DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA - (DPOC)

OBSTRUO DAS VIAS AREAS:

A resistncia aumentada ao fluxo de ar pode ocorrer por (figura 1):
(A): luz parcialmente ocluda por secrees excessivas, como na bronuite cr!nica" edema
pulmonar ou ap#s aspira$o de material estran%o e por secrees retidas&
('): contra$o do m(sculo liso br!nuico como na asma, %ipertrofia de gl)ndulas mucosas
como na bronuite cr!nica e inflama$o e edema da parede como na bronuite e asma&
(*): destrui$o do parnuima pulmonar, ue pode causar perda da tra$o radial com
conse+ente estreitamento como no enfisema" edema peribr!nuico" e um br!nuico tamb,m
pode ser localmente comprimido por um g)nglio linf-tico aumentado ou um neoplasma (./01,
1223)&
4igura 1: 5ecanismos de obstru$o das vias a,reas& (A) A luz est- parcialmente bloueada, por exemplo, por secrees
excessivas& (') A parede das vias a,reas est- espessada, por exemplo, por edema ou %ipertrofia muscular, (*) A anormalidade
, fora das vias a,reas" neste exemplo, o parnuima pulmonar est- parcialmente destrudo e a via a,rea estreitou6se em
virtude da perda de tra$o radial (./01, 1223, p-g& 78)&
Definio:
A 9:;* , um termo mal definido ue , aplicado a pacientes com bronuite cr!nica e enfisema
pulmonar ue, com elevada fre+ncia, coexistem no mesmo paciente com o predomnio
clnico de uma ou de outra& <efere6se a uma condi$o patol#gica caracterizada pela presena
de obstru$o do fluxo a,reo usualmente progressiva ue parece comear em uma etapa
precoce da vida, ainda ue n$o cause sintomas antes da uarta d,cada e s# costume levar =
invalidez progressiva a partir da sexta ou s,tima d,cada, e tem no %-bito de fumar cigarros o
principal fator causal (./01" *A<9;0;, >/5>/ e '/1?>/5" 9./@A e 01;>>/<" 1223,
BCCC, BCC1)&
Epie!io"o#i$:
/stimativas recentes sugerem ue 13 mil%es de americanos s$o afetados (cerca de 1D
mil%es com bronuite cr!nica e B mil%es com enfisema) e, atualmente, a 9:;* , a uarta
maior causa de morte nos /stados Enidos, onde o n(mero de #bitos por bronuite e enfisema
dobrou em 17 anos e nos (ltimos 1C anos a mortalidade aumentou em 3CCF (1A<AG1@G; e
0;'</@<;" 9./@A e 01;>>/<" 122H, BCC1)&
E%io"o#i$:
/xistem muitos fatores de risco para a 9:;*, como:
6 :olui$o atmosf,rica: experimentalmente, a polui$o relacionada com o enfisema , de difcil
comprova$o& ;s elementos a serem considerados s$o: tipo, uantidade, concentra$o e
tempo de exposi$o ao poluente&
6 :rofiss$o e fatores s#cio6econ!micos: toda atividade profissional ue obriga o indivduo
permanecer em ambiente poludo por tempo prolongado e sem prote$o adeuada favorece o
surgimento da bronuite" na maioria dos casos a natureza das subst)ncias inaladas torna6se
decisiva& I- foi verificado ue a incidncia de 9:;* , bem maior entre %omens e fumantes
ue vivem em grandes centros populacionais, onde a polui$o tamb,m , maior& :ortadores de
9:;* de baixo nvel s#cio6econ!mico vm contribuindo com um ndice de mortalidade cada
vez maior&
6 *onstitui$o: muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma famlia
particularmente suJeitos a manifestaes respirat#rias como tosse, %ipersecre$o e epis#dios
de bronuite, cuJo perfil imunol#gico apresenta6se normal pelos m,todos laboratoriais comuns&
