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SINDROME METABLICO
Es una asociacin de diversas patologas. Con el transcurrir del tiempo ha recibido
diversos nombres: sndrome plurimetablico, sndrome de resistencia a la insulina,
sndrome X, existiendo confusin con este ltimo trmino, pues tambin hace referencia a
una patologa cardiaca (sndrome X o angina microvascular), por lo que finalmente se
adopt la denominacin de Sndrome Metablico.
Tambin se le comenz a llamar El cuarteto de la muerte por que inicialmente
fueron 4 las caractersticas de este sndrome descritas por Gerald Reaven (obesidad,
hipertensin arterial, diabetes tipo y dislipidemias), a estas cuatro caractersticas se le
fueron sumando nuevos hallazgos, pasando de un quinteto hasta un octeto de la muerte.
El Sndrome metablico se caracteriza por la existencia de resistencia a la insulina
con una hiperinsulinemia compensadora, asociado a alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos, hipertensin arterial, dislipidemias y obesidad, con incremento de la
morbimortalidad cardiovascular, debido a que todos los parmetros que forman parte del
sndrome metablico son factores de riesgo, la asociacin de estos factores multiplica la
posibilidad de sufrir enfermedades cardiovasculares.
Desde 1920 se estableci la relacin entre hipertensin, hiperglicemia y ______. En
1947 Vague describe la obesidad o adiposidad de tipo androide o masculina, y para 1988
Gerald Reaven describe el Sndrome X o Sndrome de Resistencia a la Insulina como se
llamo originalmente, coexistiendo en estos pacientes dislipidemia, hipertensin,
hiperglicemia y obesidad (cuarteto de la muerte). Es para 1999 cuando la OMS establece el
trmino Sndrome Metablico.
(Reaven 1988): es un sndrome caracterizado por la convergencia o la existencia de:
1- Resistencia a la insulina
2- Intolerancia a la glucosa o diabetes
3- Dislipidemia: aumento de los triglicridos, VLDL, disminucin del HDL
4- Hipertensin arterial
Nota: No es necesario medir insulina para establecer el diagnstico.
Otros factores que se agregan a las caractersticas anteriores son:
- Estado protrombtico y proinflamatorio (aumento de los factores de riesgo
cardiovascular, que puede llevar a la muerte).
- Hgado graso no alcohlico
- Hiperuricemia o gota
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- Microalbuminuria
- Colelitiasis
- Apnea obstructiva del sueo
- Ovario poliqustico
Prevalencia:
Aumenta con la edad, pues edades mayores se asocian a incremento de peso y
obesidad.
Aumenta con la severidad de la obesidad, mientras ms obeso, el riesgo y la clnica
son mayores.
Un 50% son personas jvenes, lo que se asocia al incremento de la diabetes tipo 2 en
nios por la obesidad.
Por cada media unidad de aumento de ndice de masa corporal (IMC) aumenta el
riesgo de sndrome metablico.
Por cada unidad de aumento en la resistencia a la insulina, que se toma o se cuantifica
por el OMA, aumenta el riesgo.
La prevalencia es alta en nios y adolescentes obesos, y se incrementa con la
obesidad, la cual se ha convertido en una pandemia.
La protena C reactiva (PCR) esta aumentada (estado proinflamatorio), y la
adiponectina (hormona que induce un aumento de la sensibilidad a la insulina) se encuentra
disminuida.
Este sndrome es la antesala a la diabetes tipo 2, ste aumenta el riesgo de que la
persona presente diabetes y enfermedad cardiovascular. Adems, predice la diabetes futura:
antes de que el individuo experimente la reduccin del nmero de clulas beta pancreticas,
pasa por un perodo de hiperinsulinemia compensatoria (hallazgo del sndrome
metablico). De no corregirse este aumento en la insulina se cae en una fase de meseta de
normoinsulinemia, hipoinsulinemia y finalmente la diabetes mellitus.
