por prdidas gstricas, empleo de diurticos,
estados posthipercpnicos o prdidas fecales )diarrea clorurtica congnita y adenoma
velloso*' y los que evolucionan con #l urinario por arriba de 2- m$q9(, aldosteronismo
primario, sndrome de #ushing, sndrome de Aartter y en general, sndromes que
evolucionan con e!ceso de mineralocorticoides.
(as alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento. (a alcalosis metablica
puede corregirse fcilmente por la e!cre
cin urinaria del e!ceso de <#-6 plasmtico. $n su"etos con funcin renal normal la
reabsorcin de <#-6 se incrementa por la deplecin de volumen o la prdida de D;. $n
consecuencia, el fin de la terapia debe ser restaurar el volumen y el D; ' estas
maniobras, disminuirn la reabsorcin tubular de <#-6 y aumentarn su e!crecin
urinaria. $ste tratamiento requiere de la administracin de #l en forma de sales& +a#l,
D#l y hasta <#l. (os pacientes con #l ba"o en la orina responden a la e!pansin salina
)+a#l*' los de #l urinario ba"o a la administracion de sales de D; )D#l*.
Ac!#"(!( Re('!rat"r!a:
(a acidosis respiratoria es un trastorno clinico caracterizado por p< arterial ba"o,
elevacin de la p#=
2
)hipercapnia* y aumento variable en la concentracin plasmtica
de <#-
6
. (a hipercapnia, tambin es una compensacin respiratoria a la alcalosis
metablica' sin embargo, en esta situacin el incremento en p#=2 es fisiolgica y
permite al organismo llevar el p< arterial a lo normal.
?!(!"'at"&"$*a:
$l metabolismo corporal normal produce alrededor de 1,,--- mmol de #=
2
por da' a%n
cuando el #=
2
no es en si un cido, al combinarse con el <
2
- presente en la sangre,
resulta en la formacion de <
2
#=
6
que aumenta al disociarse en <
;
y <#=
6
la
concentracin de iones de <;. $stos cambios, estimulan los quimiorreceptores que
controlan la ventilacin pulmonar, especialmente aquellos localizados en el centro
respiratorio del bulbo raqudeo' estmulo que aumenta la ventilacin alveolar y
consecuentemente la e!crecin de #=
2
. $ste mecanismo es muy efectivo, ya que
mantiene la p#=
2
dentro de limites muy estrechos )de 60 a 56 mm<g*. #ualquier
proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio
bulbar, la pared torcica, los m%sculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar
alveolar, pueden resultar en la retencin de #=
2
y en acidosis respiratoria )ver cuadro :*
D!a$n,(t!c":
(a presencia de un p< cido e hipercapnia es en general diagnstico de acidosis
respiratoria. 4ebido a que la respuesta corporal es diferente en la acidosis aguda y
crnica, el diagnstico correcto del trastomo es ms complicado que entre acidosis y
alcalosis metablica. 3s, en la hipercapnia aguda, la elevacin rpida en la p#=
2
se
acompaa de un aumento discreto en el <#=
6
& apro!imadamente 1 m$q9( por cada 1-
mm<g que se eleva la p#=
2
. Si esta alza alcanza 7- mm<g el <#=
6
aumentar a 27
m$q9( y el p< caer a 0.10' esta compensacin no es muy eficiente, ya que si el <#=
6
se hubiera quedado en 25 m$q9( el p< hubiera descendido a 0.1. ?or el contrario, en la
hipercapnia crnica la reduccin progresiva y ms lenta del p< arterial, estimular la
secrecin de <; que se traducir en reabsorcin tubular de <#=
6
hacia el lquido
e!tracelular. $sta compensacin renal traer como consecuencia, que por cada 1-
mm<g de elevacin de la p#=2 el <#=
6
aumentar 6., m$q9(. $n consecuencia, si la
p#=
2
se incrementa crnicamente a 7- mm<g, el <#=
6
plasmtico alcanzar una
concentracin de 67 m$q9( y el p< slo disminuir a 0.6.
?ara un buen diagnstico diferencial es necesario contar con una buena historia clnica
para caracterizar bien el trastorno cido-bsico y la e!istencia o no de factores
agregados.
Tratam!ent":
$n la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario' el tratamiento
debe estar dirigido a corregir la ventilacin
alveolar y remover el e!ceso de #=2. $l empleo de +a<#=6 en el mane"o de la
acidosis respiratoria aguda no es muy claro' sin embargo, si el p< se encuentra por
deba"o de 0.1,, pequeas cantidades de amortiguador estan "ustificadas, mientras las
medidas ventilatorias establecidas surtan su efecto. Su empleo en enfermos con edema
agudo pulmonar es muy riesgoso, ya que aumentan substancialmente el grado de
congestin pulmonar y de insuficiencia respiratoria.
$n la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que nunca es
necesario tratar el p<' la terapia debe estar dirigida a me"orar la ventilacin alveolar,
disminuir la p#=
2
y elevar la ?=
2
. Mecordar que si la p#=
2
es corregida muy
bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis e!tracelular y del S+#.
ALCALOSIS RESPIRATORIA:
(a alcalosis respiratoria es un trastorno clnico caracterizado por p< arterial elevado,
p#-
2
ba"a )hipocapnia* y reduccin variable en el <#=
6
plasmtico.
?!(!"'at"&"$*a ) et!"&"$*a:
Ea se mencion que el metabolismo corporal produce 1,,--- mmoles de #=
2
por da,
mismos que son eliminados por va pulmonar. Si la ventilacin alveolar se incrementa
mas all de los lmites requeridos para e!peler la carga diaria de #=
2
, descender la
p#=
2
y aumentar el p< sistmico.
Cuadro ,. $tiologa de alcalosis respiratoria
Hnhibicin del centro respiratorio bulbar.
4rogas& opiceos, anestsicos, sedantes, o!geno en hipercapnia crnica.
(esiones de S+# )raras* y paro cardaco.
Grastornos de m%sculos respiratorios y pared torcica. 4ebilidad muscular& miastenia
gravis, parlisis peridica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica,
aminoglucsidos. Iifoescoliosis.=besidad e!trema )sndrome de ?ic8Sic8*.
Grastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.
$nfermedad pulmonar intrnseca difusa& bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo
pulmonar, asfi!ia.

(a hipocapnia puede ser el resultado de estmulos fisiolgicos o no fisiolgicos a la
respiracin. (os principales estimulos a la ventilacin, ya sean metablicos o
respiratorios son& la hipo!emia y la acidosis. Son una e!cepcin a este comportamiento
aquellos padecimientos donde la hipo!emia es el resultado de hipoventilacin alveolar y
est asociada con hipercapnia )enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes
altitudes*.
$n el cuadro 1- se resumen las principales causas de alcalosis respiratoria.
C%a#r" c&*n!c" ) tratam!ent":
(os sntomas secundarios a alcalosis respiratoria, en parte debidos a irritabilidad del
sistema nervioso central y perifrico, se caracterizan por& sensacin de cabeza hueca,
alteraciones de la conciencia, parestesias de las e!tremidades, calambres y espasmo
carpopedal, indistinguible del que se ve en la hipocalcemia. ?arece ser que la alcalosis
del liquido cefalorraquideo es la causa de esta sintomatologia. $l paciente con sndrome
de hiperventilacin adems se que"a de cefalea, disnea, dolor torcico y otros sntomas
somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados por alcalosis. $stos
sntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya que en hipocapnia
crnica los cambios en el p< del (#M son mnimos y lo mismo parece ocurrir en la
alcalosis metablica.
Jn hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica es
la presencia de hipofosfatemia, entre 1-2., mg9dl. $sta alteracin indica la entrada
rpida de fosfato a la clula, incremento de la glucolisis por la alcalosis intracelular, que
adems favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-.-fosfato y
fructuosa-1,.-difosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no
requiere tratamiento y el identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de
hipofosfatemia. $l tratamiento debe estar dirigido a la causa primaria del trastorno. +o
se deben usar substancias que depriman la respiracin, ni hay que emplear soluciones
alcalinizantes. $n pacientes con gran hiperventilacin y tetania o sncope, es suficiente
hacerlos respirar en una bolsa de papel su propio #=2 para que se recuperen.
Cuadro 1-. $tiologa de alcalosis respiratoria
6i"o*emia
$nfermedades pulmonares& atelectasia, embolia pulmonar, enfermedad intersticial
pulmonar
Mesidencia a grandes altitudes
Hnsuficiencia cardaca congestiva
$nfermedad congnita del corazn con fstula derecha-izquierda
Sndrome de hiperventilacin psicognica
Grastornos del S+#
<emorragia subaracnoidea
Grastorno del centro respiratorio bulbar
Hnto!icacin por salicilatos
$stados hipermetablicos
Biebre
Giroto!icosis
3nemia
#irrosis heptica
Oentilacin mecnica o asistida
Sepsis por gramnegativos
$stado de recuperacin de acidosis metablica
$"ercicio violento

