REV NEUROL 2000; 30 (11): 1048-1053

S. SANTOS-LASAOSA, ET AL
1048
Recibido: 13.12.99. Recibido en versin revisada: 21.01.00. Aceptado: 21.01.00.
Servicio de Neurologa. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Za-
ragoza, Espaa.
Correspondencia: Dra. Sonia Santos Lasaosa. Servicio de Neurologa. Hos-
pital Clnico Universitario Lozano Blesa. San Juan Bosco, 15. E-50009 Za-
ragoza. E-mail: ssantosl@meditex.es
2000, REVISTA DE NEUROLOGA
INTRODUCCIN
La parlisis facial perifrica (PFP) es una de las mononeuropatas
ms frecuentes y puede originarse por diversos tipos de afectacin
de su ncleo motor. La frecuencia de las parlisis idiopticas vara
entre el 62 y 93% de los casos, con una incidencia del 14 al
25/100.000 y por ao. Desde que en 1830 Sir Charles Bell [1]
describi por vez primera una debilidad unilateral de la cara por
disfuncin del nervio facial, este subgrupo de parlisis idiopticas
pas a denominarse parlisis de Bell.
A pesar de ser una enfermedad relativamente frecuente en la
poblacin, no existe hoy en da una estrategia teraputica defini-
tiva e incluso tampoco un acuerdo en lo referente al momento y
forma de aplicarla. Hasta la fecha, el papel de los neurlogos ha
sido bastante discreto dada la carencia de riesgos a largo plazo. Sin
embargo, hasta el 16% de los pacientes presentan secuelas mode-
radas o graves de la PFP, segn datos de seguimiento de 1.011pa-
cientes no tratados [2]. En este artculo revisaremos la etiologa,
los mtodos diagnsticos y las estrategias teraputicas vigentes en
la actualidad de la PFP.
DIAGNSTICO TOPOGRFICO
Y SEMIOLOGA CLNICA
El nervio facial es fundamentalmente un nervio motor con un
pequeo componente sensitivo (nervio intermedio de Wrisberg),
que conduce la informacin sensitiva del gusto desde los dos
tercios anteriores de la lengua a travs del nervio lingual y la
cuerda del tmpano. El ncleo motor del nervio facial se sita
anterior y lateral al ncleo del VIpar y las fibras infraprotuberan-
ciales rodean a dicho ncleo (rodilla del facial) antes de emerger
de la protuberancia. Posteriormente, el nervio facial recorre el
conducto auditivo interno junto con el nervio acstico. Los datos
anatomofisiolgicos permiten localizar con precisin el lugar donde
ocurren las lesiones del nervio facial.
La parlisis facial central, supranuclear o de neurona motora
superior, frecuentemente acompaada de hemipleja del mismo
lado, afecta al movimiento voluntario de la parte inferior de la
cara, pero no a los msculos frontal y orbicular de los prpados,
por su control bilateral. Adems, suelen ser normales los movi-
mientos faciales reactivos a emociones.
La parlisis facial nuclear frecuentemente se asocia a dficit
de vas largas y afectacin del VIpar.
La PFP, o de neurona motora inferior, origina la prdida del
movimiento voluntario y emocional en todos los msculos faciales
del lado afectado, tanto superiores como inferiores. La cara es asi-
mtrica tanto en reposo como en los intentos de movimiento volun-
tario; las arrugas de la frente estn borradas, la hendidura palpebral
est ampliada, el cierre de los ojos es imposible en el lado afectado
y, al intentar cerrar los prpados, la contraccin sinrgica fisiolgi-
ca del recto superior hace girar hacia arriba al globo ocular y se
descubre la esclertica (fenmeno de Bell); la posicin descendida
del prpado inferior separa el punto lagrimal del saco conjuntival y
las lgrimas se deslizan al exterior (epfora). En paresias ligeras, al
cerrar los ojos con fuerza, se aprecian mejor las pestaas en el lado
afectado (signo de Souques).
La respuesta motora del reflejo corneal y el reflejo de oclusin
de los prpados a la amenaza estn disminuidos o abolidos, aun-
que es normal la sensibilidad corneal. La parlisis de la parte
inferior de la cara se reconoce por el borrado del pliegue nasoge-
niano, la cada de la comisura labial, la retraccin de la boca hacia
el lado sano, la incapacidad para sonrer, hinchar la mejilla del
lado paralizado o para silbar; se dificulta la articulacin de la
palabra y los alimentos se retienen entre la mejilla y las encas; el
msculo cutneo del cuello no se contrae cuando se abre la boca
contra oposicin (signo cutneo de Babinski).