G$o , raro, tamb,m, encontrarmos uma lin%agem de bronuticos6enfisematosos obedecendo
a um comando gen,tico de seus ascendentes&
6 Alergia: n$o , raro a 9:;* e a asma br!nuica coexistirem em um mesmo paciente& :ara
alguns autores a %iperatividade br!nuica deve ocupar o lugar de destaue entre os fatores de
risco da 9:;*&
6 @nfec$o: estariam a includas auelas infeces ue comprometem as vias mais perif,ricas
provocando tosse cr!nica, sibilos e redu$o da fun$o pulmonar&
6 *lima: alguns indivduos atingidos por 9:;* relacionam suas crises agudas =s variaes de
temperatura& /xperimentalmente, provou6se ue inalaes de ar frio e nevoeiro provocam
broncoespasmo e aumento da resistncia ao fluxo expirat#rio&
6 0exo: tanto a prevalncia, como a mortalidade por 9:;*, foi sempre bem maior no %omem
ue na mul%er& Acredita6se ue isso ocorria porue os %omens, at, bem pouco tempo,
fumavam mais ue as mul%eres" por,m como as mul%eres passaram a fumar tanto ou mais
ue os %omens, as diferenas de mortalidade pela doena entre os dois sexos diminuram
sensivelmente&
6 @dade: o enfisema , mais fre+ente e mais grave entre os indivduos idosos" a mortalidade
entre os portadores de 9:;* com mais de 77 anos , cinco vezes maior& ; idoso, uando
exposto a condies ou a fatores ue favoream a doena, tem mais facilidade em aduiri6la&
Assim, as alteraes estruturais do parnuima pulmonar provocadas pelo fumo s$o muito
maiores nos idosos ue nos Jovens&
6 Klcool: s$o bem con%ecidos seus efeitos mal,ficos sobre a movimenta$o ciliar, a produ$o
de surfactante e a atividade macrof-gica&
6 <aa: a incidncia da 9:;* , bem maior entre os indivduos da raa branca
comparativamente com os da raa negra (1A<AG1@G; e 0;'</@<;, 122H)&
;s dois fatores de risco mais comuns s$o o tabagismo (respons-vel por 8CF a 2CF de todas
as mortes relacionadas com a 9:;*) e a deficincia de alfa16antitripsina (9./@A e 01;>>/<,
BCC1)& 4oi observado ue a incidncia de 9:;* se eleva de 12,HF em %omens ue nunca
tin%am fumado para 8H,HF em fumantes de mais de dois maos de cigarroLdia (4/<<@0 e cols&
apud *A<9;0;, >/5>/ e '/1?>/5, BCCC)& 9ito de outra forma, o perigo de desenvolver
9:;* em um grupo de fumantes de dois maos de cigarrosLdia , aproximadamente D,7 vezes
maior ue para os n$o6fumantes (*A<9;0;, >/5>/ e '/1?>/5, BCCC)& A exposi$o
repetida ao cigarro resulta em inflama$o cr!nica, al,m de tosse produtiva (./01, 1223)&
; fumo devido =s subst)ncias irritantes ue cont,m, provoca %iperplasia e metaplasia do
epit,lio, ruptura dos septos alveolares, prolifera$o fibr#tica e espessamento das paredes
arteriolares& 1ais alteraes s$o proporcionais ao n(mero de cigarros di-rios e ao tempo de
tabagismo& /m resumo, seguem6se as alteraes tissulares causadas pelo fumo: 1) diminui a
motilidade ciliar" B) aumenta o n(mero de c,lulas caliciformes" M) provoca %ipertrofia das
c,lulas mucosas" D) favorece a inflama$o das paredes br!nuicas e alveolares" 7) condiciona
o broncoespasmo" 3) reduz a atividade macrof-gica" H) contribui para as infeces
respirat#rias" 8) limita a produ$o de surfactante" 2) inibe a atividade enzim-tica antielastase e
antioxidante" 1C) provoca a fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares
(1A<AG1@G; e 0;'</@<;, 122H)&
; tabaco possui propriedades capazes de influir no sistema elastase e antielastase, seJa