En el estudio decode, que fue un estudio multisistemico, 32% de diabticos
presentaron aumento de riesgo por todas las causas de mortalidad, as como tambin
enfermedad cardiovascular. La presencia del sndrome metablico predijo la enfermedad
cardiovascular y los hallazgos de enfermedad coronaria.
Al analizar los criterios del ATC-III hubo relacin entre sndrome metablico, infarto
al miocardio y enfermedad cerebro vascular.

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Etiologa:
No es muy conocida, sin embargo, hay muchas teoras que indican por que se produjo
el sndrome. Con la edad hay mayor incidencia de sndrome metablico, los factores
genticos y el estilo de vida de la persona (sedentarismo, consumo de comida ricas en
grasa, obesidad) tambin estn involucrados.
Mecanismos Fisiopatolgicos:
Insulinorresistencia, obesidad, dislipidemia, intolerancia a la glucosa y la hipertensin
arterial.
Otros:
Mal nutricin fetal (bajo peso al nacer), cuando son adultos tienen mayor
probabilidad de presentar sndrome metablico.
Obesidad central y obesidad visceral
Alteraciones genticas en las protenas encargadas de la sntesis de insulina (casos
raros)
Reduccin en los receptores de insulina, defectos en el receptor, y disminucin de
la translocacin de los transportadores Glut4 del citoplasma a la membrana plasmtica.
Marcadores de inflamacin aumentados: PCR, fibringeno, IL-6 y TNF alfa, as
como aumento de los marcadores de estrs oxidativo.
Fisiopatologa:
Toda la gnesis parte de la obesidad:
Obesidad aumenta los cidos grasos libres aumenta la resistencia a la insulina
Estos cidos grasos libres, tanto en el estado de ayuno como en el postprandial, van a
ir a la clula beta del pncreas y van a actuar a nivel de la secrecin de insulina,
produciendo un aumento en la secrecin de esta hormona que se har crnico, y debido a
esta secrecin crnica se evolucionar hacia un cuadro en el que la produccin de insulina
en el pncreas se hace insuficiente, cayendo los niveles de la hormona, encontrndose las
clulas beta en insuficiencia. Por este mecanismo, llamado Lipotoxicidad, se genera la
diabetes tipo 2, porque son los mismos cidos grasos los que conllevan a la insuficiencia de
las clulas beta
El efecto de los AG en los tejidos perifricos ser ocasionar resistencia a la insulina,
por ejemplo, en el hgado, habr una reduccin de la glucgeno sintetasa con disminucin
de la utilizacin de glucosa. Al disminuir la disminucin de la sensibilidad heptica a la
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insulina, los AG incrementaran la produccin heptica de glucosa (glucogenolisis y
gluconeognesis). A su vez, esta produccin heptica de glucosa incrementada ser la
responsable de las cifras de glicemia elevadas en ayunas.
En sntesis son dos los mecanismos que elevan la glicemia: 1. La lipotoxicidad, que
provoca una disminucin de la insulina con incremento de las cifras de glucosa (diabetes
tipo 2), y por otro lado 2. La produccin de glucosa heptica incrementada, lo que requiere
un tratamiento para la diabetes combinado.
La resistencia a la insulina, lleva a que los triglicridos (TAG) se desdoblen en cidos
grasas libres, que van a provocar efectos en varias vas: en el tejido adiposo inhiben el
efecto antilipoltico de la insulina, ocasionando una mayor lipolisis. Por un lado van al
msculo y detienen la activacin de la proteincinasa C, y por otro van al hgado
aumentando la produccin heptica de glucosa y disminuyendo la lipognesis, produciendo
cualquier grado de intolerancia a la glucosa, desde el estado que llamamos prediabetes
hasta la diabetes mellitus.
Los AG siguen su camino y van a ir al sistema porta. En el sistema porta se van a
acumular los TAG que son los responsables de la esteatosis heptica no alcohlica que se
observa en los pacientes.
