Blancos teraputicos potenciales para revertir la cirrosis

heptica
Therapeutical targets for revert liver fibrosis

Leonel Garca B, Javier Glvez G, Juan Armendriz B.
Instituto de Biologa Molecular en Medicina y Terapia Gnica, Departamento de Biologa
Molecular y Genmica, CUCS, Universidad de Guadalajara, Mxico.
Direccin para correspondencia

Liver fibrosis is the common response to chronic liver injury, ultimately leading to
cirrhosis and its complications: portal hypertension, liver failure, hepatic
encephalopathy, and hepatocellular carcinoma and others. Efficient and well-tolerated
antifibrotic drugs are still lacking, and current treatment of hepatic fibrosis is limited to
withdrawal of the noxious agent. Efforts over the past decade have mainly focused on
fibrogenic cells generating the scarring response, although promising data on inhibition
of parenchymal injury or reduction of liver inflammation have also been obtained. A
large number of approaches have been validated in culture studies and in animal
models, and several clinical trials are underway or anticipated for a growing number of
molecules. This review highlight recent advances in the molecular mechanisms of liver
fibrosis and discusses mechanistically based strategies that have recently emerged.
(Key words: Fatty liver; Fibrosis; Liver cirrhosis).

El dao heptico crnico induce fibrosis en el hgado y en sus estados finales cirrosis,
que se presenta como uno de los mayores problemas de salud pblica a nivel mundial.
La cirrosis heptica es una enfermedad que se caracteriza por una distorsin
irreversible de la arquitectura heptica y una exacerbada acumulacin de fibrosis. Los
eventos moleculares encontrados en la cirrosis heptica implican: acumulo de laminina
-1, tenascina y fibronectina, con la sucesiva activacin y proliferacin de clulas
estelares hepticas (HSC) inducida mediante la secrecin autocrina y paracrina de
citocinas tales como: el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor
de crecimiento transformante tipo 1 (TGF-1) (Figura 1). Las HSC activadas (HSCa)
conducen a un incremento en los depsitos de protenas de matriz extracelular (MEC),
fundamentalmente colgenas tipo I, III y IV en el espacio perisinusoi-dal o de Disse,
lo que dificulta el intercambio de substancias entre el sinusoide y los hepatocitos
(Figura 2)
1-4
. Las manifestaciones clnicas se atribuyen a la disfuncin hepatocelular
progresiva e hipertensin portal . Conforme progresa la enfermedad, los pacientes
cursan con episodios cada vez ms frecuentes de sangrado de tubo digestivo y de
encefalopata, complicaciones graves que los llevan a la muerte.


Figura 1. Principales eventos moleculares que conducen a
la cirrosis heptica y que deben ser corregidos para el
tratamiento de la enfermedad. La activacin de las HSC
presentes en el espacio subendotelial (espacio de Disse)
que inducen una exacerbada expresin de protenas
fibrilares (principalmente colgena tipo I, III y VI) y una
disminucin en la actividad de enzimas (conocidas como
metaloproteasas) que degradan dichas protenas
colagnicas, ocasionan una alteracin en el intercambio de
sustancias entre el sinusoide y los hepatoci-tos para ser
metabolizadas son slo algunos de los mecanismos
involucrados durante el desarrollo de la cirrosis en el
hgado.


Figura 2. Alteraciones moleculares que conducen al desarrollo de
la fibrognesis heptica. Los inicios del proceso fibrognico tienen
lugar en el espacio subendotelial o espacio de Disse, en donde los
actores principales son las clulas estelares hepticas (HSC) que,
tras un dao ocasionado por liberacin de radicales libres (estrs
oxidativo) entran en un proceso de activacin (aHSC) que las
estimula a sintetizar una gran cantidad de protenas fibrognicas
(colgena I, III y VI), as como tambin hay una gran liberacin
de factores de crecimiento celular que inducen a las aHSC para
que proliferen activamente. Todos estos procesos ocasionan que
haya un gran depsito fibrilar en las fenestraciones endoteliales
(capilarizacin del sinusoide) que impide el libre intercambio de
molculas entre el plasma sanguneo y los hepatocitos,
perdindose as las funciones vitales del rgano.
A pesar de los avances logrados en la ltima dcada en la comprensin de la cirrosis
heptica, no existe cura farmacolgica definitiva y slo se dispone de tratamientos que
contribuyen a aminorar los sntomas. En los ltimos aos estn siendo exploradas
nuevas drogas con resultados contradictorios. Slo el trasplante de hgado ha logrado
mejorar las condiciones de vida de estos enfermos. Sin embargo, las posibilidades de
este procedimiento sofisticado y su alto costo son extremadamente limitadas para este
grave problema de salud pblica, por lo que contina la bsqueda de combinaciones
farmacolgicas que resulten ms eficaces y de nuevos frmacos sobre todo de aquellos
que han probado su efectividad en procesos fibrticos experimentales que afectan a
otros rganos.
CLULAS FIBROGNICAS DEL HGADO
Una gran cantidad de datos indican que la acumulacin de MEC durante la fibrosis
heptica se origina de dos tipos particulares de clulas mlofibroblsticas que expresan
acuna a de msculo liso (-SMA) derivadas de distintas poblaciones celulares,
conocidas como HSCa y miofibroblastos hepticos
6
.
Clulas estelares hepticas (HSC). Comprenden de 5%-10% de las clulas en un
hgado normal y se localizan en el espacio subendotelial (espacio de Disse) entre los
hepatocitos y las clulas del endote-lio sinusoidal (Figura 2). Estas clulas almacenan
80% de los retinoides (vitamina A) de la economa corporal en forma de retlnol
palmitato en gotas lipdicas dentro de su citoplasma. En condiciones fisiolgicas
normales, las HSC participan de manera importante en la regulacin de la homeostasis
de retinoides. Seguido del dao heptico crnico o agudo, las HSC sufren cambios
fenotpicos que las inducen a perder sus retinoides y a sintetizar una gran cantidad de
MEC (HSCa), este cambio es de tipo mlofibroblstlco. Dicha clula muestra
propiedades fibrognicas de novo, incluyendo proliferacin y acumulacin en las reas
necrtlcas de clulas parenquimales, secrecin de citocinas proinflamato-rias y
quimiocinas
6,7
.
Miofibroblastos hepticos. Son otro tipo de clulas fibrognicas que derivan de
fibroblastos de tejido conectivo portal, fibroblastos perivasculares de las venas
centrales y portales y fibroblastos periducta-les en los tractos cercanos a las clulas del
epitelio de los ductos biliares. Su participacin en fibrog-nesis se observ inicialmente
en cirrosis biliar experimental al demostrar la transformacin mio-fibroblstica de los
fibroblastos periductales y portales precedida de la activacin de las HSC en el lbulo.
Las propiedades funcionales y fenotpi-cas de los miofibroblastos hepticos son
similares a las HSCa. Estudios en cultivo han establecido claramente que algunos
marcadores fenotpicos distinguen ambos tipos celulares, incluyendo la expresin
selectiva de fibulina 2 e interleucina 6 (IL-6) por miofibroblastos hepticos y la
proteasa P100 y relina por HSCa. Respecto a las funciones biolgicas, las HSCa
muestran menores diferencias funcionales con los miofibroblastos hepticos, tales
como una vida corta que finalmente entra en apoptosis y baja capacidad proliferativa.
Pero en trabajos futuros se necesita delinear la contribucin precisa de cada tipo
celular en el proceso fibrognico y caracterizacin del linaje celular para proveer una
informacin til
6,8,9
.
En la actualidad, las investigaciones concernientes a la bsqueda del agente celular
causal de la cirrosis heptica han dado indicios de otra poblacin migrante originada de
mdula sea y que se conoce como fibrocitos, los cuales bajo algn estmulo
fibrognico por algn factor o citocina en un rgano las activan para que stas
abandonen la mdula sea y se dirijan a la regin del dao
4
.
MODELOS EXPERIMENTALES
El desarrollo de drogas antifibrticas requiere la disponibilidad de sistemas
experimentales apropiados para estudios preclnicos y para la definicin de exmenes
clnicos finales que garanticen la informacin recabada en los mismos.
Modelos de cultivo celular. Se han utilizado cultivos de HSC de humano y ratn y de
miofibroblastos hepticos de manera rutinaria para definir blancos antifibrticos y
ensayar potenciales drogas contra la fibrosis. El aislamiento de HSC se basa en la
digestin enzimtlca de hgados normales y purificacin de clulas con vitamina A a
travs de un gradiente de densidad. Durante pocos das, las HSC ricas en vitamina A
adquieren caractersticas mlofibroblsticas. Sin embargo, los fibroblastos hepticos son
obtenidos de explantes de hgado normal y no realizan una transformacin fenotpica.
Ambos tipos de clulas (HSC y fibroblastos) exhiben propiedades similares a las clulas
fibrognicas in vivo. Otros modelos de cultivo incluyen lneas de HSC de humano o
ratn con caractersticas mlofibroblsticas obtenidos espontneamente o por
transfeccin de la regin codificante del virus SV-40. Pero la semejanza in vivo de
estos modelos es cuestionable hasta el momento
6
.
Modelos animales. Estos se han utilizado de manera importante debido a su
conveniente estructura de tiempo. Las caractersticas del proceso fibrognico dependen
de la naturaleza del dao. Componentes tales como tetracloruro de carbono (CC1
4
),
dimetilnitrosamlna o galactosamina generan una significativa necrosis de hepatocitos
asociada con una marcada inflamacin y fibrosis. En estos modelos, el efecto
antifibrtico de ciertas drogas puede tambin resultar en un efecto directo en las
clulas fibrognicas o de una actividad antiinflamatoria no especfica. Otros modelos
adicionales con baja inflamacin son el de ligadura del conducto biliar y el de
administracin de tioacetamida, que pueden utilizarse en paralelo para validar la
eficiencia de ciertas molculas antifibrticas. Sin embargo, el dao heptico inducido
en estos modelos puede ser revertido suspendiendo la administracin de la hepatotoxi-
na (CC1
4
) o con una anastomosis bilio-digestiva en el caso del modelo de ligadura del
ducto biliar
6
.
Ensayos de brosis en humanos. Durante aos, la biopsia heptica ha sido el estndar
de oro para monitorear la fibrosis en estudios clnicos. Existen algunos ndices semi-
cuantltativos, tales como el ampliamente utilizado ndice de Knodell o el ndice de
Metavir. Sin embargo, la invasibilidad de la biopsia heptica limita las repeticiones
seriadas del procedimiento. La cuantificacin del rea fibrtlca por morfometra
demuestra gran seguridad pero presenta un significativo coeficiente de variacin.
Finalmente el error de muestreo relacionado a la distribucin heterognea de la fibrosis
ocurre en 15% a 25% de los casos, particularmente en estados avanzados. Estas
limitaciones han estimulado la bsqueda de marcadores sricos sensibles de fibrosis
que no sean invasivos. Fragmentos de los constituyentes de la MEC (ensayo de
hidroxiprolina) liberados en circulacin durante la remodelacin no han sido muy tiles,
haciendo inadecuado el diagnstico especfico, particularmente para estadios de
fibrosis intermedia. Recientes esfuerzos enfocados en ndices con la utilizacin de
combinaciones de marcadores proteicos de la MEC o basados en parmetros
bioqumicos y hematolgicos y ms recientemente en anlisis de glmico srico han
resultado satisfactorios. En este campo en expansin, el fibrotest combina cinco
variables bioqumicas comunes. Finalmente, mediciones de elastometra heptica
tambin muestra resultados promisorios que estn siendo ensayados para validar
exmenes multicntricos .
ESTRATEGIAS ANTIFIBRTICAS
Una droga antifibrtica ideal y especfica del hgado debe evadir los efectos adversos
sobre las protenas de matriz extraheptica y debe selectivamente atenuar la excesiva
deposicin de colgena sin afectar la sntesis de MEC normal. Recientemente, la
inhibicin del dao parenquimal y la inflamacin heptica han sido de gran inters.
Inhibicin del dao al parnquima. Durante el dao heptico crnico, los hepatocitos y
las clulas del epitelio biliar sufren un proceso de muerte apopttica.
Interesantemente, existe una asociacin directa entre la apoptosis de hepatocitos y
fibrognesis heptica en algunos modelos experimentales. Por ejemplo, ratones con
una linfoproliferacin deficientes de Fas mostraron un decremento en la inflamacin y
fibrosis en un modelo de ligadura del ducto biliar. De manera similar, la fibrosis
heptica inducida de manera inmunolgica por repetidas administraciones de
Concavalina A es fuertemente reducida por interferencia de ARN dependiente de Fas.
Estos datos sugieren que la inhibicin de apoptosis en hepatocitos e inflamacin son
interesantes para la prevencin del proceso fibrtico. Respecto a este concepto, se ha
demostrado en un estudio clnico de fase II que un inhibidor general de caspas (IDN-
6556) redujo la apoptosis de hepatocitos y fibrosis en un modelo de ligadura del
conducto biliar, pero esta estrategia que interviene en la va apopttica de hepatocitos
presenta un alto riesgo de carcinognesis a largo tiempo
6
.
Reduccin de inflamacin. La inflamacin es comnmente asociada con la progresin
de la fibrosis heptica durante la enfermedad heptica crnica. Productos derivados de
clulas de Kupffer y leucocitos estimulan las propiedades fibrognicas de las HSC y
miofibroblastos hepticos. A este respecto, se han observado efectos benficos con
inductores de apoptosis de clulas Kupffer, tales como los inhibidores de la va de la 5-
lipoxigenasa, el cual reduce la inflamacin y fibrosis heptica en el modelo de CC1
4
10
.
Tambin se ha investigado el papel de la interleucina 10 (IL-10) en referencia a su
papel positivo sobre la respuesta Thl proinfla-matoria en 24 pacientes con hepatitis C
crnica, donde se demostr una sorprendente disminucin de la inflamacin que se
asoci con un decremento en la fibrosis
11
.
BLANCOS TERAPUTICOS
Los blancos teraputicos para fibrosis heptica se muestran en la Figura 3, e incluyen:
remocin del agente lesivo, til en pacientes que cursan con obstruccin biliar, en
pacientes consumidores crnicos de bebidas alcohlicas y por virus de la hepatitis B y
C, siendo esta ltima la manera ms difcil para inducir una regresin fibrtica, ya que
se debe eliminar por completo el agente causal
12-16
.