La asimetra de la boca hace que la lengua parezca desviada
al ser protuida, pero se aprecia que est en la lnea media si se
compara su situacin con la de los dientes.
Parlisis facial perifrica: etiologa, diagnstico y tratamiento
S. Santos-Lasaosa, L.F. Pascual-Milln, C. Tejero-Juste, F. Morales-Asn
REVISIN
PERIPHERAL FACIAL PARALYSIS: AETIOLOGY, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Summary. Objective. Peripheral facial paralysis is one of the commonest mononeuropathies. The frequency of idiopathic
peripheral paralysis or Bells palsy varies between 62% and 93% of all cases, with an incidence of between 14 and 25 cases
per 100,000 inhabitants per year. However, in spite of its relative frequency in the population, there is still no definite unani-
mously agreed strategy currently used by neurologists. Although its course is relatively benign, up to 16% of the patients show
moderate or severe sequelae according to follow-up data in 1,011 untreated patients. In this article we review the aetiology,
diagnostic methods and therapeutical strategies at the present time. Development. The topographic diagnosis of the lesion is
based on the symptoms associated with the paralysis. The neurophysiological studies (trigeminofacial reflection and electro-
neurogram), usually done after the first week are prognoses that permit differentiation of the degree of the lesion (neuropraxis,
axonotmesis or neurotmesis). In spite of recent trials with combined therapy (acyclovir and steroids) the most generally accepted
treatment at present is still prednisose at a dose of 1mg/kg/day. Conclusions. Peripheral facial paralysis is a common condition,
usually with no apparent cause and an eminently clinical diagnosis. The electrophysiological studies determine the prognosis.
Currently the standard treatment is still oral prednisone. [REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Key words. Aetiology. Bells palsy. Diagnosis. Peripheral facial paralysis. Prognosis. Treatment.
PARLISIS FACIAL PERIFRICA
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Si la lesin es proximal al nervio petroso superficial mayor, se
afecta la secrecin lagrimal. Si la lesin es proximal al nervio
estapedio, se producir hiperacusia o intensificacin molesta de la
percepcin de ruidos; se pierde el reflejo audiomtrico del estape-
dio. Si la lesin es proximal a la cuerda del tmpano (fracturas de
peasco, infecciones del odo medio), se pierde el gusto en los dos
tercios anteriores de la hemilengua. Estos sntomas acompaantes
de la parlisis facial no existen en las lesiones del agujero estilo-
mastoideo o de la glndula partida.
Debe sealarse que la validez del diagnstico topogrfico
basado en estos criterios tiene limitaciones.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El primer paso del diagnstico diferencial ante un paciente con
parlisis facial es distinguir las formas supranucleares de las nu-
cleares o perifricas. Entre las principales causas de parlisis fa-
cial central, frecuentemente acompaada de hemipleja ipsilate-
ral, figuran los accidentes cerebrovasculares, tumores e infecciones.
En las tablas I, II, III y IV se describen la clnica y la etiologa
de la PFP en funcin de la localizacin de la lesin. A continuacin,
pasaremos a comentar brevemente las principales etiologas.
La parlisis facial congnita(enfermedad de Mbius)consiste
en la aplasia del VI y VII pares craneales; a diferencia de la par-
lisis facial adquirida no hay flacidez facial,y suele ser bilateral y
completa, pero la porcin inferior de la cara puede estar menos
afectada o preservarse. A veces, el sndrome es ms complejo,
pues cabe observar atrofia lingual bilateral y paresia de los movi-
mientos de la mandbula y de la faringe; asimismo, no es excep-
cional que coexista con paresia de miembros. El hecho comn es
la falta de progresividad.
En la esclerosis mltiple la frecuencia de paresia facial vara
entre el 1,4 y el 5,5%, y se muestra como manifestacin de co-
mienzo de sta en entre el 2,6 y el 14,4%. Puede deberse a lesin
aislada a nivel protuberancial y no acompaarse la sintomatologa
de ninguna otra focalidad.
Las fracturas de peasco pueden provocar parlisis inmedia-
tas y tardas. Las parlisis inmediatas se deben a seccin o com-
presin del nervio por las esquirlas seas y aconsejan la interven-
cin inmediata. Las parlisis tardas aparecen tras un intervalo
libre y se deben a edema traumtico o a hemorragia. Suelen tener
buena evolucin, de ah que, en principio, no deban intervenirse.
