Enfermedad coronaria aguda

Existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la

circulacin coronaria. La ms frecuente es la ateroesclerosis, pero tambin otras
causas pueden afectar la circulacin coronaria, tales como embolas, arteritis,
diseccin, estenosis ostiales, etc.
La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos
que dan inicio a la placa no estn completamente establecidos, pero se relacionan
con la penetracin y acumulacin subendotelial de Colesterol, lo que estara
facilitado por dao de la ntima arterial, producida por factores como la
hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenmenos:
Acumulacin sub-intimal de macrfagos;
Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de
un aumento del tejido conectivo;
Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;
Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las
propiedades antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce
estenosis luminales, con disminucin de la reserva coronaria.
En general, el grado de isquemia y la intensidad de los sntomas isqumicos se
relacionan con la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de
estenosis coronaria no predice la ocurrencia de episodios de oclusin total o sub-
total del lumen coronario, los que pueden presentarse en la evolucin de
pacientes con lesiones coronarias leves.
Esta evolucin se debe a la forma de progresin de las placas de ateroma, las que
pueden progresar en forma lenta o brusca:
Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso
calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un
cuadro lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su
evolucin se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, con
ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa, que producen una brusca
oclusin o sub-oclusin de la arteria ("accidente de placa"), cuya
traduccin clnica ms caracterstica son el infarto del miocardio y la
angina inestable.


El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigacin y su causa es
probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el
adelgazamiento y disrupcin de la capa fibrosa que se interpone entre los
componentes de la placa y el lumen, lo que puede producirse por condiciones
mecnicas o por debilitamiento intrnseco de dicha capa. En general, la rotura
ocurre en la unin de la capa fibrosa con el endotelio sano y las placas que se
rompen son aquellas con ms contenido de lpidos libres, que son ms blandas y
deformables.
Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen
debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos T, presentes
en el ateroma vulnerable, deprimen la capacidad de las clulas musculares lisas
para sintetizar colgeno necesario para conformar una placa fibrosa. Al mismo
tiempo, en las placas que se rompen se ha encontrado aumento en la formacin
de metaloproteinasas, que pueden degradar elementos de la capa fibrosa. Esta
proteinasas puede ser producidas por macrfagos, que se encuentran en mayor
cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina inestable.
La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombognicos a la
circulacin, lo que puede inducir a la formacin de trombos. Este proceso se
inicia con la adhesin y activacin plaquetaria y luego se desencadena la cascada
de la coagulacin y se deposita fibrina. La magnitud y grado de oclusin del
trombo determinar la expresin clnica del "accidente de placa"
Factores de Riesgo Coronario
Los factores de riesgo ms importantes son:
Hipertensin arterial
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Diabetes
Antecedentes Familiares de Cardiopata Coronaria
Efectos fisiopatolgicos de la ateroesclerosis coronaria.
Las consecuencias fisiopatolgicas de la ateroesclerosis coronaria dependen de
las alteraciones del flujo coronario, como resultado del estrechamiento mecnico
producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de regulacin
endotelial.
1) Efectos mecnicos de la placa ateroesclertica.


La limitacin mecnica del flujo producida por las placa ateroesclerticas - que
normalmente se ubican en las ramas coronarias epicrdicas - se relaciona con la
severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual presencia
de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un aumento de la
resistencia al flujo, el que es compensado por una disminucin proporcional de la
resistencia de las arterias intramiocrdicas, de manera tal que la resistencia total
al flujo (resistencia de las arterias epicrdicas + resistencia de las arterias
intramiocrdicas) se mantiene constante. Sin embargo esta compensacin se
traduce en una disminucin de la reserva coronaria, que depende de la mayor
vasodilatacin potencial de las arterial intramiocrdicas. Esto explica que
estenosis coronarias del orden del 70-80% del lumen no produzcan dficit de
irrigacin en condiciones de reposo, pero que aparezcan manifestaciones de una
irrigacin insuficiente cuando hay aumento de consumo de O
2
miocrdico.