Se deduce de lo anterior que la resistencia a la insulina, la obesidad y la disminucin
de la adiponectina forman parte importante de la gnesis de este simple.
El tejido adiposo es un tejido endocrino que produce mltiples hormonas, entre ellas
la adiponectina, y su disminucin est asociada con la resistencia a la insulina y la diabetes
tipo 2. Esta hormona en el msculo esqueltico reduce el contenido de TAG y aumenta el
uso de cidos grasos como combustible. Si se encuentra disminuida, estos cidos grasos no
van a oxidarse y a utilizarse como combustible, si no que se van a acumular. Es una
citoquina antiinflamatoria, que mejora la sensibilidad a la insulina e inhibe el proceso
inflamatorio. A nivel del hgado y del msculo esqueltico acta importantemente: en el
hgado va a inhibir las enzimas gluconeognicas y la produccin de glucosa, y en musculo
aumenta el transporte de glucosa y mejora la oxidacin de cidos grasos libres. La
adiponectina se encuentra disminuida en el sndrome metablico.
Papel del Colesterol:
La LDL daina es la LDL modificada u oxidada (colesterol malo): el colesterol no
esterificado va a estar disminuido en estos casos y se va a producir una LDL pequea y
densa que produce la aterogenicidad, es la responsable de la placa ateromatosa. La LDL va
a formar parte de la clula espumosa de la placa ateromatosa, es decir, del proceso de la
arterosclerosis. Transita a travs de la membrana endotelial, se adhiere a los
glugenoglicanos, es la que ms rpido se oxida y se une a los receptores de macrfagos
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derivados de los monocitos, produciendo la clula espumosa que es el inicio de la
arterosclerosis.
Diagnstico
Historia clnica: interrogar antecedentes familiares: diabetes tipo 2, hipertensin,
dislipidemias, enfermedad coronaria prematura, antes de los 45 aos y eventos cerebrales
vasculares. Antecedentes personales: uso de tabaco, hbitos alimenticios dieta balanceada,
sedentarismo y actividad fsica, peso mximo, consumo de alcohol, menopausia precoz y si
fue natural o quirrgica (casi siempre se relaciona con la quirrgica, pues al hacer una
histerectoma, la mujer cae en una menopausia precoz, y la cada de estrgenos en la mujer
conlleva a un aumento de peso, que es un factor de riesgo para sndrome metablico.
Diabetes gestacional (la que se presenta en la mujer que no es diabtica durante el
embarazo, hay cifras de glicemia elevada), fetos macrosmicos (ms de 4kg de peso al
nacer), o por el contrario, bajo peso al nacer, ambos se relacionan con el sndrome
metablico. Anormalidades en la glucosa (alguna glicemia no en rango diabtico pero que
refleje intolerancia, diabetes, hipertensin, apnea del sueo, enfermedad vascular perifrica,
trombosis arterial en miembros inferiores, cardiopata isqumica, alguna enfermedad en los
grandes vasos, enfermedad renal, gota, ovarios poliqustico (conlleva a resistencia a la
insulina y sndrome metablico, o si tiene hgado graso.