A partir de la tercera semana, si el electromiograma (EMG) y la
latencia de conduccin no indican recuperacin y, adems, existe
sordera de transmisin manifiesta y lesiones seas radiolgicas,
se plantear la descompresin quirrgica con microscopio.
Tras ciruga del odo,puede aparecer una parlisis facial posqui-
rrgica como complicacin de forma rara, aunque no excepcional.
Cuando son inmediatas, requieren la intervencin urgente; si son
ms tardas por edema de vecindad y evolucionan bien, no est
indicada la operacin, pero s lo estar cuando la evolucin sea
desfavorable.
En las otitis agudas, la parlisis puede ser precoz y desaparece
de ordinario con antibitico y paracentesis; si persiste despus de
la tercera semana y segn los datos del EMG, puede requerir
intervencin. En las otitis crnicas, el par puede afectarse por
colesteatomas del odo o por osteitis y la intervencin descompre-
siva del nervio es urgente.
En raras ocasiones la parlisis del nervio facial puede deberse
a neurinomas del propio nervio situados en cualquier punto de su
trayecto, desde el tronco hasta los msculos faciales, pero espe-
cialmente dentro del hueso temporal, al cual puede erosionar y
penetrar en la cavidad timpnica. Los neurinomas se sospechan
por el curso progresivo de la parlisis y por las tcnicas de imagen.
El sndrome de Ramsay-Hunt se atribuye a la afectacin del
ganglio geniculado en el contexto de una infeccin por herpes
zoster. Es infrecuente y cursa con una PFP y lesiones sobre la
membrana timpnica, canal y meato auditivo externo. Puede aso-
ciar ageusia en los dos tercios anteriores de la hemilengua homo-
lateral, acfenos, vrtigo, nuseas y vmitos.
Tabla I. Localizacin de la lesin de la parlisis facial perifrica: protuberancia.
Sntomas acompaantes
Parlisis de VI par
Hemiparesia contralateral
Nistagmo
Hipoestesia termoalgsica contralateral
Sndrome de Foville
Sndrome de Millard-Gubler
Sndrome de Gasparini
Causas
Congnita (enfermedad de Mbius)
Vascular
Esclerosis mltiple
Tumor (gliomas infiltrantes del tronco cerebral, metstasis)
Encefalitis
Siringobulbia
Enfermedad de neurona motora (esclerosis lateral amiotrfica con
afectacin bulbar y protuberancial)
Tabla II. Localizacin de la lesin de la parlisis facial perifrica: ngulo
ponto-cerebeloso o meato auditivo interno.
Sntomas acompaantes
Afectacin del VII, V, IX, X, XI par
Prdida de gusto y salivacin
Prdida del lagrimeo
Hiperacusia
Causas
Neurinoma del acstico (afectacin del VII, VIII y V par)
Meningiomas
Colesteatoma (afectacin precoz)
Tumor del glomus
Carcinomatosis menngea
Aracnoiditis
Dolicomegabasilar
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La PFP aislada puede ocurrir en varios estadios de la infeccin
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En algn caso
es la primera manifestacin de la enfermedad o el sntoma que la
revela. Puede ser uni o bilateral, completa o incompleta, y se acom-
paa de anormalidades del lquido cefalorraqudeo (LCR). Los tests
de excitabilidad nerviosa muestran axonotmesis o neuroapraxia.
La presencia de PFP aislada como manifestacin de la infec-
cin por Borrelia burgdorferi (organismo responsable de la enfer-
medad de Lyme, transmitida por mordedura de garrapata) ha sido
objeto de numerosos estudios. El diagnstico se basa en la pleo-
citosis linfoctica y presencia de anticuerpos IgG contra Borrelia
en el LCR, realizado en aquellos individuos con serologa sangu-
nea positiva. Los pacientes con parlisis facial con serologa po-
sitiva para Borrelia presentan ms frecuentemente dolor de espal-
da y cuello, y, en la mitad de los casos, la afectacin es bilateral.
El diagnstico de neuroborreliosis es ms seguro por la tcnica de
ELISA que por reaccin en cadena de la polimerasa PCR.