A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva
disminucin de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del
riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis mayores del
90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo.
(Figura). Por otra parte, las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen
disminucin sigfnificativa de la reserva coronaria.
Cuando existe una estenosis "crtica" (mayor del 70%) en una arteria epicrdica,
los vasos intramiocrdicos o de resistencia estn al mximo de su dilatacin, por
lo que el flujo depender de la presin de perfusin, de la capacidad de transporte
de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicrdica.
La presin de perfusin coronaria est dada por la diferencia de presin entre la
Aorta y el Ventrculo Izquierdo. Esta diferencia de presin es funcin de la
presin diastlica artica, del tiempo diastlico y de la presin diastlica del
ventrculo izquierdo. Esto explica que, en condiciones patolgicas, el flujo


coronario se afecte por bajas de presin arterial, aumento importante de la
frecuencia cardaca (que disminuye el tiempo diastlico) y por aumentos de la
presin diastlica del ventrculo izquierdo.
Debido a la mayor influencia de la presin intraventricular izquierda sobre el
endocrdio, el flujo coronario en esta zona es ms sensible que el flujo en las
zonas epicrdicas, a los aumentos de la presin intraventricular y a la
disminucin de la presin artica.
2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulacin del flujo coronario.
Adems del grado de estenosis "anatmica", los trastornos vasomotores de las
arterias coronarias epicrdicas pueden ser un factor muy importante en la
fisiopatologa de la circulacin coronaria.
Paralelo a sus efectos mecnicos, la aterosclerosis se asocia a importantes
alteraciones de los mecanismos endoteliales de regulacin del flujo coronario.
Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar una
disfuncin de la vasodilatacin mediada por factores endoteliales, tanto en las
arterias epicrdicas como en los vasos de resistencia. La disfuncin endotelial
favorece la vasoconstriccin en respuesta a una variedad de estmulos, como por
ejemplo, la estimulacin simptica o la liberacin de productos plaquetarios. Por
ejemplo, en presencia de un endotelio normal, la noradrenalina estimula la
liberacin de un factor relajador del endotelio, que neutraliza los efectos
vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatacin. En cambio, si la
funcin endotelial est alterada, el mismo estmulo termina desencadenando un
efecto vasoconstricor. Esto explica que estmulos como el ejercicio, el fro o el
estrs emocional, que determinan activacin simptica, puedan desencadenar
isquemia en presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno
vasomotor importante.
Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario
(hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) tambin pueden modificar las
funciones endoteliales, an en ausencia de estenosis coronaria.
Los trastornos vasomotores coronarios tambin pueden explicar la aparicin de
isquemia miocrdica sin aumentos del consumo de O
2
miocrdico y en casos
extremos, pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespstica,
que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatmica.


Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una
estenosis, es la circulacin colateral, que ocasionalmente puede suplir un
porcentaje importante de la circulacin del territorio afectado.
3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.
La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los
siguientes efectos:
Metablicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH, del
ATP y de los Creatinfosfatos.
Mecnicos:
Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona
isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo
papilar, etc.
Elctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se
traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener
traduccin electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T negativas;
desnivel negativo de ST (isquemia subendocrdica) o desnivel positivo de
ST (isquemia trasmural).
Cuadros Clnicos
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros
clnicos, que van desde la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post
infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr.
angina crnica) e inestables (v.gr. angina inestable, infarto del miocardio),
clasificacin que tiene implicaciones anatmicas, fisiopatlogicas, pronsticas y
teraputicas.
Sndromes coronarios agudos
En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", cuyo sustrato
anatmico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de
placa o agravada por factores vasoespsticos.
Angina Inestable.
Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta
sin estricta relacin con los esfuerzos, es en general ms prolongado y no
desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolucin


rpidamente progresiva. Puede complicar la evolucin de un paciente con una
angina crnica estable.
Una situacin especial lo constituye la angina vasoespstica o de Prinzmetal,
caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel
transitorio de ST. La mayora de los pacientes con este tipo de angina tienen
lesiones coronarias arterioesclerticas.
Infarto Agudo del Miocardio.(IAM)
Corresponde al cuadro clnico que acompaa a la necrosis miocrdica, de origen
isqumico. Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un
accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por
embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, diseccin coronaria, etc.
Habitualmente la necrosis es trasmural y ms raramente es no trasmural ("sub-
endocrdica"), como consecuencia de una disminucin no total del flujo
coronario en la zona infartada.
Cuadro clinico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin
embargo no son infrecuentes los casos poco sintomticos o aquellos que se
presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma ms importante es
el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior del
pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de duracin,
acompaado de sudoracin y sntomas vagotnicos. Tambin se manifiesta como
sntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: sncope,
disnea, edema pulmonar agudo, etc.
Complicaciones: La evolucin y pronstico del infarto del miocardio se
relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocrdica
necrosada, con la existencia de isquemia residual o de dao estructural.
Bibliografa:
1. http://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/cad/
2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/coronaryarterydisease.html
3. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-
231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_17.html
4. http://www.gsk.es/html/area-de-salud/coronario.html