Diur%ti&os 7 tratamiento de$ edema:
(os diurticos se encuentran entre los medicamentos ms empleados en la prctica
clnica diaria. Buncionan bsicamente al aumentar la e!crecin urinaria de +a, #l y
agua. $sta habilidad para inducir un balance negativo de los lquidos corporales,
conocida desde la medicina arbiga, se ha utilizado en el tratamiento de una gran
variedad de condiciones patolgicas, pero particularmente en los padecimientos que
cursan con edema como la insuficiencia cardaca, la cirrosis con ascitis, el sndrome
nefrtico, y en la hipertensin arterial.
$ITIO$ "E ACCI%& "E LO$ '(MACO$ "I)*TICO$:
(os diurticos se dividen en cuatro tipos o clases, que dependen del sitio del nefrn
donde bloquean o impiden la reabsorcin tubular de +a;& diurticos pro!imales, los que
bloquean la anhidrasa carbnica' diurticos de asa, que act%an en la rama ascendente del
asa de <enle' diurticos tipo tiazidas o distales, que act%an en el t%bulo distal y en el
segmento conector )y posiblemente en la porcin temprana del t%bulo colector cortical*'
los diurticos anti8aliurticos, act%an en el tubo distal y colector cortical y en clulas
sensibles a aldosterona. Binalmente, los nuevos acuarticos aumentan la e!crecin de
agua al bloquear la accin de la hormona antidiurtica en los receptores O2 del t%bulo
colector cortical.
$s importante sealar que el sitio del nefrn donde funcionan cada uno de los frmacos
diurticos es lo que determina su potencia o sea su capacidad de e!cretar +a; y agua. $l
segmento pro!imal es el que reabsorbe mayor cantidad de +a
;
, )alrededor del .--., /*'
le sigue el asa de <enle )2,-6-/*. ?or lo tanto , sera razonable suponer que un
diurtico pro!imal, tal como un inhibidor de la anhidrasa carbnica como es la
acetazolamida, debera inducir una prdida muy sustancial de +a
;
' sin embargo, esto no
ocurre debido a que el +a
;
que escapa a la reabsorcin, lo reclama vidamente la rama
ascendente de <enle y el resto del t%bulo distal.
$l manitol es un polisacrido que, al no reabsorberse por los epitelios tubulares act%a
como un diurtico osmtico' o sea, inhibe la reabsorcin de +a
;
y agua en el t%bulo
pro!imal y particularmente en la rama ascendente del asa de <enle. $s interesante
sealar que a diferencia de otros diurticos el manitol produce una diuresis de agua,
situacin en la cual la prdida de agua es mayor que la de +a
;
y D
;
. +o se utiliza en el
tratamiento de padecimientos con edema, ya que el atrapamiento incial del manitol
hipertnico, induce una e!pansin de volumen, que en la insuficiencia cardaca es capaz
de precipitar edema agudo pulmonar.
(os diurticos de asa ms utilizados en la clnica son& cido etacrnico, furosemide y
bumetanide. Bavorecen la e!crecin del 2- al 2, / del +a
;
filtrado, cuando se
administran en dosis m!imas. =peran en la rama ascendente cortical y medular e
incluyen en su efecto las clulas de la mcula densa, en la procin ms pro!imal del
t%bulo distal. $n cada uno de estos lugares, la entrada de sodio a la clula est mediada
por el cotransportador +a
;
-D
;
-2#l localizado en la cara luminal o apical de la
membrana' este sistema slo funciona si los cuatro sitios del transportador estan
ocupados con un +a
;
, un D
;
y dos #l. (os diurticos de asa compiten con los sitios que
ocupa el #l en el acarreador y de este modo reducen drsticamente la entrada de +a
;
a
la clula y su absorcin neta.
(os diurticos tipo tiazida, inhiben el transporte de +a
;
en el t%bulo distal, en el
segmento conector al final del distal y posiblemente en la primera porcin del t%bulo
colector cortical )este %ltimo hallazgo no est totalmente probado*. $stos segmentos
slo absorben del 5 al ,/ del +a
;
filtrado' por lo tanto, los duirticos tipo tiazida son
poco potentes ya que slo inhiben del 6 al ,/ del +a
;
filtrado. 3dems, la diuresis neta
que se obtiene es a%n menor, ya que gran parte del +a
;
que escapa, lo reabsorbe el
t%bulo colector cortical. $ste comportamiento hace a estos diurticos no muy %tiles en el
control de los padecimientos que cursan con edema, pero son e!celentes en el
tratamiento de la hipertensin arterial en que la prdida de lquidos corporales no es ni
necesaria ni deseable.
(os tres diurticos ahorradores de D son& amiloride, espironolactona y triamterene, que
operan en las clulas principales del t%bulo colector cortical )y posiblemente en el tubo
colector papilar y medular interno*. (a entrada de +a en estos segmentos, es a travs de
canales de +a sensibles a la aldosterona. (a reabsorcin preferente de +a que es un
catin, sin su anin correspondiente, crea un gradiente elctrico con la luz tubular
negativa' esta diferencia de potencial, favorece la secrecin de D; ) a travs de canales
especficos de D* e <
;
. ?or lo tanto, la inhibicin de la reabsorcin de +a en este sitio,
puede conducir a hiper8alemia y acidosis debido a la reduccin simultnea en la
secrecin de D
;
e <
;
.
Ganto el amiloride como la espironolactona funcionan al reducir el n%mero de canales
de +a;, el primero por un efecto directo y el otro por la inhibicin competitiva que
e"erce sobre la aldosterona. $l triamterene, que es un catin al igual que el amiloride,
probablemente tambin ocluye los canales de +a. =tro catin, el trimetoprim, que es
una sulfa, tambin opera como un diurtico ahorrador de D cuando es administrado a
dosis muy altas. $stos diurticos tienen un efecto salurtico muy dbil y cuando mucho
e!cretan del 1 al 2/ del +a filtrado . ?or esto, habitualmente se emplean asociados a un
diurtico de asa o tiazdico, ya sea para disminuir el grado de prdida de D o para
aumentar la respuesta diurtica en pacientes con edema refractario. $n los pacientes con
cirrosis y ascitis, la espironolactona asociada a diurticos de asa, es muy efectiva.
E=!cac!a c&*n!ca #e &"( =;rmac"( #!%r<t!c"(:
Z4e qu factores depende la eficacia del efecto diurtico de los frmacos arriba
descritos[
Su accin lo favorecen& el sitio del nefrn donde act%an, la duracin de su efecto y la
ingestin de +a
;
y agua. $l efecto de cualquier frmaco diurtico, por potente que sea,
si no se restringen el sodio y el agua de la dieta, la e!crecin de +a
;
en las 25 horas
puede ser sobrepasada por la retencin de sal que se sigue al uso de estos frmacos y la
prdida neta de peso ser de cero. ?or el contrario, con una dieta adecuada, el uso del
diurtico se acompaar de descenso sustancial de peso y edema.
Si el diurtico es de accin corta, como el furosemide, la prdida de +a slo ocurre en
las primeras . horas y posteriormente se establece el mecanismo antidiurtico y la
retencin de sodio. ?or lo tanto, para inducir un buen balance negativo de +a, agua y
peso corporal, se deben establecer las siguientes medidas& 1. el paciente debe ser
sometido a una dieta ba"a en sodio y restringida en agua' para minimizar la ganancia de
+a; una vez
que el efecto farmacolgico del diurtico se agota y reducen la prdida renal de D;. 2'
cuando el diurtico es de accin muy corta y se desea ser muy eficiente, se puede
utilizar dos veces al da y 6. finalmente, se puede incrementar la dosis del frmaco' sin
embargo, esta maniobra puede inducir diuresis masiva y provocar hipovolemia que en
algunos pacientes puede ser altamente riesgosa.
Ganto los diurticos de asa como las tiazidas favorecen la prdida importante de D
;
y la
aparicin de hipo8alemia. (a adminstracin de ,- mg de hidroclorotiazida, produce un
descenso en los niveles de D
;
srico de -.5 a -.. m$q9(, y slo un 1,/ de este grupo de
pacientes llega a niveles sricos por deba"o de 6., m$q9(. #on ,- mg de clortalidona, la
cada del D
;
srico es a%n mayor, de -.7 a -.: m$q9(.
(a causa de la 8aliuresis en estos e"emplos, se debe a la gran llegada de +a
;
a las
porciones distales del nefrn, provenientes de segmentos ms pro!imales, unido al
aldosteronismo resultante de la prdida de volumen. (os diurticos de asa, aun cuando
ms potentes que las tiazidas, producen menos prdida de D
;
. (a razn parece ser la
manera como estos diurticos mane"an el calcio. (os diurticos de asa producen gran
calciuria, al reducir la reabsorcin pasiva de calcio en la rama ascendente del asa de
<enle' de ah su empleo en el mane"o de los cuadros de hipercalcemia. (a llegada de
calcio a las zonas ms distales, cierra los canales de +a de la cara luminal en forma
seme"ante a lo que hace el amiloride y esto disminuye la secrecin de D
;
.
(a hipo8alemia ocasionada por el empleo de diurticos de asa o tiazidas, con frecuencia
se acompaa de alcalosis metablica
(os diurticos ahorradores de D
;
reducen la secrecin de D
;
e <
;
en el t%bulo colector'
como resultado de su empleo, puede presentarse hiper8alemia y acidosis metablica. (a
prevencin es la me"or teraputica para esta peligrosa complicacin, estas drogas deben
ser aplicadas con mucha cautela en pacientes con insuficiencia renal, en nefrpatas
diabticos o en pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina )que reduce la liberacin de aldosterona y el intercambio +a
;
por <
;
* o con
sales de D.
(a hiponatremia es un trastorno com%n en pacientes edematosos con insuficiencia
cardaca, cirrosis con ascitis y sindrome nefrtico. $n su"etos hipertensos este problema
puede e!acerbarse o aparecer con el empleo crnico de diurticos. $l mecanismo por el
cual se induce hiponatremia se encuentra relacionado con la prdida de volumen
producida por estos fmacos, que conduce a aumento en la liberacin de hormona
antidiurtica ) <34* y a mayor ingestin de agua. $l efecto neto es que un e!ceso en la
retencin de agua reduce , por dilucin, la concentracin de +a; plasmtico. (a
mayora de estos casos ocurren con el empleo de diurticos tipo tiazidas. 3un cuando
los diurticos de asa tambin producen deplecin de volumen, lo hacen al bloquear la
reaborcin de +a; en la rama ascendente del asa de <enle y por tanto limitan la
creacin de un gradiente m!imo de osmolaridad medular. #omo resultado, se reduce la
capacidad de la <34 para reabsorber agua en e!ceso y para desarrollar hiponatremia.
(as tiazidas, por el contrario, act%an en la porcin cortical y no interfieren con la
habilidad del rin para concentrar la orina al m!imo.
(a hiperuricemia es un hallazgo com%n en pacientes sometidos a terapia con diurticos,
su correccin es simple y habitualmente cursa en froma asintomtica. Binalmente, la
deplecin de magnesio secundaria al empleo de diurticos es habitualmente discreta y
no necesita mucho cuidado.
E"EMA E'ACTAIO:
Son m%ltiples las causas por las cuales un frmaco diurtico es incapaz de corregir el
edema en algunos de los padecimientos edematosos. $n general, siempre se incia la
terapia con un diurtico de asa que es el ms potente y con el cual las posibilidades de
respuesta son mayores. $l segundo paso, es determinar la dosis %nica ms efectiva. $n
pacientes con insuficiencia renal o con insuficiencia cardaca, una dosis de 5- mg de
furosemide es incapaz de producir un despeo diurtico debido a que la entrada de la
droga a la luz tubular es muy pobre' si repetimos la misma dosis de 5- mg el mismo da,
el resultado no variar, ya que la dorga no alcanzar los niveles urinarios %tiles. <ay que
recordar que la mayora de los diurticos de asa tienen una unin muy alta a las
protenas y su entrada a la luz tubular pro!imal se lleva a cabo por secrecin a travs de
la bomba que transporta aniones o cationes orgnicos. $l efecto final del frmaco
depender de su potencia para inhibir la bomba de +a
;
D
;
2#l de la rama ascendente del
asa de <enle. $n general, dosis cada vez mayores de estos diurticos )furosemide,
bumetanide o cido etacrnico* producirn mayor e!crecin de diurtico y de +a por la
orina. $n el presente e"emplo, al duplicar o triplicar la dosis )7- o 12- mg de
furosemide*, se alcanzarn me"ores resultados.
In$e(t!,n #e S"#!":
(a toma de un diurtico en forma regular y con buena respuesta, no asegura que el
paciente pierda el edema acumulado. Sin duda, el origen ms frecuente de este fracaso
es que los enfermos mantienen una ingesta elevada de sodio y de agua.
D!(m!n%c!,n " retra(" en &a a("rc!,n !nte(t!na& #e &"( me#!cament"(:
$s frecuente observar pacientes edematosos resistentes a dosis hasta de 25- mg de
furosemide por va oral y que responden a dosis de 5- mg cuando los reciben por va
endovenosa. ?osiblemente la razn para que esto ocurra, en su"etos con insuficiencia
cardaca, cirrosis heptica o sndrome nefrtico, es la e!istencia de edema de la mucosa
intestinal, ileo paraltico o peristalsis muy lenta y por disminucin en la hemoperfusin
intestinal. 3l suprimirse el edema y me"orar la funcin cardiovascular, se corrige la
absorcin intestinal de estos frmacos y se reestablece su respuesta a la va oral.
D!(m!n%c!,n #e &a entra#a #e #!%r<t!c"( a &a &%H t%%&ar:
(a ba"a e!crecin urinaria de estas drogas puede ser el origen de una respuesta diurtica
pobre en pacientes con insuficiencia renal, cirrosis heptica, insuficiencia cardaca o
hipoalbuminemia.
C!rr"(!( >e';t!ca:
(os pacientes cirrticos son en ocasiones resistentes a dosis muy elevadas de diurticos
de asa )1.- a 25- mg de furosemide*. Sin embargo, responden a espironolactona que
act%a, no por la va luminal tubular como el furosemide, sino por la circulacion
peritubular. 3dems, el reclamo del sodio en la zona cortical medular por el
hiperaldosteronismo secundario, lo bloquea la espironolactona al competir con su
receptor citoslico por la cara basolateral. (a resistencia a los diurticos de asa, en parte
depende de su entrada limitada a la luz del t%bulo por competencia con las sales biliares
que son aniones orgnicos. Gambin es importante sealar que si se usan diurticos muy
activos en forma repetida, la redistribucin del lquido de ascitis no recupera el vol%men
intravascular y la respuesta diurtica no se presenta. Si se de"an pasar 25 horas entre
dosis y dosis de estas drogas la respuesta diurtica es abundante y se previene la
aparicin de datos gravs de deplecin de volumen en pacientes de alto riesgo, como los
cirrticos con ascitis o los enfermos con sndrome nefrtico con intensa reduccin del
vol%men intravascular por hipoalbuminemia.
H!'"a&%m!nem!a:
$l descenso de las cifras de alb%mina srica por aba"o de 2 g9d( se puede asociar a
respuesta diurtica pobre. (a razones descansan en la unin de las drogas a las protenas
que las obligan a permanecer en el espacio intravascular. $ste fenmeno limita la
entrada de los frmacos )furosemide, sido etacrnico* a las clulas, pero su llegada al
rin as como su fraccin secretada, es mayor' en presencia de hipoalbuminemia
aumenta su difusin hacia el espacio intersticial y reduce su e!crecin urinaria. ?ara
lograr un buen despeo diurtico en estas condiciones se aconse"a la administracin de
alb%mina unida a furosemide. $sta mezcla se prepara con 5- mg de furosemide
inyectada a una solucin de ..2, g de alb%mina pobre en sal.
$n el sndrome nefrtico opera otro mecanismo interesante. (a droga libre que es
secretada en el tubo pro!imal se une a la alb%mina filtrada y se inactiva. $n animales de
e!perimentacin, con albuminuria en el rango nefrtico, la respuesta tubular al
furosemide cae en un ,- porciento.
Rea("rc!,n #!(ta& #e ("#!" a%menta#a:
$l efecto de una tiazida o un diurtico de asa es en parte frenado por la reabsorcin
e!cesiva de +a
;
en las porciones ms distales del nefrn, por la mayor llegada de +a
;
y
por la accin de aldosterona en el t%bulo colector. ?or e"emplo, en pacientes con
insuficiencia cardaca moderada a grave, aun cuando la concentracin de diurtico
intraluminal es
suficiente, la respuesta diurtica es pobre. (a adminstracin de dos a tres dosis por da
me"ora la diuresis. Sin embargo, no se deben sobrepasar dosis %nicas de 12- a 1.- mg
de furosemide endovenoso, ya que esta cantidad es sufciente para bloquear totalmente el
cotransportador +a
;
-D
;
-2#l.
$n pacientes en quienes la reabsorcin distal prcticamente elimina el efecto de un
diurtico de asa, el empleo de una tiazida, de un diurtico ahorrador de D
;
o de ambos,
que bloquean otros sitios de transporte distales de +a
;
, puede resolver este problema de
resistencia.
D!(m!n%c!,n #e &a &&e$a#a #e Na
G
a& a(a #e Hen&e:
$n pacientes con cirrosis heptica o con insuficiencia cardaca, la combinacin de una
cada en la filtracin glomerular unida a una reabsorcin pro!imal e!cesiva de +a
;
,
reduce la llegada de +a
;
a la rama ascendente del asa de <enle y a otras porciones del
t%bulo distal y colector. $n estas condiciones, es conveniente la administracin de
acetazolamida, diurticos osmticos )manitol*, esteroides y derivados de aminofilina'
los primeros reducen la reabsorcin de +a
;
en el tubo pro!imal y los otros incrementan
la filtracin glomerular por vasodilatacin.
=tro truco en el paciente con insuficiencia cardaca, es administrar el diurtico por la
noche, ya que en dec%bito supino me"oran el retorno venoso, el gasto cardaco y en
forma finalista la respuesta diurtica. $n pacientes con cirrosis heptica o sndrome
nefrtico, la inmersin en agua favorece la movilizacin de volumen hacia el tora!' esta
e!pansin, aumenta el pptido auricular natriurtico e inhibe la secrecin de
angiotensina HH y de norepinefrina. $n estas condiciones, se incrementa la llegada de
+a
;
a las porciones distales del nefrn y la respuesta a los diurticos de asa y a las
tiazidas.
En 'ac!ente( re(!(tente( a t"#a( e(ta( man!"ra(8 c"m"
"c%rre en &a !n(%=!c!enc!a rena& term!na& " &a
!n(%=!c!enc!a car#*aca m%) $ra9e8 (e #ee >ec>ar
man" #e &a #!;&!(!( 'er!t"nea& " &a >em"#!;&!(!(8 c"n
&a( m"#a&!#a#e( #e &a >em"=!&trac!,n r;'!#a " &enta3