Figura 3. Eventos moleculares que conducen a la cirrosis heptica y que deben
ser corregidos para el tratamiento de la enfermedad. Las flechas sealan las
estrategias teraputicas e incluyen: supresin el agente lesivo, reduccin del
estrs oxidativo, suprimir la respuesta inflamatoria, modular las citocinas
proactivadoras de las clulas estelares hepticas (LLSC), modular el depsito de
matriz extracelular y drogas que induzcan la apoptosis de las clulas estelares
hepticas activadas. IL-1; interleucina 1, IL-6; interleucina 6, TNF-; factor de
necrosis tumoral, iHSC; clula estelar heptica inactiva; aHSC; clula estela
heptica activa, PDGF; factor de crecimiento derivado de plaquetas, TGF-;
factor de crecimiento transformante, -SMA; actina de msculo liso, MEC;
matriz extracelular.
El empleo de drogas con propiedades antioxidantes como vitamina E
17,18
silimarina
11
,
fosftidil-colina
19
, S-adenosil-L-metionina, retinoides, resveratrol y quercetn
20,21
, en
diferentes modelos
experimentales mostraron que suprimen la respuesta fibrtica al dao oxidativo, sin
embargo faltan estudios que valoren su seguridad y eficacia. Para suprimir la
respuesta inflamatoria se han utilizado los glucocorticoides pero no han logrado la
supresin de la fibrognesis y la progresin a la cirrosis contina
22
. En un estudio
retrospectivo, Yoneyama y cois, realizado en 29 pacientes con hepatitis autoinmune,
se observ la aparicin de algunos eventos adversos severos, como diabetes mellitus y
algunos sntomas circulatorios y neurol-gicos
23-2
. Con este mismo propsito se han
probado la IL-10 e Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF-), con el objetivo
de neutralizar citocinas proinflamatorias y lograr disminuir la necrosis y la inflamacin
en el hgado, pero faltan estudios para demostrar su efectividad
11
-
26,27
. El malotilate es
un agente antiinflamatorio en proceso de investigacin en fibrosis heptica, con efecto
hepatoprotector en modelos animales por su capacidad de inhibir la actividad del
citocromo P-450 y reducir el depsito de colgena. Sin embargo, esta droga no mejora
la sobrevida ni la arquitectura histolgica de pacientes con cirrosis biliar primaria y
cirrosis heptica alcohlica
28
. De la medicina tradicional china el sho-saiko-to demostr
en diferentes modelos experimentales la capacidad de inhibir la activacin y
proliferacin de las HSC reduciendo el estrs oxidativo, y el depsito de colgena
29,30
,
de igual forma glicirrizina, un extracto de orozuz atena la fibrosis en ratas inducida
por ligadura del ducto biliar, al parecer por sus propiedades antioxidantes y por su
capacidad de inhibir la activacin del factor nuclear kB (NFkB). Interfern (IFN) y
mostraron que inhiben la activacin y el crecimiento de las HSC suprimiendo la sntesis
de colgena y fibronectina en ms de 40% con respecto al control.
Otras estrategias se han desarrollado para inducir o bloquear el papel de citocinas
involucradas en el proceso fibrognico y de proliferacin celular, en este sentido el HGF
se ha utilizado en estudios experimentales que demostraron un importante papel para
inhibir la activacin de las HSC. El refanlin por su capacidad de mimetizar la actividad
in vitro del HGF, se est probando en cirrosis heptica experimental con la ventaja de
que est disponible para su administracin oral. Otras drogas que se han desarrollado,
para inhibir citocinas involucradas en el proceso de iniciacin y perpetuacin del evento
fibrognico del hgado, incluyen el mesilato de camostat, un inhibidor de la proteasa de
serina, que inhibe la liberacin de TGF-1 de su protena de unin, y el receptor tipo II
dominante negativo de TGF-1, que pretende antagonizar el efecto del TGF-1 e
impide la cascada de sealizacin intracelular para que no se expresen genes
profibrognicos como el gen de colgena
31,32
.
Existen varios blancos teraputicos para controlar los depsitos elevados de colgena
ya que su produccin se encuentra regulada a diferentes niveles: transcripcional,
postranscripcional y tra-duccional, al igual que su degradacin por MMPs, como los
inhibidores de la prolil-4 hidroxilasa (el HOE077 y el S 4682) que demostraron una
gran capacidad para inhibir la fibrosis en modelos experimentales . La halofunginona
un compuesto antimicrobiano con potente efecto inhibidor de la sntesis de colgena,
tambin mostr eficacia en modelos de fibrosis renal y en cirrosis heptica en ratas
inducida por dimetilnitrosamlna
38
.
La colchicina, un agente que bloquea la polimerizacin de tubulina demostr que inhibe
la secrecin de colgena y que aumenta la actividad de colagenasa in vitro
39,40
.
Adems, la administracin oral de esta droga disminuy el desarrollo de fibrosis en
ratas intoxicadas con CC1
4
41
. La colchicina se ha usado en algunos ensayos clnicos y
ha mostrado cierto efecto benfico en la cirrosis de varias etiologas
42
. Sin embargo,
estos resultados no fueron satisfactorios en pacientes con cirrosis biliar primaria
43
.
Estas evidencias muestran que la colchicina es ineficaz para frenar la progresin de la
cirrosis heptica.
Tambin se han probado substancias que inhiben las vas de sealizacin de algunas
molculas profibrognicas, como la pentoxifilina; un inhibidor de la enzima
fosfodiesterasa, que disminuye la proliferacin de las HSC in vitro e in vivo y previene
las seales relacionadas con el PDGF que participa en el control mitognico de las HSC
. De igual forma se realiz un experimento para bloquear esta citocina mediante una
estrategia antisentido sobre la cadena 8 del PDGF en donde se obtuvieron resultados
prometedores
50
. El cido S-farnesiltiosaliclico; un antagonista de ras inhibe la
proliferacin y migracin de las HSC y reduce la fibrosis en ratas inducida por
tioacetamida . Los antagonistas del receptor de angiotensina 1 (AT-1); que son tiles
para tratar la fibrosis renal y cardaca, han mostrado que reducen la fibrosis heptica
en ratas ligadas del conducto biliar
52
.
VANGUARDIA EN INVESTIGACIN TERAPUTICA
Tambin en estos ltimos aos se ha aumentado el empleo de nuevos frmacos que
han sido tiles en otras formas de fibrosis que afectan a otros rganos. A este respecto
hacia 1994 se dio a conocer un reporte preliminar donde publican las propiedades
antifibrticas de pirfenidone, una nueva droga inicialmente conocida slo por su
capacidades analgsicas y antiinflamatorias y que ha sido capaz de prevenir el
desarrollo de lesiones fibrticas y de resolver las lesiones ya existentes en el modelo
de fibrosis pulmonar inducida en hmster y recientemente gran nmero de
publicaciones sobre estudios in vitro e in vivo reportan la utilidad de pirfenidone en
fibrosis pulmonar y de otros rganos incluida la cirrosis heptica
54
.
En cirrosis heptica experimental, recientemente se ha avanzado con el empleo de la
terapia gnica, con el fin de aumentar la actividad de las MMPs que degradan el
excesivo acumulo de protenas fibrilares (principalmente colgenas). Al respecto se ha
reportado el empleo de un vector adenoviral con el activador de plasmlngeno tipo
urocinasa humano (Ad-huPA), el cual es un iniciador de la cascada proteoltica, con la
finalidad de revertir la fibrosis heptica experimental inducida en ratas, con resultados
alentadores
55,56
. Otras estrategias de terapia gnica que se encuentran en fase
experimental en animales, incluyen el empleo de MMP-8 (Ad-MMP8) y MMP-1
57
, tanto
en el modelo de ligadura del ducto biliar como en el de CC1
4
58
-
60
. Otra estrate gia ms
es el bloqueo de la citocina profibrognica ms importante -TGF8-en esta patologa, a
travs de un receptor dominante negativo (ACitTBRII) que ha sido modificado de tal
manera que no posea la regin citoplsmlca bloqueando as la cascada de sealizacin
intracelular e impidiendo que lleve a cabo sus efectos fibrognicos . Finalmente se est
trabajando con una combinacin teraputica de Ad-MMP8 y Ad-huPA en la reversin de
la fibrosis y sus efectos benficos sobre la encefalopata heptica experimental
61
.
CONCLUSIONES
Existe una gran cantidad de informacin respecto a los mecanismos fisiopatolgicos
que participan durante el desarrollo de la fibrosis heptica, tal parece que esta
patologa se desencadena de manera multifactorial debido a la gran variedad de
mecanismos moleculares y celulares que participan. Sin embargo, con este
advenimiento en el conocimiento de la cirrosis heptica, tambin se han desarrollado
un sinnmero de estrategias teraputicas para tratar de detener el avance, disminuir o
revertir el proceso fibrtico, pero tal parece que an la ciencia no ha dado en el blanco
para curar por completo la enfermedad. Recientemente se estn desarrollando
estrategias moleculares (como la terapia gnica) con resultados prometedores y ms
an se estn desarrollando estrategias moleculares farmacolgicas combinadas para
no slo atacar una posible ruta alterada durante la patologa, sino de una manera
multifactorial.

REFERENCIAS
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Anlisis de la tendencia de la mortalidad por cirrosis
heptica en Chile: Aos 1990 a 2007
Mortality trend from liver cirrhosis in Chile from 1990 to 2007

FAUSTINO TOMS ALONSO
1
, MARA LUISA GARMENDIA
1
, MAGDALENA DE
AGUIRRE
2,a
, JAVIER SEARLE
2,a

1
Divisin Epidemiologa, Escuela de salud Pblica, Facultad de Medicina, Universidad de
Chile, Santiago de Chile.
2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago de
Chile.
a
Alumno Vao Medicina.
Direccin para Correspondencia

Background: There is a worldwide tendency towards a reduction in the rates of
deaths due to cirrhosis. In Chile, a decrease in the number of hospital admissions due
to this disease has been recorded. Aim: To assess general characteristics and temporal
evolution of liver cirrhosis mortality in Chile between 1990 and 2007. Material and
Methods: National death records and population databases were reviewed. Crude and
age-adjusted mortality rates for alcoholic and non-alcoholic cirrhosis were calculated,
evaluating their evolution in the study period and the relative risk by gender. Results:
In the study period, 44,894 deaths caused by cirrhosis were recorded. Mortality rate
was 16.6 deaths per 100,000 inhabitants. 54% of deaths were attributed to non-
alcoholic cirrhosis. There was a reduction in mortality rates for both types of cirrhosis.
Males accounted for 83 and 65% of deaths caused by alcoholic and non-alcoholic
cirrhosis, respectively. The figures for relative risk of death were 5 and 1.9,
respectively. Conclusions: Alcoholic cirrhosis was the preponderant cause among liver
cirrhosis deaths. A decrease in mortality rates was observed in the study period.
Improvements in disease treatment and control could possibly explain this trend.
(Key words: Liver cirrhosis; Mortality; Public health.)

La cirrosis heptica constituye un importante problema de salud alrededor del mundo,
formando parte de las diez primeras causas de muerte
1
.
Bajo la clasificacin de cirrosis heptica como causa de muerte subyacen dos grupos,
el primero relacionado con el consumo de alcohol y otro grupo cuya etiologa es
variada, dentro de las cuales destacan la infeccin por VHB y VHC y aquellas asociadas
a patologa autoinmune, entre otras.
El estudio de Bosetti, mostr que en la dcada 1980-89, las tasas ms altas de
mortalidad por cirrosis en el mundo, se registraban en Mxico y Chile. En este estudio,
el anlisis temporal revel una tendencia a la disminucin de estas tasas en la mayora
de los pases del mundo
2
. En Chile, estudios anteriores al ao 2000 mostraron una
tendencia a la disminucin de la mortalidad. Estos estudios postulan que este descenso
pudo ser atribuido a una disminucin en el nmero de casos o a un mejor abordaje
teraputico
3-5
.
En Chile no existen registros de morbilidad por cirrosis heptica, aunque las
hospitalizaciones han mostrado una tendencia a la disminucin tanto en la cirrosis de
causa alcohlica, como no alcohlica. El anlisis de las bases de egresos hospitalarios
del Departamento de Estadsticas e Informacin en Salud (DEIS) del Ministerio de
Salud evidenci que, entre los aos 2001 y 2006, la tasa de hospitalizacin por
100.000 habitantes disminuy de 7,4 a 3,9 para cirrosis alcohlica y de 17,8 a 9,5
para la no alcohlica
6
. En trminos de carga de enfermedad, la cirrosis heptica
representa en la actualidad, la tercera causa de aos de vida perdidos por discapacidad
en hombres
7
.
En relacin a los factores de riesgo, la prevalencia de consumo anual de alcohol en
Chile es muy elevada, mostrando una tendencia al alza desde 1994, con prevalencias
en los ltimos aos de alrededor de 57% en la poblacin entre 15 y 65 aos
8
.
Dada la magnitud del problema, en trminos de impacto sobre la salud pblica
nacional, surge la necesidad de contar con estudios sobre la situacin epidemiolgica
actual de la cirrosis heptica. Este estudio pretende evaluar la mortalidad por esta
enfermedad en Chile entre los aos 1990 al 2007, en cuanto a su evolucin temporal y
caractersticas demogrficas.
Materiales y Mtodos
Se realiz un estudio ecolgico de serie temporal para evaluar la tendencia y
caractersticas de la mortalidad por cirrosis heptica tanto alcohlica como no
alcohlica desde 1990 al 2007. Se revisaron la bases de defunciones del DEIS desde
1990 al 2007. Se seleccionaron todos aquellos casos en los cuales la causa bsica de
muerte fue cirrosis heptica alcohlica y cirrosis heptica no alcohlica. Los cdigos
utilizados para cirrosis heptica alcohlica fueron: 571.2 (CIE-9 hasta 1996) y K70.3
(CIE-10 a la fecha). Para cirrosis no alcohlica, se incluy a la cirrosis biliar (cdigo
CIE-9: 571.6 hasta 1996 y cdigos CIE-10: K74[3-5] a la fecha) y la cirrosis no
alcohlica no especificada (cdigo CIE-9: 571.5 hasta 1996 y cdigo CIE-10: K74.6 a
la fecha). Se registr el sexo, la edad en aos al momento del fallecimiento y el ao de
defuncin. Se calcul las tasas de mortalidad por cirrosis alcohlica y no alcohlica por
100.000 habitantes crudas y ajustadas por edad y sexo. Como denominador para las
tasas crudas totales y por edad y sexo, se utilizaron las proyecciones de poblacin del
Instituto Nacional de Estadstica (INE). El ajuste de las tasas se realiz mediante
estandarizacin directa utilizando como poblacin estndar la entregada por la
Organizacin Mundial de la Salud para el ao 2000
9
, estableciendo grupos de edad
quinquenales hasta los 80 aos y ms. Dado el bajo nmero de defunciones en edades
tempranas, se agruparon las defunciones de 0 a 24 aos y luego por decenios hasta
los 75 aos y ms, de acuerdo a lo referido en la literatura. Se calcul el riesgo relativo
de fallecer por cada una de estas causas, tanto para el sexo masculino, como para
cada uno de los grupos etarios mencionados anteriormente. Se evalu la tendencia de
las tasas ajustadas de mortalidad mediante modelos de regresin de Prais-Winsten,
con estimacin robusta de la varianza, comprobando los supuestos y verificando la
presencia de autocorrelacin mediante el estadstico Durbin-Watson de los datos
originales y corregidos
10
. Dicho modelo es similar a una regresin lineal, dado que
entrega un coeficiente que expresa la magnitud de cambio de la tasa por cada ao,
pero corrigiendo la autocorrelacin (autorregresin de primer orden) de los datos que
suele existir en las series temporales. Se estim el nmero de muertes que se
redujeron anualmente, utilizando una poblacin promedio de 7,5 millones de hombres
y 8 millones de mujeres basada en la informacin de las proyecciones de poblacin del
INE. Los anlisis estadsticos se realizaron con el software STATA 10.1
11
y se estableci
un nivel de significancia de 5%.
Resultados
En Chile, entre 1990 y 2007 se registraron 44.894 defunciones por cirrosis heptica
(3,1% de las muertes totales en el perodo). De stas, 24.126 (53,74%)
correspondieron a cirrosis heptica no alcohlica. Respecto al sexo, en la cirrosis
heptica alcohlica, los hombres representaron el 83,14% de las muertes, mientras
que para cirrosis heptica no alcohlica el porcentaje fue menor, alcanzando 64,80%.
En relacin a la edad al momento de la defuncin, las muertes por causa alcohlica
ocurrieron a una edad promedio de 57,68 aos (D.E.=11,95), inferior a la que se
observ por cirrosis heptica de causa no alcohlica, cuyo promedio fue 62,3 aos
(D.E.=12,53). La tasa de mortalidad por cirrosis heptica para el perodo fue 16,60
muertes por 100.000 habitantes, 7,68 para la alcohlica y 8,92 para la no alcohlica.
Las tasas de mortalidad crudas y ajustadas, tanto en cirrosis alcohlica como no
alcohlica, fueron ms altas en hombres que en mujeres. En los hombres predomin la
mortalidad por cirrosis alcohlica, a diferencia de las mujeres en las que se apreci una
mayor mortalidad por cirrosis no alcohlica ( Tabla 1).