aumentando a produ$o da primeira, seJa diminuindo a atividade da segunda& Ema %ip#tese
atual , ue uantidades excessivas da enzima elastase lisossomial s$o liberadas dos
neutr#filos no pulm$o, resultando na destrui$o da elastina, uma protena estrutural importante
do pulm$o& 4umar cigarros promove um estmulo aos macr#fagos a liberar uimioatrativos para
os neutr#filos, criando condies ue aumentam a libera$o de enzimas elastolticas neste
#rg$o" al,m de reduzir a atividade dos inibidores da elastase (./01" *A<9;0;, >/5>/ e
'/1?>/5" 1223, BCCC)&
*omo segunda causa bem recon%ecida de enfisema, a deficincia de alfa16antitripsina,
algumas vezes denominada enfisema gen,tico, , uma condi$o caracterizada por uma
uantidade deficiente da protena alfa16antitripsina, a ual pode acarretar o incio precoce do
enfisema e ue , uma condi$o gen,tica autoss!mica codominante& 0ob circunst)ncias
normais de uma uantidade adeuada de alfa16antitripsina, a elastase dos neutr#filos ,
neutralizada de modo a n$o digerir a elastina pulmonar (protena estrutural)& Go entanto, em
face a uma deficincia severa de alfa16antitripsina, a elastase dos neutr#filos pode n$o ser
controlada e provocar a ruptura da elastina e acarretar a dissolu$o das paredes alveolares& A
polui$o do ar pode desempen%ar um papel, do mesmo modo ue fatores %eredit-rios, os
uais s$o claramente importantes na deficincia de alfa16antitripsina (./01" 9./@A e
01;>>/<" 1223, BCC1)&
BRON&UITE CRNICA:
/sta doena , caracterizada pela produ$o excessiva de muco na -rvore br!nuica, suficiente
para causar expectora$o excessiva de escarro (na maioria dos dias durante pelo menos M
meses no ano durante pelo menos B anos sucessivos)&
A marca caracterstica , a %ipertrofia das gl)ndulas mucosas nos grandes br!nuios e
evidncia de alteraes inflamat#rias cr!nicas nas peuenas vias a,reas, ue est$o estreitadas
e mostram infiltra$o celular e edema das paredes" tecido de granula$o est- presente e
fibrose peribr!nuica pode desenvolver6se&
Nuantidades excessivas de muco s$o encontradas nas vias a,reas e tampes semi6s#lidos de
muco podem ocluir peuenos br!nuios& ; muco mais espesso dificulta o movimento ciliar"
este aumento da viscosidade seria explicado pelas alteraes %istoumicas das c,lulas& ;
muco , secretado pelas gl)ndulas mucparas e pelas c,lulas caliciformes& 9esde ue %aJa
alguma causa permanente ue excite a produ$o de muco, tais gl)ndulas acabem se
%ipertrofiando" as c,lulas caliciformes tamb,m aumentam em n(mero, sobretudo nos grossos
br!nuicos& 1ais c,lulas seriam estimuladas pelo p# ou por outras subst)ncias irritantes, agindo
diretamente sobre a mucosa, enuanto as gl)ndulas mucparas dependeriam de um estmulo
vagal& A reten$o do muco na bronuite cr!nica se deve ao aumento de sua consistncia,
redu$o da atividade ciliar, menor permeabilidade br!nuica e = a$o da gravidade& 1al efeito
resulta em obstru$o br!nuica, favorecendo as infeces&
Ga bronuite cr!nica o epit,lio torna6se c(bico e atr#fico, c%egando a se tornar plano, uase
sem atividade funcional& ?- evidncia de ue as alteraes patol#gicas iniciais s$o nas
peuenas vias a,reas e de ue estas progridem para os br!nuios maiores& ; aumento das
gl)ndulas mucosas pode ser expresso sob a forma da rela$o gl)ndulaLparede, ue