Tra(t"rn"( #e& Ca&c!"8 ?,(="r" )
Ma$ne(!"
(a naturaleza dispone de sistemas muy eficientes para conservar constante la cantidad
de cationes divalentes en el organismo' por este motivo, la concentracin srica de
calcio, magnesio y fsforo vara dentro de un margen muy pequeo en vivo. (o anterior
obedece a que estos cationes participan en un gran n%mero de los fenmenos
metablicos del organismo.
$l calcio es muy importante en la conduccin nerviosa, en la e!citabilidad de la placa
neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial de membrana en las celulas
e!citables, forma parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas
enzimas citioplasmticas. $l fsforo por su parte, es el constituyente ms importante de
los fosfolpidos de las membramas celulares' es el componente metlico de los
nucletidos de alta energa en las clulas' en respuesta a hormonas, fosforila la
proteinquinasa y algunas enzimas del borde en cepillo. $l magnesio es un potente
regulador de la accin de la hormona paratiroidea )?G<* pues afecta la respuesta de la
adenilatociclasa y es un determinante del mecanismo sensor de calcio en la secrecin de
?G<' adems, es un potente inhibidor de la agregacin y el crecimiento de cristales de
o!alato de calcio y de otros, en la orina. Godas estas funciones e"emplifican claramente
la importancia biolgica de estos elementos y e!plican por qu la naturaleza dispone de
un sistema homeosttico tan eficaz para su control.