Examen fsico: dao en rganos blanco, IMC (>30kg/m
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), pulsos perifricos
(disminucin de los pulsos indican enfermedad vascular perifrica), si hay acantosis
nigricans (hiperqueratinizacin y coloracin oscura de pliegues del cuerpo, que es un signo
de resistencia a la insulina), hirsutismo (aumento de produccin de andrgenos, sndrome
de ovario poliqustico), cada del cabello, xantelasma (lesiones como placas amarillentas en
los parpados y que traducen hiperlipidemia) hepatomegalia (por el hgado graso), talla baja
(hombres < 1,60mts; mujeres < 1,50mts)
Exmenes complementarios: glicemia en ayunas, perfil lipdico completo (Colesterol
total, colesterol HDL, colesterol LDL, colesterol No HDL y TAG), cido rico, enzimas
hepticas, protena C reactiva, microalbuminuria, Prueba de tolerancia a la glucosa (PTG)
indicada en pacientes que tiene una si glicemia en ayunas alterada; esta prueba indicara si el
paciente se encuentra en un estado prediabtico o diabtico; y la escala de Framingham
(una escala cardiovascular), y se tomaran en cuenta los criterios de la ATP-III
Exploracin clnica:
- Medir la circunferencia de la cintura, la obesidad abdominal est ligada al
sndrome metablico. Dentro de esta tenemos la grasa subcutnea y la grasa
visceral, siendo esta ltima la ms deletrea, ya que todos esos cidos grasos
sufrirn el efecto lipoltico ms rpidamente y se van a filtrar a travs de las arterias,
produciendo la obstruccin de las mismas.
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- Tomar presin arterial, auscultarlo, auscultar las cartidas en cuello, ya que
cualquier soplo a este nivel indica obstruccin importante, que requiere investigar
otros territorios vasculares que pudieran estar afectados, como las arterias de
miembros inferiores, las coronarias, y cerebrales.
- Palpar los pulsos.
- Exploracin neurolgica, reflejos y sensibilidad. Una alteracin en estos
indicara que el paciente puede ser diabtico.
- Examinar los pies.
- Fondo de ojo con dilatacin de la pupila (retinopata diabtica).
Criterios del ATP-III para el Sndrome Metablico (2001): el diagnstico se
hace con 3 o ms de los siguientes criterios:
- Obesidad Abdominal: mujeres circunferencia de cintura > 88cm, en hombres
> 102cm.
- TAG = o > a 150mg/dL
- HDL mujeres < 50mg/dL y hombres < 40mg/dL
- Presin arterial > o = 130/85mmHg.
- Glicemia en ayunas > 100mg/dL
Existen otros criterios: de la asociacin latinoamericana de diabetes (ALAD), de la
federacin internacional de diabetes (FID), ATP-III/Asociacin Americana del corazn,
que bsicamente difieren en la circunferencia de la cintura:
ALAD: > o = 82cm en mujeres y 94cm en hombres.
FID: > o = 80cm mujeres, y 90cm en hombres.
El diagnstico es eminentemente clnico, segn los criterios.
Otras pruebas: Urea, Creatinina, glicemia, transaminasas, hormona tiroestimulante
TSH (el hipotiroidismo es una causa de obesidad), el perfil lipdico, Electrocardiograma
anual, especialmente si son diabticos y/o hipertensos.
Estudio DPP- III:
Arroj que la dieta adecuada y el ejercicio fsico demostraron disminuir la aparicin
de diabetes tipo 2.
Modificaciones en el estilo de vida como reducir las grasas, ejercicio fsico intenso
(150min a la semana, 30min diarios), trajo una reduccin de peso del 7% y una
disminucin del riesgo de diabetes tipo 2.

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Prevencin:
Aumento de la actividad fsica (30min diarios), disminucin de peso, y restriccin de
las caloras en la dieta (modificar el estilo de vida)
Tratamiento:
- Dieta hipocalrica
- Reduccin de peso, se ha demostrado que con una reduccin solo del 10% se
ha visto una mejora en todos los parmetros clnicos del sndrome metablico.
- Actividad fsica
- Controlar la glicemia.
- Control de la presin arterial
- Frmacos: para tratar dislipidemias
Importante recordar sobre el Sndrome Metablico (SM)
Se asocia y es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. En
estudios realizados en este hospital en el servicio de cardiologa 48% de los
pacientes sometidos a la PTG arrojaron algn grado de intolerancia a la glucosa,
11% eran diabticos y no lo saban; estos eran pacientes que haban debutado con
un Sndrome Coronario Agudo. En los diabticos con SM el riesgo de ECV es
mayor al 2% por ao.