Con respecto a las tasas de mortalidad por grupos etarios, estas mostraron un
aumento progresivo a medida que incrementa la edad hasta el grupo de 65 a 74 aos
que present la tasa ms elevada, tanto para el total de defunciones (95,77 muertes
por 100.000 habitantes), como para las defunciones por cirrosis alcohlica (37,24 por
100.000 habitantes). En cirrosis no alcohlica, la mayor tasa de mortalidad se observ
en el grupo de 75 aos o ms (57,10 por 100.000 habitantes). Salvo en el grupo de 25
a 54 aos, siempre las tasas de mortalidad fueron ms altas para la cirrosis no
alcohlica (Figura 1).

Figura 1 Tasas de mortalidad por cirrosis
heptica en hombres y mujeres segn tipo de
cirrosis y grupo etario, Chile 1990-2007.
Se identifc el sexo masculino como factor de riesgo de morir por cirrosis en todos los
grupos etarios y por ambas causas de cirrosis. Para cirrosis alcohlica, los hombres
tuvieron un riesgo 5 veces mayor que las mujeres y el grupo etario de mayor riesgo
fue el de los menores de 24 aos, donde los hombres tenan un riesgo 7 veces mayor
que el de las mujeres. En cambio, para cirrosis no alcohlica, el riesgo de los hombres
disminuy a 1,88 y el grupo etario con la mayor diferencia de tasas fue el de 35 a 44
aos, donde los hombres tuvieron un riesgo 3,5 veces mayor ( Tabla 2).

Los modelos de regresin mostraron una tendencia a la disminucin de las tasas de
mortalidad ajustadas por edad, a travs de los aos, tanto en hombres como en
mujeres y para ambas causas (Figura 2). La mayor disminucin se observ en los
hombres que fallecieron por cirrosis heptica alcohlica (coefciente= -0,91), es decir,
por cada ao la tasa se redujo en 0,91 muertes por 100.000 habitantes (alrededor de
68 muertes menos cada ao). En las mujeres, la disminucin fue ms baja que en los
hombres (coeficiente= -0,22), pero tambin estadsticamente significativa, lo que se
traduce que en promedio fallecieron 18 mujeres menos cada ao.

Figura 2. Evolucin temporal de la mortalidad por cirrosis heptica alcohlica y no
alcohlica segn sexo, Chile 1990 - 2007. (tasas estandarizadas por edad).
Tambin se encontr un descenso significativo en la tendencia de las muertes por
causa no alcohlica, pero de menor magnitud. Para los hombres el coeficiente fue -
0,43 (32 muertes menos anualmente) y -0,99 para las mujeres (equivalente a 7
muertes menos por ao).
Discusin
Esta actualizacin en el estudio de la mortalidad por cirrosis heptica en Chile mostr
una tendencia a la disminucin de las muertes atribuidas a esta causa. Este hallazgo es
similar a lo reportado previamente por estudios nacionales
5
y concordante con lo
descrito por publicaciones internacionales
2,12
.
El descenso en las tasas a nivel internacional se ha relacionado a varios factores, entre
ellos se mencionan las mejoras en el tratamiento de la cirrosis y sus complicaciones,
incluyendo la ligadura y escleroterapia de vrices esofgicas y gstricas, progresos en
su farmacoterapia, el desvo portosistmico a travs de un stent intraheptico
colocado por va transyugular (TIPS) y el trasplante heptico. Por otro lado, la
disminucin en la prevalencia de infeccin por virus de la hepatitis B y C, tambin ha
sido relacionada a la disminucin de la mortalidad en pases como Italia y Japn
2
.
Pases como Estados Unidos de Norteamrica, Australia y otros en el sur de Europa
han atribuido parte de esta disminucin a los cambios en la cantidad, tipo y patrones
de consumo de alcohol. As, el consumo de bebidas de alto grado alcohlico o de
manera excesiva ha sido asociado al aumento de la mortalidad
12-16
. Esta explicacin no
parece ser la causa del descenso de las tasas en nuestro pas, puesto que la
prevalencia de consumo de alcohol en Chile ha registrado un aumento en los ltimos
aos
8
, por lo que el descenso en la mortalidad podra atribuirse ms bien a un mejor
enfrentamiento teraputico. Sin embargo, no contamos con series histricas de
consumo de alcohol anteriores a 1994, o descripcin de los patrones de ste que
permitan dar una mayor solidez a esta aseveracin.
Tambin hay que considerar que no es posible descartar un subdiagnstico como causa
de esta disminucin, aunque los registros de mortalidad han aumentado su calidad
progresivamente disminuyendo el porcentaje de muertes mal clasificadas
17
.
Nuestro estudio encontr que los hombres tienen un riesgo tres veces mayor de
fallecer por cirrosis heptica, similar a lo reportado por Medina para el perodo 1975-
1999
5
. Este riesgo fue diferente al analizarlo por tipo de cirrosis, siendo mucho mayor
en las de causa alcohlica, concordante a las diferencias en la prevalencia de consumo
de alcohol entre hombres y mujeres
8
. Aunque en menor magnitud, en la cirrosis no
alcohlica, los hombres tambin presentaron un riesgo mayor, posibles explicaciones
de este hallazgo pueden residir en diferencias en la prevalencia de infeccin por virus
hepatitis C y B, ya que el mayor riesgo se presenta en hombres entre 25 y 54 aos.
Sin embargo, no es posible descartar que exista un error de clasificacin en la causa
de muerte dada la estigmatizacin asociada al consumo problemtico de alcohol.
Nuestro estudio encontr una gran diferencia en la magnitud de los riesgos entre
cirrosis alcohlica y no alcohlica en ciertos grupos etarios, especialmente en los
extremos. Esto podra ser atribuido al reducido nmero de defunciones observadas en
estos grupos, produciendo tasas lbiles.
En conclusin, aunque probablemente la disminucin de la mortalidad por cirrosis
heptica puede ser atribuida a un mejor manejo teraputico, el alza en la prevalencia
de consumo por alcohol podra revertir esta tendencia. Junto con los progresos
teraputicos, es necesario avanzar en estrategias de prevencin y control de los
factores de riesgo.
Referencias
1. Mndez-Snchez N, Villa AR, Zamora-Valds D, Morales-Espinosa D, Uribe M.
Worldwide mortality from cirrhosis. Ann Hepatol 2007; 6: 194-5. [ Links ]
2. Bosetti C, Levi F, Lucchini F, Zatonski WA, Negri E, La Vecchia C. Worldwide
mortality from cirrhosis: an update to 2002. J Hepatol 2007; 4 6(5): 827-
39. [ Links ]
3. Medina E, Kaempffer AM. Epidemiologa de la cirrosis heptica en Chile. Rev Med
Chile 1974; 102 (6): 466-76. [ Links ]
4. Medina E, Kaempffer AM. Cirrosis heptica en Chile: consideraciones
epidemiolgicas. Rev Med Chile 1993; 121: 1324-31. [ Links ]
5. Medina E, Kaempffer AM. Cirrosis heptica en Chile. Revista Chilena de Salud
Pblica 2002; 6 (1). [ Links ]
6. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, Departamento de Estadsticas e Informacin
en Salud. Base de egresos hospitalarios 2001-2006. Disponible en:
http://deis.minsal.cl./ [Consultado el 10 de noviembre de 2009]. [ Links ]
7. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud, Departamento de Epidemiologa. Estudio
Carga De Enfermedad Y Carga Atribuible 2007. 2008. [ Links ]
8. Gobierno de Chile, Ministerio del Interior, Consejo Nacional para el Control de
Estupefacientes. Estudio Nacional de Drogas en Poblacin General de Chile -1994 a
2008. [ Links ]
9. Ahmad OB, Boschi-Pinto C, Lpez AD, Murray CJ, Lozano R, Inoue M. Age
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Discussion Paper No 383. Chicago 1954. [ Links ]
11.StataCorp. Stata Statistical Software: Release 10. College Station. TX: StataCorp
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trends in mortality from liver cirrhosis, 1955 to 1990. Ann Epidemiol 1994; 4: 480-
6. [ Links ]
13.Ponicki WR, Gruenewald PJ. The impact of alcohol taxation on liver cirrhosis
mortality. J Stud Alcohol 2006; 67: 934-8. [ Links ]
Cirrosis heptica
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Cirrosis heptica

Cirrosis de hgado visto axialmente con tomografa computada de
abdomen
Clasificacin y recursos externos
CIE-10 K70.3, K71.7, K74
CIE-9 571
DiseasesDB 2729
MedlinePlus 000255
eMedicine med/3183
MeSH D008103
Aviso mdico
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como consecuencia final de
diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen
fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la
alteracin histolgica.
ndice
[ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a
causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.
1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el
consumo excesivo de alcohol.
2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en
el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para que se pueda hacer el diagnstico
anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha
de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su
funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del
hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las
mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se
denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el
diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin.
Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis alcohlica,
etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin
crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la
bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante
primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria
(sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson
(sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina
(tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la
esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos
hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la
infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin
para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o
la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por
un motivo independiente de la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica es el proceso
bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este
proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la
reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este
tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso
inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis,
con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal.
Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en
el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero
el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el
tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular
anormal conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y
persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.
Fases de la cirrosis[editar]


Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y
descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no
desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn sntoma, y
esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de pacientes que todava
no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una
supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede
tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en
todo caso un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:
Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de transudado
Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana espontnea),
habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al torrente sanguneo de
las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que
exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa
vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el
plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a
corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o
de forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia
media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal sustancias
no depuradas por el hgado a la circulacin general.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo de
bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante
disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales
destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de desarrollar un
hepatocarcinoma.
Vase tambin: Escala Child-Pugh
Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la
fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes,
presentando sntomas vagos o inespecficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As,
puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina,
ante alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las pruebas de
estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutneos.
Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles para la sospecha diagnstica; entre
estos "Estigmas de hepatopata" cabe destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas
en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un
enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y contractura de
Dupuytren.
En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades
colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la
enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-
verdosa en el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en la membrana de
Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado aumentado de
tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la
enfermedad puede encontrarse totalmente atrfico y retrado no siendo accesible a la
palpacin.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe
hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico biliar,
dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples venas dilatadas
subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensin portal. Cuando la
circulacin colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se
denomina clsicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis, que puede
manifestarse como un aumento del permetro abdominal, indicando la presencia de lquido
libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son
frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo que aparece en las zonas
declives (las piernas generalmente)
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiologa
alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden presentar atrofia testicular,
disminucin de la libido y disfuncin erctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres
suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones
endocrinas se le denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y
generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como petequias,
equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragias que
traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la
exhalacin de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptn), por defecto en su
desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin con evidente
disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.
Diagnstico[editar]


Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con procedimientos
no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen como la ecografa, y hallazgos de
laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento
slo se utiliza en casos seleccionados y nada ms.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
Evitar el consumo de alcohol.
Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que
pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya progresin se
pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general,
irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o
retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es la
consecuencia de enfermedades crnicas Tambin tienen tratamiento algunas de las
complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la
encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza solamente en los
pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a consecuencia de la
cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por otros motivos.
A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la
funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de la
ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos
laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas
y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos.
Vase tambin[editar]
Encefalopata heptica
Hepatitis C
Colangitis esclerosante primaria
Ictericia
Ascitis
Referencias[editar]
1. Volver arriba Anderson RN, Smith BL (2003). Deaths: leading causes for 2001.
National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention,
National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System 52 (9): pp. 185.
PMID 14626726.
2. Volver arriba Gran Coleccin de la salud, Enfermedades y tratamientos 3, pginag 26 y
27, Editorial Plaza & Janz, 2003, ISBN: 84-9789-265-8
<img src="//es.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1x1" alt=""
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Articulo original. Complicaciones cirrosis hepatica
Autor: Dra. Enriqueta Jimnez Cuadra | Publicado: 29/10/2012 | Gastroenterologia , Articulos , Imagenes de Gastroenterologia ,
Imagenes | |
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Articulo original. Complicaciones cirrosis hepatica .1


Artculo original. Complicaciones cirrosis heptica.