$ste sistema esta regulado principalmente por
hormonas que genricamente se han llamado
calciotrpicas, cuyos efectos sobre los rganos
blanco )rin , intestino y hueso* determinan el
contenido corporal de #a, Fg y fosfato. 4esde el
punto de vista endocrino, en este sistema
La( 'r!nc!'a&e( >"rm"na(
+%e $"!ernan e& meta"&!(m"
m!nera& ("n: &a >"rm"na
'arat!r"!#ea -PTH/8 &a 4-61-
#!>!#r":!9!tam!na D0 -4-61-
D0 " ca&c!tr!"&/ ) &a
t!r"ca&c!t"n!na -CT/
homeosttico, las hormonas constituyen el componente modulador y los organos blanco
el componente efector )fig.12*.
(as principales hormonas que gobiernan el metabolismo mineral son& la hormona
paratiroidea )?G<*, la 1-2,-dihidro!ivitamina 46 )1-2,-46 o calcitriol* y la
tirocalcitonina )#G*. (a hormona paratiroidea, secretada por las glndulas paratiroides,
es un polipptido de cadena %nica constituido por 75 aminocidos )?G<-1-75, :,-- de
peso molecular*' en la circulacin heptica y renal sufre rupturas proteolticas de su
molcula para dar lugar a fragmentos que contienen la regin aminoterminal )?G< 1-
65*, la regin media )?G< 55-57*,o la regin carbo!ilo terminal )?G< ,6-75*. ?or lo
tanto, en la circulacin e!iste una mezcla de fragmentos de la ?G< originados de la
?G< intacta )1-75*. (a ?G< intacta y la aminoterminal )1-65* tienen actividad biolgica
equipotente en el rin' la ?G< 1-65 es la %nica capaz de e"ercer acciones biolgicas
sobre el esqueleto.

Figura 12. Esquema integrado del sistema

(a 1-2,-46 o calcitriol es una hormona esteroidea derivada de la vitamina 46. (a
vitamina 46 se produce en la piel o se adquiere de la dieta' en su paso a travs del
hgado sufre una hidro!ilacin en la posicin 2,, la enzima 2,-hidro!ilasa se encuentra
en la fraccin microsomal de los hepatocitos y es una enzima muy activa. (a 1-2,-46 se
hidro!ila de la 2,-hidro!ivitamina 46' esta enzima de la corteza renal )1 -hidro!ilasa*,
est regulada por la ?G<, el balance metablico del fsforo, la hormona del crecimiento
y la hormona tiroidea, entre otras. (a 1-2,-46, es el ms potente de los estmulos
fisiolgicos para la absorcin intestinal de calcio. 3 dosis fisiolgicas, el calcitriol es
importante en la mineralizacin del osteoide y a dosis farmacolgicas es un potente
estimulador de la actividad osteoctica y osteoclstica. Sus niveles circulantes
determinan el ritmo de biosntesis de la hormona paratiroidea y constituyen una de las
asas retroalimentadoras de este sistema hormonal.
(a calcitonina )#G* es un polipptido de 62 aminocidos de cadena %nica y es el
principal producto secretado por las clulas # o parafoliculares de la glndula tiroides.
Se secreta en forma de dmero sin actividad biolgica y en la circulacin se transforma
en monmeros, con actividad biolgica. $n circunstancias normales la %nica accin
biolgica de #G claramente demostrada es la regulacin de la calcemia. (a calcitonina
se secreta en cantidades grandes cuando la calcemia aumenta y vuelve a lo normal
cuando la calcemia se normaliza. Barmacolgicamente la calcitonina es muy %til para
frenar la actividad y disminuir el n%mero de los osteoclastos. Hnhibe directamente la
reabsorcin osteoctica, tiene una serie de acciones en tubo gastrointestmal y
analgsicas, que se salen del motivo de este tema. 4esde el punto de vista del
metabolismo mineral, adems de sus acciones esquelticas, la calcitonina es un
regulador de la e!crecin urinaria de calcio.
=rganos blanco )#omponente efector, figura 12*. $l primer rgano blanco de estas
hormonas, es el esqueleto, principal reserva mineral del organismo. (os procesos de
osteoformacin y osteodestruccin estan regulados por la accin de hormonas
calciotrpicas. (a ?G< y la 1,2,--6 favorecen la reabsorcin esqueltica
)osteodestruccin*' por lo tanto, remueven calcio a partir del esqueleto y por eso se les
conoce como procalcmicas. (a calcitonina, por el contrario, es una hormona que
suprime la reabsorcin osteoctica y la reabsorcin osteoclstica, se opone as a la
osteodestruccin y es una hormona anticalcmica.
$n el adulto la dinmica esqueltica se controla por un proceso conocido como
remodelamiento. (as hormonas calciotrpicas determinan la actividad remodeladora en
respuesta a la demanda biomecnica impuesta por la actividad fsica y por un numeroso
grupo de factores locales de origen humoral.
$l rin es el rgano que controla la e!crecin de estos metales )#a, fsforo y Fg *
hacia la orina y define su balance corporal. $n condiciones normales la e!crecin
urinaria de minerales est determinada por el balance metablico, la e!pansin del
volumen e!tracelular y la ingesta de estos elementos.
$l rin es el principal productor de la l--hidro!ilasa y por lo tanto de la sntesis de la 1-
2,46, que a su vez es el ms potente promotor de la absorcin intestinal de calcio,
fosforo y magnesio. #omo se di"o previamente, la 1-2,-46 aumenta la actividad del
remodelamiento y la mineralizacion esqueltica e inhibe el ritmo de biosntesis y
secrecin de ?G<.
$l intestino es el sistema encargado de absorber calcio, fsforo y magnesio presentes en
el bolo alimentario y en las secreciones entricas. $l proceso de absorcin intestinal est
determinado por varios factores, a saber& luminales, del borde en cepillo,
intracitoplsmicos, membrana basal y lateral, y del intersticio.
Es+uema Integrado del sistema:
(a homeostasis mineral se mantiene para fines prcticos por la interaccin de dos
grandes sistemas, a saber& un sistema hormonal que puede considerarse como el
componente modulador y en el que la hormona paratiroidea y la vitamina 4 tienden a
conservar minerales y a elevar su concentracin en plasma y la calcitonina tiende a
disminuir la concentracin de los minerales en plasma' un grupo de rganos blanco o
componente efector, cuyas principales funciones son& la adquisicin de minerales a
partir de la dieta, su remocin o almacenamiento en las reservas corporales y su
eliminacin o conservacin en los lquidos corporales.
$l componente modulador estimula o inhibe la actividad del componente efector,
mediante la secrecin o no de sus hormonas' la actividad secretora de este componente
hormonal determina la concentracin intra y e!tracelular de minerales y por la
concentracin de las mismas hormonas calciotrpicas. $n endocrinologa esta
interaccin se conoce como un sistema retroalimentario o servomecanismo y
peculiarmente, en el metabolismo mineral, est constituido por tres componentes&
modulador, efector, y regulador )Big. 12*' ste %ltimo representado por la concentracin
de minerales en los fluidos corporales )intra- y e!tracelulares*.
?ara resumir& cuando la concentracin srica de calcio disminuye )#a*, se produce una
respuesta instantnea a nivel de las paratiroides que secretan un pulso de hormona' esta
?G< aumentar el recambio esqueltico a nivel de la osteolisis y compensar el error
)#a*, o sea, elevar la calcemia. Si la hipocalcemia persiste o su correccin es
incompleta, se secretar ms hormona paratiroidea, lo que a su vez aumentar la
reabsorcin intestinal y renal de calcio por medio de la produccin de 1-2,-46. Si a
pesar de ello persiste la hipocalcemia, se estimular aun ms la reabsorcin de calcio a
partir de la matriz mineral del esqueleto, al activarse los osteoclastos. (as distintas
lineas de respuesta a una hipocalcemia aguda son& inmediatas& osteolisis osteoctica y
reabsorcin tubular de calcio, y tardias: absorcin intestinal y reabsorcin esqueltica.
Jna vez que la concentracin de calcio en suero regresa a lo normal, el sensor de calcio
en las paratiroides inactiva la secrecin hormonal y mantiene su nivel normal, tambin
conocida como secrecin basal. $l ritmo de biosntesis de ?G< depende tanto de la
actividad secretora como de los niveles producidos de 1-2,-)-<*2,46. 3mbos
reguladores )seales retroalimentarias o servomecanismos* dependen a su vez de la
concentracin e!tracelular de calcio y de la cantidad de hormona paratiroidea circulante.
#uando el calcio srico aumenta, se secreta calcitonina a la circulacin en cantidad
suficiente para inhibir la osteolisis osteoctica y favorecer la e!crecin urinaria de
calcio' de este modo, la calcemia retorna a su valor normal. Si la calcemia persiste
elevada, la calcitonina inhibe la reabsorcin osteoclstica y trata de compensar el
defecto' simultneamente se inhibe la secrecin de hormona paratiroidea y se inhibe
tambin la sntesis de 1-2,-46. $stos mecanismos, conllevan a una eliminacin mayor
de calcio por el rin, a una disminucin del recambio esqueltico y a una pobre
absorcin intestinal del catin, de esta manera la calcemia regresa a los valores
normales.
#on estos dos e"emplos se pretende ilustrar como se integra el sistema al utilizar tres
componentes' el modulador de naturaleza hormonal, el e#ector, que radica en los
rganos blanco )hueso, intestino y ilen* de estas hormonas, y el regulado, o sea, la
homeostasis del #a corporal. $!plicamos como la activacin de diversos mecanismos,
logra la retroalimentacion al sistema modulador para mantener activado el sistema
mientras no se corriga el defecto y para inactivarlo cuando se logra el equilibrio. )Big.
12*
"I$TIB)CI%& , BALA&CE "EL CALCIO- '%$'OO , MA.&E$IO:
3lrededor del ::/ del calcio corporal se encuentra en el esqueleto. $l calcio en el
hueso se haya en forma de pequeos cristales seme"antes o idnticos a la hidro!iapatita,
una estructura cristalina de calcio, fosfatos y iones hidro!ilo. $l hueso es un te"ido con
gran actividad metablica, que depende de un sincicio celular, que a su vez condiciona
la remodelacion esqueltica. #erca de ,-- mg de calcio pueden ser recirculados por da,
por esa unidad de remodelamiento. Jna gran variedad de hormonas, vitaminas, factores
locales, adems de la hormona paratiroidea y la calcitonina influyen terminantemente en
el metabolismo y el recambio seo.
$l contenido total de fsforo en una persona adulta sana de 0- 8g de peso, es
apro!imadamente de 0.- g. )26 mol*. $l 7-/ est contenido en el hueso, :/ en el
sistema m%sculoesqueltico y el resto en las vsceras y el lquido e!tracelular.
Jna dieta bien equilibrada provee cerca de un gramo de fsforo cada da. Sin embargo,
la ingesta de fsforo vara mucho y tiende a ser ms alta en aquellos individuos que
consumen grandes cantidades de carne o productos lcteos. (os fosfatos solubles de la
dieta, como aquellos que se encuentran en la carne y la leche, se absorben en una forma
casi completa en la porcin media del yeyuno' apro!imadamente el :-/ de estos
fosfatos se e!cretan en la orina. $n contraste, el fosfato insoluble o no digerible, que
est contenido en algunos vegetales, puede no absorberse. (as personas que ingieren
una dieta mi!ta normal e!cretan en su orina entre el .- y :-/ del fsforo ingerido.
$l magnesio es el segundo electrolito intracelular ms abundante y el cuarto en el
organismo entero. Su importancia fisiolgica principal radica en la preservacin del
potencial elctrico de la membrana en clulas e!citables y adems tiene importancia
como cofactor de diversas enzimas. (a concentracin normal de Fg
;;
total en plasma es
de 1.5 a 1.: m$q9( )1.0 a 2.6 mg9d(*, el .-/ crcula en forma de iones libres, el 2,/
esta unido a protenas y el 1,/ restante unido a quelantes, principalmente a
bicarbonato. $l Fg se une a proteinas del suero en un 2,/. ?or tanto, los cambios en
concentracin plasmtica de protenas afectan la concentracin libre de Fg, contrario a
lo observado con #a.
4e todas las reservas corporales de Fg, el .-/ se encuentra en el hueso y el 2-/ en el
m%sculo estriado. $s importante recalcar que %nicamente el 6-/ del Fg seo y del 2-
al 6-/ del Fg muscular se encuentra libre o en una reserva fcilmente intercambiable.
HIPECALCEMIA:
$l aumento del calcio srico se asocia a gran morbilidad y es causa de mortalidad, sobre
todo si no se diagnstica y se trata con premura y adecuadamente. (a prevalencia, as
como las causas de hipercalcemia varan entre su"etos provenientes de la poblacin
general o de pacientes hospitalizados. ?or e"emplo, la prevalencia en individuos de la
poblacin general oscila entre -.-, y -.. porciento' en pacientes hospitalizados, entre
-.. y 6.. porciento. (a hipercalcemia secundaria a padecimientos malignos ocurre en
casi la mitad de los pacientes hospitalizados. ?or el contrario, el ,5 porciento de los
casos de una poblacin urbana, correspondi a pacientes con hiperparatioridismo
primario. $n general del 0- al 7- porciento de todos los casos de hipercalcemia son
debidos a enfermedades malignas y a hiperparatioridismo primario. (a hipercalcemia es
secundaria a un incremento en la resorcin sea o en la absorcin intestinal de calcio.
$!isten otros padecimientos que dan lugar a hipercalcemia )#uadro 11*.