normalmente , menos de C,D, mas pode exceder C,H na bronuite cr!nica grave& @sto ,
con%ecido como ndice de <eid (figura B) (./01" 1A<AG1@G; e 0;'</@<;" 1223, 122H)&
4igura B: /strutura de uma parede br!nuica normal& Ga bronuite cr!nica a espessura das gl)ndulas mucosas aumenta e
pode ser expressa sob a forma do ndice de <eid dado por (b6c)L(a6d)& (9e .& 5& 1%urlbecO: *%ronic AirfloP ;bstruction in >ung
9isease& :%iladelp%ia, .& '& 0aunders, 12H3& @n: ./01, 1223, p-g&37)&
EN'ISEMA PULMONAR:
/ste , caracterizado pelo aumento dos espaos a,reos distais ao bronuolo terminal, com
perda de paredes alveolares com conse+ente destrui$o de partes do leito capilar" filamentos
de parnuima ue cont,m vasos sang+neos podem =s vezes ser vistos correndo atrav,s de
grandes espaos a,reos dilatados& As peuenas vias a,reas (com menos de B mm de
di)metro) est$o estreitadas, tortuosas e reduzidas em n(mero, al,m de possurem paredes
finas, atrofiadas (./01, 1223)&
Q-rios tipos de enfisema s$o recon%ecidos:
- Enfi(e!$ )en%*o$)ino(o (fi#+*$ ,): no enfisema centroacinoso, a destrui$o , limitada =
parte central do -cino ou l#bulo prim-rio (parnuima distal ao bronuolo terminal) e os ductos
alveolares perif,ricos e alv,olos podem estar ntegros& ; enfisema centroacinoso , tipicamente
mais acentuado no -pice do lobo superior, mas espal%a6se pelo pulm$o abaixo = medida ue a
doena progride& /sta predile$o pelo -pice poderia refletir os maiores esforos mec)nicos ue
predispem a fal%a estrutural das paredes alveolares& As alteraes inflamat#rias uase
sempre est$o presentes, sendo considerado como o enfisema dos fumantes (./01"
1A<AG1@G; e 0;'</@<;" 1223, 122H)&
- Enfi(e!$ p$n$)ino(o (fi#+*$ ,): o enfisema panacinoso mostra distens$o e destrui$o do
-cino inteiro& Gos casos iniciais ou de m,dia gravidade, o aumento dos espaos a,reos resulta
mais da %iperinsufla$o do ue da destrui$o, e os fen!menos obstrutivos ocorrem mais
tardiamente e n$o tem grande significado& ?istologicamente, torna6se impossvel distinguir os
alv,olos das demais estruturas" estando o -cino totalmente destrudo" em certos casos pode
ser a conse+ncia evolutiva do enfisema centroacinoso& ;s br!nuios segmentares e lobares,
devido ao processo cr!nico, est$o dilatados e deformados& ; volume pulmonar, ao contr-rio do
centroacinoso, est- nitidamente aumentado& ; enfisema panacinoso n$o tem nen%uma
preferncia regional, ou, possivelmente, , mais comum nos lobos inferiores& Gos casos
avanados, o enfisema panacinoso associa6se ao centroacinoso, sendo impossvel distingui6los
(./01" 1A<AG1@G; e 0;'</@<;" 1223, 122H)&
4igura M: /nfisema centroacinoso e panacinoso& ;bservar ue no enfisema centroacinoso, a destrui$o , limitada aos
bronuolos terminais e respirat#rios ('1 e '<)& Go enfisema panacinoso os alv,olos perif,ricos (A) tamb,m s$o
comprometidos& (./01, 1223, p-g& 3B)&
- Enfi(e!$ pe*i$)ino(o: a cole$o a,rea localiza6se na periferia do -cino, envolvendo6o em
uma camada a,rea ue se insinua atrav,s dos septos interlobulares" na periferia do pulm$o
este ar se posiciona como uma l)mina de poucos milmetros de espessura, logo abaixo do
fol%eto visceral&
- Enfi(e!$ )i)$%*i)i$": tamb,m c%amado de irregular, , sempre secund-rio a uma doena
especfica& <esulta da distens$o, ruptura e abundante prolifera$o fibrosa das estruturas