Jimnez Cuadra, Enriqueta. Gonzlez Guerrero, Eduardo. (Centro Salud Antequera).

Palabras clave: cirrosis, paciente, medicina.

Resumen: Se analizan en este artculo las principales complicaciones de los pacientes con
cirrosis heptica avanzada, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopata. stas
complicaciones incluyen: hipertensin portal y sus consecuencias de hemorragia, por varices
gastroesofgicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopata heptica, peritonitis bacteriana
espontnea, Sndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. Las analizaremos brevemente.

KEYWORDS: Cirrhosis, patient, medicine.

ABSTRACT: They are analyzed in this article, the principal complications of the patients by
advanced cirrhosis, it is which is, the fundamental reason of the hepatopatia. These
complications include: hypertension portal and his consequences of hemorrhage, for varicose
veins gastroesofgicas, esplenomegalia, dropsy, hepatic encephalopathy, bacterial spontaneous
peritonitis, Syndrome hepatorrenal and carcinoma hepatocelular. We will analyze them brief.

INTRODUCCIN: Veremos las principales complicaciones de la cirrosis:

- Hipertensin portal:

Sndrome de hipertensin portal.

Es la elevacin del gradiente de presin venosa heptica, a ms de 5mm de Hg (1).

ETIOLOGA: Suelen ser:

- Prehepticas.
- Intrahepticas.
- Posthepticas.

CAUSAS PREHEPTICAS: Son las que afectan al sistema venoso portal, antes que entre en el hgado,
incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplnica.

CAUSAS POSTHEPTICAS: Las que afectan las venas hepticas y el drenaje venoso del corazn,
incluyen S. de Budd-Chiari, flebopata obstructiva etc

CAUSAS INTRAHEPTICAS: Contribuyen a ms del 95% de los casos de hipertensin portal y estn
representadas por las principales formas de la cirrosis.

Las causas (2) intrahepticas pueden ser: presinusoidales, sinusoidales, y postsinusoidales.

CLNICA: Las tres principales complicaciones de la hipertensin portal, son las varices gastroesofgicas
con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. De ah que los pacientes pueden presentar hemorragia
gastrointestinal alta, causada por varices esofgicas o gstricas, identificadas en el examen endoscpico,
con la aparicin de ascitis y edema perifrico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia,
concomitantes en los estudios de laboratorio sistmicos.

VARICES ESOFGICAS: La deteccin sistemtica (3) de varices esofgicas se hace por medio del
examen endoscpico. El 33% de los pacientes con cirrosis confirmada.

- ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO:
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Esplenomegalia

- HIPERESPLENISMO: La esplenomegalia congestiva es comn en pacientes con hipertensin portal. La
clnica incluye en la exploracin fsica. Presentacin de esplenomegalia, y aparicin de trombocitopenia y
leucopenia en cirrticos. El hiperesplenismo, con trombocitopenia es comn en los cirrticos, y suele ser el
primer signo de hipertensin portal.

- ASCITIS: Es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal.

La causa ms comn es: la hipertensin portal, relacionada con cirrosis.
Tambin pueden concurrir causas malignas o infecciones, que sean la etiologa de la ascitis, por lo que el
diagnstico diferencial es importante en la asistencia al paciente.

CLNICA:

Se advierte un aumento en el permetro abdominal, que a menudo se acompaa de edma perifrico. Suelen
tener los pacientes de 1 a 2 litros de lquido en el abdomen, antes de percatarse que est aumentando su
permetro abdominal. La ascitis (4) puede provocar un gran malestar. Las personas con ascitis pueden
tener los siguientes sntomas:

Aumento de peso
Hinchazn abdominal
Sensacin de saciedad o abotagamiento
Sensacin de pesadez
Indigestin
Nuseas o vmitos
Cambios en el ombligo
Hemorroides (afeccin que genera una inflamacin dolorosa cerca del ano)
Tobillos hinchados

Si el lquido asctico es masivo, se altera la funcin respiratoria, y los pacientes se quejan de disnea. Puede
haber hidrotrax heptico.

- PERITONITIS BACTERIANA: Se caracteriza por infeccin espontnea de lquido asctico., sin un origen
intraabdominal (5). En los cirrticos con ascitis tan grave que requiera hospitalizacin, la peritonitis
bacteriana espontnea, puede presentarse hasta el 30% de los sujetos, y conlleva una tasa de mortalidad
intrahospitalaria del 25%. Los microorganismos ms comunes son: el Escherichia coli y otras bacterias gran
positivas como el Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus .

- SNDROME HEPATORRENAL: Es una forma de Insuficiencia renal funcional sin patologa renal, que
ocurre en casi el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia heptica aguda. Se presentan
alteraciones notables en la circulacin renal arterial, en los sujetos con sndrome hepatorrenal, stas
incluyen un aumento en la resistencia vascular, que se acompaa de una reduccin en la resistencia
vascular perifrica.

- ENCEFALOPATA HEPTICA: Es una complicacin grave, consiste en una alteracin del estado mental y
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en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia heptica. La encefalopata es
mucho ms comn en sujetos con hepatopata crnica.

CLNICA:

En la insuficiencia heptica, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas o meses. Se
observa edema cerebral en stos pacientes con encefalopata grave que se acompaa de edema de la
subtancia gris. La herniacin cerebral es una complicacin temida del edema cerebral, en la insuficiencia
heptica aguda, y el tratamiento tiene como propsito disminuir el edema con manitol, y la administracin
parenteral de lquidos intravenosos.

DESNUTRICIN EN LA CIRROSIS: Dado que el hgado (6) interviene principalmente en la regulacin del
metabolismo protenico y energtico en el organismo del organismo, no es de sorprender que los pacientes
con hepatopata avanzada suelan presentar desnutricin. Una vez los enfermos presentan cirrosis, son ms
catablicos y se metaboliza la protena muscular.
Cirrosis
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Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es la ltima fase de la
enfermedad heptica crnica.
Causas
La cirrosis es el resultado final del dao crnico al hgado causado por hepatopata crnica.
Las causas comunes de la enfermedad heptica crnica en los Estados Unidos son:
Infeccin por hepatitis B o C
Alcoholismo
Las causas menos comunes de cirrosis pueden ser:
Hepatitis autoinmunitaria
Trastornos en las vas biliares
Algunos medicamentos
Enfermedades hereditarias
Otras enfermedades hepticas como esteatosis heptica no alcohlica (EHNA) y
esteatohepatitis no alcohlica (EHNA)
Sntomas
Es posible que no haya sntomas o que se presenten lentamente, segn qu tan bien est
funcionando el hgado.
Los sntomas iniciales abarcan:
Fatiga y desaliento
Inapetencia y prdida de peso
Nuseas o dolor abdominal
Vasos sanguneos pequeos, rojos y aracniformes en la piel
A medida que el funcionamiento del hgado empeora, los sntomas pueden abarcar:
Acumulacin de lquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
Coloracin amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
Enrojecimiento de las palmas de las manos
En los hombres, impotencia, encogimiento de los testculos e hinchazn de las
mamas
Tendencia a la formacin de hematomas y sangrado anormal
Confusin o problemas para pensar
Heces de color plido o color arcilla
Pruebas y exmenes
El mdico har un examen fsico para buscar:
Hepatomegalia y esplenomegalia
Tejido mamario excesivo
Abdomen hinchado como resultado de la presencia de demasiado lquido
Palmas enrojecidas
Vasos sanguneos rojos en la piel en forma de araa
Testculos pequeos
Venas de la pared abdominal dilatadas
Ojos o piel amarilla (ictericia)
Le pueden hacer los siguientes exmenes para medir el funcionamiento del hgado:
Conteo sanguneo completo
Tiempo de protrombina
Pruebas de la funcin heptica
Nivel de albmina en la sangre
Otros exmenes para detectar dao heptico son:
Tomografa computarizada del abdomen
Resonancia magntica del abdomen
Endoscopia para buscar venas anormales en el esfago o el estmago
Ecografa del abdomen
Se necesitar una biopsia del hgado para confirmar el diagnstico.
Tratamiento
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
Algunas medidas que usted puede tomar para ayudar a tratar su enfermedad heptica son:
Beba menos alcohol.
Consuma una dieta saludable con poca sal.
Hgase vacunar contra enfermedades como la influenza, la hepatitis A y B, y la
neumona por neumococo.
Hable con el mdico acerca de todos los medicamentos que toma, entre ellos hierbas
y suplementos, al igual que medicamentos recetados.
MEDICAMENTOS DEL MDICO
Diurticos para eliminar la acumulacin de lquido.
Vitamina K o hemoderivados para prevenir el sangrado en exceso.
Medicamentos para la confusin mental.
Antibiticos para las infecciones.
OTROS TRATAMIENTOS
Tratamientos endoscpicos para venas dilatadas en la garganta (vrices sangrantes).
Extraccin de lquido del abdomen (paracentesis).
Colocacin de una derivacin portosistmica intraheptica transyugular (DPIT) para
reparar el flujo sanguneo en el hgado.
Cuando la cirrosis progresa a enfermedad heptica terminal, se puede necesitar un
trasplante de hgado.
Grupos de apoyo
El estrs de la enfermedad a menudo se puede aliviar unindose a un grupo de apoyo para
la enfermedad heptica, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en comn.
Expectativas (pronstico)
La cirrosis es causada por una cicatrizacin del hgado. El hgado no puede sanar o retornar
a su funcionamiento normal una vez que la cirrosis es grave. Esta afeccin puede llevar a
complicaciones serias.
Posibles complicaciones
Trastornos de sangrado (coagulopata)
Acumulacin de lquidos abdominales (ascitis) e infeccin del lquido (peritonitis
bacteriana)
Venas dilatadas en el esfago, el estmago o los intestinos que sangran fcilmente
(vrices esofgicas)
Aumento en la presin de los vasos sanguneos del hgado (hipertensin portal)
Insuficiencia renal (sndrome hepatorrenal)
Cncer heptico (carcinoma hepatocelular)
Confusin mental o cambio en el nivel de conciencia o coma (encefalopata
heptica)
Cundo contactar a un profesional mdico
Llame a mdico si:
Presenta sntomas de cirrosis.
Consiga ayuda mdica urgente de inmediato si tiene:
Dolor abdominal o torcico.
Hinchazn abdominal o ascitis que es nueva o empeora repentinamente.
Fiebre (temperatura mayor a 101 F [38 C]).
Diarrea.
Nueva confusin o un cambio en la lucidez mental o empeoramiento de sta.
Sangrado rectal, sangre en el vmito o sangre en la orina.
Dificultad para respirar.
Vmito ms de una vez al da.
Color amarillo en ojos o piel (ictericia) que es nuevo o empeora rpidamente.
Prevencin
No tome alcohol en exceso. Hable con el mdico si est preocupado respecto a su consumo
de alcohol. Tome medidas para evitar contraer o transmitir la hepatitis B o C.
Nombres alternativos
Cirrosis heptica; Enfermedad heptica crnica criptgena
Referencias
Concepto, etiologa, desarrollo y pronstico de cirrosis heptica
Por: Jos Carlos Vzquez Gmez
El objetivo de este artculo es hacer una recopilacin de la informacin generada en los
ltimos aos sobre el concepto, las causas, el desarrollo y pronstico de la cirrosis
heptica.
Introduccin
La cirrosis se conceptualiza bajo sus datos clnicos, y ms aun en su histopatologa,
revisada en toma de biopsias hepticas y observadas bajo el microscopio.

Caracterizada en la anatoma patolgica por un proceso de regeneracin, fibrosis y
dao hepatocelular. La masa celular disminuye y por tanto su funcin, siendo este
cambio en la estructura macro y microscpica del hgado un proceso crnico debido a
una secuencia de cambios citolticos.

Dentro de las etiologas o causas de la cirrosis heptica (CH) se encuentran el
alcoholismo, hepatitis vricas crnicas, hepatitis autoinmunitaria, esteatohepatitis no
alcohlica, cirrosis biliar, cirrosis cardiaca y cirrosis criptgena, de las cuales las ms
frecuentes se revisarn en este artculo.

La cirrosis es un proceso crnico, con
cambios celulares parciales, progresivos y
de largo tiempo, por ejemplo, la cirrosis
heptica por alcohol. El primer cambio en el
hgado es una esteatosis heptica, que se
manifiesta por acmulos de grasa en los
hepatocitos, para posteriormente causar una
hepatitis alcohlica, ya con cambios
destacables en la clula inflamada y que se
caracteriza por ser muy reversible, para
finalizar en una cirrosis heptica, donde los
cambios son presentados a nivel sistmico.
Actualmente se ha estudiado que esta
condicin hepatocelular sea tambin reversible.

Es entonces que el desarrollo de la cirrosis es dependiente de la causa, pero el dao
celular muestra los mismos cambios clnicos de esta patologa. Dicho lo anterior, unas
cirrosis suelen ser ms rpidas que otras, y por tanto depende mucho de la persona;
es decir, del gnero, y principalmente del metabolismo de respuesta que se tenga.

El desarrollo se liga al pronstico de la cirrosis, y depende del mdico para aplicar los
diversos criterios, es por eso que la cirrosis heptica tiene muchas complicaciones que
dificultan su pronstico y sobreviene una disminucin en la calidad y cantidad de vida.

Conceptos
La cirrosis es un proceso crnico, con cambios celulares parciales, progresivos y de
largo tiempo que tiene la caracterstica de tener dos procesos al mismo tiempo: la
regeneracin celular y la fibrosis del parnquima.

La cirrosis heptica se define por 3 caractersticas:

Puentes fibrosos septales; comunicaciones entre porta y venas hepticas.
Ndulos parenquimatosos; de fibrosis y proliferacin celular, < 3mm, micronodulo,
>3mm macronodulo.
Alteracin morfologa del hgado.

La cirrosis heptica, tiene varias causas, entre las ms comunes son el consumo de
alcohol, hepatitis crnica, enfermedad biliar crnica y la hemocromatosis. (9) Causas
que no suelen ser endmicas; sin embargo, tienen predominio en pases
subdesarrollados y no desarrollados.