Cuadro 11.
Etiologa de la hipercalcemia
Hiperparatorioidismo
Primario
Asociado a litio
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
Hipercalcemia asociada a cncer
Hipercalcemia humoral maligna
Hipercalcemia humoral maligna
Linfoma secretor de calcitriol
Insuficiencia renal crnica
Uso de sales de calcio
Osteodistrofia por aluminio
Despus de trasplante renal
Otras causas endcrinas de hipercalcemia
Hipertiroidismo
eocromocitoma
!nsuficiencia suprarrenal
"eoplasia end#crina m$ltiple tipo !!
Alimentacin parenteral
Hipercalcemia por medicamentos
Aminofilina
Estr#genos % tamo&ifeno
Hipervitaminosis
!arcoidosis " otras granulomatosis
Hipervitaminosis A
Hipercalcemia neonatal
!#ndrome de leche " alcalinos
Inmovili$acin
%ecuperacin de insuficiencia renal aguda
Hipercalcemia asociada a tia$idas
Pat"$en!a:
(a concentracin e!tracelular de calcio es crtica para un sinn%mero de procesos
fisiolgicos y en general su constancia es de una regularidad notable. (a concentracin
srica de calcio oscila en limites estrechos de 7., a 1-.0 mg9dl )2.1 a 2.0 mmol9(*' la
variacin e!acta depende de cada laboratorio. $l calcio se encuentra unido en parte a
protenas, sobre todo a alb%mina, tambin forma comple"os como citrato de calcio y
fosfato de calcio' el resto circula en forma de in libre. $ste calcio ionizado es el que
regula la contractilidad neuromuscular y otras actividades celulares. (os cambios
sustanciales que ocurren en la concentracin de protenas en diversos padecimientos
pueden afectar los valores sricos del calcio srico total, aun cuando el calcio ionizado
permanezca sin variacin. Jna manera simple de corregir la concentracin de calcio
srico, en presencia de modificaciones en las protenas sricas, es aadir -.7 mg9dl por
cada gramo de alb%mina por aba"o de 5.- g9dl.
(a hipercalcemia se presenta cuando la entrada de calcio a la sangre es mayor que su
velocidad de salida. (a absorcin de calcio del intestino y ms frecuentemente, la
movilizacin de calcio del hueso hacia la sangre, son tan grandes, que e!ceden la
capacidad del rin para eliminarlo o del esqueleto para depositarlo en la fase mineral
sea. $n otras ocasiones, la entrada normal de calcio a la sangre conduce a
hipercalcemia, debido a que estn limitadas la capacidad de mineralizacin del hueso, la
e!crecin renal de calcio o ambas. $n la prctica, la combinacin de aumento en la
resorcin sea, incremento en la absorcion intestinal e incapacidad para depurar el
calcio, son las causas pricipales que conducen a hipercalcemia.
Man!=e(tac!"ne( c&*n!ca(:
(as manifestaciones de hipercalcemia incluyen sntomas que afectan a diversos rganos
y sistemas de la economa. (a gravedad de los sntomas en cada paciente refle"a el nivel
del calcio srico, la velocidad de su incremento y el estado general del enfermo. ?ara
una funcin neuromuscular normal se necesita una concentracin de calcio srico
optima, por lo que los sntomas neuromusculares predominan durante episodios de
hipercalcemia. $stos sntomas se caracterizan por trastornos neuropsiquitricos como
depresin, confusin, irritabilidad, dificultad para concentrarse, prdida de memoria,
paranoia, alucinaciones, somnolencia, letargia y coma. <ay adems, debilidad muscular,
ata!ia, disartria, trastornos visuales e hiperrefle!ia osteotendinosa.
$l calcio es tambin un regulador importante del acoplamiento de la e!citacin-
contraccin del corazn y de la tensin del m%sculo liso de la vasculatura perifrica. $l
in #a
;;
e"erce un efecto inotrpico sobre el m%sculo cardaco y reduce la frecuencia del
corazn, un efecto similar a los glucsidos cardacos. (a hipercalcemia acorta el
intervalo N-G en el electrocardiograma' la administracin de #a
;;
a pacientes que
reciben digitlicos debe hacerse con sumo cuidado ya que puede precipitar arritmias
graves.
(a hipercalcemia tambin aumenta las resistencias perifricas y por ende la presin
arterial. $l 6- porciento de los pacientes con hiperparatoriodismo primario cursan con
hipertensin arterial. (a hipertensin arterial tambin la puede favorecer la infusin
aguda de sales de calcio. (a calcificacin de las vlvulas articas y de las arterias
coronarias se asocia a la presencia de hipercalcemia crnica.
$l deterioro de la funcin renal, puede resultar de la presencia de hipercalcemia aguda o
crnica. Se ha demostrado una reduccin en el coeficente de ultrafiltracin glomerular
)Df* con sales de #a, sobre todo en presencia de ?G< elevada.
(a mayora de los pacientes con hipercalcemia pierden grandes cantidades de sal y
agua, que conducen a contraccin del volumen corporal. $l calcio bloquea la bomba
+a-D 3G?asa en la rama ascendente de <enle y en los tubos distales. 3dems, aumenta
la depuracin de agua libre al limitar la capacidad de concentracin urinaria.
(a calciuria resultante en estas condiciones favorece la formacin de clculos renales y
de nefrocalcinosis. <ay adems magnesuria e hipomagnesemia durante la hipercalcemia
aguda que debe ser documentada y vigilada.
(a hipercalcemia asociada con niveles ba"os de ?G< y contraccin de volumen,
aumenta la reabsorcin de bicarbonato. <ay adems prdida de potasio que favorece
aun ms la aparicin de alcalosis metablica. $n presencia de ?G< elevada, hay
inhibicin de la secrecin de <
;
e incremento en la prdida de bicarbonato, que conduce
a acidosis metablica. ?or lo que, la hipercalcemia, puede cursar con alcalosis o acidosis
metablica o con p< normal.
=tras manifestaciones de hipercalcemia incluyen nefritis intersticial crnica y
nefrocalcinosis. ?uede cursar adems con diabetes inspida nefrognica, nefritis con
prdida de sal y acidosis tubular renal distal o tipo H. Gambin se ha descrito en el
sndrome de Banconi )glucosuria, aminoaciduria y fosfaturia* cuando se asocian
nefrocalcinosis y ?G< elevada.
(a constipacin, la nusea y el vmito, es una triada clasica en presencia de
hipercalcemia. (a deshidratacin y el efecto del calcio sobre el m%sculo liso intestinal y
la conduccin nerviosa, afectan la motilidad gastrointestinal y conducen a constipacin.
(a hipercalcemia puede condicionar gran morbilidad y hasta mortalidad, si no se le trata
pronta y adecuadamente. $l tratamiento est dirigido a reducir los niveles de #a
;;
ionizado en el suero por medio de& aumento en la calciuresis, reduccin en la resorcin
sea, bloqueo de la absorcin intestinal o formacin de comple"os de #a que reduzcan
la fraccin ionizada )#uadro 12*.
HIPOCALCEMIA:
$l sistema hormonal que controla el #a;; srico lo determinan tres hormonas
calciotropas& la ?G<, el calcitriol y la calcitonina. 3 pesar de la estrecha asociacin
entre ?G< y calcitriol, los trastornos hipocalcmicos se pueden dividir en& deficiencia
primaria de ?G< o de calcitriol e hipovitaminosis 4. $l mecanismo de accin de la ?G<
en sus rganos blanco depende del calcitriol' por lo tanto, la hipocalcemia que ocurre en
ausencia de calcitriol se presenta a pesar que los niveles de ?G< sean normales o altos.
$n el hipoparatiroidismo, la ausencia de ?G< reduce la sntesis de la 1,2, dihidro!i 4
6
y
empeora la hipocalcemia asociada.
H!'"'arat!r"!#!(m":
$l hipoparatiroidismo puede ser idioptico o adquirido. $l hipoparatiroidismo idioptico
es relativamente raro y puede ser familiar o espordico.(a forma familiar se puede
dividir en hipoparatiroidismo temprano o tardo. (a distincin est basada en la
aparicin de la enfermedad antes o despus de un ao de edad. (a forma espordica
puede presentarse tempranamente asociada con la ausencia del timo y de las
paratiroides. $ste trastorno est relacionado con un sndrome de deficiencia inmune
conocido como sndome de 4i >eorge. $stos pacientes, aun cuando cursan con
anticuerpos circulantes normales, mueren entre el primer y segundo ao de edad
habitualmente por infecciones persistentes e hipocalcemia grave.


