ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN PACIENTES DE 25 A 65 AOS HOSPITAL GENERAL DOCENTE RIOBAMBA 2010
TESIS DE GRADO Previo a la obtencin del Ttulo de: Mdico General
MYRIAM PAOLA AGUIRRE TOCA
RIOBAMBA-ECUADOR 2010
2
CERTIFICACIN
La presente investigacin fue revisada y se autoriza su presentacin.
-------------------------------------------------- Dr. Carlos Crdenas DIRECTOR DE TESIS
3
CERTIFICADO
El tribunal de tesis certifica que: El trabajo de investigacin titulado Enfermedad Heptica por Alcohol en pacientes de 25 a 65 aos. Hospital General Docente Riobamba 2010; de responsabilidad de Myriam Paola Aguirre Toca ha sido revisado y se autoriza su publicacin.
Dr. Carlos Crdenas ---------------------------------- DIRECTOR DE TESIS
Dra. Ruth Granda ---------------------------------- MIEMBRO DE TESIS
4
AGRADECIMIENTO
A DIOS, por darme la bendicin de vivir A MIS PADRES, por el apoyo incondicional en todos mis proyectos, y por el amor que entregan por su familia. A MI ESPOSO por ser el soporte en mi vida A los Seores Dr. Carlos Crdenas DIRECTOR de Tesis, Dra. Ruth Granda MIEMBRO de Tesis; por su valiosa ayuda en la realizacin y desarrollo de esta investigacin.
5
DEDICATORIA
A MI MADRE, Myriam Toca porque sin ella mis sueos seguiran sin cumplirse. A MI HIJO, Evan Misael que cada da me demuestra la gracia de Dios por tenerlo a mi lado.
6
NDICE DE CONTENIDOS CONTENIDOS PGINA
CARTULA CERTICACIN CERTIFICADO AGRADECIMIENTO DEDICATORIA NDICE DE CONTENIDOS NDICE DE GRFICOS RESUMEN SUMMARY I. INTRODUCCION II. OBJETIVOS A. General B. Especficos III. MARCO TERICO CONCEPTUAL GENERALIDADES HISTORIA DEFINICIN EPIDEMIOLOGA BSICA CLASIFICACION FISIOPATOLOGA CUADRO CLINICO Cirrosis compensada o inactiva Cirrosis descompensada o activa EXAMENES DE LABORATORIO DIAGNOSTICO DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE INDICACIONES TERAPEUTICAS COMPLICACIONES Hemorragia digestiva alta por varices esofgicas 1 2 3 4 5 6 8 9 10 11 13 13 13 14 14 15 16 17 17 23 25 25 25 26 28 28 28 29 29
7
Diagnostico Tratamiento Hemorragia digestiva baja Ascitis Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento Peritonitis bacteriana espontanea Diagnostico Tratamiento Hidrotrax Sndrome hepatorrenal Diagnostico Tratamiento Encefalopata heptica Diagnostico Tratamiento PRONOSTICO IV. METODOLOGA A. LOCALIZACIN Y TEMPORALIZACIN B. VARIABLES 1. Identificacin 2. Definicin 3. Operacionalizacin C. TIPO Y DISEO DE LA INVESTIGACIN D. POBLACIN MUESTRA O GRUPOS DE ESTUDIO E. DESCRIPCIN DE PROCEDIMIENTOS V. RESULTADOS Y DISCUSIN VI. CONCLUSIONES VII. RECOMENDACIONES VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS IX. ANEXOS
53 Grfico 2. % Pacientes segn Nivel Socio Econmico
54 Grfico 3. % Pacientes segn Nivel de Instruccin
55 Grafico 4. % Pacientes segn Grupo Etario
55 Grafico 5. % Pacientes segn Tiempo de Ingesta
56 Grafico 6. % Pacientes segn Ingesta de Alcohol
57 Grafico 7. % Pacientes segn Cantidad de Bebida Alcoholica
57 Grafico 8. % Pacientes segn consumo de otras Drogas
58 Grafico 9. % Pacientes segn Tipo de Alcohol
59 Grafico 10. % Pacientes segn Sexo
59 Grafico 11. % Pacientes segn Variedad de Complicacin
60 Grafico 12. % Pacientes segn Alteracin de Datos de Laboratorio
61 Grafico 13. % Pacientes segn causas de mortalidad
61 Grafico 14. % Prevalencia de Enfermedad Heptica por Alcohol en el HPGDR en el periodo enero- junio 2010 62
9
RESUMEN
Investigacin para determinar la prevalencia de Enfermedad Heptica por Alcohol en casos atendidos en el H.P.G.D.R; utilizando el universo de 922 Historia Clnicas, por medio del Programa Microsoft Excel se tabularon los datos del universo, 50 casos de los cuales, se evaluaron las siguientes variables; caractersticas generales, factores de riesgo, datos de laboratorio, complicaciones y mortalidad.
El 30% son casados; el 56% nivel socio econmico bajo; el 46% instruccin primaria el 64% edades comprendidas de 41 - 65 aos; factores de riesgo, el 56% consumo de alcohol , tiempo mnimo 20 aos, el 70% ingirieron semanalmente, el 61% ingirieron 1250 ml por semana; el 70% fumaba cigarrillo, el 80% beba alcohol de contrabando, el 78% son hombres, obtenindose el 100% en alteracin de datos de laboratorio; las complicaciones representan el 48% por ascitis; y 60% muere por Sangrado Digestivo Alto.
Es necesario que las Historias Clnicas se llenen de manera completa y correcta para mejorar el manejo estadstico y mdico de los datos que se guardan en dichos documentos, de esta forma se aportar con datos confiables para la realizacin de las diferentes investigaciones que se lleven a cabo en el Hospital General Docente de Riobamba.
10
SUMMARY Research to determine the prevalence of alcoholic liver disease in cases treated at the HPGDR, using the universe of 922 clinical history, through the Microsoft Excel program were tabulated data of the universe, of which 50 cases were assessed the following variables: general characteristics, risk factors, laboratory data, complications and mortality.
30% are married, 56% low socio-economic level, 46% with primary education and 64% between the ages of 41 - 65 years, risk factors, 56% alcohol, 20 years minimun, 70% ate weekly, 61% drank 1250 ml per week, 70% smoked cigarettes, 80% drank bootleg alcohol, 78% are men, obtaining 100% in alteration of laboratory data, complications account for 48% of ascites, and 60% die from upper digestive bleeding.
It is necessary that medical histories are filled completely and correctly to improve medical management and statistical data that is stored in those documents, so it will provide reliable data for conducting the various investigations carried out General Hospital in Riobamba.
11
I. INTRODUCCION
La Enfermedad heptica por alcohol es una de las situaciones clnicas ms adversas con las que tiene que enfrentarse el mdico en su prctica profesional. Puede presentarse desde una inflacin hasta ser una cirrosis severa la cual se puede conceptuar como la Alteracin difusa e irreversible de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin, lo que condiciona una reduccin en la funcin heptica y una alteracin de la vascularizacin intraheptica.
Segn la OMS bajo el ttulo Lexicon of Alcohol and Drug Terms en el ao 2009 define a la Cirrosis alcohlica (alcoholic cirrhosis) (K70.3) Forma grave de hepatopata alcohlica que se caracteriza por necrosis y deformacin permanente de la estructura del hgado debida a la formacin de tejido fibroso y ndulos regenerativos. Esta definicin es estrictamente histolgica y, normalmente, el diagnstico se basa nicamente en los datos clnicos. (2)
Lo cierto es que el consumo excesivo de alcohol eventualmente conducir, inicialmente a la inflamacin heptica, luego a una cicatrizacin generalizada o cirrosis. (4) Aunque el 90- 100% de las personas que abusan del alcohol presentan indicios de esteatosis heptica, solo un 10- 35% tienen hepatitis alcohlica y un 8-10% desarrollan cirrosis. (17) En la edad adulta la mayora de la hepatopata alcohlica es causada por el consumo excesivo de alcohol (30%). (1)
En el mundo occidental, y en los pases subdesarrollados la Enfermedad heptica es la tercera causa que conduce a la muerte en pacientes con edades de 40 a 65 aos especialmente causada por el excesivo consumo de alcohol. (1)
Segn estadsticas mundiales 2008 indica que la Enfermedad heptica por alcohol es la octava causa de muerte en Espaa y que en Dinamarca la incidencia anual es de 242 casos por milln de habitantes, siendo en Alemania causa de muerte de 20, 7 pacientes por 100000 habitantes y 30, 1 muertes cada 100000 en Portugal. (5)
12
En nuestro pas el nmero de casos notificados y tasa de incidencia anual de alcoholismo segn regiones en la Sierra corresponde a 2309 casos que representa el 37,78%, en la Costa 819casos que corresponde al 12,19%, en la Amazonia 258casos que corresponde al 38,92% y en la regin Insular 6 casos que equivale al 26,46%. Y de acuerdo a provincias en el ao 2007 es en Chimborazo de 137casos que representa 30,89%. (6) Es por eso que se realiza el presente estudio en el Hospital Provincial General Docente de Riobamba ya que la incidencia segn la edad se eleva progresivamente siendo mxima entre los 25 y 60 aos predominando en los varones. Entre el 25 al 30 % de los varones cirrticos esta en el grupo etario sealado siendo rara por arriba de los 70 aos. (5) La mayora presenta factores de riesgo que incluyen el exceso en la ingestin de alcohol fundamentalmente 60g en el hombre y 30g en la mujer diariamente por un periodo de 5 o ms aos, las condiciones socio econmicas, entre otras.
La importancia de este estudio radica en la valoracin precoz y concienciacin de los pacientes en cuanto a la enfermedad ya que dentro de sus complicaciones exista en gran porcentaje la muerte del individuo y de igual forma se puede disminuir llevando una dieta adecuada y abolir por completo el hbito del alcoholismo para as evitar las posibles complicaciones.(3) Es por esto que con el presente trabajo de investigacin se pretende conocer y establecer a ciencia cierta parmetros que influyen o que conllevan al consumo del alcohol, y determinar as cul es la prevalencia real de hepatopata alcohlica en pacientes atendidos el Hospital General Docente de Riobamba en el Perodo Enero- Junio 2010.
PREGUNTA INVESTIGATIVA Cul es la frecuencia de Enfermedad heptica por alcohol en pacientes de 25 a 65 aos del servicio de medicina interna. Hospital General Docente Riobamba 2010?
13
II. OBJETIVOS A. GENERAL Determinar la frecuencia de enfermedad heptica por alcohol en pacientes entre 25 y 60 aos del Hospital General Docente Riobamba 2010.
