LABORATORIO EN EL TRATAMIENTO DE LA GESTACION

Comienzo del primer trimestre se piden pruebas para evaluar los trastornos que pueden ser tratados o
prevenidos. Para la anemia, la aloinmunizacin de hemates y la sospecha de infecciones vricas o
bacterianas se realizan pruebas en sangre y orina.

En el segundo trimestre (semanas 15 a 21 de la gestacin) la prctica mdica preventiva incluye
pruebas de cribado de laboratorio para el sndrome de Down fetal, y de los defectos del tubo neural.
Hacia el final del segundo trimestre (semanas 24 a 28), se examina de nuevo a la paciente embarazada
para descartar anemia y se le hacen pruebas para diabetes mellitus, proteinuria y trombocitopenia.
Si est indicado se le hacen pruebas adicionales para confirmar el diagnostico (por ejemplo: diabetes),
para monitorizar y tratar una enfermedad fetal (por ejemplo: una enfermedad hemoltica Rh) o para
descartar una infeccin que pueda ser transmitida al feto posteriormente durante el embarazo (por
ejemplo: la sfilis).
En el tercer trimestre (semanas 32 a 36) se realizan exmenes habituales para descartar enfermedades
infecciosas comunes y la toxemia del embarazo.

ANEMIAS MATERNAS
Durante el embarazo normal tienen lugar un cierto nmero de cambios fisiolgicos que alteran los
intervalos de referencia de la concentracin de hemoglobina en la sangre de las mujeres adultas. La
mayora de las mujeres embarazadas presentan una concentracin inicial de hemoglobina de 10,5 a
11,0 g/dl. Aunque tiene lugar un incremento del 30 % de la masa eritrocitaria existe un incremento
relativamente mayor (50 %) del volumen plasmtico. Por tanto, la hemodilucin disminuye la
concentracin de hemoglobina sangunea en 2 g/dl o 3 g/dl en los dos primeros trimestres, valores bajos
(de 9 g/dl a 10 g/dl) durante el primer trimestre indican anemia. (Si hay anemia recuento de reticulocitos).

ANEMIAS NUTRICIONALES
Las anemias nutricionales especialmente las deficiencias de hierro y folato son las anemias que con ms
frecuencia se observan en el primer y segundo mes de embarazo mientras que las alteraciones
eritrocitarias (por ejemplo: las hemoglobinopatas) y las anemias hemolticas son tambin posibles. La
destruccin de eritrocitos se caracteriza por un incremento en el recuento de reticulocitos. Un estado de
dficit muestra un recuento bajo.
La falta de hierro se caracteriza por una anemia hipocroma (volumen corpuscular medio VCM < 80 fl),
recuento plaquetario aumentado, baja concentracin intraeritrocitaria de protoporfirina y bajo recuento de
reticulocitos. La disminucin en el hierro srico y en la saturacin porcentual de transferrina puede no
ser de ayuda ya que la transferrina plasmtica se encuentra incrementada fisiolgicamente en el
embarazo. Las concentraciones disminuidas de ferritina plasmtica (< 80 pmol/l) pueden ser de ayuda a
no ser que exista al mismo tiempo, una enfermedad inflamatoria que incremente la concentracin de
ferritina y lleve a conclusiones engaosas.
Un dficit franco de folato causa anemia macroctica (MCV > 95 fl) y se caracteriza por cambios
megaloblsticos, macrocitosis oval, neutrfilos hipersegmentados y pancitopenia. La ingestin de folato
es especialmente importante antes y durante el embarazo debido a su asociacin etiolgica con el
aborto espontneo y con los defectos de cierre del tubo neural.
Actualmente, la mayora de las mujeres embarazadas toman suplementos de folato (600 ug/da) por lo
que la deficiencia absoluta no es habitual. Las mujeres que desean quedar embarazadas deberan
recibir suplementos de 400 ug de folato al da para reducir la frecuencia de defectos de cierre del tubo
neural y de otras anomalas.

TROMBOCITOPENIAS MATERNAS Y FETALES
La trombocitopenia materna puede definirse como un nmero de plaquetas en sangre total inferior a
100. 000/ul. Aunque el sangrado en las trombocitopenias no suele ocurrir a no ser que el nmero de
plaquetas sea inferior a de 10.000/ul a 15.000/ul, las alteraciones cualitativas de las plaquetas pueden
causar sangrado con mayores cantidades.
Las trombocitopenias que se ven en el embarazo pueden ocasionarse por un defecto en la produccin
de plaquetas (como en las anemias megaloblsticas, leucemias, etc). Estas enfermedades pueden
requerir el examen microscpico de aspirados de mdula sea para su diagnstico. La mayora de las
trombocitopenias gestacionales estn causadas por la destruccin plaquetaria inducida por drogas,
autoanticuerpos o a una coagulopata de consumo. Dependiendo del diagnostico la trombocitopenia
puede afectar a la embarazada, a su feto o a ambos.