Cuadro 12. 'ratamiento de la hipercalcemia
!o&rehidratacin ms furosemide u otro diur'tico de asa
(ol) salina isot#nica *+,- litros./furosemide 01 a +11mg c23horas % e4itar la
depleci#n
(itramicina anti&itico antitumoral
-5 6g2 7g de peso infundida en soluci#n de de&trosa al 58 en un perodo de 3 a
0 horas & - a 9 das/ es nefro % hepato,t#&ica
Calcitonina (inhibe la actividad osteoclstica)
+11 a -11 u por 4a nasal o endo4enosa c2+- h
)lucorticoides
Usados en: tumores malignos; sarcoidosis o into&icaci#n por <it D
!ales de fsforo " &ifosfonatos
ilisis en insuficiencia renal
Inhi&idores de la s#ntesis de prostaglandina *indometacina+


(as formas tardas del hipoparatioridismo idioptico familiar o espordico se asocian a
insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa, hipotiroidismo y candidiasis. Gambin se
han descrito insuficiencia ovrica, vitiligo, cataratas, cirrosis, esteatorrea y miastenia
gravis. $n estos casos se sospecha etiologa autoinmune como causa del problema por la
e!istencia de anticuerpos en el plasma de estos enfermos en contra de paratiroides,
ovarios, suprarrenal,tiroides y estmago.
$l hipoparatiroidismo adquirido se presenta secundario a ciruga tiroidea.
<abitualmente la hipocalcemia secundaria a esta ciruga es transitoria y ocurre en el 10
/ de los pacientes. $l hipoparatioridismo permanente, poscirugia del tiroides, se
presenta en un porcenta"e muy pequeo de los casos' es ms frecuente despus de
ciruga e!tensa del cuello. Se ha descrito tambin en pacientes con hemocromatosis y
con enfermedad de Rilson.
H!'"ma$ne(em!a:
(a deplecin de magnesio o la hipomagnesemia por deba"o de 1 mg9dl puede producir
hipocalcemia por varios mecanismos. $n su"etos normales, cambios agudos en la
concentracin de magnesio altera la secrecin de ?G<. (a hipomagnesemia estimula y
la hipermagnesemia reduce la secrecin de ?G<. Sin embargo, en la deplecin crnica y
grave de magnesio la secrecin de ?G< se reduce sustancialmente. $n todos los
pacientes hipomagnesmicos, no importa los niveles de ?G< y la presencia o ausencia
de insuficiencia renal, cuando reciben magnesio, se estimula la secrecin de ?G<. $stos
hallazgos sugieren que la presencia de valores normales o elevados de ?G< pueden ser
inadecuados para mantener un #a srico normal en su"etos con deplecin de magnesio.
(a resistencia esqueltica a la ?G<, puede tambin contribuir a la hipocalcemia en con
diciones que cursan con hipocalcemia hipomagnesmica. ?acientes con hipocalcemia
por deficiencia en magnesio, no slo son resistentes a la ?G< sino tambin al calcio
parenteral y a la terapia con vitamina 4. (a gentamicina produce hipomagnesemia y
consecuentemente hipocalcemia que se corrige al suspender el antibitico y administrar
magnesio.
Pancreat!t!(:
(a hipocalcemia complica 5- a 0,/ de los pacientes con pancreatitis aguda. $l #a se
deposita en reas del pncreas con necrosis grasa. 3dems, la secrecin de ?G< se
reduce y esto tambin contribuye a la hipocalcemia. (a administracin e!gena de ?G<
corrige la hipocalcemia en estos pacientes. $n algunos casos de pancreatitis aguda los
niveles de ?G< srica caen a valores mnimos o indetectables, no se sabe si por
agotamiento de las glndulas paratiroides o por destruccin de la hormona en la sangre,
debido a la presencia de hormonas proteolticas provenientes de las zonas de necrosis de
la glndula pancretica. =tros factores que pueden contribuir a la hipocalcemia son la
hipomagnesemia, la insuficiencia renal aguda y la hipoalbuminemia. Gambin se ha
descrito la presencia de aumento en la secrecin de glucgon y de calcitonina que
pueden favorecer la hipocalcemia.
$n el cuadro 16 se resumen el resto de las causas de hipocalcemia con diferentes niveles
de Fg y de ?G<.
Tratam!ent":
$l tratamiento de la hipocalcemia es a base de sales de calcio ya sea por va
endovenosa, si la correccin quiere ser rpida, o por va oral. (a velocidad por va
endovenosa no debe e!ceder de 1, a 2- mg por minuto de gluconato de calcio
)ampolletas de 1- ml, de esta sal, al 1-/, contienen :- mg de calcio elemental*. 4e 1, a
2- mg, por 8g de peso, pueden administrarse en 5 a 7 horas. ?or va oral, las sales mas
utilizadas son& el carbonato de calcio en forma de las tabletas de .,- mg que contienen
2.- mg de calcio elemental' y el lactato de calcio, en tabletas de 6-- mg contienen .-
mg de calcio elemental.
$n pacientes con hipoparatiroidismo se deben administrar de 5-, g de calcio elemental
ms calcitriol a dosis variables de 2, a ,- \g por da con vigilancia permanente de los
niveles de calcio srico para evitar la aparicin de hipercalcemia.
HIPO'O$'ATEMIA , "E'ICIE&CIA E& '%$'OO:
4esde que el fsforo srico se incluy en las determinaciones de rutina, se hizo aparente
que la hipofosfatemia es muy frecuente, especialmente en los pacientes hospitalizados.
Se define como hipofosfatemia a una disminucin de la concentracion srica de fsforo
por deba"o de 2., mg9dl )-.76 mmol9(*. Su hallazgo no implica deplecin del metal' de
hecho, algunas condiciones deficitarias en fosfato cursan con fsforo srico normal e
incluso alto. ?or fortuna, la mayor parte de las veces la hipofosfatemia no tiene
repercusiones de importancia' sin embargo, en ocasiones puede ser crtica y poner en
peligro la vida. 4e ahi la importancia de identificar su origen.
(a mayor parte de los casos se deben a ingesta inadecuada, mala absorcin intestinal,
redistribucin del fsforo intra- y e!tracelular o prdida renal de fsforo. +o e!isten
evidencias de que el fsforo pueda perderse por secrecin a la luz intestinal o a t%bulos
renales. (a causa ms frecuente de hipofosfatemia se da en pacientes desnutridos que
ingieren dietas ricas en residuos y en compuestos absorbibles como los carbohidratos'
en el primer caso, se forman quelatos de fsforo, inabsorbibles' en el segundo, las dietas
muy ricas en carbohidratos son pobres en fsforo. $ste efecto de quelatos naturales o el
de secuestradores farmacolgicos )gel de hidr!ido de aluminio* es ms acentuado en
su"etos en crecimiento.
$s importante aclarar que e!iste un grupo de situaciones clnicas que se asocian a
hipofosfatemia grave, se listan en el cuadro 15. $s grave que la concentracin srica de
fsforo llegue a -.1-1.- mg9d(' hay que enfatizar que la mayoria de estos cuadros
graves son secundarios a estados deficitarios o a un cambio de distribucin del fsforo
del espacio e!tracelular al intracelular. Gal es el caso del alcoholismo, la cetoacidosis
diabtica, los sndromes de recuperacin nutricia y del alcoholismo. $n cuanto a
deficiencia grave, el estado ms frecuentemente visto en la clnica es el del desnutrido a
quien se le dan anticidos secuestradores de fsforo' menos frecuente resulta la falta de
suplementacin durante la alimentacin parenteral.


Cuadro 1,.
Etiologa de la hipocalcemia
6i"o"aratiroidismo
8seudohi"o"aratiroidismo
6i"omagnesemia
De1i&ien&ia en 9itamina D
5nsu1i&ien&ia rena$
2rastornos tu(u$ares
3cidosis tubular renal distal y pro!imal
6i"er1os1atemia
6i"o&a$&emia neonatorum
8an&reatitis aguda
S:ndrome de hueso ham(riento
6i"o&a$&emia indu&ida "or drogas:
Fitramicina
#alcitonina
#olchicina
#itrato endovenoso )transfusiones masivas*
3lb%mina sin calcio
4iurticos de asa, particularmente furosemide.
Re'erc%(!"ne( c&*n!ca( #e &a >!'"="(=atem!a ) #e &a #e=!c!enc!a #e ="(="r":
(a hipofosfatemia moderada )2.1 a 2., mg9dl* es generalmente inocua y no tiene
repercusiones clnicas, e!cepto que su haHlazgo obliga a buscar hiperparatiroidismo,
defectos tubulares del rin e incluso bacteremia.
(a hipofosfatemia grave parece ser inofensiva para el adulto sano. Gal es el caso de los
pacientes con sndrome de hiperventilacin crnica, que pueden cursar con fsforo
srico menor de 1 mg9dl y quiz slo sentir parestesias leves, letargia y cefalea discreta.
(a deplecin diettica de fsforo, con fines e!perimentales, se asocia a disolucin de la
hidro!iapatita sea y movilizacin del fsforo del m%sculoesqueleto. #on base en lo
anterior y en numerosas observaciones e!perimentales realizadas en animales
desnutridos o alimentados por va parenteral, se puede afirmar que la hipofosfatemia
grave del desnutrido o del alcohlico se asocia a muerte celular, principalmente
musculoesqueltica y de glbulos ro"os. ?or tanto, parece ser requisito que e!ista dficit
de fsforo y que en esta situacin se produzca hipofosfatemia para que se desarrolle
rabdomiolisis y hemlisis.
Tratam!ent":
(a suplementacin de fsforo por dieta, en forma de mezcla neutra de fosfatos por va
oral o como fosfato potsico por va endovenosa, es muy eficaz para corregir este
problema.
HIPER?OS?ATEMIA:
(a causa ms frecuente de elevacin de fsforo srico es la insuficiencia renal y la
incapacidad para e!cretar fsforo adecuadamente. 3dems de la incapacidad
insuficiente del rin para eliminar fsforo, la hiperfosfatemia puede ser consecuencia
de aumento en la ingestin de ?i o de la translocacin de ?i, secundaria a una lisis
celular, hacia el espacio e!tracelular.
Et!"&"$*a ) Pat"$en!a:
4urante los estadios iniciales de la insuficiencia renal crnica y de osteodistrofia renal,
el balance de fosfato se mantiene a e!pensas de una reduccin sustancial de la
reabsorcin tubular de fsforo progresiva de las nefronas intactas y una e!crecin
urinaria igual a la ingestin. $n la insuficiencia renal avanzada )filtracin glomerular
menor de 2- ml9min*, la e!crecin fraccionaria de fosfato puede ser tan grande como
del .- al :- / de la fraccin filtrada de fosfato. Si la ingestin de fsforo contin%a
elevada, el organismo es incapaz de mantener el balance de ?i, a pesar de una m!ima
reduccin de la reabsorcin tubular y aparece hiperfosfatemia. (a hiperfosfatemia
resultante aumenta la fraccin filtrada de fsforo y se incrementa la e!crecin de ?i' de
esta manera se reestablece el balance de ?i, pero a un nivel de fsforo srico ms alto.
$!isten adems defectos en la e!crecin de ?i en ausencia de insuficiencia renal, como
en el pseudohipoparatiroidismo y en la calcinosis tumoral. 4efectos secundarios
tubulares incluyen el hipoparatiroidismo y el e!ceso de hormona de crecimiento
)3cromegalia*. (os nios en general cursan con valores altos de fsforo en comparacin
con los adultos. Binalmente, drogas como los bifosfonatos, pueden favorecer la
hiperabsorcin tubular de fsforo.
Cuadro 1-.
=ausas de hipofosfatemia gra4e
3lcoholismo crnico y sndrome de supresin alcohlica.
4eficiencia diettica y administracin simultnea de anticidos secuestradores de
fosfatos.
Nuemaduras graves.
Mecuperacin de cetoacidosis diabtica.
<iperalimentacin.
Sndrome de recuperacin nutricional.
3lcalosis respiratoria.
<ipertermia teraputica.
Grasplante renal.

(a hiperfosfatemia tambin puede ser la consecuencia de aumento en la ingestin o en
la administracin paraenteral de ?i. (a infusin endovenosa de 1 a 2 g de ?i durante el
tratamiento de la deplecin de fosfato o de la hipercalcemia, puede originar
hiperfosfatemia, sobretodo en pacientes con insuficiencia renal subyacente. (a
administracin de Oit 4 puede producir hiperfosfatemia, porque se suprime la ?G< y la
hipercalcemia resultante puede inducir insuficiencia renal.
(os pacientes con cetoacidosis diabtica desarrollan hiperfosfatemia a pesar de que el ?i
corporal total se ecnuentre disminuido. (a aplicacin de insulina y la correccin de la
acidosis moviliza el ?i srico hacia las celulas y aparece hipofosfatemia. (a acidosis
lctica, favorece la aparicin de hiperfosfatemia por hipo!ia y la transformacin de 3G?
en 3F? y ?i, que se moviliza al e!tracelular. $!isten un buen n%mero de enfermedades
con aumento en el catabolismo y destruccin tisular que movilizan grandes cantidades
de ?i al espacio e!tracelular& infecciones sistmicas, hepatitis fulminante, hipertermia,
sndrome por aplastamiento, rabdomiolisis no traumtica, terapia citot!ica y otras.
C"n(ec%enc!a( c&*n!ca( #e &a >!'er="(=atem!a:
(a hipocalcemia y la tetania son los sntomas clnicos ms relevantes de aparicin
aguda. ?or el contrario, las manifestaciones crnicas de la elevacin del ?i son& las
calcificaciones metastsicas y el hiperparatorioidismo secundario que acompaa a la
osteodistrofia renal.
Tratam!ent"
$l mtodo ms efectivo para tratar la hiperfosfatemia es atacar le defecto patognico
que di lugar al problema. $n la mayora de los casos, el mtodo ms efectivo para
corregir la hiperfosfatemia es reducir su ingestin o bloquear su absorcin. $sta %ltima
se consigue con la administracin de sales de hidr!ido de aluminio que quelan el
fsforo en la luz intestinal y reducen su absorcin.
HIPEMA.&E$EMIA:
Si se infunde Fg endovenoso, rpidamente aumenta la e!crecin urinaria, de tal manera
que el 1--/ de la carga filtrada de este metal, aparece en la orina. $sto refle"a el efecto
combinado de aumentar la carga filtrada y disminuir la reabsorcin tubular al m!imo,
tanto en los segmentos pro!imales como en el asa ascendente de <enle. Si se logra la
hipermagnesemia )1- m$q9l*, la reabsorcin tubular se anula, esto es, su valor es cero si
los riones son normales. $sta %ltima condicin slo puede lograrse por una infusin
endovenosa e!tremadamente grande, ya que los riones son muy eficaces para e!cretar
este catin' tambin puede producirse hipermagnesemia cuando e!iste insuficiencia
renal.
C%a#r" C&*n!c":
>eneralmente no se presentan signos ni sntomas cuando la concentracin srica es
menor a 5 mg9dl. #oncentraciones mayores conducen a disminucin de la transmisin
neuromuscular, de la electroconduccin cardaca y a depresin de los ganglios
simpticos. Godos estos efectos son secundarios a un bloqueo de la liberacin de
acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el in calcio. $s mas difcil que se
presenten depresin del sistema central y anestesia.
$l cuadro clnico de estos trastornos neuromusculares es generalizado y progresivo, al
e!tremo que las manifestaciones son de parlisis muscular que incluye la ve"iga y el
intestino. #ursa con nusea, vmito, letargo, confusin, depresin respiratoria, ausencia
de refle"os osteotendinosos, hipotensin, bradicardia y paro cardaco. Godos estos
efectos empeoran cuando se agrega hipocalcemia.
Ca%(a(:
(as principales entidades asociadas a hipermagnesemia son las que producen
insuficiencia renal, los enemas de sulfato de magnesio, la administracion parenteral del
in y otras menos frecuentes que se listan en el #uadro 1,.
ManeC":
#uando el funcionamiento renal es normal, la hipermagnesemia es transitoria ya que el
e!ceso de magnesio se elimina rpidamente en la orina' obviamente la administracin
de magnesio debe suspenderse. Si e!iste depresin neuromuscular que involucre
ventilacin o electroconduccin miocrdica, el apoyo respiratorio mecnico y la
administracin endovenosa de calcio ),-1- m$q*, glucosa e insulina, son el tratamiento
de eleccin. $n condiciones e!tremas, con insuficiencia renal, se pueden requerir
hemodilisis o e!anguino-transfusin en neonatos.
Cuadro 1..
=ausas de hipermagnesemia
Frecuentes
!nsuficiencia renal
Administracion e&cesi4a
Enemas de sulfato de magnesio
!nfusi#n endo4enosa
%aras
Enfermedad de Addison
Hiperparatiroidismo
Hipocalciuria hipercalcmica familiar
!nto&icaci#n con litio
Hipoaldosteronismo hiporeninmico

HIPOMA.&E$EMIA:
Si el balance corporal de magnesio es negativo o e!iste hipomagnesemia grave, los
riones prcticamente reabsorben toda la carga filtrada de magnesio,el catin casi
desaparece de la orina y es indetectable con los mtodos de cuantificacin actuales. $l
segmento de la nefrona responsable de este a"uste es la rama ascendente de <enle en su
regin gruesa.
(a hipercalcemia en personas con funcionamiento renal normal se puede acompaar de
hipomagnesemia. (a deplecin de fsforo y la hipofosfatemia tambin aumentan la
e!crecin urinaria de magnesio, al igual que la de calcio.
?!(!"'at"&"$*a:
(a reserva corporal de magnesio ms importante es el sistema musculoesqueltico, por
eso, los sndromes consuntivos, con gran catabolismo muscular, desarrollan balance
negativo de magnesio que cursa con hipocalcemia, hipofosfatemia e hipoproteinemia.
$s dficil que un dficit corporal de magnesio curse con hipomagnesemia ya que los
riones conservarn ma!imamente este catin.
(os estados con dficit corporal de magnesio pueden ser divididos en& aquellos con
prdida generalizada de masa celular, cuyos me"ores e"emplos son& la inanicin o el
ayuno prolongado, que habitualmente cursan con magnesio srico normal, y los
padecimientos con prdida selectiva de magnesio, por el rin o por mala absorcin
intestinal, generalmente acompaados de hipomagnesemia.
$fectivamente, se ha demostrado deficiencia de magnesio en inanicin, en trauma
e!tenso y en nios con desnutricin )8Sashior8or*. $l ayuno teraputico en la obesidad
e!trema y la cetoacidosis diabtica, son buenos e"emplos de dficit de magnesio por
prdida urinaria y quiz por prdida de agua intracelular. #uando se corrige el dficit de
magnesio en estos padecimientos, se acent%a la hipomagnesemia porque el catin
regresa primero a las clulas.
(a deficiencia selectiva de magnesio, sea por mala absorcin intestinal, por poco aporte
o por prdidas urinarias e!cesivas, produce disminucin de magnesio del lquido
e!tracelular y no reduce significativamente el contenido intracelular del catin. $sta
observacin se ha tomado como evidencia de que e!isten muy pocas reservas corporales
de Fg' de hecho, se ha visto que slo el 1/ del magnesio esqueltico es intercambiable
en una hora y es ms, en una semana solo se intercambia el ,/. $n te"idos blandos, el
7-/ del magnesio se encuentra en el sistema musculosqueltico y de ste, slo el 1-/
no est unido a protenas o amortiguadores, estando disponible para intercambio .
C%a#r" C&*n!c":
$!iste controversia respecto a las repercusiones que tiene la hipomagnesemia. (as
opiniones van desde aquellas que no aceptan que la hipomagnesemia tenga
manifestaciones clnicas, hasta las que le atribuyen sntomas neuromusculares y
cardacos.
(as manifestaciones cardacas son inespecificas y prcticamente imposibles de
diferenciar de hipocalemia, que siempre se asocia a hipomagnesemia.
Et!"&"$*a:
Son tres los cuadros que con mayor frecuencia causan dficit de magnesio& mala
absorcin intestinal, fuga renal y alcoholismo.
Tratam!ent":
$l magnesio se puede administrar libremente por va endovenosa. Se debe tener cuidado
en pacientes con insuficiencia renal' usualmente se administra como sulfato de
magnesio al ,-/, que contiene ,/ de magnesio elemental o 5.2 m$q9m(.
$n alimentacin parenteral, hay que suplementar 1-- mg9da )7 m$q9da o ms en
presencia de cetoacidosis*. $n la rara situacion de urgencia, se pueden administrar hasta
17 m$q, 2-- mg o 5 ml de la solucin de sulfato de magnesio al ,-/, endovenosos, en
1- minutos.
$n casos menos urgentes, se puede dar 1 mg98g9da. ?or va oral puede utilizarse el
!ido de magnesio ),-- mg son equivalentes a 1-- mg de magnesio*. Godas las sales
por va oral tienden a causar diarrea si se usan en grandes cantidades.
AUTOEAALUACION POSTERIOR
Autoe4al$ese en los conocimientos adquiridos
1. ;a &onstan&ia de $a osmo$aridad "$asmti&a se de(e a:
a. (a ingesta y e!creta de sodio.
b. (a ingesta y e!creta de potasio.
c. (a ingesta y e!creta de cloro y potasio.
d. (a ingesta y e!creta de agua.
e. +inguna de las anteriores.
2. <Cu$ de $as siguientes ase#era&iones es 5=C'>>)C2+ &on res"e&to a$ sodio?.
a. Su concentracin srica es de 16, a 15, m$q9(.
b. $s el principal anin e!tracelular.
c. Giene un peso atmico de 26.-.
d. (a dieta rica en sodio e!pande el volumen e!tracelular.
e. $l rin es el regulador ms importante del balance de sodio.
3. Cuando ha7 aumento de$ #o$umen e*tra&e$u$ar: <Cu$ de $as siguientes
ase#era&iones es 5=C'>>)C2+?
a. 4isminuye la e!crecin renal de sodio.
b. 4isminuye el gasto cardaco.
c. 4isminuye el pptido auricular natriurtico.
d. 4isminuye la actividad de sistema renina-angiotensina-aldosterona.
e. 3umenta la hormona antidiurtica.
4. ;a $i(era&i4n de $a hormona antidiur%ti&a se redu&e &uando $a osmo$aridad de$
"$asma se en&uentra "or de(a@o de:
a. 6-- mosm9(.
b. 27- mosm9(.
c. 2.- mosm9(.
d. 25- mosm9(.
e. 22- mosm9(.
5. De$ tota$ de$ 1i$trado g$omeru$arA !u% "or&enta@e se rea(sor(e en $os tB(u$os?
a. ::/
b. :,/
c. :-/
d. 7,/
e. 7-/
6. ;a &on&entra&i4n de sodio en $a 14rmu$a "ara hidrata&i4n ora$ en diarreas es de:
a. 15- m$q9(.
b. 12- m$q9(.
c. :- m$q9(.
d. .- m$q9(.
e. 6- m$q9(.
7. ;a dosis ini&ia$ de suero ora$ "ara tratar $a deshidrata&i4n "or diarrea es de:
a. 1-- m(98g en una hora.
b. 1-- m(98g en cuatro horas.
c. 1-- m(98g en ocho horas.
d. 1-- m(98g en doce horas.
e. 1-- m(98g en 25 horas.
8. <Cu$ de estos signos o s:ntomas 1orma "arte de$ &uadro &$:ni&o de $a dia(etes
ins:"ida?.
a. ?oliuria.
b. =rina hipertnica.
c. <iponatremia.
d. <iperglucemia.
e. Godas las anteriores.
,. 2odas $as siguientes ase#era&iones son &orre&tas res"e&to a$ "otasioA $I#$?G=&
a. Su concentracin srica es de 5-, m$q9(.
b. Su concentracin intracelular es de 1,- m$q9(.
c. (a acidosis moviliza el potasio de las clulas.
d. (a insulina favorece su paso a las clulas.
e. Se secreta en el t%bulo pro!imal.
1-. ;a (re&ha ani4ni&a se en&uentra e$e#ada en una de $as siguientes &ondi&iones:
a. #etoacidosis diabtica.
b. Jreterosigomoidostoma.
c. Hnsuficiencia respiratoria.
d. 3dministracin de cloruro de amonio.
e. 4iarrea.
11. <Cu$ de estos &om"uestos o1re&e ms #enta@as en e$ mane@o de $a a&idosis
meta(4$i&a?
a. (actato de sodio al 19. molar.
b. #loruro de potasio.
c. #arbonato de sodio.
d. Aicarbonato de sodio.
e. 3mortiguador GMHS.
12. Cna mu@er de 24 aDos ingresa a urgen&ias sin ante&edentes de im"ortan&ia &on
un &uadro de disnea im"ortanteA datos de tetania 7 gran in!uietud. ;a toma de
gases mostr4 "6 7.65E 8C'
2
28 mm6g 7 C'
2
tota$ de 22 m)!F;. <Gu% diagn4sti&o
esta($e&er:a usted?
a. 3cidosis respiratoria.
b. 3lcalosis metablica.
c. 3cidosis metablica.
d. 3lcalosis respiratoria.
e. +inguno de las anteriores.
13. ;a administra&i4n de hormona "aratiroidea "rodu&e.
a. Bosfaturia.
b. <ipocalciuria.
c. Fovilizacin de calcio del hueso.
d. 3umenta la sntesis 1,2, 4
6
o calcitriol.
e. Godas las respuestas anteriores.
14. ;a hi"er&a$&emia "uede &ondi&ionar di#ersas &om"$i&a&iones.
a. 3cidosis tubular renal tipo 1.
b. +efrocalcinosis
c. 4iabetes inspida nefrognica.
d. (as tres respuestas anteriores.
e. +inguna de las anteriores.
15. <Cu$ de $os diur%ti&os $istados es e$ me@or "ara e$ &ontro$ 7 mane@o de $a
hi"ertensi4n arteria$ esen&ia$ moderada?
a. Burosemida.
b. $spironolactona.
c. Aumetanide.
d. #lorotiazida.
e. Godos los anteriores.
16. <Cu$ de $os siguientes 1rma&os redu&e $a res"uesta diur%ti&a de$ 1urosemide
en humanos?
a. (a digo!ina.
b. (a aminofilina.
c. (a indometacina.
d. $l calcitriol o 1,2, 4
6

e. (a acetazolamida.

M$S?J$SG3S 4$ 3JG=$O3(J3#H]+
8>)95+

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2 . F
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4 . 9
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6 . F
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8 . 9
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21 . 9
22 . 9
23 . F
24 . 9
13 . F
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15 . F
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