B. OBJETIVOS ESPECIFICOS Determinar las caractersticas generales de grupo investigado. Determinar los factores de riesgo que desencadenaron la enfermedad Identificar la alteracin de las pruebas laboratorio por el consumo de alcohol Identificar las complicaciones que implica la Enfermedad heptica por alcohol. Determinar las causas de mortalidad de los pacientes con Enfermedad Hepatica por Alcohol
14
III. MARCO TEORICO CONCEPTUAL GENERALIDADES El hgado es un rgano o vscera presente en los humanos y en algunos animales; y es, a la vez, la glndula ms voluminosa de la anatoma y una de las ms importantes en cuanto a la actividad metablica del organismo. Desempea funciones nicas y vitales como: Produccin de bilis: el hgado excreta la bilis hacia la va biliar, y de all al duodeno. La bilis es necesaria para la digestin de los alimentos; Metabolismo de los carbohidratos: o La gluconeognesis es la formacin de glucosa a partir de ciertos aminocidos, lactato y glicerol; o La glucogenlisis es la fragmentacin de glucgeno para liberar glucosa en la sangre; o La glucogenognesis es la sntesis de glucgeno a partir de glucosa; o La glucogenesis es la sntesis de glucgeno a partir de glucosa Metabolismo de los lpidos; o Sntesis de colesterol o Produccin de triglicridos Sntesis de protenas, como la albmina y las lipoprotenas; Sntesis de factores de coagulacin como el fibringeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor antihemoflico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X). Neutralizacin de toxinas, la mayor parte de los frmacos y de la hemoglobina Transformacin del amonio en urea Depsito de mltiples sustancias, como: o Glucosa en forma de glucgeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g); o vitamina B12, hierro, cobre. En el primer trimestre del embarazo, el hgado es el principal rgano de produccin de glbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestacin, la mdula sea asume esta funcin. (7)
15
ALCOHOLISMO El alcoholismo es una enfermedad en la cual se padece una fuerte necesidad de ingerir alcohol etlico, de forma que existe una dependencia fsica del mismo, manifestada a travs de determinados sntomas de abstinencia cuando no es posible su ingesta. El alcohlico no tiene control sobre los lmites de su consumo y suele ir elevando a lo largo del tiempo su grado de tolerancia al alcohol. Hasta el momento no existe una causa comn conocida de esta adiccin, aunque varios factores pueden desempear un papel importante en su desarrollo y las evidencias muestran que quien tiene un padre o una madre con alcoholismo tiene mayor probabilidad de adquirir esta enfermedad. (20) (17) Ello puede deberse, ms que al entorno social, familiar o campaas publicitarias, a la presencia de ciertos genes que podran aumentar el riesgo de alcoholismo. Algunos otros factores asociados a este padecimiento son la necesidad de aliviar la ansiedad, conflicto en relaciones interpersonales, depresin, baja autoestima, facilidad para conseguir el alcohol y aceptacin social del consumo de alcohol. (8). El alcoholismo no diagnosticado en aquellos pacientes que no acuden a buscar ayuda en nuestros hospitales por lo que no se les llega a valorar sigue siendo un problema importante, que impide tanto la prevencin como tratamiento de la hepatopata alcohlica. (17) VER ANEXO 1 HISTORIA La ingesta exagerada de alcohol tiene factores condicionantes complejos (genticos, psicolgicos, sociales y econmicos) as como tambin efectos nocivos individuales y sociales. Algunos de estos efectos son consecuencia de la ingesta aguda (accidentes, agresiones, inasistencia, etc.) y otros se producen por la ingesta crnica. En este ltimo caso se afectan varios rganos, destacndose el del hgado por su gravedad y frecuencia llevando como consecuencia final a la cirrosis. El trmino cirrosis se deriva del griego kippos y su descripcin anatmica se debe a Laennec, aunque desde la segunda centuria despus de Cristo, Arateo observo que la inflamacin heptica preceda a su endurecimiento.
16
En 1543 Vesalio sugiri la relacin de enfermedad heptica con el alcohol y en 1941 la progresin de una hepatitis a cirrosis demostr por primera vez en estudios seriados de biopsia heptica. En 1838 Carswell describi por primera vez los detalles histolgicos del hgado cirrtico y fue Rokitansky en 1843 quien sugiri que la cirrosis era consecuencia de una anomala circulatoria o de un proceso inflamatorio crnico. (9) Segn la OMS Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crnicos que afectan al hgado, si bien el concepto es fundamentalmente morfolgico donde se define como una alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin, clnicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clnicos que se pueden documentar. Se sabe que los cambios histolgicos condicionan una alteracin vascular intraheptica y una reduccin de la masa funcional heptica y como consecuencia se desarrolla hipertensin portal e insuficiencia heptica, dando como resultado final sus complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopata heptica. (21) (9) Aunque no contamos con estadsticas que reflejan con exactitud la importancia del problema en Ecuador, es una causa bien reconocida de incapacidad laboral y muerte en ambos sexos entre los 30 y 76 anos siendo predominante los 52 anos. En un reciente estudio de 120 pacientes con cirrosis heptica se observo que 31 (24.5%) eran de etiologa alcoholica, 32 (26%) postnecrotica, 29 (23.7%) criptogenica y 14 (11.4%) biliar. (9) Historia natural La irreversibilidad de esta patologa crnica pone a la historia natural en un lugar destacado, son muchos los pacientes con cirrosis compensadas que pueden permanecer asintomticos durante largos periodos, sin embargo a los 10 aos de seguimiento se ha descompensado alrededor de un 60 % de estos pacientes, siendo la supervivencia media a los 9 aos del 45 %. Es otro destino que les aguarda a los pacientes descompensados, ya que al ao y dependiendo de las complicaciones que se presentan, la mortalidad puede llegar a ser del 40 %.
17
Las hemorragias por varices, la Encefalopatia, el nivel de bilirrubina, la ascitis, la peritonitis bacteriana espontanea, son factores de mal pronstico. En las cirrosis por hemocromatosis y en las virales el riesgo anual de hepatocarcinoma es del 5 al 6 %. (5) (22)
EPIDEMIOLOGA BSICA
No existen estudios suficientes acerca de prevalencia e incidencia de esta patologa en nuestro pas, pero algunos valores disponibles nos muestran por ejemplo, que es la octava causa de muerte en Espaa y que en Dinamarca la incidencia anual es de 242 casos por milln de habitantes, siendo en Alemania causa de muerte de 20, 7 pacientes por 100000 habitantes y 30, 1 muertes cada 100000 en Portugal. Entre los dos millones de norteamericanos con cirrosis el 60 % tiene varices, de aquellos sin varices el 10 % la desarrolla al ao. Un total de 770 pacientes recolectados durante 15 aos en una Unidad de Gastroenterologa, del hospital Andrade Marn en Ecuador refleja un importante nmero de pacientes con enfermedad heptica crnica, en un seguimiento a largo plazo. Se debe tener presente que en el Ecuador, segn el Instituto Nacional de Estadsticas y Censos del ao 2001, la novena causa de muerte fue enfermedades del hgado, por lo que su impacto en morbimortalidad es relevante. El riesgo de muerte por un nico sangrado de varices es alrededor del 50 %. La prevalencia de peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es del 19% en los pacientes cirrticos con ascitis, con una mortalidad del 36 al 70 %, el 69 de los sobrevivientes presenta recurrencia en el primer ao. La escasez de estudios se debe en parte a que muchos casos pueden ser silentes desde el punto de vista clnico. Lo anterior nos habla de la amplitud del espectro clnico. La incidencia segn la edad se eleva progresivamente siendo mxima entre los 50 y 60 aos predominando en los varones. Entre el 25 al 30 % de los varones cirrticos esta en el grupo etario sealado siendo rara por arriba de los 70 aos. (5) (23) CLASIFICACION Cualquier clasificacin de la cirrosis debe basarse en la etiologa de la enfermedad y en su actividad la que determina las implicaciones de tipo pronostico y teraputico.
18
Por lo tanto clnico moderno y actualizado, no debe contentarse solo con el diagnostico general de cirrosis, si no que utilizando de forma adecuada la historia clnica, el examen fsico, el laboratorio, y la imagenologia y la finalmente la biopsia heptica, debe en lo posible establecer debe en lo posible establecer un diagnostico etiolgico en la materia de los pacientes. (9) Clasificacin histolgica de la cirrosis Las cirrosis de acuerdo a su tipo histolgico se dividen en: Macronodular Posnecrotica Septal incompleta Postcolapso Micronodular Septal completa Portal de Laenec Mixtas (5) Clasificacion etiolgica TOXINAS Alcohol DROGAS Isoniazida Alfametildopa Metrotrexate Fenilbutazona INFECCIONES Hepatitis B y D Hepatitis C Esquistosomiasis AUTOINMUNIDAD Hepatitis autoinmune Cirrosis biliar primaria METABOLICAS Enfermedad de Wilson
19
Deficiencia de alfa 1 antitripsina Hemocromatosis primaria Porfiria cutnea tarda Galactosemia Tirosinemia hereditaria Glicogenosis tipo IV Deficiencia de la transcarbamilasa de ornitina Abetalipoproteinemia Esteato Hepatitis no alcoholica (NASH) OBSTRUCCION BILIAR Atresia de las vas biliares Fibrosis qustica Clculos Esteatosis benigna Colangitis esclerosante VASCULARES Insuficiencia cardiaca derecha Pericarditis constrictiva Sndrome de Budd Chiari Enfermedad veno- Oclusiva MISCELANEAS Cirrosis de la niez India Hepatitis neonatal Corto circuito intestinal Sarcoidosis. (9)
20
Sabemos que es conveniente siempre hablar de complejo causal, pero no por eso debemos dejar de reconocer la importancia del alcohol y de las hepatitis virales responsables del 90 % de los casos de cirrosis, otras causas son los trastornos en las vas biliares, las alteraciones duraderas al flujo venoso, los txicos, las drogas, las alteraciones metablicas y otras causas menos frecuentes. En relacin al alcohol debemos decir adems que pareciera existir una predisposicin gentica y que se dan con frecuencia formas combinadas con las infecciones virales. (11)(24) Los efectos del alcohol sobre el hgado dependen de las dosis y de la duracin del consumo o el abuso. Solo una pequea parte de las personas que ingieren grandes cantidades de alcohol supera la fase de esteatosis heptica alcohlica o cirrosis. Por consiguiente, deben existir otros factores que predispongan a estas personas al desarrollo de esas formas ms avanzadas como las siguientes: (17) ALCOHOL Es el factor de riesgo fundamental en el desarrollo de la enfermedad. (17)(25) Calculo del consumo de alcohol en unidades y gramos Para calcular el consumo de alcohol se utiliza un mtodo basado en UNIDADES la unidad de bebida estndar (UBE) equivale a 10 gramos de alcohol en sangre. Bebedor moderado en hombres < 40 gr/d (<4 U/d) Bebedor moderado en mujeres <24 gr/d (<2,4 U/d) Consumo de riesgo en hombres > 40 gr/d (> 4 U/d) Consumo de riesgo en mujeres > 24 gr/d (> 2,4 U/d) Clculo del consumo de alcohol en unidades y gramos TIPO DE BEBIDA VOLUMEN UNIDADES GRAMOS 1 vaso de vino 100 ml 1 10 gr. 1 Lata de cerveza 333ml 1,5 15 gr. 1 Combinado 70ml 2 20 gr.
21
1 Chupito Tequila 25ml 2 20 gr. 1 Carajillo 25 ml 1 10 gr. Consumo mximo recomendado semanalmente en el hombre 35 unidades, en la mujer 25 unidades (10) El consumo de alcohol puede incrementar el riesgo de desarrollar enfermedades y aumentar la mortalidad de quienes lo ingieren. En tal sentido, al categorizar dicho consumo se pueden establecer los niveles de ingesta relacionados o no con el incremento de la morbi-mortalidad de los consumidores. El Instituto Nacional de Abuso del Alcohol y Alcoholismo de Estados Unidos considera que un consumo de alcohol moderado es aquel que no produce riesgos para tener problemas relacionados con el alcohol.
Por otro lado, este mismo instituto considera el consumo en riesgo como la ingesta de alcohol que excede el lmite de seguridad para prevenir problemas o tambin como el consumo de alcohol en situaciones riesgosas y en ausencia de problemas actuales relacionados con la ingesta de esa droga, sean estos de salud, laborales, familiares y/o sociales. (11)
Desde la dcada de los 70 se ha demostrado que el riesgo de enfermedad heptica alcohlica (EHA) est determinado no slo por la cantidad de alcohol consumido, sino tambin, por la duracin de la ingesta. Una demostracin de tal asociacin fue presentada por Lelbach, citada por Mann y col. Este autor estudi 319 consumidores de alcohol en Alemania, a quienes calcul la duracin del consumo de alcohol y el promedio diario de la ingesta expresada en miligramos de alcohol por kilogramos de peso corporal por hora (mg/kg/h). Lelbach encontr que aquellos con funcin heptica normal tenan un consumo de 90 mg/kg/h durante un promedio de 7,7 aos. El hgado graso no complicado se present en aquellos que tena un consumo de 109 mg/kg/h durante 7,8 aos, la hepatitis alcohlica crnica se present con una ingesta de 125 mg/kg/h durante 11,9 aos y la cirrosis se present en personas con un consumo de 147 mg/kg/h durante 17 aos.