El SM previene la diabetes mucho tiempo antes, por lo tanto, el tratamiento
temprano del SM va a retardar la aparicin de la diabetes tipo 2.
La disfuncin endotelial, el estado proinflamatorio y el deterioro de la
fibrinlisis, contribuyen a las complicaciones macrovasculares y microvasculares
del sndrome.
Los beneficios del tratamiento, bsicamente cambios en el estilo de vida,
incluyen prevencin de la diabetes tipo 2, mejora de la funcin heptica en
pacientes con hgado graso no alcohlico y disminucin del riesgo de gota.

OBESIDAD
Se considera como la epidemia del siglo XXI, con alta prevalencia en pases
desarrollados e industrializados, y forma parte del sndrome metablico. Es una
enfermedad crnica, caracterizada por un aumento de la masa grasa que conlleva a un
aumento de peso.
Clasificacin de la obesidad: IMC, etiolgica, disposicin topogrfica de la grasa
corporal
Etiolgica:
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- Esencial, es la ms frecuente y no se conoce la causa.
- De origen endocrino: hipotiroidismo, hiperfuncin suprarrenal sndrome
de Cushing, sndrome de ovario poliqustico (mujeres con obesidad y resistencia a
la insulina), hiperinsulinemia, patrones genticos y la ocasionada por los
medicamentos
Sndrome de ovario poliqustico (Stein-Leventhal): se caracteriza por alteraciones en
la menstruacin (oligomenorrea), hirsutismo, aumento progresivo de peso y ovario
poliqustico, resistencia a la insulina y propensin a la infertilidad. Se utiliza para su
tratamiento uno de los frmacos para la diabetes que es la metformina.
Hiperinsulinemia: muchos pacientes presenta un cuadro de hiperinsulinemia antes de
que se desarrolle la diabetes tipo 2, y la obesidad se debe a que la insulina es una hormona
anabolizante, que favorece la sntesis de grasa y su depsito a nivel del tejido adiposo.
Sndrome de Cushing; aumento del cortisol circulante por tumor de hipfisis o
suprarrenal, con aumento de la funcin de glucocorticoides; se ve mucho en mujeres
obesas, con caractersticas como: cara de luna llena (redonda), deposito de grasa a nivel
superior y posterior en la espalda (giba de bfalo), estras oscuras.
Hipotiroidismo: tambin se asocia a obesidad, que puede mejorar con tratamiento.
Obesidad de tipo hipotalmica: muy rara en humanos, se ha visto en animales de
experimentacin, produce hiperfagia y est asociada a traumatismos, tumores, cirugas.
Obesidad de origen gentico: Sndrome de Prader Willi, en varones con obesidad,
talla corta, hipotona, hipogonadismo, manos y pies pequeos, cierto grado de retraso
mental y la boca tiene forma de pico o de pez, con labios finos. Se produce por una
microdeleccin del cromosoma 15, heredado del padre.
Frmacos: esteroides, glucocorticoides, insulina (anabolizante), antidepresivos
tricclicos, fenotiazinas, estrgenos, anticonceptivos orales, tratamiento antituberculoso.
ndice de Masa Corporal:
IMC: Peso Kg/ talla m
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Distribucin de la Grasa:
- Obesidad abdominal, central o androide: ms frecuentes en hombres, la
grasa se acumula en cara, cuello, regin supraumbilical, aumenta la grasa profunda
o visceral por lo que es ms daina. Ligada a las complicaciones metablicas y
cardiovasculares.
- Obesidad perifrica o ginecoide: ms frecuente en mujeres, la grasa se
acumula en la parte inferior del cuerpo, regin infraumbilical, las caderas, los
glteos y muslos.
Para determinar el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) se evalan con los
criterios del ATP-III de medicin de la circunferencia abdominal. La grasa visceral se
puede determinar con estudios de tomografa pero solo para proyectos de investigacin.
La obesidad interviene el balance energtico, constituido por un conjunto de
mecanismos fisiolgicos que permiten que la ingesta y el gasto energticos sean
equivalentes por un tiempo.