La cirrosis se puede clasificar conforme a su etiologa, de acuerdo a sus procesos
patolgicos primarios; (15) lo cual conceptualmente nos definira la exactitud de la
cirrosis heptica.

Una de las caractersticas del hgado en el cuerpo humano es su magnfica capacidad
para adaptarse y de la regeneracin hapatocitaria activa. Durante la cirrosis la
regeneracin celular es activa, pero la gran cantidad de colgeno que actualmente se
conoce no es producto de los fibroblastos, sino de las clulas estrelladas, estelares
hepticas o llamadas de Ito. Se encuentran en los espacios de Disie, normalmente
almacenan vit A y lpidos, pero en la cirrosis se adoptan como miofibroblsticas,
entonces capaces de producir colgeno y sustancias proinflamatorias, las cuales juegan
un papel importante para retener esas clulas regeneradas en ndulos, caracterstico
de la fibrosis heptica (9) y darle un aspecto macroscpico deforme al hgado.
Causas de la cirrosis
En Estados Unidos, la mayor parte de los casos de cirrosis se relacionan con
hepatopatas alcohlicas y hepatitis crnica. (15)

La cirrosis heptica es una de las diez causas ms
frecuentes de muerte en el mundo occidental y en
nuestro pas tambin ocupa un lugar prominente
dentro de las causas de morbiletalidad.(9) En
Mxico durante 1997 la mortalidad por cirrosis
heptica ocup el sexto lugar, con una tasa
promedio de 24.1/100 mil habitantes, que afecta
en un alto porcentaje a la poblacin en edad
productiva por lo que se considera como uno de
los problema de salud pblica.(7)

La cirrosis heptica es ms comn en hombres si
hablamos por hepatopata alcohlica, aunque
actualmente se ha observado una incidencia
equivalente entre gneros, al igual como sucede
en la hepatitis crnicas vricas, aunque en el aspecto de cirrosis biliar la predileccin es
6:1 mujeres y hombres, y en las hepatitis autoinmune 78% de predominancia en el
sexo femenino. (4)

Estudios sobre mortalidad por cirrosis heptica (MCH) en Mxico han demostrado que
las tasas de mortalidad varan de acuerdo con las entidades federativas evaluadas,
unas presentan una tasa de mortalidad elevada y persistente, mientras que otras
mantienen una baja tasa de mortalidad, estas ltimas se ubican en el norte del pas y
forman una zona bien definida.(7)

Estas variaciones probablemente estn relacionadas con: el tipo de bebida alcohlica
que se consume, la alimentacin, la cantidad de gramos de alcohol consumido y el
continuar su ingesta una vez establecido el diagnstico.

Principales causas:
Hepatopata por alcohol.
Hepatitis crnica viral.
Hepatitis autoinmunitaria.
Cirrosis biliar.
Esteatohepatitis no alcoholica. (1)
Desarrollo patolgico
Este padecimiento es una enfermedad progresiva y fatal que se debe a la fibrosis del
hgado, lo que conduce a graves alteraciones de su funcin metablica y de su
circulacin sangunea. (7)
Cirrosis alcohlica: El consumo excesivo y crnico de bebidas alcohlicas,
produciendo fibrosis sin que ocurra inflamacin o necrosis concomitante.

El etanol se absorbe en el intestino delgado y poco en el estmago, el metabolismo del
alcohol se inicia en el estmago con la deshidrogenasa alcohlica gstrica (ADH). Tres
sistemas en el hgado ayudan al metabolismo del alcohol, los cuales son; ADH
citoltica, MEOS, y la catalasa peroxismica. Transforman el alcohol en acetaldehdo, la
ALDH, el cual es muy reactivo y daino al hepatocito.

La ingesta de alcohol, incrementa la acumulacin intracelular de triglicridos y reduce
la oxidacin de cidos grasos, lo que causa la primera etapa en del dao celular al
consumo, llamada, esteatosis hepatatica. Hasta este punto el hgado, tiene su
capacidad de regenerar y revertir el dao, y morfolgicamente volver a la normalidad.
(1)

Si el consumo de alcohol continua, se activan las clulas de kuffer, que a su vez
activan a las clulas estrelladas o de Ito, las cuales, inician una produccin excesiva de
colgeno y de sustancias proinflamatorias. El tejido conjuntivo aparece en las zonas
periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta las triadas portales con vena
centrales, se forman ndulos regenerativos con clulas nuevas dentro, el hgado se
contrae y retrae, lo cual causa un dao morfolgico y celular irreversible. (2)

Los sntomas son; dolor vago en el cuadrante superior derecho abdominal, fiebre,
nauseas, vmito, diarrea, anorexia y malestar general, signos ascitis, edema, y redes
venosas colaterales en abdomen.
Hepatopatas vricas: 80% de los expuestos al HCV, llegan a presentar hepatitis C
crnica, cerca de 20 a 30 aos despus. (12)

Se caracteriza por fibrosis de base portal con puentes de fibrosis y formacin de
ndulos, que culminan tarde o temprano en cirrosis. Este tipo de fibrosis suele ser
macro y micronodular, adems de encontrar infiltrado inflamatorio en zonas portales
con hepatitis de la interfaz y en ocasiones lesin o inflamacin hepatocelular de los
ndulos. (5)

Para el HBV, el desarrollo patolgico es el mismo, al igual que los sntomas suelen ser
fatiga, malestar, dolor vago en cuadrante superior derecho del abdomen, y
anormalidades en el laboratorio.
Cirrosis biliar primaria: La hepatopata colestsica es resultado de lesiones
necroinflamatorias, procesos congnitos o metablicos o compresin externa de las
vas biliares.

Las principales causas de los sndromes de colestasis crnica son las cirrosis biliar
primaria (PBC), la colangitis autoinmunitaria, la colangitis esclerosante primaria y la
ductopenia idioptica del adulto. (13)
La cirrosis biliar primaria es ms comn en mujeres, se desconoce su causa, y se
caracteriza por inflamacin y necrosis portal de los colangiocitos en las vas biliares de
pequeo y mediano calibre, se concentra la elevacin de la bilirrubina y la insuficiencia
heptica progresiva. (13) El trasplante heptico es el tratamiento indicado en pacientes
con cirrosis descompensada debida a PBC. (10)

Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se presentan como marcador diagnstico en
casi 90% de los pacientes con PBC.

Los signos y sntomas son astenia, adinamia, prurito de predominancia en la noche,
ictericia, esplenomegalia, hepatomegalia, ascitis y edema.
La colangitis esclerosante primaria se caracteriza por la inflamacin difusa y fibrosis
que afecta a todo el rbol biliar y origina colestasis crnica, an se desconoce su
causa. Los cambios patolgicos que se presentan en la colangitis muestran
proliferacin de las vas biliares lo mismo que ductopenia y colangitis fibrosa, fibrosis
periductal, que tarde o temprano producen obstruccin del rbol biliar intra y
extraheptico lo que desencadena cirrosis biliar, hipertensin portal e insuficiencia
heptica.(13)

Los sntomas son prurito, fatiga, esteatorrea y deficiencia de vitaminas liposolubles.
Pronstico

Complicaciones: Las principales complicaciones de la cirrosis heptica son hipertensin
portal, sndrome hepatorrenal, encefalopata heptica, sndrome hepatopulmonar,
hipertensin portopulmonar, desnutricin, coagulopatia y osteopata.

La hipertensin portal suele ser de las ms comunes, y de gran importancia, se define
como la elevacin de presin venosa heptica a >5 mmHg, causada por aumento de la
resistencia intraheptica al paso del flujo sanguneo a travs del hgado como
consecuencia de la cirrosis y ndulos regenerativos, y tambin aumenta la presin por
un incremento del flujo sanguneo esplcnico consecutivo a vasodilatacin en el lecho
vascular esplcnico. La hipertensin suele causar varices esofgicas, esplenomegalia y
ascitis, redes veno-colaterales abdominales.(12)

La encefalopata heptica suele ser una complicacin frecuente, es una alteracin del
estado mental y de funcionamiento cognitivo. Es causada por neurotoxinas que
normalmente pasan por el hgado y metabolizadas, pero en este caso, las redes
colaterales y los cortocircuitos vasculares, llevan estas neurotoxinas directas al cerebro
sin pasar siquiera por el hgado, una neurotoxina y la ms importante es el amoniaco.
(11)

Dentro de las coagulopatias, la trombosis de la vena porta, favorecida por mecanismos
hemodinmicos de hipertensin en el rea esplcnica, es la ms frecuente y se
observa en el 54% de las autopsias de estos
pacientes.(8)
Las infecciones son complicaciones
frecuentes en el curso de la enfermedad
heptica crnica, especialmente la cirrosis.
Su alta incidencia se debe a las importantes
alteraciones de los mecanismos de defensa.
Se han descrito en los pacientes cirrticos
alteraciones en la inmunidad humoral, en la
actividad fagocitaria de los neutrfilos y de
los macrfagos, disminucin del
complemento, as como una marcada
depresin en la actividad del sistema
reticuloendotelial, tanto como consecuencia
de la existencia de shunts intra y
extrahepticos, como de trastornos en la capacidad fagoctica de las clulas de Kpffer
y de los macrfagos. Adems, el alcoholismo y la malnutricin predisponen al
desarrollo de infecciones en los pacientes con cirrosis heptica. (6)
Criterios para pronstico: Comnmente el grado de lesin heptica se manifiesta en los
sntomas y signos, y ms aun, para su diagnstico, se realizan pruebas de funcin
heptica, en las cuales, en ocasiones, se puede observar o promediar el dao
hepatocelular.

Los patrones a observar en una prueba de funcin heptica rutinaria son: bilirrubina
srica, bilirrubina urinaria, amonio sanguneo, aminotransferasas, fosfatasa alcalina,
albumina srica, globulinas sricas, factores de coagulacin sangunea. (3)
Los patrones estn modificados en la cirrosis: con bilirrubinuria, AST:ALT>2, fosfatasa
alcalina normal a <3 veces elevacin normal, albumina con frecuencia disminuida,
tiempo de protrombina con frecuencia prolongado y no se corrige aun con vit K
parenteral. Y que indican mal pronstico para el paciente, poco tiempo de vida.
Existe una clasificacin de la cirrosis, no solo para diferenciar el tratamiento, sino como
pronstico ayudan mucho al mdico, al hablar con claridad con el paciente: la
clasificacin es: Clasificacin de Child-Pugh.
Esta clasificacin es un sistema utilizado para evaluar el grado de disfuncin heptica
de los pacientes con cirrosis, ya que asocia con la probabilidad de supervivencia. La
escala original Child-Turcotte fue modificada y se compuso la escala de Child
modificada o Child-Pugh . Esta se dise originalmente para evaluar el pronstico de
los pacientes sometidos a ciruga y slo es aplicable a los pacientes con cirrosis.(14)
Puntuacin 1 2 3
Ascitis Ausente Leve
Moderada a
grave
Encefalopata No
Grado 1 a
2
Grado 3 a 4
Albmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)

En enfermedad
colestsica
<2

(<4)
2 - 3

(4-10)
>3

(>10)
% de actividad del TP
(%)
INR
TP segundos
prolongados
>50
<1.7
1-3
30 - 50
1.8-2.3
4-6
<30
>2.3
>6

Es as entonces que, sumando la puntuacin anterior, y conociendo la cirrosis, es
posible determinar un aproximado en la esperanza de vida.
Grado Puntuacin
Supervivencia 1
ao
Supervivencia 2
aos
A 5-6 100% 85%
B 7-9 80% 60%
C 10-15 45% 35%

Referencias
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http://chilangabanda.com/wp-content/uploads/2007/07/hepatitint.jpg
Caracterizacin clnica de pacientes con
cirrosis heptica en el Hospital Militar
Docente Dr. Mario Muoz, de Matanzas

Clinical characterization of patients with liver
cirrhosis in the Teaching Military Hospital Dr.
Mario Muoz, Matanzas


Dr. MsC. Jess Castellanos Surez,
I
DrC. Mirtha Infante
Velsquez,
II
Dra. Marln Prez Lorenzo,
II
Dra. MsC. Ibis
Umpirrez Garca,
III
Dra. MsC. Adriana Fernndez Bez
IV

I
Policlnico Universitario Carlos Verdugo. Matanzas, Cuba.
II
Hospital Militar Central Dr. Luis Daz Soto. La Habana, Cuba.
III
Hospital Militar Docente Dr. Mario Muoz Monroy. Matanzas,
Cuba.
IV
Hospital Provincial Clnico Quirrgico Docente Dr. Jos R. Lpez
Tabrane. Matanzas, Cuba.



RESUMEN
Introduccin: la cirrosis heptica se caracteriza por una fase
asintomtica o compensada, seguida de una rpida progresin por
el desarrollo de complicaciones o descompensada, lo que determina
diferentes estadios evolutivos.
Objetivo: caracterizar los pacientes cirrticos atendidos en el
Servicio de Gastroenterologa del Hospital Militar Docente Dr. Mario
Muoz Monroy, en el perodo comprendido entre enero de 2009 a
diciembre de 2010.
Mtodos: se realiz un estudio descriptivo transversal. Se tuvieron
en cuenta variables clnicas necesarias para clasificar los pacientes
segn las etapas contempladas en el consenso de Baveno IV. Se
aplicaron procedimientos de la estadstica descriptiva.
Resultados: se estudiaron 41 pacientes, con predominio de
masculinos (82,9 %), con edad promedio de 51,9 9,2 aos. La
astenia fue el principal motivo de consulta en la fase compensada;
los pacientes presentaron una enfermedad compensada en su gran
mayora, de acuerdo al estadio clnico de la enfermedad segn
criterios de Baveno IV Consenso Metodolgico sobre Diagnstico y
Tratamiento de la Hipertensin Portal (56,1 %).
Conclusiones: con la aplicacin de los criterios del consenso de
Baveno IV se logra la adecuada clasificacin clnica del paciente
cirrtico que permite una teraputica oportuna en beneficio de
estos.
Palabras clave: cirrosis heptica, clasificacin clnica, estadios
evolutivos, consenso Baveno IV.