En este orden de ideas, Becker y col. Mencionan que diversos estudios basados en evaluaciones retrospectivas de la ingesta de alcohol, en el momento de diagnosticar el
22
compromiso heptico, han encontrado que el riesgo de desarrollar EHA (enfermedad heptica alcohlica) se eleva con el incremento de las cantidades consumidas. Estos estudios han reportado que la mnima ingesta de alcohol asociada con un riesgo elevado de dao heptico oscila entre 40 a 80 gramos diarios, que equivale a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre sin embargo, por la presencia de factores de confusin en su metodologa, la interpretacin de estos estudios ha originado muchas dudas. De igual manera, estas investigaciones no han permitido establecer el riesgo estratificado de EHA (enfermedad heptica aguda) segn los niveles de consumo de alcohol.
Igualmente, demostraron que tomar diferentes bebidas alcohlicas y hacerlo fuera de las comidas incrementan el riesgo de desarrollar dao heptico, riesgo que se acentu a partir de los 45 aos de edad para la enfermedad heptica alcohlica no cirrtica (EHANC) y a partir de los 50 aos para la enfermedad heptica alcohlica cirrtica (EHAC). (11)
MALNUTRICION Y DIETA Los hbitos dietticos y el estado de nutricin pueden constituir factores de riesgo. Basndose en los resultados de estudios iniciales llevados a cabo en pacientes hospitalizados con enfermedad heptica por alcohol, se extrajo la conclusin equivocada de que la malnutricin era un factor de riesgo necesario para el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo el alcohol ejerce efectos hepatotoxicos directos sin necesidad de una mala nutricin preexistente. Adems, aunque el alcohol influye desfavorablemente en el metabolismo proteicoenergtico, la prevalencia y la gravedad de la malnutricin proteicocalrica son similares en la cirrosis alcohlica y no alcohlica. Ms que la malnutricin protericocalorica, pueden ser factores de riesgo importantes la obesidad y los hbitos dietticos.
FACTORES GENETICOS La base gentica de la predisposicin a la cirrosis heptica alcohlica (ALC) sigue siendo desconocido. El aumento se le atribuye un papel para el factor nuclear (NF )- kappaB , el alfa inhibidor de NF- kappaB ( NFKBIA ) , y el receptor de peroxisoma activado por proliferador ( PPAR )- gamma en la patognesis de la enfermedad
23
heptica alcohlica , aumentando la posibilidad de que comn polimorfismos en genes que codifican estas molculas pueden conferir susceptibilidad a ALC. (18)
Por si solos, los factores ambientales no permiten explicar la susceptibilidad variable al alcohol, y parecen que existen factores genticos que predisponen al alcoholismo y la hepatopata alcohlica.
Cada vez es mayor el inters por intentar definir estos factores genticos, que incluyen polimorfismos funcionales que podran contribuir a la fisiopatologa de la enfermedad. La mayora de los trabajos preliminares se han centrado en el estudio de genes implicados en el metabolismo del alcohol: alcohol deshidrogenasa (ADH), acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH) y sistema (CYPIIE1) del citocromo p-450 (CYP).
La anomala ms corriente es una mayor frecuencia de ADH321 (el gen que modifica la isoenzima delta -1ADH, capaz de acelerar la metabolizacin del alcohol a acetaldehdo) que, cuando se combina con anomalas en el alelo ALDH2-2 (metabolismo lento del acetaldehdo) da lugar a concentraciones elevadas de acetaldehdo. Esa anomala podra medir el rubor y la mayor sensibilidad al alcohol que suelen observarse en los asiticos. (17) FISIOPATOLOGIA Existen hechos experimentales que apuntan a que la fisiopatologa del dao por alcohol es multifactorial: El acetaldehdo es generado tanto en la metabolizacin del alcohol por la alcohol deshidrogenasa, como en el sistema MEOS (sistema enzimtico oxidante microsomal), por lo que su nivel plasmtico se eleva despus de la ingesta. Es extremadamente txico y reactivo: 1. Se une a fosfolpidos, residuos de aminocidos y grupos sulfidrilos. 2. Depolimeriza protenas de la membrana plasmtica. 3. Favorece la lipoperoxidacin. 4. Se une a tubulina, daando los microtbulos del citoesqueleto.
24
5. Estimula la sntesis de procolgeno tipo I y fibronectina desde las clulas de Ito. La ingestin crnica aumenta el consumo de oxgeno, por reoxidacin de NADH (nicotinamida adenina dinucletida). El aumento de requerimiento de oxgeno, produce una gradiente de oxgeno ms pronunciada a lo largo del acino. La presencia de grasa en el hgado alcohlico, se produce mediante diversos mecanismos segn el tipo de ingesta: en la ingesta aguda masiva, la grasa proviene de movilizacin desde la periferia. En la ingesta crnica y prolongada, la acumulacin proviene de un aumento de sntesis y menor degradacin de cidos grasos en el hgado. Se han postulado algunos mecanismos inmunolgicos para explicar la eventual progresin del dao en pacientes que han dejado de beber: a. la alteracin de la inmunidad celular que puede observarse es probablemente secundaria al estado de enfermedad sistmico que representa la cirrosis. Las reacciones inmunolgicas que existen son difciles de interpretar y ms bien una consecuencia del dao heptico que una causa de ste.
b. La formacin de aductos estables entre protenas de membrana y acetaldehido, pueden constituir antgenos de membrana que favorezcan la formacin de autoanticuerpos.
c. Los cuerpos hialinos de Mallory se han invocado como antgenos. Los resultados iniciales en este sentido, no han sido confirmados.Las citokinas que se elevan en la cirrosis, median una gran cantidad de efectos biolgicos de las endotoxinas. Esta ltimas, aparecen en el lquido asctico y en sangre perifrica de cirrticos muy averiados. Provienen del intestino por la incapacidad del sistema retculoendotelial del cirrtico para detoxificarlas y por el aumento de la permeabilidad intestinal. La elevacin de citokinas es probablemente responsable de la anorexia, astenia, fiebre, neutrofilia y reduccin de la sntesis de albmina de los enfermos, estimulan tambin la
25
proliferacin de fibroblastos y una de ellas activa la produccin de colgeno desde los adipocitos o clulas de Ito. (12) CUADRO CLINICO: CIRROSIS COMPENSADA O INACTIVA Este tipo de enfermedad se descubre generalmente en forma incidental cuando se examina al paciente por otra razn o cuando se lleva a una ciruga abdominal, y el diagnostico solo puede establecerse con pruebas ms sofisticadas de funcin heptica. (9) CIRROSIS DESCOMPENSADA O ACTIVA Los motivos ms frecuentes por los que los pacientes cirrticos acuden a Urgencias son debidos a descompensacin de la cirrosis e incluyen: Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, ditesis hemorrgica, encefalopata. Complicaciones de la hipertensin portal: hemorragia digestiva alta, ascitis, encefalopata. Infecciones: peritonitis bacteriana espontnea (PBE), urinaria, respiratoria. La exploracin fsica de un cirrtico debe incluir: (26) Toma de constantes habituales (T, FC, TA, % saturacin O2, permetro abdominal, peso diario). INSPECCIN: debe valorarse el estado nutricional (atrofia muscular) y la existencia de palidez (anemia multifactorial), ictericia, hematomas y/o epistaxis, telangiectasias y/o araas vasculares (en territorio de vena cava superior), hipertrofia parotdea, contractura palmar de Dupuytren (en enlicos), opacidad ungueal y prdida de lnula, ginecomastia, circulacin colateral en pared abdominal, hernia umbilical. AUSCULTACIN CARDIORRESPIRATORIA. EXPLORACIN ABDOMINAL: hepatoesplenomegalia, matidez en flancos, distensin abdominal, oleada asctica, hernias. DETECCIN DE COMPLICACIONES: edemas, atrofia testicular, heces melnicas, asterixis (si encefalopata). Si el paciente presenta fiebre y, segn la clnica, habr que descartar PBE (E. Coli y cocos Gram positivos, fundamentalmente), infeccin urinaria (bacilos Gram negativos),
26
neumona (neumoccica en enlicos y anaerobios si aspiracin), tuberculosis, hepatocarcinoma complicado y hepatitis alcohlica aguda. (5)
EXAMENES DE LABORATORIO Analtica sangre: hemograma, pruebas de coagulacin TP (tiempo de protrombina) y TTP (tiempo de tromboplastina), perfil bioqumico (con pruebas de funcin heptica como fosfata alcalina, TGO (aspartato aminotransferasa) TGP (alanina aminotransferasa) y renal), bilirribina totales, bilirrubina directa, bilirrubina indirecta y electrolitos. Determinar amonio (si sospecha de encefalopata). (5)Frecuentemente se observa anemia moderada que puede ser normicitica normocromica por enfermedad crnica: microcitica hipocromica por sangrado digestivo, o macrocitica por deficienci de folatos sobre todo en los casos de alcoholismo. (9) (27) Marcadores bioqumicos Existen algunos valores enzimticos y del suero sanguneo que pueden alterarse bioqumicamente de manera caracterstica para cada adiccin, convirtindose en un marcador bioqumico que pudiera ser utilizado para complementar las herramientas de diagnstico existentes. Gamma-glutamyl transpeptidasa Esta enzima heptica se eleva con el consumo cronico de alcohol. Su elevacin es proporcional a la intensidad y cronicidad del consumo de alcohol. En las personas con adiccin al alcohol tiende a subirse, por lo que pudiera usarse como marcador diagnstico para el alcoholismo. Como esta enzima se eleva en otras patologas hepticas sin uso de alcohol, la especificidad no es tan alta. Aspartato Aminotransferasa y Alanina Aminotransferasa Estas enzimas se elevan con el dao que el uso crnico de alcohol produce al tejido heptico. La elevacin se presenta cuando ya hay dao por lo que no es un marcador temprano de alcoholismo, pero puede ser til en definir la severidad del problema. Volumen corpuscular medio Esta medida de los glbulos rojos sanguneos tiende a elevarse con el consumo crnico de alcohol. Por lo tanto puede ser utilizado como un marcador en casos de alcoholismo. El aumento del VCM (Volumen Corpuscular Medio)
27
de los glbulos rojos se debe al efecto toxico directo del alcohol sobre los glbulos rojos, a la deficiencia de folatos y al dao heptico concurrente que ocurre en el alcoholismo. Transferrina deficiente de carbohidratos Esta es una protena de la sangre que se encarga de transportar el hierro a los tejidos. Su valor en sangre tiende a disminuir cuando la persona se encuentra en consumo activo de alcohol. Su especificidad es mayor que los dems marcadores bioqumicos para el alcohol. Eosinofilos en sangre Estas clulas sanguneas corresponden a la familia de los glbulos blancos. Su funcin es la de mediar en la respuesta alrgica e inflamatoria. Su valor numrico tiende a subir con el uso de cocana. Puede ser usado como marcador si se combina con otros datos del examen e interrogatorio. Todos estos marcadores pueden ser de utilidad cuando se usan en conjuncin con las otras herramientas diagnsticas enumeradas en este captulo. Ningn marcador por s mismo es suficiente para realizar el diagnstico de adiccin. - Analtica de orina: sedimento, cultivo (si sospecha de infeccin) y electrolitos. - Paracentesis diagnstica: hemates, leucocitos (neutrfilos), protenas totales, albmina, Gram, cultivo y citologa. - Gasometra: si disnea o infeccin respiratoria. - Rx trax: valorar disminucin del volumen pulmonar, redistribucin vascular, derrame pleural (toracoascitis), neumona. - Rx abdomen: valorar descenso de colon tranverso por hepatomegalia, patrn en vidrio esmerilado (ascitis), presencia de heces en marco clico (encefalopata). - Ecografa que nos da informacin sobre:
o Hgado: tamao, morfologa, hepatocarcinoma. o Bazo: tamao. o Eje esplenoportal (doppler): dimetro, flujo hepatopetal/hepatofugal, trombosis. o Circulacin colateral: varices, repermeabilizacin de vena umbilical. o Ascitis. (5)
28
DIAGNSTICO La hepatopata alcohlica cursa con varios sndromes clnicos como son: sangrado de tubo digestivo alto y/o bajo, sndrome de hipertensin porta, sndrome de retencin hdrica (que incluye ascitis), sndrome hemorragparo, sndrome hepatorrenal, sndrome ictrico y encefalopata heptica. Estos pacientes por lo general llegan a nuestro servicio con manifestaciones floridas y en etapas avanzadas de la enfermedad. En la hepatopata alcohlica el antecedente de alcoholismo, estigmas de insuficiencia heptica en los que destacan las telangiectasias en araa como dato patognomnico, hgado pequeo y nodular, datos de hipertensin porta, alteracin de las pruebas de coagulacin, elevacin de aminotransferasas y por ultrasonido hgado nodular.
DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE
En la hepatopata alcohlica existen alteraciones en las pruebas de funcin heptica como: aumento de ambas bilirrubinas (patrn mixto), disminucin de la albmina, disminucin del colesterol, aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina y alteracin de las pruebas de coagulacin (TP Y TTP). Suele existir anemia megaloblstica.
El ultrasonido tiene una sensibilidad hasta del 89% y una especificidad hasta del 93% para detectar esteatosis y 77 y 89% respectivamente para detectar fibrosis, por lo que se considera el estudio de eleccin. Otros como la tomografa axial computada y la resonancia magntica son de utilidad sobre todo en el diagnstico diferencial.
La biopsia heptica es el nico estudio que confirma el diagnstico y suele ser til para valorar la respuesta al tratamiento. (13)
INDICACIONES TERAPUTICAS Aunque ha sido utilizados varios medicamentos para el manejo del dao heptico por alcohol. No existe tratamiento farmacolgico especfico para la hepatopata alcohlica. Las medidas generales incluyen: evitar ingesta de alcohol, dieta con protenas de origen vegetal y tratamiento especfico de las complicaciones. El nico tratamiento efectivo es el trasplante heptico. (5)
29
COMPLICACIONES
La mayora de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del desarrollo de hipertensin portal. Este es un sndrome muy frecuente, caracterizado por un aumento patolgico de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal y la consiguiente formacin de colaterales porto-sistmicas, que derivan gran parte del flujo sanguneo portal hacia la circulacin general, sin pasar por el hgado. La cirrosis heptica constituye la causa de ms del 90% de los casos de hipertensin portal en los pases occidentales. El 10% restante incluyen casos de trombosis del eje esplenoportal, hipertensin portal idioptica y una amplia serie de enfermedades. La esquistosomiasis es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el norte de frica y en gran parte de Iberoamrica.
HEMORRAGIA DIGESTIVA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTRO-ESOFAGICAS: La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-esofgicas constituye la complicacin ms grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis heptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como consecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en las venas suprahepticas (GPSH=Presin supraheptica enclavada - la presin supraheptica libre) es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto- sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica que drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofgicas son los siguientes: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, la presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica. Tal y como se describe en el captulo de la Hemorragia digestiva, lo primero a realizar en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva es la valoracin hemodinmica del mismo, lo que clasificar a los enfermos segn gravedad en hemorragia digestiva leve, moderada o severa. (29) VER ANEXO 2
30
Desde el punto de vista evolutivo podemos tambin clasificar la HDA en: MASIVA: Prdidas de tal intensidad que la transfusin no consigue recuperar la volemia, o cuando esta se recupera pero precisa ms de 300 ml/h durante ms de 6 horas para mantenerse. PERSISTENTE: Permanece activa, aunque con bajo gasto durante ms de 60 horas o independientemente de su duracin, sobrepase los 3000ml de requerimientos transfusionales. RECIDIVANTE: Inicialmente limitada, se repite tras 48 h si sangrado.
Los principales factores de mal pronstico son los siguientes: Magnitud de la prdida hemorrgica. El grado de insuficiencia heptica. La aparicin de complicaciones como las infecciones, el fracaso multiorgnico y la recidiva hemorrgica. En un estudio reciente se ha demostrado que la edad no es un factor pronstico independiente y s son factores predictivos de mortalidad el grado de funcin heptica (CHILD), La hemostasia de las lesiones, la presencia o desarrollo de encefalopata heptica, las infecciones bacterianas y la presencia de carcinoma hepatocelular.
DIAGNSTICO La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos de caf), deposiciones melnicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la rotura de varices gastro-esofgicas, la forma ms frecuente de presentacin es en forma de hematemesis de sangre roja con o sin signos de repercusin hemodinmica.
TRATAMIENTO Valoracin y reanimacin hemodinmica: Como ya se ha comentado antes es la primera medida a seguir ante un paciente con evidencia o sospecha de hemorragia digestiva. Incluye los siguientes puntos: Valoracin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos de hipoperfusin tisular. Colocacin de vas venosas de grueso calibreo colocar via central a la vez que se extrae sangre para hemograma, bioqumica, coagulacin y pruebas cruzadas. Infusin de expansores plasmticos.
31
Valoracin de transfusin de concentrados de hemates, y/o concentrados de plaquetas.
Tratamiento Hemosttico farmacolgico: Se trata de frmacos vasoconstrictores que producen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccin de la presin de las varices esfago-gstricas. Inicialmente se utiliz la vasopresina, la cual se ha abandonado por presentar una tasa alta de efectos secundarios (50%). En la actualidad se utilizan la somatostatina, el octeotrido y la glipresina. Se ha demostrado que la somatostatina y la terlipresina consiguen el control de la HDA secundaria a varices gastroesofgicas en un 75-90% de los casos1. El tratamiento con los frmacos vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices, antes incluso del diagnstico endoscpico. Somatostatina: Produce una vasoconstriccin esplcnica selectiva reduciendo as la presin portal. Tiene pocos efectos secundarios, pero s es importante la vigilancia de la glucemia durante su administracin. Se administra de forma intravenosa en bolo ( se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio) y en perfusin intravenosa continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 das para la prevencin del resangrado. Octeotrido: Anlogo de la somatostatina con mayor vida media. Sus efectos sobre la presin portal y cigos son contradictorios hoy da, por lo que se precisan ms estudios controlados antes de recomendar su utilizacin. Terlipresina / Glipresina: Es un anlogo sinttico de la vasopresina con mayor vida media. Se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas despus del cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 das. Es el nico frmaco vasoactivo en el que se ha demostrado una disminucin significativa de la mortalidad frente al placebo.
Tratamiento hemosttico endoscpico Este se realiza mediante la inyeccin intra o paravaricosa de etanolamina al 5% o polidocanol al 1% o mediante la ligadura con bandas de las varices. Consigue el control de la hemorragia en el 80-95% de los casos. Los efectos secundarios de esta tcnica aparecen en un 10-20% incluyendo sangrado por lcera esofgica, perforacin, estenosis y derrame pleural con una mortalidad global del 2-5%.
32
Taponamiento esofgico
Este se realiza mediante la sonda-baln de Sengstaken-Blakemore en los casos en los que fracasa la terapia endoscpica y farmacolgica. Colocacin de la Sonda de Sengstaken-Blakemore:
1 Comprobacin de su funcionamiento antes de su colocacin. 2 Lubricar la sonda. 3 Introduccin por orificio nasal hasta la cavidad gstrica. 4 Comprobar su ubicacin mediante fonendoscopio. 5 Insuflar el baln gstrico con 150-200 ml de aire. 6 Extraer lentamente la sonda hasta notar la resistencia de la unin gastro- esofgica. 7 Insuflar el baln esofgico con 50-60 mmHg ( 50-60 ml de aire) medida por esfingomanmetro conectado al sistema (comprobar dicha presin cada 1-2 horas). 8 Comprobar colocacin mediante radiografa simple de abdomen. 9 Dejar la sonda durante un mximo de 24 horas.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de los pacientes cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia de varices en otras localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientes cirrticos, siendo mayor en la hipertensin portal de origen extraheptico5. Dentro de estas las ms frecuentes son las anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno, yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en la que se aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidencia de inflamacin mucosa.
33
ASCITIS INTRODUCCIN La ascitis se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera como la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. La causa ms frecuente de ascitis en Europa y en los Estados Unidos es la cirrosis heptica, seguida por las neoplasias, la insuficiencia cardiaca congestiva y la peritonitis tuberculosa. Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis compensada, lo cual disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%. Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales la ms aceptada en la ltima dcada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis. Esta ltima considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulacin arterial. Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica a seguir: Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento. Grado II: Ascitis moderada. Grado III: Ascitis severa o a tensin.
DIAGNSTICO Signos Clnicos: El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad de lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un abdomen distendido, con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada asctica y matidez cambiante en la percusin a nivel de los flancos. Puede acompaarse de edemas en miembros inferiores. Ecografa, TAC y Resonancia Magntica abdominales: Las tcnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis (importante en los pacientes con mnima cantidad de lquido no detectable mediante la exploracin fsica), como orientarnos sobre la etiologa de la misma. Dentro de dichas tcnicas, la ecografa es el mtodo de eleccin y primera exploracin complementaria a realizar en los pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido asctico. Paracentesis diagnstica: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una tcnica segura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones de la
34
coagulacin que seran la mayora. Una coagulopata debe excluir la realizacin de esta exploracin slo si existe una fibrinolisis o una coagulacin intravascular diseminada clnicamente evidentes. La transfusin de plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas antes de la realizacin de la paracentesis en pacientes con alteraciones de la coagulacin no est justificado por el bajo riesgo de complicaciones hemorrgicas (1% de hematoma de pared abdominal importante) comparado con el riesgo que comporta dicha transfusin de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional. Se coloca al paciente en decbito supino, se esteriliza la zona de puncin normalmente Fosa Iliaca Izquierda, en la lnea imaginaria que une ombligo y espina ilaca anterosuperior izquierda, a nivel de la zona de unin del 1/3 externo con los 2/3 internos. Se realiza una desinfeccin completa y se coloca un campo estril con una solucin con yodo, la cual debe estar localizada en una zona de matidez en la lnea media entre el ombligo y la snfisis del pubis en el cuadrante inferior del abdomen evitando las cicatrices de laparotoma previas. En algunos pacientes con poca cantidad de lquido es necesario realizarla guiado por ecografa. Se extraen aproximadamente 25 ml de lquido que se reparten en tarros de hemocultivo (aerobios y anaerobios), tubo de bioqumica (para glucosa, LDH, protenas totales y albmina y amilasa) y hematologa (para recuento celular y frmula leucocitaria). El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar. Comnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad protenas en lquido asctico menor de 2.5 gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Hoy da la cantidad de protenas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontnea (< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana secundaria. El gradiente de albmina suero-ascitis, se calcula dividiendo la cantidad de albmina en lquido asctico y en suero extrados el mismo da. Se ha visto una correlacin directa entre un gradiente mayor o igual de 1.1 gr/dl con la presencia de hipertensin portal (exactitud del 97%). El recuento celular, la frmula leucocitaria y el cultivo de lquido asctico son tiles para la deteccin de peritonitis bacteriana tal como se describe posteriormente. En esta situacin tambin se reduce la concentracin de glucosa, la cual es generalmente similar a la del suero. La concentracin de lactato deshidrogenasa (LDH) es generalmente inferior a la mitad del nivel srico en la ascitis cirrtica no complicada y aumenta en los casos de infeccin y neoplasia. La concentracin de amilasa en el lquido suele ser la
35
mitad de la concentracin srica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforacin intestinal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es importante realizar un buen diagnstico diferencial en estos pacientes ya que tanto el manejo como el tratamiento son diferentes dependiendo de la causa de la ascitis. Ante un paciente que consulta por una ascitis de novo, es muy importante una buena historia clnica y exploracin fsica, las cuales nos ayudarn a llegar a un diagnstico de sospecha. Para el diagnstico diferencial precisaremos adems de lo anteriormente citado, el anlisis del lquido asctico y en la mayora de los casos una tcnica de imagen (de eleccin la ecografa).