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Con la obesidad se harn presente una serie de seales: resistencia a la insulina
hiperinsulinemia, resistencia a la lectina, elevacin de pptidos hormonales
gastrointestinales (colescistoquinina), seales sensoriales (vista, olfato, gusto) producto del
metabolismo intermediario como glucosa, aminocidos, y todos los mecanismos implicados
en la gnesis de la obesidad. Participan tambin molculas anablicas (esteroides,
glucocorticoides y andrgenos) y otras catablicas.
Condiciones que favorecen el aumento de peso:
- Embarazo.
- Lactancia: la mujer que da ms lactancia disminuye ms rpido de peso,
recupera ms rpido la figura.
- La menarqua, tiende a aumentar de peso.
- Supresin de la actividad fsica.
- Abandono del tabaco, se relaciona con aumento de peso
- Intervenciones quirrgicas.
Tejido adiposo: formado por clulas que almacenan lpidos, compuesto por un
componente estromtico-vascular formado por preadipocitos. El aumento de la masa
adiposa viene dado por un aumento en el tamao de la clula como en el nmero de clulas
(hipertrofia e hiperplasia de los adipocitos).
El adipocito es una clula endocrina, que produce sustancias como la lectina, el TNF
(citoquina inflamatoria), los factores del complemento, inhibidores del activador de
plasmingeno I, el angiotensinogeno que interviene en la presin arterial, la adiponectina, y
la resistina (efecto contrario a la adiponectina, aumenta la resistencia a la insulina).
Sndromes genticos: mutaciones en genes como el de la lectina que acta en
hipotlamo tambin interfieren.
Patogenia:
Aumento en el aporte de la energa con disminucin del consumo energtico (se
ingiere mucho, y no se queman suficientes caloras).
La obesidad conlleva y se asocia a otras patologas: resistencia a la insulina, diabetes
tipo 2, sndrome metablico; enfermedad cardiovascular, enfermedad pulmonar, trastornos
en la reproduccin, clculos biliares, cncer, enfermedades seas, articulares y
enfermedades de la piel.
Resistencia a la insulina: ligada a la grasa intrabdominal, hay regulacin a la baja del
nmero de receptores de insulina en el obeso, adems de acumulacin de lpidos en el
interior celular, pptidos que producen los adipocitos que intervienen en la resistencia a la
insulina como TNF alfa, resistina (contrarresta la insulina). La obesidad es uno de los
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factores de riesgo ms importante para la diabetes tipo 2: 80% de los diabticos tipo 2
tienen algn grado de obesidad.
Trastornos de la reproduccin: hipogonadismo, en los sujetos obesos esto es muy
frecuente, y es por ello que el aumento del tejido adiposo en estos pacientes hace que ellos
tengan una distribucin ms bien de tipo femenino. Los genitales masculinos son
pequeos, hay una pseudoginecomastia, por acumulacin del tejido graso a nivel de las
mamas, la testosterona y la protena ligadora de las hormonas sexuales estn bajas, los
estrgenos estn elevados, porque la conversin de los andrgenos suprarrenales en el
tejido adiposo va a producir una pseudoginecomastia, hay alteraciones menstruales en las
mujeres, sndrome de ovario poliqustico (obesidad, anovulacin e hiperandrogenismo)
Enfermedad Cardiovascular (ECV): el estudio Framingham, la obesidad es un factor
de riesgo independiente para enfermedad coronaria, cardiopata isqumica, enfermedad
arterovascular, e insuficiencia cardaca. La obesidad central va a originar un perfil lipdico
aterognico: LDL aumentada, HDL disminuido, y los TAG elevados (dislipidemia III).
Enfermedad pulmonar: la obesidad disminuye la expansibilidad del trax, aumenta el
trabajo respiratorio, ascenso de la ventilacin por minuto, disminuye la capacidad pulmonar
funcional y residual, se produce la apnea obstructiva del sueo, y el sndrome de
hipoventilacin por obesidad.