ABSTRACT
Introduction: liver cirrhosis is characterized by an asymptomatic
or compensated stage, followed by a fast progression for the
development of complications or decompensated stage,
determining different evolutionary stages.
Objective: characterizing cirrhotic patients attended at the
Gastroenterology Service of the Teaching Military Hospital Dr. Mario
Muoz Monroy, in the period from January 2009 to December
2010.
Methods: We carried out a crossed descriptive study, taking into
account clinical variables necessary to classify the patients
according to the stages contemplated at Baveno IV Consensus. The
procedures of the descriptive statistics were applied.
Results: 41 patients were studied, with a predomination of the
male ones (82,9 %), average age 51,9 9,2 years. Asthenia was
the main reason of the consultation in the compensated stage. Most
of the patients presented the compensated disease taking into
account the clinical stage of the disease according to Baveno VI
Methodological Consensus on Diagnostic and Treatment of the
Portal Hypertension (56,1 %).
Conclusions: with the application of the Baveno IV consensus
criteria we arrived to the adequate clinical classification of the
cirrhotic patients allowing an opportune therapeutic on behalf of
them.

Key words: liver cirrhosis, clinical classification, evolutionary
stages, Baveno IV consensus.



INTRODUCCIN
La cirrosis heptica (CH) constituye uno de los principales
problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y
mortalidad.
(1)
Es una enfermedad crnica irreversible del hgado
que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que
afectan al hgado. Su concepto responde a criterios
fundamentalmente morfolgicos y se define como una alteracin de
la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin,
condicin que produce una alteracin vascular intraheptica con
una disminucin de la masa funcional heptica y cuyas
consecuencias son el desarrollo de hipertensin portal e
insuficiencia heptica.
(2)
Esta enfermedad es, despus del cncer
de colon, la que mayor mortalidad aporta de las entidades
relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre
los principales diagnsticos de egresos hospitalarios con un
incremento en el nmero de defunciones por CH.
(3)

La historia natural de la CH se caracteriza por una fase
asintomtica o compensada, seguida de una rpida progresin por
el desarrollo de complicaciones. Entre las ms frecuentes se
encuentran la desnutricin, que puede estar presente desde los
estadios iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la
enfermedad se caracteriza por el desarrollo de complicaciones,
como pueden ser la ruptura de vrices esofgicas o la ascitis, que
aparecen como consecuencias de la hipertensin portal, as como la
encefalopata heptica.
(4)
En la fase ms avanzada de la CH pueden
producirse otras complicaciones como el hidrotorax heptico, el
sndrome hepatopulmonar, la peritonitis bacterina espontnea
(PBE) y el sndrome hepatorenal, adems de la malnutrinicin que
se asocia en esta etapa y que agrava el estado del paciente.
(5-8)
En
el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muoz Monroy se ha
incrementado la morbilidad y mortalidad por CH y se desconoce las
caractersticas clnico-endoscpicas de estos pacientes, atendiendo
a una clasificacin que permita un tratamiento adecuado y
favorezca su evolucin. El presente trabajo propone caracterizar los
pacientes cirrticos atendidos en el Servicio de Gastroenterologa
del mencionadp hospital en el perodo comprendido entre enero de
2009 a diciembre de 2010.

MTODOS
Se realiz un estudio descriptivo transversal en el Servicio de
Gastroenterologa del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muoz
Monroy, con el objetivo de caracterizar, mediante la clnica y el
estudio endoscpico, a los pacientes con diagnstico de cirrosis
heptica segn estadios evolutivos de la enfermedad, que fueron
atendidos en el perodo entre el 1 de enero de 2009 al 31 de
diciembre de 2010. En la investigacin se trabaj con la totalidad
de los casos que ingresaron en el referido hospital con diagnstico
de CH en el perodo de estudio. En total 41 pacientes todos
mayores de 18 aos. La investigacin se realiz teniendo presente
los requerimientos ticos para este tipo de estudio.
(9)

Se utiliz la clasificacin clnica de Baveno IV en cirrosis
compensada o descompensada. Se aplicaron procedimientos
estadsticos tales como: comparacin de las medias y se
expresaron los resultados en cifras absolutas y en por cientos
mediante tablas.
Los estadios clnicos segn lo acordado en el consenso de Baveno
IV se definen por la presencia o ausencia de complicaciones, lo que
fue acordado en Atlanta en 2007. Se presentan a continuacin el
Baveno IV Consenso Metodolgico sobre Diagnstico y Tratamiento
de la Hipertensin Portal:
(10)

Estadio 1: Ausencia de vrices esofgicas y ascitis. La
mortalidad es <1 %. Porcentaje de pacientes que
abandonan esta etapa, 11,4 %, por el desarrollo de vrices
7 % y por el desarrollo de ascitis 4,4 % (con o sin vrices).
Estadio 2: Presencia de vrices esofgicas sin ascitis y sin
sangrado. Mortalidad de 3,4 %. Pacientes que abandonan
esta etapa, 6,6 % por desarrollo de hemorragia y 4 % por el
desarrollo de ascitis.
Estadio 3: Presencia de ascitis con o sin vrices esofgicas
que nunca han sangrado. Mortalidad 20 %. Pacientes que
abandonan esta etapa por hemorragia, 7,6 %.
Estadio 4: Hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis.
Mortalidad en un ao 57 %, casi la mitad de estas muertes
en las primeras seis semanas despus del episodio
hemorrgico inicial.
Las etapas 1 y 2 corresponden a pacientes compensados, mientras
que la 3 y la 4 a descompensados.
(10)


RESULTADOS
Se incluyeron en el estudio un total de 41 pacientes, 34 (82,9 %)
del sexo masculino y 7 femeninas (17,1 %). La relacin
masculino/femenino fue de 5:1. La edad promedio del grupo fue de
51,9 9,2 aos, con valores entre los 29 y los 70 aos de edad. Se
muestra en la (tabla 1), que la mayor frecuencia de pacientes se
encuentra en el grupo de 41-50 aos (41,5 %).
Tabla 1. Distribucin de los pacientes con cirrosis heptica segn
grupos de edades.
Grupos de
edades
Frecuencia %
21-30 aos 1 2,4
31-40 aos 3 7,3
41-50 aos 17 41,5
51-60 aos 14 34,1
61 y + aos 6 14,6
Total 41 100
Fuente: Planilla de recoleccin de la informacin.
Como puede apreciarse en la (tabla 2), el 56,1 % de los pacientes
estudiados presentaron una cirrosis compensada, segn la
clasificacin clnica de Baveno IV. En el 43,9 % se hizo evidente
alguna de las complicaciones de esta enfermedad.
Tabla 2. Distribucin de pacientes segn la clasificacin clnica de
Baveno IV.
Clasificacin clnica
de la cirrosis
Frecuencia %
Compensada 23 56,1
Etapa 1 15 36,6
Etapa 2 8 19,5
Descompensada 18 43,9
Etapa 3 12 29,3
Etapa 4 6 14,6
Total 41 100
Fuente: Planilla de recoleccin de la informacin.
En la (tabla 3) se aprecia que, de forma general, la astenia es el
sntoma ms frecuente en los pacientes de este estudio, seguido
por la ictericia, la prdida de peso y la ascitis. La astenia result el
sntoma ms frecuente en los casos con enfermedad compensada,
seguidas por la ictericia como signo clnico ms evidente y la
prdida de peso. Entre los casos con enfermedad ms severa,
destacan como manifestaciones clnicas ms frecuentes la
hematemesis como signo cardinal de la hemorragia digestiva, la
presencia de ascitis, el ctero y la prdida de peso.
Tabla 3. Distribucin de los sntomas y signos clnicos que
motivaron la consulta mdica de acuerdo a Baveno IV.

Sntomas y signos
Baveno IV
Compensada Descompensada
Estadio 1
n=15
Estadio 2
n=8
Estadio 3
n=12
Estadio 4
n=6
Total
n=41
No. % No. % No. % No. % No. %
Astenia 8 53,3 5 62,5 2 16,7 1 16,7 16 39,0
Dispepsia - - 1 12,5 - - - - 1 2,4
Dolor Hip. derecho 1 6,7 1 12,5 - - - - 2 4,9
Prdida de peso 5 33,3 1 12,5 2 16,7 2 33,3 10 24,4
ctero 7 46,7 2 25,0 5 41,7 - - 14 34,1
Ascitis - - 1 12,5 9 75,0 - - 10 24,4
Hematemesis 1 6,7 1 12,5 1 12,5 5 83,3 8 19,5
Fuente: Planilla de recoleccin de la informacin.
La tabla 4 muestra que la endoscopia digestiva superior result ser
un proceder importante en este trabajo, ya que la clasificacin
clnica de Baveno IV incluye, entre sus parmetros, la presencia o
ausencia de vrices esofgicas. Se aprecia que 22 pacientes no
presentaron vrices a la exploracin endoscpica, obviamente la
mayora de ellos se encontraban en el grupo del estadio 1 de los de
enfermedad compensada. Las vrices esofgicas pequeas se
agrupan como mayora en los pacientes de estadio compensado 2 y
las grandes predominan en los pacientes de estadios 3 y 4.
Tabla 4. Hallazgos endoscpicos de hipertensin portal en las
distintas etapas de la clasificacin clnica de la cirrosis.
Vrices esofgicas Compensada Descompensada Total
Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
No. % No. % No. % No. % No. %
Ausentes 13 59,1 1 4,5 7 31,8 1 4,5 22 53,7
Pequeas 1 10,0 6 60,0 2 20,0 1 10,0 10 24,4
Grandes 1 11,1 1 11,1 3 33,3 4 44,4 9 22,0
Fuente: Planilla de recoleccin de la informacin

DISCUSIN
La cirrosis es una condicin patolgica heptica progresiva
caracterizada por la fibrosis del parnquima, as como una
evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la
arquitectura normal del parnquima. Es la fase avanzada de un
gran nmero de padecimientos inflamatorios crnicos que afectan
al hgado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta
entidad de forma silente o asintomtica. En su historia natural se
pueden desarrollar diversas manifestaciones clnicas que, en la
mayora de los casos, se expresan como complicaciones. A pesar
del conocimiento sobre la misma y de no existir una solucin
farmacolgica definitiva, en muy pocos pacientes el trasplante
heptico constituye una forma paliativa de tratar la enfermedad.
(1)

Fleming y col,
(10)
en un estudio multicntrico realizado en el Reino
Unido en el ao 2010, en 4 537 pacientes sobre la tasa de
descompensacin y progresin clnica de la enfermedad en
personas con cirrosis, encontr que predominaron los pacientes del
sexo masculino, representando el 57,6 % de los casos, y sus
resultados se apartan de los encontrados en este estudio, donde el
sexo masculino estuvo afectado en un 82,9 %.
An cuando hay coincidencia en la mayor frecuencia de ocurrencia
de la enfermedad en el sexo masculino segn Fajardo Gonzlez MH
y col,
(11)
el grupo de edades ms afectadas no coincide con el
reporte anterior, pues en este caso fue el grupo de 40-49 aos el
ms afectado. Los datos obtenidos en cuanto al sexo de los
pacientes, en la presente investigacin, son similares a lo reportado
por este autor, no obstante en las investigaciones de estos ltimos
autores el grupo de edad ms afectado no se corresponde con lo
encontrado en la serie presentada.
Recientemente se comenz a utilizar para definir el estadio
evolutivo de la enfermedad la clasificacin clnica de la CH,
determinada por cuatro estadios clnicos, cada uno se define por la
presencia o ausencia de complicaciones, que fue acordada en el
Baveno IV Consenso Metodolgico sobre Diagnstico y Tratamiento
de la Hipertensin Portal.
(10)

Los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada,
segn la clasificacin clnica de Baveno IV y las diferencias entre las
proporciones de casos con enfermedad compensada y
descompensada
En el mismo estudio realizado por Fleming y col
(10)
refieren que el
56,1 % correspondi al estadio 1, el 12,8 % al estadio 2, el 23,0 %
al estadio 3, y solo el 8,1 % al estadio 4 de la clasificacin clnica
segn los criterios de Baveno IV, donde la mayor proporcin de
pacientes present una cirrosis compensada en el estadio 1, y en
menor proporcin se hizo evidente alguna de las complicaciones.
Los resultados de la presente investigacin guardan similitud con lo
encontrado por el mencionado autor. El mismo plantea que la
progresin de la enfermedad es rpida. La tasa de
descompensacin en pacientes con cirrosis compensada es de un
11 % al ao, pero es particularmente rpida en el primer ao tras
el diagnstico, incrementndose en un 31 % en este primer ao.
Los autores anteriormente mencionados utilizaron un sistema
provisional relativamente simple, basado en la presencia o ausencia
de sntomas en lugar de basarse en pruebas de laboratorio,
imitando el consenso clnico de Baveno IV como sistema provisional
para clasificar a los pacientes con cirrosis. La clasificacin es til en
la planificacin a largo plazo del tratamiento de los pacientes con
cirrosis.
(10)

Aplicaron esta clasificacin a pacientes con el diagnstico desde la
atencin primaria para describir la historia natural de esta
enfermedad. Por ejemplo, en aquellos pacientes sin evidencia de
hipertensin portal, es decir, aquellos en el estadio 1 de la
enfermedad, hubo cerca de un 11 % de probabilidad de progresar a
una forma ms severa de la enfermedad (desarrollo de ascitis,
vrices esofgicas o hemorragia digestiva) dentro de un ao junto a
un 7 % de probabilidad de morir.
(10)

En los pacientes con enfermedad en estadio 2, la oportunidad de
desarrollar ascitis o sangrado fue aproximadamente el 24 % en el
siguiente ao, junto a un 7 % de riesgo de muerte. En virtud de los
datos electrnicos de una amplia muestra de mdicos de atencin
primaria a su disposicin, conformaron una cohorte poblacional
grande, representante de los pacientes con cirrosis. Este grupo de
edad fue identificado razonablemente en el perodo de 1987 a 2002
y por lo tanto, los resultados que se han generado reflejan la
historia natural de la cirrosis.
(10)

Gonzlez EJ y col
(4)
afirman que el sndrome de hipertensin portal
se presenta en ms del 80 % de los pacientes a su diagnstico.
Adems, consideran que el 60 % de los pacientes tambin
presentan vrices esofgicas en la gastroscopia, de forma que el 90
% de los pacientes que sobreviven ms de 10 aos presentarn
vrices esofgicas.
La hemorragia por vrices esofgicas constituye una complicacin
muy grave, ello hace que estos pacientes deban ser atendidos en
rgimen de cuidados intensivos. La CH se encuentra entre las causa
ms frecuentes de hipertensin portal, principalmente la cirrosis
heptica posthepattica y alcohlica, seguida por la
esquistosomiasis, que tiene una alta incidencia en el norte de frica
y gran parte de Iberoamrica.
(12,13)

La caracterizacin clnica de los pacientes portadores de CH y su
clasificacin segn Baveno IV resulta de valor para determinar la
fase de la enfermedad en que se encuentran los pacientes y actuar
en correspondencia. La astenia result ser una manifestacin clnica
relevante en pacientes con cirrosis compensada y la ascitis e
ictericia como signos ms frecuentes en cirrticos descompensados,
las vrices esofgicas no constituyeron hallazgos frecuentes en el
grupo de pacientes estudiados, siendo las vrices grandes ms
frecuentes en el estadio 4 de la clasificacin de Baveno IV.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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epidemiolgicas y clnicas de la cirrosis heptica en la Unidad de
Hgado del HNERM Es-Salud.Rev Gastroenterol Per [Internet].
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Berenguer J, editor. Gastroenterologa y Hepatologa. II part. 3ra
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Jan-Mar;103(1):5-8. Citado en PubMed; PMID: 21696096.
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Mdica [Internet]. 2003 [citado 18 Sept 2011];11(1):26-37.
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http://www.bvs.sld.cu/revistas/act/vol11_1_03/act17103.htm.
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Nutr Hosp [Internet]. 2008 [citado 31 Jul 2011];23(1). Disponible
en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-
16112008000100011&script=sci_arttext.
Cirrosis
Escrito por Mara Alba Jimnez, licenciada en Medicina por la Universidad de Alcal de Henares
No abusar del alcohol y protegerse contra la hepatitis son las medidas ms efectivas para evitar la cirrosis,
una afeccin que supone un dao progresivo e irreversible para el hgado, que compromete sus funciones.