La afectacin de pares craneales en el sndrome de Guillain-Ba-
rr es comn (45-65% de los casos). Con frecuencia, aparece debi-
lidad facial bilateral; suele presentarse de forma asimtrica y, a
veces, puede ser el sntoma inicial, aunque con frecuencia aparece
tardamente en el perodo de instauracin. La diparesia o dipleja
facial se observa en el 25-45% de los enfermos y es el par craneal
ms a menudo paralizado. En muchos casos cursa con proteinorra-
quia aumentada y signos subclnicos de desmielinizacin.
El sndrome de Melkersson-Rosenthalconsta de parlisis fa-
cial recurrente, edema facial y lengua escrotal. Estos tres elemen-
tos que constituyen el sndrome completo pueden aparecer en
combinaciones diversas. La lengua plicata se observa slo en el
30-35% de los casos. Los episodios de parlisis facial suelen
comenzar antes de los 20aos. Posteriormente, aparece el edema
facial con predominio en labio superior. Al principio, el edema
revierte en horas o das, pero despus queda una hinchazn per-
manente. Se ha observado elevacin de los niveles en sangre de la
enzima conversora de angiotensina.
La PFP bilateral, cuando es muy discreta, puede pasar inadver-
tida, al no haber asimetras faciales; origina dificultad para silbar,
evertir los labios y se aprecia un signo de la pestaa bilateral. Las
causas ms frecuentes son el sndrome de Guillain-Barr y la escle-
rosis lateral amiotrfica (que afecta preferentemente al macizo in-
ferior); otras causas ms raras son la neuroborreliosis y la lepra.
La PFP idioptica (parlisis de Bell) es la causa ms frecuente
de PFP. Los primeros estudios de PFP establecieron una propor-
cin de parlisis de Bell de hasta el 75% [3]. Su fisiopatologa
sigue siendo desconocida, aunque la hiptesis ms difundida es
que la inflamacin del nervio, cualquiera que sea su origen, dara
lugar a una compresin e isquemia dentro del conducto de Falopio
que primero producira desmielinizacin y, con mayores grados
de compresin, degeneracin axonal. Ello se explica por la estre-
chez existente al comienzo del conducto de Falopio. El calibre
medio del nervio facial es de 0,850,07mm para 1,020,08mm.
La clnica puede precederse de infeccin viral inespecfica. El
comienzo es agudo. Es comn la presencia de dolor retroauricular
y pueden asociarse parestesias faciales, disgeusia e hiperacusia. La
frecuencia de recurrencia se estima en un 10%. Su diagnstico se
establece despus de descartar las causas anteriores. Se han pro-
puesto cuatro mecanismos etiopatognicos posibles [4,5]: 1.Ge-
ntico porque se ha demostrado que los factores hereditarios son
importantes; 2.Vascular ya que el edema y la compresin pueden
ser secundarios a un insuficiente aporte de sangre; 3.Causas in-
fecciosas, y 4.Proceso de tipo inmunitario.
Recientemente, se ha demostrado mediante PCR la presencia
del genoma del virus herpes simple tipo I en muestras de lquido
endoneural del nervio facial y de msculo auricular posterior, en
el 79% de sujetos con parlisis de Bell [6]. Ello ha llevado a la
conclusin que este virus es el principal agente etiolgico a travs
de su reactivacin en el ganglio geniculado.
PRONSTICO
DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA
Bsicamente existen dos grandes bloques de pruebas pronsticas:
los tests no electrofisiolgicos y los fisiolgicos. Dentro de los
primeros, hoy en da poco utilizados, destacan:
Test de Schirmer
Reflejo del estapedio
Electrogustometra
Sialografa.
Tabla III. Localizacin de la lesin de la parlisis facial perifrica: canal facial.
Sntomas acompaantes
Prdida de gusto y salivacin
Preservacin del lagrimeo
Causas
Fractura de peasco
Otitis, mastoiditis
Herpes zoster (sndrome de Ramsay-Hunt)
Metstasis, leucemia
Parlisis de Bell
Infeccin por VIH
Borreliosis
Diabetes
Sndrome de Guillain-Barr
Tabla IV. Localizacin de la lesin de la parlisis facial perifrica: agujero
estilomastoideo y trayecto extracraneal.