Enfermedad hepatobiliar y gastrointestinal: aumento de la secrecin de bilis y
colesterol, se producen clculos biliares (ms frecuentes en personas obesas), se produce
esteatosis heptica que puede mejorar con la prdida de peso, hay tambin reflujo
gastroesofgico y riesgo de hernia del hiato.
Cncer: hay una relacin entre obesidad y cncer. En varones se ha determinado que
es ms factible que un hombre obeso presente cncer de esfago, cncer de colon, de recto,
de pncreas, de hgado y de prstata. En la mujer cncer de vescula biliar, conductos
biliares, mamas, cuello uterino, endometrio y de ovario.
Osteoarticulares: la articulacin de la rodilla es la que prcticamente lleva todo el
peso del cuerpo, por lo que a mayor obesidad se puede presentar algn grado de
osteoartrosis a nivel de esta articulacin, aumento en la artritis gotosa debido al aumento de
cido rico.
Piel: estras abdominales en piel por ruptura de las fibras elsticas y de colgeno,
acantosis nigricans en cuello, axilas, nudillos de las manos (signo de resistencia a la
insulina), que incluso puede verse en nios con obesidad.
Enfermedad venosa: el exceso de peso daa las vlvulas venosas de miembros
inferiores (insuficiencia valvular) lo que conduce a una enfermedad venosa perifrica. Su
mxima expresin son las ulceras venosa, muy dolorosas, ubicadas en las regiones
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maleolares interna y externa, la zona de piel que las recubre es dura, con edema linftico,
con cierta atrofia.
Evaluacin del paciente obeso:
- Anamnesis: cunto pesaba antes en relacin con el peso actual, otras
personas con obesidad en la familia (componente hereditario), hbitos, frmacos
(esteroides, anticonceptivos), edad en que inicia el aumento de peso (relacin con la
menarqua por ejemplo), historia menstrual/ gestacional, la actividad fsica
(sedentaria o no), dieta, patologas asociadas (disnea, ronquidos Apnea
obstructiva del sueo), reflujo gastroesofgico,
- Examen fsico: IMC (diagnstico de obesidad)
Medicin de pliegues cutneos y circunferencia de la cintura, y observar en
piel si hay acantosis nigricans, hirsutismo, estras, xantelasmas.
Observacin de los genitales externos (hipogonadismo).
Signos de enfermedad tiroidea (bocio, exoftalmos, bradipsiquia, prdida del
cabello).
Fondo de ojo (retinopata diabtica o hipertensiva)
Tofos gotosos (acumulaciones de cristales de cido rico a nivel de
pulmones, por alteracin del cido rico)
- Exploracin bioqumica:
SM: Glicemia en ayunas
Prueba de tolerancia glucosada.
Si consume alcohol pedir gammaglutiriltranspeptidasa.
Perfil lipdico completo.
TSH
Tratamiento:
Cambios en el estilo de vida, actividad fsica y dieta hipocalrica. Los frmacos
no han dado resultado. Muchos frmacos por efectos adversos que han presentado han
sido retirados del mercado. Actualmente solo queda el orlistat, que es un inhibidor de la
lipasa intestinal, que solo acta si el paciente ingiere grasas ms no con la ingesta de
dulces, la prdida de peso es poca y se pierde a los dos aos del tratamiento. En otros
pases (USA) se utiliza la fentermina.
Ciruga baritrica: ha determinado una reduccin importante en la obesidad y en
la diabetes. Existen varios tipos (gastroplastia, manga gstrica, derivacin gstrica,
banda gstrica ajustable). No todos los pacientes son candidatos a esta ciruga, solo los
que tienen un IMC mayor a 35, junto con otros parmetros. Como secuelas de estas
cirugas (bypass gstrico) quedan las alteraciones en la absorcin de alimentos.