TROMBOCITOPENIAS CON COAGULOPATA
Las trombocitopenias con coagulopatia son el resultado del consumo de plaquetas durante la
coagulacin. Son ejemplos la prpura trombtica trombocitopnica (PTT) y la trombocitopenia de la
toxemia del embarazo. El sndrome HELLP (hemlisis, disfuncin heptica y plaquetas bajas) consiste
en una complicacin de la toxemia (pre eclampsia) similar a la coagulacin intravascular diseminada
(DIC) que puede mimetizar a la PTT. Algunos casos de HELLP parecen estar relacionados con un
metabolismo anormal de los cidos grasos de cadena larga. Ambas alteraciones pueden presentar
anemia microangioptica (esquistoctica), incremento en la lactato deshidrogenasa (LD),
hiperbilirrubinemia, una haptoglobina marcadamente disminuida y trombocitopenia. Aunque la PTT est
causada habitualmente por autoanticuerpos frente a la proteasa que escinde el factor de von Willebrand,
no se ha desarrollado ninguna prueba para su diagnostico. La presencia de hipertensin, proteinuria,
elevacin de la actividad de las aminotransferasas, prolongacin del tiempo de tromboplastina parcial
activada (APTT) y de la protrombina (PT) y aparicin al final del embarazo sugiere pre eclampsia. La
diferenciacin es importante debido a que los tratamientos de la PTT y del HELLP son diferentes.
Mientras que la PTT responda a la transfusin de plasma o al intercambio de plasma, las plaquetas no
estn indicadas. Si existe un sangrado clnico y trombocitopenia de menos de 50.000/ul en la pre
eclampsia, ha de garantizarse una terapia con transfusin de plaquetas. Aunque los salicilatos pueden
ayudar a elevar el recuento plaquetario en la pre eclampsia, producen defectos en la calidad de las
plaquetas.


TREPONEMA

El gnero Treponema incluye dos especies que causan enfermedad en el hombre. La especie
Treponema pallidum est subdividida en tres subespecies, cada una de las cuales es el agente
etiolgico de una entidad clnica diferente: T. pallidum (sfilis venrea); T. pertenue (frambesia) y T.
endemicum (sfilis endmica bejel). La enfermedad denominada pinta est provocada por la otra
especie patgena T. carateum.

PATOGENIA E INMUNIDAD
La destruccin tisular y las lesiones observadas en la sfilis se deben sobre todo a la respuesta inmune
del paciente frente a la infeccin. El curso clnico de la sfilis comprende tres fases.
La fase inicial o primaria se caracteriza por una o ms lesiones cutneas (chancros) en el punto de
penetracin de las espiroquetas. Aunque la diseminacin de los grmenes por el torrente sanguneo
ocurre poco despus del contagio, el chancro representa el lugar primario de replicacin inicial. Se
observa ingestin de las espiroquetas por las clulas fagocticas, pero es frecuente que los
microorganismos sobrevivan.
La fase secundaria de la sfilis comienza con signos clnicos de enfermedad diseminada y lesiones
cutneas prominentes en toda la superficie corporal. Cada fase presenta multiplicacin local de las
espiroquetas y destruccin tisular. Aunque la replicacin es lenta existe un gran nmero de
microorganismos en el chancro inicial, as como en las lesiones secundarias tras diseminacin por el
torrente sanguneo.

SNDROMES CLNICOS
Sfilis primaria: el chancro sifiltico inicial aparece en el lugar de la inoculacin. La lesin comienza como
una ppula, pero despus se erosiona para formar una lcera indolora con bordes elevados. Existen
muchas espiroquetas en el chancro y es posible su diseminacin a travs de los linfticos y el torrente
sanguneo. La cicatrizacin espontanea al cabo de unos dos meses, proporciona al paciente una
sensacin falsa de alivio.

Sfilis secundaria: esta fase se caracteriza por un sndrome de tipo gripal, con molestias farngeas,
cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, adenopatas generalizadas y exantema mucocutneo difuso. El
exantema y los sntomas se resuelven espontanea y gradualmente, y el paciente entra en la fase latente
o sin actividad clnica de la enfermedad.

Sfilis tarda: la inflamacin difusa y crnica caracterstica en esta etapa puede causar destruccin
devastadora de prcticamente cualquier rgano o tejido. (Neurosfilis o sfilis cardiovascular)

Sfilis congnita: las infecciones in utero pueden conducir a una enfermedad fetal importante, con
posibilidad de muerte, malformaciones de mltiples rganos o infeccin latente. La mayora de los
lactantes afectados nacen sin evidencia clnica de enfermedad, pero ms adelante desarrollan rinitis
seguida por un exantema maculopapular generalizado que produce descamacin. La destruccin sea y
la sfilis cardiovascular tardas son comunes en nios no tratados que sobreviven a las fases iniciales de
la enfermedad.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

SEROLOGIA NO TREPONEMICAS: biolgicamente inespecficas:
Las pruebas no treponmicas miden los anticuerpos IgG e IgM (llamados tambin anticuerpos
reagnicos) contra los lpidos liberados por las clulas daadas durante la fase precoz de la enfermedad,
que tambin estn presentes en las superficies de los treponemas. El antgeno usado para las pruebas
no treponmicas es la cardiolipina, obtenida del corazn de vaca.
Las pruebas no treponemicas se hacen positivas tarde durante la primera fase de la enfermedad,
muchas veces resultan negativas en pacientes con chancros iniciales. Sin embargo, a los tres meses
son positivas en todos los pacientes y lo siguen siendo en los enfermos no tratados con sfilis
secundarias. El titulo de anticuerpos disminuye poco a poco en los pacientes con sfilis no tratada y la
serologa es negativa en aproximadamente el 25 % de los sujetos con sfilis tarda.

Se observan resultados falsos positivos transitorios en pacientes con enfermedades febriles agudas,
despus de las vacunaciones y en las mujeres embarazadas. Los resultados positivos falsos
persistentes son ms comunes en sujetos con enfermedades autoinmunes o infecciones crnicas que
afectan al hgado o causan destruccin tisular extensa.