Tweet
1. Qu es la
cirrosis
2. Causas de la
cirrosis
3. Sntomas de la
cirrosis
4. Complicacione
s de la cirrosis
5. Diagnstico de
la cirrosis
6. Tratamiento de
la cirrosis

Hgado con cirrosis
Cirrosis
Qu es la cirrosis?
El hgado es el rgano individual ms grande y complejo del cuerpo humano. Se encarga de
muchas funciones esenciales para el buen funcionamiento del organismo.
El hgado procesa la mayora de los nutrientes que se absorben en la digestin. Elabora muchas
sustancias como el colesterol, los factores de coagulacin y la bilis, que es un lquido que facilita la
digestin de las grasas. Adems, este rgano se encarga de limpiar la sangre eliminando aquellas
sustancias que puedan ser lesivas para el cuerpo humano.
Dada su complejidad y exposicin a sustancias dainas, el hgado es especialmente vulnerable.
Sin embargo, este rgano es capaz de regenerarse, reparando o reemplazando el tejido daado; si
una zona queda deteriorada, puede ser sustituida por otra de manera indefinida, o hasta que se
repare el dao.
Hepatitis crnica
La hepatitis es una enfermedad del hgado que se caracteriza por la presencia de inflamacin y
dao de las clulas de este rgano (hepatocitos). Cuando esta inflamacin persiste ms de seis
meses, se habla entonces de hepatitis crnica.
En esta situacin, el paciente no suele presentar sntomas, por lo que el diagnstico puede ser
accidental, y detectarse al realizarle una analtica o una prueba de imagen que manifieste el dao
heptico. El enfermo puede permanecer sin clnica muchos aos, sin darse cuenta de su problema.
En otras ocasiones, la inflamacin crnica del hgado provoca la formacin de tejido cicatricial. Esto
es lo que se conoce como cirrosis, que es la situacin final de la mayora de las hepatitis crnicas
evolucionadas.
La hepatitis crnica puede seguir diversos caminos: progresar con gran lentitud y causar un dao
limitado; o bien avanzar con rapidez ocasionando un dao heptico extenso.
Para diagnosticar una hepatitis, tanto la historia clnica, como la exploracin del paciente son
herramientas muy tiles. No obstante, es posible que sea necesario realizar una biopsia del hgado
(tomar una muestra del rgano para estudiarla) para identificar el tipo de hepatitis y conocer el
grado de evolucin de esta.
Descripcin
La cirrosis refleja un dao progresivo e irreversible en el hgado. Esta lesin provoca que se
cicatrice el tejido heptico (fibrosis) y se formen estructuras anmalas, como los ndulos de
regeneracin. Todo esto conlleva un fallo en las funciones hepticas y un pronstico grave.
El concepto de cirrosis implica tanto la presencia de fibrosis, como la de los ndulos de
regeneracin. La presencia nica de fibrosis no permite establecer el diagnstico de cirrosis, ya
que esta se puede encontrar tambin en otras enfermedades del hgado diferentes.

Causas de la cirrosis
La cirrosis puede deberse a diversas causas:
Cirrosis y abuso de alcohol
La cirrosis alcohlica es la causa ms frecuente. El tiempo mnimo de abuso para que se origine
una cirrosis se considera de unos 10 aos. Sin embargo, no todos los alcohlicos crnicos
desarrollan cirrosis, aproximadamente ocurre en un 15% de ellos, por lo que se considera que
tambin han de estar involucrados otros factores. Los enfermos que manifiestan una cirrosis
alcohlica, normalmente han consumido ms de medio litro de alcohol de alta graduacin al da.
Las causas por las que el alcohol provoca una fibrosis en el hgado no se conocen. Se sabe que
las mujeres son ms susceptibles al dao heptico que los hombres, por lo que cantidades ms
pequeas de alcohol provocan ms dao en ellas.
Hepatitis vricas
Estas hepatitis son producidas por virus que tienen predisposicin por el hgado. No todos llegan a
provocar una hepatitis crnica que evolucione a cirrosis; esto es ms frecuente en las hepatitis por
virus B o C.
Hasta un 10% de las cirrosis tienen como causa al virus de la hepatitis B.
El alcoholismo y la cirrosis posthepatitis vrica suponen en conjunto el 80% de las cirrosis.
Enfermedades hereditarias
Enfermedades como la hemocromatosis (cmulo de hierro en el hgado y otros rganos), la
enfermedad de Wilson (depsito de cobre en el hgado) o la deficiencia de alfa-1-antitripsina pueden
ser causa de cirrosis.
Inflamacin o bloqueo de los conductos biliares
Cuando se produce una obstruccin crnica en los conductos biliares del hgado (por donde circula
la bilis) se produce una inflamacin en el hgado que conduce a la formacin de una cirrosis biliar.
Otras causas
Algunos frmacos, como el metrotexate, son muy lesivos para el hgado y pueden producir un dao
que acabe en cirrosis. Tambin pueden ser causa de cirrosis algunas cardiopatas, la diabetes,
ciertas cirugas intestinales
Sntomas de la
cirrosis
Una gran parte de los pacientes con cirrosis no muestran sntomas: no presentan ni
manifestaciones clnicas de dao heptico ni alteraciones en los anlisis. En estos casos, se dice
que la cirrosis est compensada; es decir, el organismo ha encontrado ciertos mecanismos para
evitar la aparicin de los sntomas debidos al fallo heptico. Estos mecanismos de compensacin
no son totalmente beneficiosos para el enfermo ya que, a la larga, son responsables de muchas
complicaciones de la cirrosis.
Otra parte de los pacientes presenta una cirrosis descompensada. En ellos, los mecanismos antes
referidos se han visto superados por la enfermedad y entonces aparece la clnica.
Los sntomas de la cirrosis que pueden aparecer en un paciente son: prdida de apetito, fatiga y
debilidad, prdida de peso, coloracin amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), e incluso signos de
inflamacin abdominal. Sin embargo, la clnica ms importante de la cirrosis es aquella que se
deriva de sus complicaciones como son: hemorragia digestiva, ascitis (acumulacin excesiva de
lquido en el abdomen), dao cerebral, peritonitis bacteriana espontnea, sepsis (infeccin
diseminada) o incluso cncer de hgado.

Complicaciones de la
cirrosis
Estos son algunos de los problemas y complicaciones que pueden derivarse de una cirrosis:
Hipertensin portal
La vena porta es una vena muy voluminosa cuya funcin es la de llevar los nutrientes al hgado
para que los metabolice. El incremento de presin en este sistema venoso es lo que se conoce
como hipertensin portal. En la cirrosis heptica, este aumento de presin se debe a que existe
una obstruccin del flujo de sangre hacia el hgado debido a las alteraciones que se producen en el
paciente cirrtico (fibrosis y alteracin de la estructura normal del rgano). La hipertensin portal es
la responsable de las principales complicaciones de la cirrosis.
Hemorragia digestiva por varices
Al aumentar la presin en la vena porta, por comunicacin con otros vasos sanguneos, se origina
la dilatacin de venas en el esfago y el estmago para intentar derivar el flujo de sangre por esos
vasos. Estas dilataciones venosas se conocen como varices, y clnicamente son mucho ms
importantes las que se encuentran en el esfago.
Si se produce la rotura de alguna de estas varices, lo que ocurre en dos tercios de los enfermos
con cirrosis, se origina un sangrado digestivo que puede exteriorizarse en forma de vmitos de
contenido hemtico. Este sangrado es una urgencia que amenaza seriamente la vida del paciente
(mortalidad de 25-50%) y que requiere atencin mdica inmediata.
Ascitis
La acumulacin excesiva de lquido en la cavidad abdominal es debida a la hipertensin portal y a
la disminucin de albmina (una protena) en suero, como consecuencia de la insuficiencia
heptica. La ascitis se manifiesta con un abdomen prominente. Cuando el lquido que se acumula
es bastante, se produce ascitis a tensin donde, adems del abultamiento del abdomen, puede
existir dolor.
En todo paciente con ascitis se debe hacer una puncin abdominal para tomar una muestra del
lquido (paracentesis) para estudiar la causa.
El tratamiento suele consistir en la restriccin de sal en la dieta, el uso de diurticos potentes, la
infusin de albmina intravenosa, o la evacuacin del lquido mediante paracentesis.
Peritonitis bacteriana espontnea
Se puede definir como la infeccin del lquido de la ascitis. En los cirrticos, los sistemas de
defensa antibacteriana se encuentran alterados por diversos mecanismos. Esto explicara la
elevada incidencia de infecciones en estos pacientes. Entre estas infecciones, destaca la peritonitis
bacteriana espontnea, que suele manifestarse con dolor abdominal y fiebre. Muchas veces los
pacientes apenas presentan sntomas abdominales, y este cuadro se expresara como un
empeoramiento de su enfermedad heptica o con la aparicin de una encefalopata.
El tratamiento es con antibiticos por tratarse de una infeccin.
Encefalopata heptica
Cuando el hgado est daado, deja de filtrar los productos txicos de la sangre. De esta forma, se
produce un aumento en los niveles de sustancias como el amoniaco y otros elementos, que
pueden llegar al sistema nervioso central y provocar un dao importante. A esta lesin cerebral
causada por el dao del hgado se la conoce como encefalopata heptica. Esta enfermedad
deteriora el funcionamiento cerebral y cursa con confusin mental, somnolencia, temblores e
incluso coma. Pese a parecer un problema grave, es totalmente reversible con tratamiento, que
consiste en la administracin de laxantes como la lactulosa, y de antibiticos que disminuyan la
flora bacteriana productora de amoniaco.
Sndrome hepatorrenal
Es una complicacin muy grave en los pacientes con cirrosis y ascitis, que consiste en un dao
agudo del rin. No se conoce bien la causa de este cuadro, pero se sabe que la peritonitis
bacteriana espontnea y el alcoholismo son dos situaciones que favorecen su aparicin. El
tratamiento definitivo ser el trasplante heptico.
Diagnstico de la
cirrosis
Se puede llegar a un diagnstico de cirrosis mediante los siguientes pasos:
Exploracin del paciente
En la exploracin del paciente se pueden observar signos de dao heptico crnico como la
coloracin amarillenta de la piel, la inflamacin abdominal y la prdida de peso. Sin embargo, estos
signos no estn siempre presentes. Aun as, con la exploracin cuidadosa del paciente se pueden
evidenciar otras manifestaciones que inciten a sospechar un dao heptico. Al explorar el
abdomen, se puede determinar si el hgado est aumentado de tamao; aunque a medida que
progresa la cirrosis, es posible que esto no sea tan evidente. Cuando sucede esto, el flujo
sanguneo ya est tan comprometido que puede provocar congestin en otros rganos como el
bazo.
Anlisis de sangre
En los anlisis de sangre tambin se pueden observar datos que supongan una alarma de dao
heptico. No obstante, en la cirrosis establecida, los resultados analticos pueden acercarse a la
normalidad.
Pruebas de imagen
Para determinar cul es el alcance de la enfermedad, es posible que sean necesarias ciertas
pruebas de imagen como son la ecografa, el TAC (tomografa axial computarizada) o la resonancia
magntica.
Biopsia heptica
El diagnstico definitivo de la cirrosis se hace en base al estudio de una muestra de tejido heptico
(biopsia).
Tratamiento de la
cirrosis
La cirrosis no tiene curacin, pues el dao heptico es irreversible, aunque su progresin es muy
lenta. No existe ningn tratamiento que modifique la historia natural de la enfermedad. El
tratamiento de la cirrosis ha de dirigirse a evitar o controlar las complicaciones derivadas.
Medidas generales en el tratamiento de la cirrosis
Aunque esta enfermedad es irreversible, es posible tomar diferentes medidas para reducir el dao
heptico:
Dejar el
alcohol.
Limitar el
uso de
frmacos.
Al existir
una
deficiente
funcin
heptica,
no se
pueden
metaboliza
r y eliminar
bien la
mayora de
los
medicame
ntos.
Evitar otras
enfermeda
des. La
lesin del
hgado
provoca en
el
organismo
una mayor
dificultad
para
combatir
las
infecciones
, lo que las
hace ms
peligrosas
para estos
pacientes.
Es muy
importante
que los
cirrticos
eviten el
contacto
con
posibles
focos de
infeccin y
se vacunen
contra las
hepatitis
vricas A y
B, la gripe
y la
neumona
neumocci
ca.
Tener una
alimentaci
n rica en
frutas,
verduras y
cereales.
En
ocasiones
es
necesaria
la
administrac
in de
suplement
os
vitamnicos
(vitaminas
A, D y K).
Entre los
consejos
dietticos,
tambin se
incluye la
restriccin
de la sal en
las
comidas,
para evitar
la
acumulaci
n de
lquidos.
En la
cirrosis es
fundament
al que la
dieta no
contenga
excesivas
protenas
porque
pueden
favorecer
el
desarrollo
de una
encefalopa
ta
heptica.
Tratamiento farmacolgico
En general, el paciente con cirrosis no complicada no precisa ningn tratamiento, salvo que su
cirrosis se deba a una enfermedad que requiera un tratamiento especfico.
El control de las varices esofgicas, para evitar que se rompan y produzcan un sangrado digestivo,
se puede realizar mediante frmacos que reduzcan la presin venosa, y tcnicas quirrgicas que
consistan en cerrar estas varices.
La acumulacin excesiva de lquido se puede reducir mediante la administracin de diurticos que
ayuden a eliminarlo.
El picor que puede producirse por las altas concentraciones de metabolitos en la sangre, se puede
tratar mediante colestiramina u otros medicamentos.
El tratamiento de la encefalopata heptica se realiza con laxantes y antibiticos, para reducir los
niveles de amoniaco en sangre.
Trasplante heptico
En todos los casos y, especialmente, en situacin terminal, es posible la realizacin de un
trasplante de hgado. Este es el tratamiento de la cirrosis definitivo.
Generalmente este tipo de tratamiento se indica cuando la enfermedad se encuentra ya tan
avanzada que el hgado no puede funcionar. La tasa de xito del trasplante heptico supera
actualmente el 90%. El problema se plantea cuando la cirrosis est relacionada con la hepatitis
viral, porque esta enfermedad puede reaparecer en el hgado trasplantado.
Cirrosis heptica
Enfermedades Del Aparato Digestivo
Contenidos DefinicinCausasSntomasDiagnsticoComplicacionesTratamientoPronstico