Sntomas acompaantes
Preservacin del gusto, salivacin
Preservacin del lagrimeo
Afectacin parcial de grupos musculares
Edema facial, lengua plicata
Causas
Sarcoidosis
Lepra
Tumores de partida
Sndrome de Melkersson-Rosenthal
Trauma, ciruga
PARLISIS FACIAL PERIFRICA
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La valoracin electrofisiolgica de la PFP fue empleada por pri-
mera vez por Duchenne en 1872. Desde entonces se han desarro-
llado diversas tcnicas con el fin de demostrar y cuantificar el
grado de afectacin del nervio facial [7,8], como son:
Test de excitabilidad nerviosa
EMG convencional
Reflejo trigeminofacial (blink-reflex)
Electroneurografa (ENG)
Estimulacin magntica transcraneal
Tiempo de conduccin distal
Potencial antidrmico del nervio facial.
Es importante conocer la historia natural de la PFP para interpretar
correctamente las pruebas. En este sentido, el nervio puede sufrir
una lesin neuraprxica o bien una axonotmesis.
En el primer caso, la neurapraxia determina una reduccin en
el nmero de axones y una disminucin de la velocidad de conduc-
cin nerviosa a travs slo de la zona comprimida. Anatmica-
mente se produce una desmielinizacin segmentaria. La recupe-
racin es habitualmente completa al cabo de tres a seis semanas.
La axonotmesis o degeneracin walleriana implica una frag-
mentacin de la mielina y una desintegracin de los axones. En
el caso del facial, el axn se vuelve inexcitable en un plazo
mximo de siete das. En general, el nervio motor con axonotme-
sis deja de estimularse como mximo nueve das despus de la
lesin. Cuanto ms proximal es la lesin, ms tiempo persiste la
excitabilidad del nervio a los estmulos elctricos. Hasta que el
nervio se vuelve inexcitable, es imposible distinguir una axonot-
mesis de una neurapraxia.
Esta distincin es de extraordinaria importancia pronstica: la
neurapraxia se recupera ntegramente en pocas semanas, mientras
que la axonotmesis implica una recuperacin ms lenta y proba-
blemente incompleta. Nueve das despus del comienzo de la
parlisis facial (es obligado dejar un margen de seguridad, pues
los axones no se lesionan todos en un momento preciso en la
parlisis facial espontnea), puede calcularse el tipo y grado de la
lesin que se ha producido.
Test de excitabilidad nerviosa
Consiste en la estimulacin percutnea del nervio a la salida del
agujero estilomastoideo, aumentando progresivamente la intensi-
dad hasta lograr una contraccin muscular visible. Se anota la
intensidad de la estimulacin requerida y se compara con la del
lado sano.
Con este mtodo, la inexcitabilidad nerviosa indicara desner-
vacin completa (axonotmesis total), mientras que los valores
semejantes en ambos lados o diferencias de menos de 3,5mA
traduciran un bloqueo funcional (neurapraxia).
Este mtodo tiene la ventaja de detectar la presencia de dege-
neracin nerviosa a partir de los tres das de evolucin, aunque se
han descrito casos en los que la prdida de excitabilidad nerviosa
no aparece hasta la tercera semana. Por contra, el principal incon-
veniente es el de no cuantificar el nmero de axones que han
sufrido degeneracin.
EMG convencional
Consiste en el registro de la actividad elctrica del msculo me-
diante un electrodo de aguja coaxial. Se valoran dos parmetros:
la presencia o no de actividad muscular espontnea y el patrn
voluntario.
En cuanto a la primera, la aparicin de fibrilaciones u ondas
positivas traduce la existencia de degeneracin axonal. Sin em-
bargo, la actividad espontnea no suele aparecer hasta las 2-3se-
manas y la recuperacin de la parlisis facial puede ser incompleta
en casos que no presentan dicha actividad, por lo que su valor
pronstico aislado es escaso.
El grado de actividad EMG durante la contraccin voluntaria
se correlaciona con el nmero de axones funcionantes, por lo que
su presencia es un dato de buen pronstico. Tiene la limitacin de
que no permite distinguir entre neurapraxia y axonotmesis, aun-
que cuanta ms actividad voluntaria hay, menor es el componente
de axonotmesis.
La EMG de deteccin permite, adems, investigar el comien-
zo y evolucin de la reinervacin motora en pacientes que hayan
sufrido una axonotmesis total. A los 3-4meses se empiezan a
registrar, en nmero creciente, potenciales de unidad motora po-
lifsicos y de baja amplitud (potenciales de reinervacin) que
inicialmente no se traducen en una contraccin voluntaria visible.