Ascitis con diagnostico de malignidad: El paciente con ascitis de origen neoplsico puede tener sintomatologa extraintestinal, un sndrome constitucional o antecedentes que nos pueden ayudar a sospecharla. El lquido asctico es hemtico solo en un 10% de los casos. Las protenas totales son mayores de 3 gr/dl y el gradiente de albmina suero- ascitis es menor de 1.1gr/dl. La LDH es generalmente mayor que la del plasma debido a la liberacin de esta enzima por las clulas tumorales. La citologa del mismo tiene una precisin diagnstica que vara de un 60 a un 90%.
Ascitis quilosa: Tambin llamada ascitis lechosa por su aspecto macroscpico turbio y de color blanco. El diagnstico se basa en la presencia de una concentracin mayor de 110 mg/dl de triglicridos en el lquido y sus causas ms frecuentes son las anomalas primarias de los linfticos y la obstruccin del sistema linftico secundaria a neoplasias, especialmente el linfoma.
Peritonitis tuberculosa: La clnica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, prdida de peso y ascitis no es constante. En el anlisis del lquido asctico hay un aumento de protenas totales con disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis, aumento de linfocitos, elevacin de LDH y adenosindeaminasa (ADA). La positividad del lquido asctico vara entre el 8 y el 69% de los casos requiriendo adems mucho tiempo. Las tcnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfticos
36
retroperitoneales. En muchos casos el diagnstico se consigue mediante la realizacin de laparoscopia con biopsia peritoneal directa.
TRATAMIENTO El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposdica y diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona . Este diurtico ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto, pero es ms efectivo y tiene menos complicaciones que la furosemida administrada de forma asilada. Antes del comienzo teraputico debe valorarse el grado de ascitis y descartar la presencia de PBE u otras complicaciones de la cirrosis y debe suspenderse temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia. Es importante la restriccin de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto compromete la nutricin del paciente. La respuesta al tratamiento mdico, se valora mediante el peso y la determinacin de la de excrecin urinaria de sodio. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El tratamiento inicial consiste en una dieta hiposdica (0,5-1,0 g por da) y espironolactona 100 mg/da. Si desaparece la ascitis se puede suspender el diurtico y permanecer con la dieta. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre 3 y 6 litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la restriccin salina y los diurticos. Estos ltimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente hasta 400 mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadir furosemida a una dosis inicial de 1mg/kg de peso aumentando la dosis hasta 160 mg/da. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la realizacin paracentesis evacuadora con reposicin de albmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposdica y la administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de sodio en orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento con espironolactona 200 mg/da y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100 mg/da y furosemida 40 mg/da. Es importante recordar que estos pacientes deben tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.
37
Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis. El tratamiento de eleccin en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin de albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico. En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS o menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante heptico.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA INTRODUCCIN-FISIOPATOLOGIA La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana del lquido asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica, presentndose con una incidencia del 10- 30% de los pacientes cirrticos que ingresan en el hospital. En la mayora de los pacientes (70%), los grmenes responsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms frecuente es la Escherichia coli , seguido de especies del gnero Estreptococcus.
DIAGNOSTICO El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extraccin de lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la funcin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia de la deteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis diagnstica precoz en todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en un hospital. Sedimento del lquido asctico: Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamente probable de
38
PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3) existe infeccin si hay un PMN por cada 250 hemates. Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de PBE. Cultivo del lquido asctico: La muestra para cultivo de lquido asctico debe recogerse inoculando una cantidad mnima de 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios) en la propia cabecera del enfermo para evitar la contaminacin del mismo. El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja concentracin bacteriana en el lquido. La tincin de gram positiva para varios grmenes es sugestiva de peritonitis bacteriana secundaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peritonitis bacteriana espontnea: Infeccin espontnea de lquido asctico en ausencia de un foco infeccioso abdominal. Recuento de PMN > 250 / mm3 y cultivo positivo en lquido asctico. Peritonitis bacteriana con cultivo negativo: Recuento de PMN mayor de 250 /mm3 con cultivos negativos del lquido asctico. Bacterioascitis: Se trata de la colonizacin del lquido asctico por bacterias en ausencia de reaccin inflamatoria peritoneal y se define como la presencia cultivo de lquido asctico positivo con un recuento de PMN menor de 250 /mm3, ausencia de signos o sntomas locales de infeccin y ausencia de infeccin extraperitoneal. No requiere tratamiento inmediato, pero s es importante el seguimiento mediante paracentesis para valorar la evolucin hacia PBE. Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico en presencia de un foco infeccioso intra-abdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirrticos. El diagnstico precoz de esta patologa es importante ya que puede requerir una intervencin quirrgica urgente. Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibitico, resultado de un cultivo polimicrobiano del lquido asctico o caractersticas especiales del lquido asctico (criterios de Runyon).
Criterios de Runyon: Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea con una sensibilidad del 100% y especificidad menor del 45%. Protenas totales en lquido asctico > 1 gr/dl.
39
Glucosa en lquido asctico menor de 50 mg/dl. LDH mayor de 225 mU/ml. Dada la escasa especificidad de los criterios de Runyon en el diagnstico de la peritonitis secundaria, se estn estudiando otros parmetros como el antgeno carcinoembrionario (CEA) y la fosfatasa alcalina en lquido asctico, cuya elevacin parece ser ms especfica en el diagnstico de la peritonitis bacteriana secundaria a perforacin intestinal. (14)
TRATAMIENTO Medidas generales: Hospitalizacin. Vigilancia hemodinmica. Infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da, seguido de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos pacientes. (28) Evitar maniobras que puedan deteriorar la funcin renal: frmacos nefrotxicos, diurticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de paracentesis evacuadora por ascitis a tensin o sntomas como disnea o disconfort abdominal, realizar extraccin de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompaado de expansores plasmticos. Evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata. Tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicacin de transplante heptico. Tratamiento antibitico: En todo paciente con neutrfilos > de 250 / mm3 en lquido asctico debe iniciarse tratamiento antibitico emprico sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento de eleccin hoy da es la Cefotaxima, con una resolucin del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobitico debe mantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que hayan desaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se recomienda la realizacin de paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta a la misma (disminucin mayor del 25% del recuento de PMN). Antibioterapia emprica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 das.
40
Si no existe profilaxis antibitica previa con quinolonas y se trata de una PBE no complicada se puede realizar el tratamiento antibitico oral con Ofloxacino o ciprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibitico de eleccin es el ciprofloxacino iv.
HIDROTORAX DEL CIRRTICO INTRODUCCIN El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en ausencia de patologa cardaca, pulmonar o pleural. La mayora de estos derrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas. Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en ocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales. Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la cavidad pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax suele aparecer en pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en ocasiones el derrame pleural precede a la aparicin de la ascitis debido al paso masivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.
SNDROME HEPATORRENAL
INTRODUCCIN El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa de alteraciones de la circulacin arterial y de la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos. Como consecuencia de la vasoconstriccin renal se produce una reduccin del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin arterial sistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin arterial. El riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita en torno al 20% al ao y del 40% a los 5 aos. El SHR se divide en dos tipos; a continuacin se describen las caractersticas de cada uno de ellos: (14)
41
TIPO I: Afectacin rpida y progresiva de la funcin renal con aumento del 100% de la creatinina srica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o disminucin del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na y agua cursando con edemas, ascitis e hiponatremia dilucional. Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etlico con insuficiencia heptica avanzada. Presenta muy mal pronstico con una supervivencia media de 2 semanas.
TIPO II: Afectacin de la funcin renal. Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl. Disminucin estable y de menor intensidad del filtrado glomerular. No cumple los criterios del SHR tipo I. Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria. Tiene mejor pronstico que el tipo I.
DIAGNSTICO: En la actualidad no se dispone de pruebas especficas que nos permitan diagnosticar este sndrome, por lo que el diagnstico se basa en unos criterios diagnsticos que se describen a continuacin: Criterios mayores: 1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min. 2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotxicos. 3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin de la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del plasma. 4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas indicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. (14) (30)
42
Criterios menores: 1. Volumen urinario inferior a 500ml/da. 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica. 4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo. 5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL Los pacientes con cirrosis pueden presentar alteraciones de la funcin renal por diversas causas, las cuales se deben descartar ante dicha patologa. Algunas de dichas causas son las siguientes: Insuficiencia renal prerrenal por deplecin de volumen. Necrosis tubular aguda. Nefrotoxicidad secundaria a frmacos. Glomerulonefritis.
TRATAMIENTO El primer paso en toda disfuncin renal en un paciente cirrtico es descartar causas tratables de la misma, especialmente la insuficiencia renal prerrenal que responde a la reposicin de volumen plasmtico. El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico (THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se estn buscando alternativas teraputicas que aumenten la supervivencia de estos enfermos. Transplante heptico: El transplante heptico constituye el tratamiento de eleccin de este sndrome, ya que la alteracin renal es funcional y secundaria a la patologa heptica por lo que se resuelven ambos problemas con este tratamiento. La supervivencia media a los 3 aos de estos pacientes tras el THO es del 60% comparado con el 70-80% de los enfermos que se transplantan sin SHR y tambin presentan una mayor morbi-mortalidad postransplante.
Anlogos de la Vasopresina: Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actan produciendo una vasoconstriccin esplcnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos
43
sistmicos y mejora la perfusin renal. Estos frmacos se administran asociados a albmina intravenosa. En los estudios preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos, pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendar su utilizacin. (14)
Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS): La informacin disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada, pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores
ENCEFALOPATA HEPTICA
INTRODUCCIN La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversible que aparecen en enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatolgicas a nivel cerebral. (14) Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda grave, cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientes cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente, crnica permanente o subclnica dependiendo del curso clnico de la misma. La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hiptesis que se nombran a continuacin: (14) Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido cerebral sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el hgado. Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
44
Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano, fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevara a la creacin de falsos neurotransmisores. Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus. (30) (14)
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONACO EN LA ENCEFALOPATA HEPTICA El amonaco est aumentado en el 80-90% de los pacientes con encefalopata heptica. Los compuestos nitrogenados inducen encefalopata heptica en pacientes con cirrosis o shunts portosistmicos. La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo astrocitario del amonaco, est aumentada en prcticamente todos los pacientes con encefalopata heptica. En pacientes con errores congnitos en el ciclo de la rea, los niveles elevados de amonaco se asocian con encefalopata y los tratamientos dirigidos a prevenir/reducir el amonaco adems previenen/mejoran la encefalopata. Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de amonaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso central benefician a los pacientes con tendencia a la encefalopata heptica. Se han descrito mltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amonaco.(16)
DIAGNSTICO Manifestaciones clnicas: Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer trastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual, desorientacin tmporo- espacial, alteraciones de la personalidad y del comportamiento. Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez en rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
45
Fetor heptico: Consiste en un olor peculiar del aliento de estos enfermos secundario a la liberacin de sustancias voltiles (mercaptanos) con la respiracin. No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni con su duracin.
Electroencefalograma: Las alteraciones electrofisiolgicas se correlacionan con el estado clnico y pueden aparecer antes que las manifestaciones clnicas de la Encefalopatia Hepatica. Enlentecimiento de la frecuencia. No modificable por estmulos. Aparicin de ondas trifsicas en fases avanzadas de la enfermedad. Modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.
Pruebas de Imagen: En los pacientes que presentan las alteraciones previamente descritas se debe descartar la presencia de patologa orgnica cerebral mediante la realizacin de TAC craneal o RNM. Estos mtodos de imagen pueden adems mostrar signos de atrofia y edema cerebral en los pacientes con Encefalopatia Hepatica.
Pruebas de laboratorio: Importante tanto para descartar otras posibles causas de encefalopata metablica como para detectar factores desencadenantes de la Encefalopatia Heptica. GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA. VER ANEXO 3
TRATAMIENTO: Medidas generales: Deteccin y correccin de factores precipitantes. Evitar complicaciones como la broncoaspiracin en pacientes con bajo nivel de conciencia. Los grados III y IV de encefalopata deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia estrecha con la colocacin de sondas nasogstrica (SNG) y uretral.
Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est justificada una dieta
46
aproteica en pacientes en los que se prev una rpida resolucin de la Encefalopatia Hepatica.
Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen la produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal. (28) Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al da.
Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatnR) se administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administracin de flumacenil est indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de benzodiacepinas.
En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata resistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico. (14)
TRANSPLANTE HEPATICO Con los grandes avances logrados en la inmunologa y en el entendimiento de los mecanismos de rechazo y de inmunopsupresion, podemos hoy en dia ofrecerle al paciente con cirrosis de cualquier tipo la posibilidad de un transplante heptico ortotopico con mucho xito. Cuando cualquier paciente presente alguna de las complicaciones mencionadas, debe estar en lo posible en protocolo para transplante. (9)
PRONOSTICO La clasificacin ms utilizada para el pronstico de la insuficiencia heptica es la clasificacin de Child Puigh. (13) VER ANEXO 4
47
El pronstico de estos pacientes es muy malo y la mortalidad es muy elevada (de 60 a 80 %). Sin embargo, algunos elementos clnicos y humorales han sido identificados como factores pronsticos. La edad inferior a los 10 aos o superior a los 40, la encefalopata grados III y IV, la etiologa desconocida o por reacciones de hipersensibilidad y la presencia de severos trastornos en la coagulacin se consideran como elementos que ensombrecen el pronstico. (15)
48
IV. METODOLOGA
A. LOCALIZACIN Y TEMPORALIZACIN La Investigacin se realizar basndose en el estudio de las historias clnicas de los pacientes que ingresaron al servicio de Medicina Interna del Hospital General Docente de Riobamba con el diagnstico de enfermedad Hepatica por Alcohol en el Perodo: Enero - Junio 2010.
B. VARIABLES 1. Identificacin Covariante secundaria (determinante) Relacion Covariante primaria (fenomeno) Caractersticas generales Estado civil Nivel socioeconomico Instruccion Grupo etario HEPATOPATIA ALCOHOLICA Factores de riesgo Ingesta de alcohol Tiempo de ingesta Cantidad de bebida alcoholic Drogas Tipo de alcohol Sexo
Datos de laboratorio Pruebas de funcin heptica Factores bioqumicos por ingesta de alcohol crnico
Mortalidad Varices esofgicas Peritonitis bacteriana espontanea Encefalopata hepatica otras
2. Definicin
1. Caracterstica.- Relativo de carcter. Cualidad que da carcter o sirve para distinguir una persona o cosa de sus semejantes. 2. General.- comn a todos los individuos que constituyen un todo, o muchos objetos. 3. Factores de Riesgo.- factores que estn relacionados con la probabilidad de que un individuo presente una enfermedad. 4. Datos de laboratorio.- estudio de las sustancias qumicas y los procesos que ocurren en todos los seres vivos.
50
5. Complicaciones.- Dificultad o enredo procedentes de la concurrencia y encuentro de cosas diversas. 6. Mortalidad.- Condicin de ser mortal (estar destinado a morir). La palabra mortalidad tambin se refiere a la tasa de defunciones o el nmero de defunciones en un grupo determinado de personas en un perodo determinado.
3. Operacionalizacin VARIABLE ESCALA VALOR Caractersticas generales Estado civil Nominal 0.soltero 1.casado 2. viudo 3.unido Nivel socio econmico Ordinal 0.alto 1.medio 3. bajo Grupo etario Continuo 0.20 40 1. 41 - 65 Instruccin Nominal 0.Analfabeto 1.Primaria 2.Secundaria 3.Superior Factores de riesgo Tiempo de ingesta Ordinal 0. 10 aos 1. 20 aos 2. 30 aos Ingesta de alcohol
4. Ocasional Cantidad de bebida alcoholica Ordinal 0. 250 ml 1. 1250 ml 2. 2500 ml 3. + 2501 ml Drogas Nominal 0.Cigarrillo 1.Caf 2.Otras 3.ninguna Tipo de alcohol Nominal 0.Vino 1.Cerveza 2.Whisky 3.Zhumir 4.Contrabando Sexo Nominal 0.Masculino 1.Femenino Datos de laboratorio Nominal 0.Alterado 1.No alterado
C. TIPO Y DISEO DE LA INVESTIGACIN El presente es un estudio Transversal
D. POBLACIN, MUESTRA O GRUPOS DE ESTUDIO Universo: Pacientes que ingresaron al servicio de Medicina Interna del Hospital General Docente de Riobamba. Muestra: criterios de inclusin: pacientes con cuadro clnico de Enfermedad Heptica por Alcohol. Criterios de exclusin: pacientes con cuadro de Enfermedad Heptica que no corresponde a etiologa alcohlica. Poblacin: 50 pacientes
E. DESCRIPCIN DE PROCEDIMIENTOS
De acuerdo a los objetivos planteados y en trminos generales para la Investigacin se obtendr la informacin basndose en la revisin de los reportes mensuales del servicio de Medicina Interna que se encuentran en el servicio de Estadstica, para recolectar los nmeros de Historias Clnicas de los pacientes con cuadro clnico de Enfermedad Heptica por Alcohol, y de esta forma realizar la revisin de cada una de stas para obtener la informacin necesaria en el perodo de estudio establecido ENERO- JUNIO 2010. Especial revisin tendr el formulario 04 (Hoja de Historia Clnica), formulario 008 (emergencia) junto a la nota de ingreso, donde encontraremos datos para identificar si existieron factores de riesgo y para establecer su diagnostico. Se revisara las notas de evolucin y exmenes de laboratorio posteriores para conocer el manejo y las posibles complicaciones que presentaron los pacientes con esta patologa. Por lo que el presente estudio se utilizara Microsoft Excel para la tabulacin de datos.
V.
FRECUENCIA DE ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN PACIENTES DE 25 A 65 AOS. HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE RIOBAMBA 2010
Una vez efectuado la revisin de cada Historia Clnica de los pacientes que ingresaron al servicio de Medicina Inter pacientes con el diagnstico de Enfermedad Heptica Por Alcohol, para conocer su prevalencia se ha hecho un anlisis en funcin del estado civil, nivel socio tipo de instruccin, grupo alcohol, Cantidad de bebida alcohlica, drogas, Tipo de alcohol bioqumicos, sus complicaciones y mortalidad. Para efectos de una mejor comprensin de los datos obtenidos del estudio realizado se ha procedido a representarlos en diagramas. GRAFICO N1: PACIENTES SEGN ESTADO CIVIL FUENTE: historias clnicas 2010 Como se puede apreciar en la grfica, el estado civil de los pacientes en estudio que ingresaron al servicio de Medicina Interna en el periodo prevalencia es de Unin Libre, el mismo que corresponde al 3 a continuacin Soltero y en ltimo lugar Viudo. RESULTADOS Y DISCUSIN ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN PACIENTES DE 25 A 65 AOS. HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE Una vez efectuado la revisin de cada Historia Clnica de los pacientes que ingresaron nterna en el periodo Enero Junio 2010, en un total de 50 pacientes con el diagnstico de Enfermedad Heptica Por Alcohol, para conocer su prevalencia se ha hecho un anlisis en funcin del estado civil, nivel socio tipo de instruccin, grupo etario; factores de riesgo (Tiempo de ingesta alcohol, Cantidad de bebida alcohlica, drogas, Tipo de alcohol, sexo sus complicaciones y mortalidad. Para efectos de una mejor comprensin de los datos obtenidos del estudio realizado se representarlos en diagramas. N1: PACIENTES SEGN ESTADO CIVIL : historias clnicas 2010 Como se puede apreciar en la grfica, el estado civil de los pacientes en estudio que ingresaron al servicio de Medicina Interna en el periodo Enero Junio 2010, con mayor prevalencia es de Unin Libre, el mismo que corresponde al 36%, seguido por Casado, a continuacin Soltero y en ltimo lugar Viudo. SOLTERO 24% CASADO 30% VIUDO 10% UNIDO 36% ESTADO CIVIL
53
ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN PACIENTES DE 25 A 65 AOS. HOSPITAL GENERAL DOCENTE DE Una vez efectuado la revisin de cada Historia Clnica de los pacientes que ingresaron en un total de 50 pacientes con el diagnstico de Enfermedad Heptica Por Alcohol, para conocer su prevalencia se ha hecho un anlisis en funcin del estado civil, nivel socio econmico, ingesta, Ingesta de , sexo), factores Para efectos de una mejor comprensin de los datos obtenidos del estudio realizado se
Como se puede apreciar en la grfica, el estado civil de los pacientes en estudio que Junio 2010, con mayor %, seguido por Casado,
Al analizar con otro estudio a nivel de poblacin de 150 casos el cual triplica a la poblacin estudiada en este caso que la mayora de los pacientes son Unin Libre (Convivientes) Entonces nos damos cuenta que al tener concuerdan con otros estudios.
GRAFICO N2: PACIENTES SEGN NIVEL SOCIO
FUENTE: HISTORIAS CLINICAS Al analizar los datos encontramos que en nuestra muestra prevalece el nivel socio econmico bajo con un 56%, seguido de
Si comparamos con un estudio realizado en pacientes con Enfermedad Hepti que disponen de mayor tiempo libre para estas actividades
BAJO 56% NIVEL SOCIO Al analizar con otro estudio a nivel de Chile en el que se realiza dicho estudio acin de 150 casos el cual triplica a la poblacin estudiada en este caso pacientes que tienen Enfermedad Heptica por Alcohol (el 25 Libre (Convivientes). (31) Entonces nos damos cuenta que al tener presente el estado civil los resultados obtenidos concuerdan con otros estudios. N2: PACIENTES SEGN NIVEL SOCIO - ECONMICO HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 Al analizar los datos encontramos que en nuestra muestra prevalece el nivel socio %, seguido del medio y el alto con. Si comparamos con un estudio realizado en Per, el cual reporta que el Enfermedad Heptica por Alcohol son de nivel socio econmico bajo que disponen de mayor tiempo libre para estas actividades (32). ALTO 12% MEDIO 32% NIVEL SOCIO- ECONOMICO
54
en el que se realiza dicho estudio con una acin de 150 casos el cual triplica a la poblacin estudiada en este caso, tenemos por Alcohol (el 25%) estado civil los resultados obtenidos ECONMICO
Al analizar los datos encontramos que en nuestra muestra prevalece el nivel socio , el cual reporta que el 54.2% de econmico bajo ya
GRAFICO N 3: PACIENTES SEGN TIPO DE INSTRUCCIN FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En nuestro estudio con un predominio del nivel Primario con un 46%, seguido del nivel analfabeto, nivel Secundario y el superior. Salvador Allende en Cuba Heptica por Alcohol, el 45% Por lo q volvemos a estar relacionados en porcentaje con otros estudios realizados Internacionalmente. GRAFICO N4: PACIENTES SEGN GRUPO ETARIO FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 SUPERIOR 2% TIPO DE INSTRUCCION 41-65 64% GRUPO ETARIO N 3: PACIENTES SEGN TIPO DE INSTRUCCIN HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 predominio del nivel Primario con un 46%, seguido del nivel analfabeto, nivel Secundario y el superior. Un estudio en el hospital Universitario Dr. Salvador Allende en Cuba revel que de todos los casos analizados de 5% eran estudiantes de primaria. (33) Por lo q volvemos a estar relacionados en porcentaje con otros estudios realizados N4: PACIENTES SEGN GRUPO ETARIO HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 ANALFABETO 32% PRIMARIA 46% SECUNDARIA 20% TIPO DE INSTRUCCION 20-40 36% GRUPO ETARIO
55
predominio del nivel Primario con un 46%, seguido del nivel Universitario Dr. analizados de Enfermedad Por lo q volvemos a estar relacionados en porcentaje con otros estudios realizados
En nuestro estudio el grupo etario de 20 40 aos. Un estudio en el hospital Universitario Dr. Salvador Allende en Cuba revel que el 60 % corresponda a pacientes entre los 41 a 70
GRAFICO N 5: PACIENTES SEGN TIEMPO DE INGESTA
FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En cuanto al estudio q estamos realizando podemos recalcar que las personas que presentan Enfermedad Heptica por Alcohol son aquellas que han bebido por un periodo de 20 aos seguido de aquellos que han bebido 30 aos y luego los de 10 aos. Comparando dichas cifras con un estudio realizado tema Dao Heptico Crnico por Alcohol hace referencia que el 50% de los pacientes entrevistados bebieron periodos de 20 y mas aos. (18)
l grupo etario de 41 -65 aos predomina con un 64%, despus Un estudio en el hospital Universitario Dr. Salvador Allende en Cuba revel que el 60 % corresponda a pacientes entre los 41 a 70 aos (33). N 5: PACIENTES SEGN TIEMPO DE INGESTA HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 al estudio q estamos realizando podemos recalcar que las personas que presentan Enfermedad Heptica por Alcohol son aquellas que han bebido por un periodo de 20 aos seguido de aquellos que han bebido 30 aos y luego los de 10 aos. s con un estudio realizado por el Dr. Ivan Marinovic en su tema Dao Heptico Crnico por Alcohol hace referencia que el 50% de los pacientes entrevistados bebieron periodos de 20 y mas aos. (18) 10 aos 18% 20 aos 56% 30 aos 26% TIEMPO DE INGESTA
56
%, despus el de Un estudio en el hospital Universitario Dr. Salvador Allende en Cuba revel que el 60
al estudio q estamos realizando podemos recalcar que las personas que presentan Enfermedad Heptica por Alcohol son aquellas que han bebido por un periodo de 20 aos seguido de aquellos que han bebido 30 aos y luego los de 10 aos. por el Dr. Ivan Marinovic en su tema Dao Heptico Crnico por Alcohol hace referencia que el 50% de los pacientes
GRAFICO N6: PACIENTES SEGN FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 Al analizar los datos encontramos que en nue aquellos pacientes que beben semanalmente por Alcohol seguidos por aquellos que bebieron en ltimos los que bebieron quincenalmente, mensualmente y por ultimo ocasionalmente. Al comparar con un estudio realizado por la Dra. Mara Morn en su tema Superar las Adicciones indica que el 70.4% de los pacientes estudiados beben semanalmen GRAFICO N7: PACIENTES SEGN CANTIDAD DE BEBIDA ALCOHOLICA QUINCENAL 6% MENSUAL 6% OCASIONAL 4% INGESTA DE ALCOHOL CANTIDAD DE BEBIDA ALCOHOLICA 250 ml N6: PACIENTES SEGN INGESTA DE ALCOHOL HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 Al analizar los datos encontramos que en nuestro estudio predomina con un 72 aquellos pacientes que beben semanalmente para que presenten Enfermedad Heptica seguidos por aquellos que bebieron en ltimos aos diariamente y despus los que bebieron quincenalmente, mensualmente y por ultimo ocasionalmente. con un estudio realizado por la Dra. Mara Morn en su tema Superar las 70.4% de los pacientes estudiados beben semanalmen N7: PACIENTES SEGN CANTIDAD DE BEBIDA ALCOHOLICA DIARIO 12% SEMANAL 72% MENSUAL INGESTA DE ALCOHOL 27% 61% 8% 4% CANTIDAD DE BEBIDA ALCOHOLICA 250 ml 1250 ml 2500 ml mas de 2501 ml
57
stro estudio predomina con un 72% para que presenten Enfermedad Heptica diariamente y despus los que bebieron quincenalmente, mensualmente y por ultimo ocasionalmente. con un estudio realizado por la Dra. Mara Morn en su tema Superar las 70.4% de los pacientes estudiados beben semanalmente. (34) N7: PACIENTES SEGN CANTIDAD DE BEBIDA ALCOHOLICA
FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 Al analizar los datos encontramos que en nuestro estudio predomina con un 61% aquellos pacientes que beben Alcohol seguidos por aquellos que bebieron y mas de 2501 ml. Al comparar con un estudio realizado por la Dra. Mara Morn en su tema Superar las Adicciones indica que el 59.5% de los pacientes estudiados beben aproximadamente 5 botellas (1250 ml). (34)
GRAFICO N 8: PACIENTES SEGN CONSUMO DE OTRAS DROGAS
FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En cuanto a nuestro estudio podemos indicar que el 70% de los pacientes estudiados consumen otro tipo de drogas el ms comn fue el cigarrillo, seguido del de caf, ninguno y finalmente otras drogas. Al comparar con un estudio realizado en Per en el tema biopsicosociales del alcoholismo en una poblacin indica que el 68.2% consume cigarrillo. (32) caf 16% otros 4% CONSUMO DE OTRAS DROGAS HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 Al analizar los datos encontramos que en nuestro estudio predomina con un 61% aquellos pacientes que beben 1250 ml para que presenten Enfermedad Heptica por Alcohol seguidos por aquellos que bebieron 250 ml y finalmente los q bebieron Al comparar con un estudio realizado por la Dra. Mara Morn en su tema Superar las Adicciones indica que el 59.5% de los pacientes estudiados beben aproximadamente 5 N 8: PACIENTES SEGN CONSUMO DE OTRAS DROGAS HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En cuanto a nuestro estudio podemos indicar que el 70% de los pacientes estudiados consumen otro tipo de drogas el ms comn fue el cigarrillo, seguido del de caf, ninguno y finalmente otras drogas. Al comparar con un estudio realizado en Per en el tema Estudio de los aspectos biopsicosociales del alcoholismo en una poblacin indica que el 68.2% consume cigarrilo 70% caf 16% otros 4% ninguno 10% CONSUMO DE OTRAS DROGAS
58
Al analizar los datos encontramos que en nuestro estudio predomina con un 61% para que presenten Enfermedad Heptica por y finalmente los q bebieron 2500 ml Al comparar con un estudio realizado por la Dra. Mara Morn en su tema Superar las Adicciones indica que el 59.5% de los pacientes estudiados beben aproximadamente 5 N 8: PACIENTES SEGN CONSUMO DE OTRAS DROGAS
En cuanto a nuestro estudio podemos indicar que el 70% de los pacientes estudiados consumen otro tipo de drogas el ms comn fue el cigarrillo, seguido del de caf, Estudio de los aspectos biopsicosociales del alcoholismo en una poblacin indica que el 68.2% consume
GRAFICO N 9: PACIENTES SEGN TIPO DE ALCOHOL FUENTE: HISTORIAS CLINICAS En nuestro estudio se puede concluir que el 80% de nuestros pacientes que presentaron Enfermedad Heptica por alcohol consuman licor de contrabando, seguido por el consumidor de la marca de licor zhumir, whisky, cerveza y finalmente vino. Al comparar con el estudio realizado en adicciones en donde concluyeron que e (contrabando). (35) GRAFICO N 10: PACIENTES SEGN SEXO vino N 9: PACIENTES SEGN TIPO DE ALCOHOL HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En nuestro estudio se puede concluir que el 80% de nuestros pacientes que presentaron por alcohol consuman licor de contrabando, seguido por el consumidor de la marca de licor zhumir, whisky, cerveza y finalmente vino. Al comparar con el estudio realizado en Mxico por medio de la Encuesta Nacional de adicciones en donde concluyeron que el 84% ingera alcoholes destilados N 10: PACIENTES SEGN SEXO 2% 8% 80% 6% 4% TIPO DE ALCOHOL zhumir contrabando whisky cerveza HOMBRE 78% MUJER 22% SEXO
59
En nuestro estudio se puede concluir que el 80% de nuestros pacientes que presentaron por alcohol consuman licor de contrabando, seguido por el consumidor de la marca de licor zhumir, whisky, cerveza y finalmente vino. por medio de la Encuesta Nacional de l 84% ingera alcoholes destilados
FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En nuestro trabajo podemos observar que el 78% de pacientes con Enfermedad Heptica por Alcohol pertenecen al sexo masculino, seguido por el sexo femenino. Al hacer nuestra comparacin con el estudio realizado Salvador Allende en Cuba en el cual se estudio a 150 pacientes el cual triplica a la muestra en nuestro estudio, indica qu GRAFICO N 11: % PACIENTES SEGN VARIEDAD DE COMPLICACION FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En la realizacin de este estudio se lleg a determinar que la variedad de complicacin con mayor porcentaje es la Ascitis con un 48%, seguido de Encefalopata Heptica, anemia, hemorragia Digestiva Alta y finalmente Sndrome Hepatorrenal. La prevalencia de complicaciones en nuestro estudio va a la par con el de otros estudios a nivel de nuestro continente, que el 53% corresponde a los pacientes con complicacin de Ascitis. (36)
Peritonitis Bacteriana Espontanea 0% hidrotorax 0% Sd. Hepatorenal 6% Encefalopatia Hepatica 18% COMPLICACIONES HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En nuestro trabajo podemos observar que el 78% de pacientes con Enfermedad Heptica sexo masculino, seguido por el sexo femenino. Al hacer nuestra comparacin con el estudio realizado en el hospital Universitario Dr. Salvador Allende en Cuba en el cual se estudio a 150 pacientes el cual triplica a la muestra en nuestro estudio, indica que el 61% corresponde al sexo masculino. GRAFICO N 11: % PACIENTES SEGN VARIEDAD DE COMPLICACION HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En la realizacin de este estudio se lleg a determinar que la variedad de complicacin porcentaje es la Ascitis con un 48%, seguido de Encefalopata Heptica, anemia, hemorragia Digestiva Alta y finalmente Sndrome Hepatorrenal. La prevalencia de complicaciones en nuestro estudio va a la par con el de otros estudios ente, en el hospital Arnaldo Milin Castro en Cuba nos indica que el 53% corresponde a los pacientes con complicacin de Ascitis. (36) Hemorragia Digestiva Alta 12% Hemorragia Digestiva Baja 0% Ascitis 48% hidrotorax Encefalopatia Anemia 16% COMPLICACIONES
60
En nuestro trabajo podemos observar que el 78% de pacientes con Enfermedad Heptica sexo masculino, seguido por el sexo femenino. en el hospital Universitario Dr. Salvador Allende en Cuba en el cual se estudio a 150 pacientes el cual triplica a la e el 61% corresponde al sexo masculino. GRAFICO N 11: % PACIENTES SEGN VARIEDAD DE COMPLICACION
En la realizacin de este estudio se lleg a determinar que la variedad de complicacin porcentaje es la Ascitis con un 48%, seguido de Encefalopata Heptica, anemia, hemorragia Digestiva Alta y finalmente Sndrome Hepatorrenal. La prevalencia de complicaciones en nuestro estudio va a la par con el de otros estudios en Cuba nos indica que el 53% corresponde a los pacientes con complicacin de Ascitis. (36)
GRAFICO N 12: % PACIENTES SEGN ALTERACION DE LABORATORIO FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO En la realizacin de este estudio se lleg a determinar que la variedad de datos de laboratorio corresponde al 100% es decir que todos los pacientes que presentan ya la enfermedad tienen ya cierta alteracin en su metabolismo. Se compara con el estudio cual nos indica que del total de los pacientes estudiados todos posean cierta alteracin a nivel de datos de laboratorio como pruebas de funcin heptica, entre otras. (36 GRAFICO N 13: % PACIENTES SEGN CAUSAS DE MORTALIDAD. NO ALTERADO 0% ALTERACION DE DATOS DE LABORATORIO ENCEFALOPATI A HEPATICA 15% SEPSIS 10% GRAFICO N 12: % PACIENTES SEGN ALTERACION DE HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En la realizacin de este estudio se lleg a determinar que la variedad de datos de laboratorio corresponde al 100% es decir que todos los pacientes que presentan ya la enfermedad tienen ya cierta alteracin en su metabolismo. estudio realizado en el hospital Arnaldo Milin Castro en Cuba cual nos indica que del total de los pacientes estudiados todos posean cierta alteracin a nivel de datos de laboratorio como pruebas de funcin heptica, entre otras. (36 : % PACIENTES SEGN CAUSAS DE MORTALIDAD. ALTERADO 100% ALTERACION DE DATOS DE LABORATORIO SDA 60% ENCEFALOPATI A HEPATICA 15% OTRAS 15% MORTALIDAD
61
GRAFICO N 12: % PACIENTES SEGN ALTERACION DE DATOS DE
En la realizacin de este estudio se lleg a determinar que la variedad de alteracin de datos de laboratorio corresponde al 100% es decir que todos los pacientes que presentan n el hospital Arnaldo Milin Castro en Cuba el cual nos indica que del total de los pacientes estudiados todos posean cierta alteracin a nivel de datos de laboratorio como pruebas de funcin heptica, entre otras. (36) : % PACIENTES SEGN CAUSAS DE MORTALIDAD.
FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En nuestro estudio podemos observar la mayor causa de muerte es el sangrado digestivo alto con un 60%, seguido de la Encefalopata heptica, las causas principales. Comparando con el estudio realizado en el hospital Arnaldo Milin Castro en Cuba nos indica que el 53% corresponde a causa de muerte de sangrado digestivo alto en pacientes con enfermedad heptica por GRAFICO N 14: % PREVALENCIA DE ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL EN EL HPGDR EN EL FUENTE: HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 La Prevalencia de Enfermedad Heptica por Alcohol de lo servicio de Medicina Interna En su estudio realizado por Juan Carlos Glasinovic indica que l cirrosis heptica ha descendido de 30 a 20 por 100.000 en los ltimos 20 aos y la proyeccin de la curva apunta a un descenso lento y mantenido. Sin embargo, al compararlo con otro estudio indica que la causa ms frecuente de dao heptico crnico y de mortalidad por cirrosis. Afecta ms a los hombres de estrato econmico ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL 5% ENFERMEDAD HEPATICA POR HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 En nuestro estudio podemos observar la mayor causa de muerte es el sangrado digestivo alto con un 60%, seguido de la Encefalopata heptica, otras causas y Sepsis dentro de Comparando con el estudio realizado en el hospital Arnaldo Milin Castro en Cuba nos indica que el 53% corresponde a causa de muerte de sangrado digestivo alto en pacientes con enfermedad heptica por alcohol. (36) GRAFICO N 14: % PREVALENCIA DE ENFERMEDAD HEPATICA POR EN EL HPGDR EN EL PERIODO ENERO JUNIO 2010 HISTORIAS CLINICAS PERIODO ENERO JUNIO 2010 Enfermedad Heptica por Alcohol de los Pacientes atendidas en el Medicina Interna del H.P.G.D.R en el 2010 fue del 5%. En su estudio realizado por Juan Carlos Glasinovic indica que la tasa de mortalidad por cirrosis heptica ha descendido de 30 a 20 por 100.000 en los ltimos 20 aos y la proyeccin de la curva apunta a un descenso lento y mantenido. al compararlo con otro estudio indica que el alcohol sigue siendo en Ch la causa ms frecuente de dao heptico crnico y de mortalidad por cirrosis. Afecta ms a los hombres de estrato econmico-social bajo. (36) PACIENTES INGRESADOS 95% ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL
62
En nuestro estudio podemos observar la mayor causa de muerte es el sangrado digestivo otras causas y Sepsis dentro de Comparando con el estudio realizado en el hospital Arnaldo Milin Castro en Cuba nos indica que el 53% corresponde a causa de muerte de sangrado digestivo alto en GRAFICO N 14: % PREVALENCIA DE ENFERMEDAD HEPATICA POR 10.
s Pacientes atendidas en el a tasa de mortalidad por cirrosis heptica ha descendido de 30 a 20 por 100.000 en los ltimos 20 aos y la el alcohol sigue siendo en Chile la causa ms frecuente de dao heptico crnico y de mortalidad por cirrosis. Afecta
63
La prevalencia de Enfermedad Heptica por Alcohol en nuestro estudio es significativa ya que demuestra que 5 de cada 100 pacientes que son atendidos en una casa de salud provincial padecen la enfermedad. Adems es importante recalcar que en este estudio no se han considerado otros centros de salud, as como de otros niveles o casas de salud particulares; pues es posible que al ser considerados estos centros de salud los casos de Enfermedad Heptica por Alcohol en nuestra provincia aumenten sus cifras.
64
VI. CONCLUSIONES
1. La prevalencia de Enfermedad Heptica por alcohol en el Hospital Provincial General Docente de Riobamba en el perodo Enero Junio 2010 es del 5% ya que se han reportado 50 pacientes con diagnstico de Enfermedad Heptica por alcohol, los mismos que fueron atendidos en el Servicio de Medicina Interna del H.P.G.D.R.
2. Nuestro estudio prevalece en mayor porcentaje pacientes con estado civil unin libre, del nivel socio econmico bajo, con tipo de instruccin primario y dentro del grupo etario de 41 65 aos.
3. Existe mayor prevalencia en el grupo etario de 41 65 aos con 32 casos; le continan de 20 40 aos (18 pacientes), diagnosticados de Enfermedad Heptica por alcohol.
4. Presencia de factores de riesgo que desencadenaron Enfermedad Heptica por Alcohol en nuestra muestra prevalece el 56% que bebieron 20 aos, el 70% ingirieron alcohol semanalmente, el 61% ingirieron 1250 ml, el 70% fumaba cigarrillo, el 80% beba alcohol de contrabando, el 78% son hombres.
5. Se pudo comprobar que el 100% de los casos posea cierto tipo de alteracin en los datos de laboratorio.
6. Complicaciones desencadenadas por esta patologa prevalece en un 48%, Ascitis.
7. Y la causa que mayormente causa la mortalidad es el Sangrado Digestivo Alto con un 60%.
65
VII. RECOMENDACIONES
Realizar una completa y correcta Historia Clnica de los pacientes que ingresa al servicio de Medicina Interna, para de esta forma contar con datos seguros y confiables, los mismos que servirn para realizar cualquier tipo de estudio.
Con la difusin de informacin a travs de charlas a las personas en riesgo los adolescentes sobre la realidad acerca del alcoholismo, para as combatir desde un principio y prevenir que termine en algn tipo de Enfermedad Heptica.
Efectuar una alianza de mdicos con grupos de apoyo para alcohlicos para que trabajen conjuntamente con los pacientes ingresados en el Hospital General Docente Riobamba para realizar terapias grupales, y realizar controles, posterior a su egreso.
Realizar una concientizacin en los pacientes con el reconocimiento del alcoholismo como un problema que necesita atencin especfica precoz, para as evitar complicaciones.
Brindar una mayor apertura por parte del Servicio de Estadstica para tener acceso a la informacin que nos proporcionan las Historias Clnicas para obtener estudios con datos reales y actualizados.
31. CONSUMO DE ALCOHOL http://epi.minsal.cl/epi/html/elvigia/vigia19/VIGIA1906.pdf 2010-10-10
32. ASPECTOS BIOPSICOSOCIALES DEL ALCOHOLISMO http://www.revistaciencias.com 2010-10-10
70
33. COMPORTAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPTICA http://www.sabetodo.com 2010-10-08
34. ALCOHOLISMO www.dgt.es 2010-10-10
35. BEBIDAS ALCOHLICAS Y MORTALIDAD http://www.scielosp.org 2010-10-08
36. CIRROSIS HEPTICA EN EL HOSPITAL "ARNALDO MILIN CASTRO" http://scielo.sld.cu 2010-10-08
71
ANEXOS
72
ANEXO N: 1 CARACTERISTICAS DEL ALCOHOLISMO CARACTERISTICA MANIFESTACION CLINICA Tolerancia Estado de adaptacin en el que se necesitan cantidades crecientes de alcohol para producir los efectos deseados. dependencia fsica Sndrome de abstinencia tpico que aparece al dejar de beber y se alivia con el propio alcohol u otras sustancias del grupo alcohol/ sedantes. Prdida del control Invariablemente una vez se empieza a beber no se puede regular la ingesta total de alcohol. Ansia Disforia (emocin desagradable o molesta) con la abstinencia que conduce a la recada.
ANEXO N: 2 CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Frecuencia cardaca Tensin arterial % de prdida de volumen HDA LEVE
Taquicardia leve Fc < 100 lpm
Hipotensin ortosttica
10-15% del volumen HDA MODERADA
Taquicardia moderada Fc 100-120 lpm
Hipotensin TAS < 100 mmHg
15-25% del volumen
HDA SEVERA Taquicardia intensa Fc > 120 lpm
Hipotensin intensa TAS < 60 mmHg
>25 % del volumen
73
ANEXO N: 3 GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA GRADO I
Confusin leve Euforia o ansiedad Disminucin de capacidad de atencin Bradipsiquia Alteracin del sueo
Temblor Incoordinacin muscula
Enlentecimiento trazado EEG GRADO II
Letargia/apata Alt personalidad Alt Comportamiento Desorientacin tmporo-espacial Prdida de memoria Alt del sueo
Asterixis Ataxia
Enlentecimiento Trazado EEG Ondas theta GRADO III
Confusin Desorientacin Somnolencia Amnesia
Asterixis Clonus Nistagmus Rigidez muscular
Ondas trifsicas EEG GRADO IV
Estupor y coma Midriasis Postura d descerebracin Reflejo culo- ceflico Ondas delta en EEG
74
ANEXO N: 4 CLASIFICACIN DE CHILD PUIGH Parmetro A (1 punto c/u) B (2 puntos c/u) C (3 puntos c/u) Bilirrubinas (mg) < 2.0 2.0 - 3.0 > 3.0
Albmina (gr) > 3.5 3.0 a 3.5 < 3.0 Ascitis No Fcilmente controlable Mal controlada
Trastornos neurolgicos No Mnimo Avanzada (coma) Estado nutricional