parenuimatosas pr#ximas =s leses cicatriciais& ; volume pulmonar pode n$o sofrer
alteraes ou estar diminudo& Apesar da fibrose existente, %- um mecanismo compensador
provocando %iperinsufla$o e impedindo ue o volume do pulm$o diminua&
- Enfi(e!$ fo)$": , afec$o pr#pria dos indivduos ue trabal%am em minas de carv$o, embora
difira das leses intersticiais da silicose& <esulta das alteraes provocadas pela deposi$o de
grande uantidade de partculas de carv$o mineral nos bronuolos e conse+ente fibrose do
tecido peribronuiolar, com tra$o e distens$o& ;s bronuolos respirat#rios est$o dilatados
enuanto os ductos e os sacos alveolares permanecem ntegros&
- Enfi(e!$ "o-$* )on#.ni%o: devido = sua instala$o precoce, antes do sexto ms, ,
considerado como doena do rec,m6nascido, embora suas manifestaes possam ocorrer s#
tardiamente& R caracterstica a grande insufla$o do parnuima correspondente ao br!nuio
do lobo comprometido& 1al insufla$o, ue em geral atinge apenas um lobo, localiza6se de
preferncia nos lobos superiores e m,dios&
- Enfi(e!$ "o)$"i/$o: uando os espaos a,reos se dilatam para depois se fundirem,
perdem sua individualidade, constituindo6se em uma cole$o a,rea localizada 6 a bol%a ou
vescula& As bol%as uanto a sua localiza$o podem ser: a) pleurais superficiais" b) subpleurais"
c) profundas&
- Enfi(e!$ -o"0o(o: indivduos com formas avanadas de enfisema podem apresentar6se
com bol%as de volume variado, (nicas ou m(ltiplas, distribudas pelos pulmes intercaladas por
maior ou menor uantidade de parnuima ntegro&
- Enfi(e!$ (eni": esta express$o foi usada durante muito tempo para definir as alteraes do
pulm$o nos indivduos com t#rax em tonel& @sso acontecia por se acreditar ue esse tipo de
enfisema resultasse dauela deforma$o ue mantin%a o pulm$o em permanente distens$o&
Go processo normal de envel%ecimento ocorre acentua$o cif#tica da coluna dorsal, as
costelas tornam6se mais %orizontais, perdendo sua mobilidade, o ue resulta no aumento do
di)metro )ntero6posterior do t#rax& /ssa pseudo6semel%ana entre o t#rax em tonel e o t#rax
do enfisematoso foi respons-vel, durante anos, pela id,ia err!nea de ue os indivduos idosos
com t#rax em tonel eram sempre enfisematosos& 0abe6se %oJe ue as alteraes da fun$o
pulmonar das pessoas idosas com essa deforma$o uase n$o difere dos idosos com t#rax
normal&
- Enfi(e!$ +ni"$%e*$": caracteriza6se por %ipertransparncia uniforme de todo um %emit#rax&
Ga grande maioria dos casos, acomete um s# pulm$o, podendo atingir um lobo ou apenas um
segmento& 1ais pacientes est$o muito suJeitos =s infeces respirat#rias&
- Enfi(e!$ i(%*1fi)o: caracteriza6se pela %ipertransparncia dos campos pulmonares devido
= presena de vesculas de taman%o e n(mero vari-veis, de aspecto bol%oso e de paredes
finas&
- Enfi(e!$ 2i)$*i$n%e: tamb,m con%ecido como enfisema compensador, , express$o usada
para definir a condi$o pulmonar em ue os espaos a,reos est$o apenas dilatados& G$o deve,
portanto, ser considerado enfisema, J- ue n$o existem estenose bronuiolar, ruptura das
paredes alveolares e alteraes funcionais significativas&
- Enfi(e!$ in%e*(%i)i$": este tipo de enfisema ocorre uando o ar dos espaos a,reos atinge o
espao intersticial devido = desintegra$o aguda do tecido alveolar ou bronuiolar& ; enfisema