Reflejo trigeminofacial
Esta tcnica permite valorar el estado funcional del nervio facial
en todo su recorrido. Tras estimular el nervio trigmino, los impul-
sos aferentes alcanzan el tronco cerebral y llegan al nervio facial
que constituye la va eferente. Se obtienen dos respuestas R1 y R2
en el lado estimulado y una respuesta contralateral R2 en los
msculos orbiculares de los ojos. Este arco reflejo protuberancial
es oligosinptico para R1 y polisinptico para R2.
La R1 es unilateral e ipsilateral al estmulo y no se corresponde
con ninguna manifestacin clnica. Su tiempo de latencia vara
entre 10,62,5ms. La R2 es directa y cruzada y se corresponde
clnicamente con el cierre palpebral. La latencia es de 3110ms
en el lado estimulado y de 3211ms en el contralateral.
Cuando se obtienen respuestas en el lado partico despus del
quinto da, aunque sea con aumento de latencias, o el reflejo reapa-
rece en las primeras semanas de evolucin, el pronstico es siem-
pre bueno. Su abolicin, por el contrario, carece de valor prons-
tico ya que no distingue entre axonotmesis y neurapraxia.
El reflejo trigeminofacial tambin puede utilizarse como indi-
cador de reinervacin tras desnervaciones totales y en el estudio
de la sincinesia posparaltica y del espasmo facial idioptico. En
estos casos se obtiene respuesta no slo en el orbicularis oculi
que es lo normal, sino tambin lo que es patolgico en el
orbicularis oris (sincinesia reflexolgica).
Electroneurografa
Es uno de los mtodos ms utilizado en la actualidad. Consiste en
registrar el potencial motor de un msculo facial partico median-
te la estimulacin del nervio facial afectado y comparar la ampli-
tud o rea con la del lado sano. El potencial evocado motor del lado
partico, expresado en porcentaje del lado sano, representa el
porcentaje de axones estimulables, es decir, los normales o los que
slo sufrieron neurapraxia. La cifra que resta hasta 100 es el por-
centaje de axones que han sufrido degeneracin walleriana.
Se dice que en el quinto da de evolucin ya puede adelantarse
un pronstico favorable en el 60% de los casos, si la amplitud del
lado afectado es de, al menos, un 50% con respecto al lado sano;
no obstante, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que exista
una degeneracin tarda. A los 10das de evolucin, el pronstico
podr establecerse en el 100% de los casos. Si la amplitud relativa
del potencial evocado motor en el lado afectado es de un 50% o
ms, se produce una recuperacin completa en un plazo mximo
de 4-8semanas. Si el porcentaje es de un 25-50%, la recuperacin
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es habitualmente completa y sin secuelas en un plazo de tres a
seismeses. Para porcentajes de 10-25% el pronstico es incierto.
Por debajo de 10% el pronstico es sombro y, aunque se produzca
un cierto grado de recuperacin, aparecen secuelas en forma de
sincinesia, contractura y paresia residual.
Estimulacin magntica transcraneal
Los resultados han sido hasta ahora poco satisfactorios de cara a
la valoracin pronstica. Al igual que otras pruebas que exploran
el nervio proximalmente a la lesin, no permite diferenciar entre
neurapraxia y axonotmesis.
Potencial antidrmico del nervio facial
Consiste en registrar en el meato auditivo externo el potencial
antidrmico evocado al estimular el nervio facial a la salida del
agujero estilomastoideo. Este mtodo slo detecta la actividad
elctrica generada hasta la parte proximal de la porcin horizontal
y en la parlisis de Bell la lesin es an ms proximal.
Tiempo de conduccin distal
Se comparan las latencias de las respuestas M de ambos lado. La
latencia del lado afectado suele estar aumentada en proporcin al
grado de degeneracin axonal, probablemente porque las fibras
gruesas degeneran antes; sin embargo, este mtodo es poco sen-
sible y, en la actualidad, se utiliza poco.
TRATAMIENTO
DE LA PARLISIS FACIAL PERIFRICA
El diagnstico y tratamiento de la PFP es un tema en continuo
debate, ya que hoy en da no existe consenso acerca de su
manejo teraputico correcto [3,4]. El tratamiento mdico tiene
varias vertientes y podemos considerar como principales las
medidas generales y el tratamiento especfico de la etiologa de
la PFP.
En el manejo desde el punto de vista mdico destacan la pro-
teccin del ojo de la sequedad e irritacin por cuerpos extraos.
Durante el da el paciente debe llevar gafas oscuras e instilar
lgrimas artificiales; durante el sueo se aconseja la utilizacin de
pomada protectora. La queratitis debe detectarse precozmente.
Asimismo, se aconsejan masajes, pero no se recomienda la esti-
mulacin elctrica de los msculos paralizados, ya que retrasa la
regeneracin nerviosa.
En general, el tratamiento quirrgico de la PFP (ciruga de
reinervacin y medidas de ciruga plstica) debera reservarse
para aquellos casos de parlisis completa de etiologa no inflama-
toria, en los que, por causa traumtica o quirrgica, se ha produ-
cido una seccin del nervio facial. Sin embargo, recientemente se
ha publicado un trabajo [9] en el que se recomienda la descompre-
sin quirrgica en las primeras dos semanas de evolucin tras la
instauracin de una parlisis de Bell, cuando se sospecha (me-
diante ENG y EMG de la musculatura voluntaria) que la recupe-
racin funcional va a ser pobre.
Tratamiento de la parlisis de Bell
En la parlisis de Bell la tasa de recuperacin espontnea es ele-
vada, no obstante, el pronstico es ms dudoso cuando la parlisis
es completa, aparece en sujetos de edad avanzada o no hay eviden-
cia de recuperacin en un plazo de tres o cuatro semanas [9,10].
Es por ello que se recomienda iniciar cuanto antes su tratamiento.
Se han propuesto varios regmenes teraputicos para esta parli-
sis. De todos ellos, el tratamiento con esteroides es el ms acep-
tado [11-15], ya que se basa en la capacidad del corticosteroide
para disminuir el edema, la tumefaccin, en consecuencia, la te-
rica compresin que sufre el nervio facial. La dosis total recomen-
dada de prednisona en adultos es de 1mg por kilo de peso y da,
durante cinco das.
Si la parlisis es incompleta, se disminuye diariamente hasta
suspenderla totalmente en otros cinco das. Si hay dudas sobre la
gravedad o progresin de la enfermedad, se mantiene 10das la
dosis total, para ser rebajada despus de otros cinco das.
La prednisona se aconseja tambin en el tratamiento de la
parlisis facial de los diabticos, el sndrome de Heerfordt (sarcoi-
dosis con fiebre, uvetis y tumefaccin de partidas) y la parlisis
que sigue a la ciruga odontolgica. En el sndrome de Merkels-
son-Rosenthal pueden ser tiles los corticosteroides inyectados
localmente; la tumefaccin puede mejorar con clofacimina, pero
sin cambios en la parlisis.
El buen pronstico de las parlisis faciales en los nios hace
innecesario el tratamiento con esteroides.
Aciclovir
Son muchos los estudios realizados hasta la fecha que comparan
la prednisona con el aciclovir o bien con el tratamiento combinado
de ambos frmacos [16-20]. Adour et al [19], en un ensayo con-
trolado, aleatorizado y doblemente ciego, administraron aciclovir
(200a 400mg va oral cinco veces al da durante 10das) asocia-
do al tratamiento con prednisona en 99pacientes afectados de
parlisis de Bell. El tratamiento combinado result ms eficaz que
la prednisona sola a la hora de favorecer la recuperacin del
movimiento muscular voluntario.
Recientemente, se han publicado los resultados de un estudio
aleatorizado, doblemente ciego, sobre 101pacientes donde se com-
paraba el aciclovir (800mg tres veces al da) y la prednisona
(1mg/kg/da durante 10das con posterior pauta descendente
durante seis meses), en el cual se observ un menor grado de
degeneracin neural en el grupo tratado con prednisona [16,18].
Sin embargo, son necesarios estudios ms amplios y con mayor
nmero de pacientes.
Ganglisidos
Los ganglisidos son glicolpidos complejos que se encuentran
en la superficie exterior de la mayora de las membranas celula-
res, especialmente en el tejido nervioso [21-23]. Estudios expe-
rimentales muestran una reduccin del edema y la aceleracin de
la recuperacin tras lesiones traumticas o isqumicas del siste-
ma nervioso central y perifrico en animales de laboratorio. En
humanos [8], se observ que el grupo de pacientes tratados con
ganglisidos experiment un grado significativamente mayor
de regeneracin axonal. Son precisos, sin embargo, estudios
ms extensos.