Definicin
La cirrosis heptica es una enfermedad crnica del hgado, consistente en la muerte progresiva del tejido
heptico normal y su sustitucin por tejido fibroso, lo que lleva a:
incapacidad del hgado para ejercer sus funciones de detoxificacin del organismo (insuficiencia
heptica).
fenmenos de sangrado (coagulopata).
aumento de presin en la vena porta, que causa acumulacin de lquido en el abdomen (ascitis) y
dilatacin peligrosa de las venas del esfago (varices esofgicas), que si se rompen pueden producir
una hemorragia digestiva severa.
alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientacin debidos a la circulacin de amonaco en
sangre (encefalopata heptica).
Causas, incidencia y factores de riesgo
1. Alcohol. La mayor parte de los casos de cirrosis se debe al alcoholismo.
2. Otras causas:
- infecciones crnicas por virus (hepatitis)
- defectos de las vas biliares (obstruccin biliar)
- fibrosis qustica
- aumentos en la absorcin de hierro o de cobre, que se depositarn en el hgado.
Sntomas
Muchos pacientes permanecen sin sntomas durante aos, lo que retrasa el diagnstico.
"Sndrome constitucional": Falta de apetito, cansancio y adelgazamiento.
Nuseas y vmitos. Los vmitos pueden ser de sangre cuando existen varices esofgicas y/o
alteraciones de la coagulacin de la sangre.
Ictericia (Tinte amarillo de la piel y las mucosas debido al exceso de bilirrubina circulante).
Hinchazn abdominal, cuando se produce ascitis.
Alteraciones menstruales en la mujer.
Impotencia y desarrollo de mamas en el hombre.
"Araas vasculares": Vasos sanguneos rojos en la piel, haciendo figuras parecidas a araas.
Diagnstico
Examen fsico. Se palpa un hgado duro, en ocasiones aumentado de tamao (hepatomegalia) y en otros
casos de pequeo tamao. Si hay hipertensin portal se encontrar lquido en el abdomen (ascitis) y un bazo
aumentado de tamao.
Anlisis de sangre. Los glbulos rojos estn disminudos en la sangre (anemia), y existen alteraciones de la
coagulacin y disminucin de la albmina en sangre. Pueden elevarse la bilirrubina y los enzimas del hgado
(transaminasas), y cuando existe encefalopata, se suele demostrar amonaco en sangre. La cirrosis puede
alterar muchas otras pruebas analticas.
Estudios radiogrficos. Aunque una radiografa simple de abdomen puede mostrar una silueta heptica
alterada, la prueba ms especfica ser una ecografa abdominal, que mostrar adems la desestructuracin
del hgado, y el bazo grande que suele coexistir. Una radiografa con contraste puede demostrar las varices
esofgicas. Estos procedimientos son indoloros.
Si existen varices esofgicas, se visualizarn por medio de la endoscopia.
Biopsia heptica. Puede ser necesaria para llegar al diagnstico definitivo de la cirrosis, ya que demuestra la
arquitectura alterada del hgado. Es un procedimiento que puede resultar muy incmodo.
Complicaciones
Sangrado por varices esofgicas.
Fenmenos de sangrado a otros niveles.
Episodios de ascitis (hinchazn abdominal por acumulacin de lquido).
Confusin mental y coma.
Tratamiento
1. Principios generales:
- Abstencin absoluta de alcohol.
- Dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B y con abundantes protenas (salvo si existe
encefalopata).
2. Tratamiento de las complicaciones:
- ASCITIS. Se trata con restriccin de sodio (dieta sin sal), frmacos diurticos, y a veces es necesaria la
extraccin de lquido de la cavidad peritoneal a travs de la pared abdominal.
- VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esfago con una
sustancia qumica, impidiendo as que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elsticas. Tambin se
pueden tratar con ciruga.
- TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.
- ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen ms amonaco a partir de las
protenas de la dieta, se restringen las protenas de la dieta, se dan antibiticos por boca que maten
localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreimiento con laxantes suaves (lactulosa).
Pronstico
Es mucho mejor cuando se abandona el alcohol completamente, antes de que la enfermedad se haga severa.
La cirrosis avanzada tiene mal pronstico, con un 50 % de supervivencia a los 2 aos.
QU ES LA CIRROSIS HEPTICA?
La cirrosis heptica es una condicin ocasionada por ciertas enfermedades crnicas del hgado
que provocan la formacin de tejido cicatrizal y dao permanente al hgado. El tejido cicatrizal
que se forma en la cirrosis heptica daa la estructura del hgado, bloqueando el flujo de sangre
a travs del rgano. La prdida del tejido heptico normal disminuye la capacidad que tiene el
hgado de procesar nutrientes, hormonas, frmacos y toxinas. Tambin disminuye la capacidad
del hgado para producir protenas y otras sustancias.
CULES SON LAS CAUSAS PRINCIPALES DE LA CIRROSIS?
Alcoholismo crnico
Hepatitis viral (tipo B, C y D)
Hepatitis auto inmune
Trastornos hereditarios
Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
Fibrosis qustica
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Galactosemia
Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicgeno
Atresia Biliar
Reaccin severa a medicamentos (frmacos)
Exposicin a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompaado de congestin heptica
CULES SON LOS SNTOMAS DE LA CIRROSIS?
Primeros sntomas. Las personas que tienen cirrosis con frecuencia tienen pocos sntomas al
comienzo de la enfermedad. Los dos problemas principales que eventualmente ocasionan
sntomas son prdida del funcionamiento de las clulas hepticas y distorsin del hgado causado
por la cicatrizacin. La persona puede experimentar:
fatiga
debilidad y agotamiento
falta de apetito
nuseas
prdida de peso
Sntomas avanzados.
Edema y ascites. Segn disminuye la funcin heptica, menos protena es producida por
el rgano. Por ejemplo, se produce menos albmina, lo que resulta en acumulacin de
agua en las piernas (edema) o en el abdomen (ascites).
Sangrado y/o formacin de hematomas. Una disminucin en las protenas necesarias
para la coagulacin sangunea ocasiona facilidad de sangrado y/o fcil formacin de
hematomas.
Ictericia. La ictericia se caracteriza por la coloracin amarillenta de la piel debido a la
acumulacin del pigmento de la bilis que pasa del hgado a los intestinos.
Picor intenso. Algunas personas con cirrosis experimentan picor intenso debido a
productos de la bilis que son depositados en la piel.
Piedras en la vescula. Frecuentemente se forman piedras en la vescula debido a que no
llega suficiente bilis a la vescula.
Encefalopata. El hgado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las
toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusin
mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma. Los primeros signos de
acumulacin de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal,
dificultad para concentrarse, cambios en los hbitos de sueo, prdida de memoria e
insensibilidad.
Lentitud para metabolizar medicamentos/frmacos. Usualmente los
medicamentos/frmacos son metabolizados/filtrados por el hgado. En la cirrosis este
proceso se vuelve ms lento. Los medicamentos/frmacos se acumulan en el cuerpo por
causa de la inhabilidad del hgado de metabolizar los mismos con la debida rapidez. Con
frecuencia, las personas con cirrosis son muy sensitivas a los medicamentos y sus efectos
secundarios.
Hipertensin portal y/o vrices. Uno de los problemas ms serios que presentan las
personas con cirrosis es presin en los vasos sanguneos que fluyen a travs del hgado.
Normalmente, la sangre de los intestinos y el bazo es bombeada hacia el hgado a travs
de la vena portal. Sin embargo, en la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye,
causando presin en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la
sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata
de buscar salida a travs de la formacin de nuevos vasos sanguneos. Algunos de estos
vasos sanguneos se agrandan (vrices). Las vrices pueden formarse en el estmago y en
el esfago (tubo que conecta la boca con el estmago). Las vrices tiene paredes muy
frgiles y tienen una presin muy alta. Existe gran riesgo de que se rompan y que
ocasionen un problema serio de sangrado en la parte superior del estmago o el esfago.
Si esto ocurre, la vida de la persona corre peligro y hay que tomar accin rpida para
detener el sangrado.
CMO SE DIAGNOSTICA LA CIRROSIS?
Con frecuencia el mdico puede diagnosticar cirrosis por los sntomas que presenta la persona y
por pruebas de laboratorio.
Examen fsico. Mediante un examen fsico el mdico puede notar un cambio en el tacto y tamao
del hgado. Su mdico golpear levemente su abdomen en el rea que se encuentra sobre el
hgado (percusin). El sonido resultante puede indicar un cambio en el tamao y posicin del
hgado. Tambin revisar el estado de salud de su hgado ejerciendo presin en el rea
circundante. Un hgado normal no se encuentra encogido ni agrandado, y tampoco se encuentra
sensible al tacto.
Encogimiento del hgado. La hepatitis crnica puede degenerar en cirrosis o, posiblemente,
cncer del hgado. En los pacientes con cirrosis el hgado comienza a encogerse y se endurece.
Tambin ocurre cicatrizacin del hgado. Este cambio en la estructura del hgado puede resultar
en el deterioro permanente de las funciones del hgado.

Prdida total de las funciones hepticas. Segn empeora la cirrosis, la mayora de las funciones
hepticas se pierden. El hgado se endurece y se reduce en tamao. Puede ocurrir acumulacin
de lquido en el abdomen y en las piernas. Es comn el sangrado gastrointestinal agudo
secundario a vrices del esfago y tambin puede presentarse lentitud mental.
Pruebas de sangre. Si el mdico tiene sospecha de cirrosis, le recomendar se realice ciertas
pruebas de sangre. Estas pruebas le ayudarn a determinar si existe una enfermedad heptica.
Pruebas de imgenes. En algunos casos, el mdico puede recomendar otras pruebas diagnsticas
como el TAC (tomografa axial computadorizada), el ultrasonido y el escner del hgado/bazo por
radioistopos.
Biopsia del hgado. El mdico puede recomendar un biopsia del hgado para confirmar el
diagnstico de cirrosis. La biopsia heptica se realiza por medio de la insercin de una aguja a
travs de la piel hasta el hgado para tomar muestras del tejido heptico.
Ciruga. En ocasiones, el diagnstico se realiza durante una ciruga que le permite al mdico
examinar completamente el hgado. Tambin el hgado puede ser examinado por medio de una
laparoscopa (procedimiento en el que se inserta un tubo flexible a travs de una pequea
incisin en el abdomen que le permite ver el hgado).
CULES SON LAS OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA LA CIRROSIS?
El tratamiento para la cirrosis est dirigido a detener o retrasar su progreso. minimizar el dao a
las clulas hepticas y reducir las complicaciones. En la cirrosis alcohlica, la persona debe dejar
de consumir alcohol. En el caso de personas que tienen hepatitis viral, el mdico podra
administrarle esteroides o medicamentos antivirales para reducir el dao a la clula heptica.
Ciertos medicamentos pueden ser recomendados para controlar algunos sntomas de la cirrosis
como el picor y la acumulacin de lquido en el cuerpo (edema). Los diurticos son medicamentos
que ayudan a eliminar el exceso de lquido y prevenir la edema.
A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la funcin
mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de le ingestin de
protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la
lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar su
eliminacin a travs de los intestinos.
Los dos problemas principales de la cirrosis son el fallo heptico--cuando las clulas hepticas
dejan de funcionar--y el sangrado ocasionado por la hipertensin portal. Como tratamiento para
la hipertensin portal, el mdico puede recetar medicamentos beta bloqueadores.
Si ocurre sangrado de las vrices del estmago o del esfago, el mdico puede inyectar estas
venas con un agente esclerotizante a travs de un tubo flexible (endoscopio) que se inserta a
travs de la boca hasta el esfago.
En casos crticos, podra ser necesario realizar un trasplante de hgado. Otra opcin de ciruga es
la derivacin portacaval (procedimiento que se utiliza para disminuir la presin en la vena portal
y en las vrices).
Las personas con cirrosis frecuentemente viven vidas saludables por muchos aos. Aun cuando
surjan complicaciones, usualmente stas pueden ser tratadas. Algunas personas con cirrosis han
sido sometidos exitosamente a un trasplante de hgado.
No obstante, es importante recordar que todas las pruebas, procedimientos y medicamentos
conllevan riesgos. Para tomar decisiones informadas sobre su salud asegrese de preguntarle a su
mdico sobre los beneficios, riesgos y costos de todas(os) las pruebas, procedimientos y
medicamentos.
FUENTES DE INFORMACIN EN INTERNET:
Cirrosis (Biblioteca Nacional de Medicina)
Cirrosis e hipertensin portal (Academia Americana de Mdicos de Familia)
Cirrosis del hgado (Centro Nacional de Distribucin de Informacin de las
Enfermedades Digestivas)
Cirrosis: Sus muchas causas (Fundacin Americana del Hgado)
Enciclopedia mdica: Enfermedad heptica alcohlica
Enciclopedia mdica: Cirrosis biliar primaria

CIRROSIS HEPTICA.
Se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hgado y las fundamentales
son tres:
1. