El cncer se escuda en clulas sanas para

resistir al tratamiento




Daniel Mediavilla
04/07/2014



Desde que en la Segunda Guerra Mundial la explosin de un barco estadounidense cargado
de gas mostaza llev al descubrimiento casual de los primeros tipos de quimioterapia, la
medicina ha encontrado formas diversas para hacer retroceder a muchos tipos de cncer.
Sin embargo, una de las caractersticas que definen esta enfermedad es su capacidad para
adaptarse y hacerse resistente a los ataques. Es el caso del melanoma, un tipo de cncer de
piel cada vez ms frecuente en el que la eficacia teraputica es todava limitada.

Algunos frmacos pueden eliminarlo en experimentos de laboratorio, pero cuando esos
tratamientos se llevan al paciente solo funcionan temporalmente y de forma parcial. Ahora,
dos estudios de varias instituciones de EEUU, dirigidos por investigadores del Broad
Institute y la compaa Genentech y publicados en la revista Nature, han identificado
mecanismos que explicaran esta resistencia. Al parecer, son las clulas sanas que rodean a
las tumorales las que ayudan a las ltimas a sobrevivir.
Burlar el bloqueo
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Al observar la capacidad de contraataque del cncer, lo ms fcil era pensar que era la
propia clula cancergena la que haba logrado burlar el bloqueo que le habamos puesto
con el tratamiento, explica el investigador Antoni Ribas, del Jonsson Comprehensive
Cancer Center de UCLA, coautor de uno de los estudios. Este planteamiento conduca a
pensar que se deba estudiar el propio tumor para comprender cmo se adaptaba al
tratamiento. Para entender el planteamiento, podemos imaginarnos un autobs. Las clulas
cancerosas son los conductores, que resisten a nuestros tratamientos sustituyendo al
conductor cada vez que nosotros lo eliminamos. Pero en este caso, lo que sucede es que se
segua conduciendo el autobs desde fuera, apunta Ribas.
La resistencia a los frmacos ya no debera
sorprendernos

TODD GOLUB
Investigador del Broad Institute y autor de uno de los estudios.
Los investigadores han observado que las clulas sanas que se encuentran dentro del tumor
pueden proporcionar las herramientas que ayudan a las clulas cancerosas a crecer y
sobrevivir pese a la presencia de frmacos que deberan aniquilarlas. El hecho de que las
clulas tumorales instruyen o educan a su entorno para sobrevivir, proliferar, y favorecer la
metstasis a otros rganos est bien establecido, explica Marisol Soengas, directora
del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncolgicas (CNIO).
Soengas, cuyo grupo ya ha identificado nanopartculas teraputicas capaces de inhibir el
desarrollo del melanoma, considera que la relevancia de estos artculos es la de encontrar
factores (protenas) especficas que median este efecto. En concreto, se identifica el factor
de crecimiento de hepatocitos (HGF por sus siglas en ingls) como un responsable de la
resistencia a inhibidores del oncogn BRAF (responsable de algunos tipos de cncer) y se
describen clulas especficas que contribuyen a la produccin de este HGF con el que el
cncer se enfrentara a los frmacos.
La resistencia a los frmacos ya no debera sorprendernos, afirma Todd Golub,
investigador del Broad Institute y autor de uno de los estudios. Estamos pensando en cmo
diseccionar sistemticamente la resistencia [a los frmacos] mucho antes en el desarrollo de
esos frmacos para que, cuando pasen a fase clnica, tengamos una idea bastante precisa de
cules sern los mecanismos de resistencia del cncer y tengamos una estrategia para
combatirlos.