intersticial ou bronuiolar n$o deve ser considerado como enfisema, e sim como fibrose
intersticial com bronuiolectasia (1A<AG1@G; e 0;'</@<;, 122H)&
CARACTERSTICAS CLNICAS DA DPOC:
9entro do espectro da 9:;*, dois extremos de apresenta$o clnica s$o recon%ecidos, tipo A
e tipo ' (figura D)& Ga pr-tica, a maioria dos pacientes tem aspectos de ambos:
Tipo A (Tipo PP - pin3 p+ffe* - (op*$o* *o($o - enfi(e!$):
?omem no meio de seus 7C anos apresentando falta de ar cada vez maior durante os (ltimos
trs ou uatro anos" tosse ausente ou produtiva de pouca expectora$o branca" paciente
astnico, com evidncia de recente perda de peso" t#rax %iperexpandido" sons respirat#rios
uietos e ausncia de rudos adventcios" a radiografia confirma a %iperinfla$o com diafragmas
baixos, ac%atados, mediastino estreito e transparncia retroesternal aumentada& Al,m disso, a
radiografia mostra atenua$o e estreitamento dos vasos pulmonares perif,ricos (./01, 1223)&
Tipo B (Tipo BB - -"+e -"o$%e* - )i$n1%i)o p"e%1*i)o - -*on4+i%e )*5ni)$):
?omem dos seus 7C anos, com %ist#ria de tosse cr!nica com expectora$o por v-rios anos
(inicialmente apenas nos meses de inverno e mais recentemente durante a maior parte do
ano)" exacerbaes agudas com expectora$o purulenta tornam6se mais comuns" falta de ar
com o esforo piorou gradualmente" toler)ncia ao exerccio limitando6se progressivamente"
fumantes de cigarro de muitos anos de dura$o" ao exame o paciente tem uma complei$o
atarracada com aparncia plet#rica e alguma cianose" ausculta de estertores e roncos
esparsos" pode %aver sinais de reten$o luida com press$o venosa Jugular elevada e edema
de tornozelos" radiografia de t#rax com algum aumento cardaco, campos pulmonares
congestionados e marcas aumentadas atribuveis = infec$o antiga" lin%as paralelas (Stril%os de
bondeS) podem ser vistas, provavelmente causadas pelas paredes espessadas dos br!nuios
inflamados (./01, 1223)&
4igura D: :acientes com doena pulmonar obstrutiva cr!nica& A& 1ipo :: (pinO puffer, soprador rosado)& '& 1ipo '' (blue
bloater, cian#tico plet#rico)& (1A<AG1@G;, 122H, p-g& 7BH)&
Sin$i( e (in%o!$( )"6ni)o(:
;s sintomas comuns da 9:;* incluem a tosse cr!nica, a produ$o de escarro, c%iados,
dificuldade respirat#ria tipicamente ao esforo, m- toler)ncia ao exerccio e troca gasosa
preJudicada& A sensa$o de falta de ar fre+entemente , lenta e progressiva no incio e ocorre
tardiamente na evolu$o da doena, caracteristicamente no final da sexta ou na s,tima d,cada
de vida& Ema exce$o not-vel , a deficincia de alfa16antitripsina, na ual a sensa$o de falta
de ar comea mais cedo (idade m,dia de aproximadamente D7 anos)&
; exame fsico do t#rax de um paciente com 9:;* pode revelar sibilos (c%iados) ou
diminui$o dos rudos respirat#rios precocemente" aumento do di)metro )ntero6posterior (t#rax
em tonel) decorrente de %iperinsufla$o" ac%atamento do diafragma" uso dos m(sculos
respirat#rios acess#rios" edema decorrente de cor pulmonale e alteraes do estado mental
causadas pela %ipoxia ou pela %ipercapnia, especialmente nas exacerbaes agudas da
doena (./01" 9./@A e 01;>>/<" 1223, BCC1)&
'+no p+"!on$*:
*apacidade e mec)nica ventilat#rias:
; volume expirat#rio forado em 1 segundo (Q/41), a capacidade vital forada (*Q4), o
volume expirat#rio forado em porcentagem da capacidade vital (Q/4L*Q4F), o fluxo
expirat#rio forado (4/4B76H7F) e o fluxo expirat#rio m-ximo a 7CF e H7F da capacidade vital
exalada (Qmax7CF e QmaxH7F) est$o todos reduzidos em conse+ncia da obstru$o das
vias a,reas, uer isto seJa causado por muco excessivo na luz ou espessamento da parede por
alteraes inflamat#rias, por um lado, ou perda da tra$o radial, pelo outro& A *Q4 , reduzida
porue as vias a,reas fec%am6se prematuramente em um volume pulmonar anormalmente alto,
dando um volume residual (Q<) aumentado& ; exame do espirograma mostra ue a velocidade
de fluxo ao longo da maior parte da expira$o forada est- grandemente reduzido e o tempo
expirat#rio est- muito aumentado& Ga 9:;*, a capacidade residual funcional (*<4) e Q<
aumentados, ocorrem em virtude ao mesmo tempo do recuo el-stico pulmonar reduzido e das
anormalidades nas vias a,reas& ; recuo el-stico do pulm$o est- reduzido no enfisema,
refletindo a desorganiza$o e talvez a perda do tecido el-stico como resultado da destrui$o
das paredes alveolares& A resistncia das vias a,reas (em rela$o ao volume pulmonar) est-
aumentada na 9:;*, sendo possvel distinguir entre uma resistncia aumentada causada pelo
estreitamento intrnseco da via a,rea ou detritos na luz, por um lado, e perda do recuo el-stico
e tra$o radial, por outro (./01, 1223)&
T*o)$ #$(o($:
9esigualdade de ventila$o6perfus$o , inevit-vel na 9:;* levando a %ipoxemia com ou sem
reten$o de *;B& ;corre ue uma grande uantidade de ventila$o vai para unidades
pulmonares com relaes muito altas de ventila$o6perfus$o (QLN)& Al,m disso, grande
uantidade de fluxo sang+neo vai para unidades de baixa QLN& 1ipicamente, o paciente tipo A
tem apenas %ipoxemia moderada e a :*;B , normal& /m contraste, o paciente tipo ' muitas
vezes tem %ipoxemia grave com uma :*;B aumentada especialmente na doena avanada&
As razes para a desigualdade da ventila$o6perfus$o s$o claras uando consideramos a
desorganiza$o da aruitetura pulmonar no enfisema e as anormalidades nas vias a,reas na
bronuite cr!nica" a desigualdade do fluxo sang+neo , em grande parte causada pela
destrui$o de pores do leito capilar& Al,m disso, %- alguma %ipertrofia do m(sculo liso nas
paredes das peuenas art,rias pulmonares na doena avanada, o ue pode contribuir para a
desuniformidade do fluxo& /feitos delet,rios da obstru$o das vias a,reas sobre a troca gasosa
s$o reduzidos pela ventila$o colateral ue ocorre nestes pacientes" canais comunicantes
normalmente existem entre alv,olos adJacentes e entre peuenas vias a,reas vizin%as& Em
outro fator ue reduz a uantidade de desigualdade da ventila$o6perfus$o , a vasoconstri$o
%ip#xica" esta resposta local a uma baixa :;B alveolar reduz o fluxo sang+neo =s regies mal
ventiladas e n$o ventiladas, reduzindo ao mnimo a %ipoxemia arterial (./01, 1223)&
A :*;B arterial , muitas vezes normal nos pacientes com 9:;* branda a moderada apesar
da desigualdade de ventila$o6perfus$o porue ualuer tendncia da :*;B a elevar6se
estimula os uimiorreceptores, assim aumentando a ventila$o para os alv,olos& 0e a :*;B
arterial elevar6se, o p? tende a cair, resultando em acidose respirat#ria& Nuando a :*;B sobe
lentamente o rim , capaz de compensar adeuadamente retendo bicarbonato e o p?
permanece uase constante (acidose respirat#ria compensada)& Nuando a :*;B sobe
subitamente, talvez como conse+ncia de uma infec$o tor-cica aguda, pode ocorrer acidose
respirat#ria aguda (./01, 1223)&
Ci*)+"$o p+"!on$*:
A press$o na art,ria pulmonar fre+entemente eleva6se nos pacientes com 9:;* = medida
ue a doena progride& 9iversos fatores s$o respons-veis, no enfisema, grandes pores do
leito capilar s$o destrudas, assim aumentando a resistncia vascular" a vasoconstri$o
%ip#xica tamb,m aumenta a press$o na art,ria pulmonar" a acidose pode exagerar a
vasoconstri$o %ip#xica& 4inalmente, estes pacientes muitas vezes desenvolvem policitemia
como resposta = %ipoxemia, e isto aumenta a viscosidade sang+nea& @sto ocorre mais
comumente nos pacientes com bronuite grave, ue tendem a ter a :;B arterial mais baixa de
todas& <eten$o %drica com edema gravitacional e veias do pescoo aumentadas podem
ocorrer& ; cora$o direito muitas vezes aumenta, com aspectos radiol#gicos e
eletrocardiogr-ficos caractersticos" o termo cor pulmonale , dado a esta condi$o, mas ,
discutido se ela deve ser interpretada como insuficincia cardaca direita (./01, 1223)&
E(%$-e"e)i!en%o o i$#n1(%i)o:
; principal desafio ue o m,dico enfrenta ao atender um paciente com obstru$o do fluxo
a,reo , diferenciar a 9:;* da asma& As caractersticas ue pesam a favor da 9:;* incluem a
produ$o cr!nica di-ria de escarro, a ual estabelece o diagn#stico de bronuite cr!nica, a
diminui$o da vasculariza$o na radiografia tor-cica e a diminui$o da capacidade de difus$o&
; diagn#stico de asma , endossado se o volume expirat#rio forado no primeiro segundo
(Q/41) diminudo obtido na espirometria for normalizado ap#s a inala$o de um
broncodilatador (9./@A e 01;>>/<, BCC1)& A bronuite cr!nica ,, portanto, uma defini$o
clnica e o diagn#stico no paciente vivo pode, por essa raz$o, ser feito confiantemente&
/ntretanto, um diagn#stico definitivo de enfisema exige confirma$o %istol#gica, e esta
geralmente n$o , disponvel durante a vida, embora uma combina$o de %ist#ria, exame fsico
e radiologia possa dar uma alta probabilidade do diagn#stico (./01, 1223)&
T*$%$!en%o:
Ga otimiza$o da fun$o pulmonar em 9:;* est-vel, a terapia broncodilatadora ,
recomendada para estes pacientes, al,m da administra$o de corticoster#ides e de
metilxantinas& Ga exacerba$o aguda da 9:;* causada por uma bronuite purulenta, inclui6se
a suplementa$o de oxignio para manter a satura$o arterial T2CF, al,m de
broncodilatadores inal-veis, antibi#ticos orais e corticoster#ides sistmicos& :ara os pacientes
com %ipercapnia e acidemia respirat#ria aguda, o m,dico deve determinar se deve instituir a
assistncia ventilat#ria& As terapias adicionais para os indivduos em est-gio final da 9:;*
incluem o transplante de pulm$o e a cirurgia de redu$o do volume pulmonar, na ual
peuenas pores do pulm$o enfisematoso s$o removidas para reduzir a %iperinsufla$o e
mel%orar a mec)nica pulmonar do tecido remanescente& 4inalmente, para os pacientes com
deficincia de alfa16antitripsina e 9:;* estabelecida, , recomendada a c%amada terapia de
aumento intravenosa com prepara$o purificada de alfa16antitripsina do sangue de doadores
%umanos& ; tabagismo , recon%ecido como o principal fator de risco e, por isso, , conveniente
sua interrup$o (9./@A e 01;>>/<, BCC1)&
A fisioterapia respirat#ria constitui componente de grande valor do tratamento da 9:;*& ;
plano fisioter-pico visa oferecer o mel%or comportamento funcional do paciente, sendo (til o
seu incio o mais precocemente possvel& *onsta de exerccios respirat#rios, exerccios de
tosse, drenagem postural de todos os segmentos pulmonares, t,cnicas de percuss$o tor-cica
associadas = drenagem postural, pr-tica de exerccios destinados a coordenar a atividade
fsica com a respira$o, movimenta$o ativa e passiva de membros superiores e inferiores,
inclusive em pacientes %ospitalizados, associa$o com a teraputica inalat#ria, podendo as
sesses de fisioterapia ser realizadas, ap#s nebulizaes de broncodilatadores ou
simultaneamente = inala$o de oxignio (*A<9;0;, >/5>/ e '/1?>/5, BCCC)&
RE'ER7NCIA BIBLIO8R9'ICA
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