Tratamiento de la sincinesia posparaltica
La sincinesia posparaltica es una de la secuelas objetivadas en
aquellas parlisis faciales que cursaron con un grado de degene-
racin axonal mayor al 80%; se deba a una reinervacin aberrante
y consiste en la activacin sncrona de varios msculos del lado
afectado, tras la activacin voluntaria o refleja de alguno de los
msculos faciales.
El tratamiento de eleccin, en caso de precisarlo, es la in-
yeccin de toxina botulnica en el msculo orbicular de los
prpados [24,25].
PARLISIS FACIAL PERIFRICA
1053 REV NEUROL 2000; 30 (11): 1048-1053
PARLISIS FACIAL PERIFRICA:
ETIOLOGA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Resumen. Objetivo. La parlisis facial perifrica es una de las mo-
noneuropatas ms frecuentes. La frecuencia de las parlisis perif-
ricas idiopticas o parlisis de Bell vara entre el 62 y 93% de los
casos, con una incidencia que se sita entre 14 y 25 casos por cada
100.000 habitantes y ao. Sin embargo, y a pesar de su relativa
frecuencia en la poblacin, no existe hoy en da una estrategia de-
finitiva y consensuada entre los neurlogos. Aun cuando su evolu-
cin es relativamente benigna, hasta el 16% de los pacientes presen-
tan secuelas moderadas o graves segn datos de seguimiento de
1.011 pacientes no tratados. En este artculo revisaremos la etiolo-
ga, mtodos diagnsticos y estrategias teraputicas vigentes en la
actualidad. Desarrollo. El diagnstico topogrfico de la lesin se
basa en los sntomas asociados a la parlisis. Los estudios neurofi-
siolgicos (reflejo trigeminofacial y electroneurograma), realiza-
dos a partir generalmente de la primera semana, son pronsticos ya
que permiten diferenciar el grado de lesin (neuroapraxia, axonot-
mesis o neurotmesis). A pesar de los ltimos ensayos con terapia
combinada (aciclovir y esteroide) el tratamiento ms aceptado ac-
tualmente sigue siendo la prednisona en dosis de 1mg/kg/da. Con-
clusiones. La parlisis facial perifrica es un entidad frecuente,
generalmente sin causa aparente y con un diagnstico eminentemen-
te clnico. Los estudios electrofisiolgicos determinan el pronstico.
Actualmente el tratamiento vigente sigue siendo la prednisona oral.
[REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Palabras clave. Diagnstico. Etiologa. Parlisis de Bell. Parlisis
facial perifrica. Pronstico. Tratamiento.
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PARALISIA FACIAL PERIFRICA:
ETIOLOGIA, DIAGNSTICO E TRATAMENTO
Resumo. Objectivo. A paralisia facial perifrica uma das mono-
neuropatias mais frequentes. A frequncia das paralisias perifri-
cas idiopticas ou paralisia de Bell, varia entre 62 e 93%, com uma
incidncia que se situa entre 14 a 25 casos por cada 100.000 ha-
bitantes por ano. Contudo, apesar da sua relativa frequncia na
populao, no existe hoje em dia uma estratgia definitiva e con-
sensual entre os neurologistas. Mesmo quando a sua evoluo
relativamente benigna, at 16% dos doentes apresentam sequelas
moderadas ou graves, segundo os dados de seguimento de 1.011
doentes no tratados. Neste artigo revemos a etiologia, os mtodos
de diagnstico e as estratgias teraputicas actualmente em vigor.
Desenvolvimento. O diagnstico topogrfico da leso baseia-se
nos sintomas associados paralisia. Os estudos neurofisiolgicos
(reflexo trigeminofacial e electroneurograma), realizados a partir
geralmente da primeira semana, tm valor prognstico, j que
permitem diferenciar o grau da leso (neuroapraxia, axonotmese
e neurotmese). Apesar dos ltimos ensaios com terapia combinada
(aciclovir e esteride) o tratamento mais aceite continua habitual-
mente a ser prednisolona na dose de 1 mg/kg/dia. Concluses. A
paralisia facial perifrica uma doena frequente, geralmente sem
causa aparente e com um diagnstico principalmente clnico. Os
estudos electrofisiolgicos determinam o prognstico. Actualmen-
te, o tratamento em vigor continua a ser prednisolona por via oral.
[REV NEUROL 2000; 30: 1048-53] [http://www.revneurol.com/
3011/i111048.pdf]
Palavras chave. Diagnstico. Etiologia. Paralisia de Bell. Paralisia
facial perifrica. Prognstico. Tratamento.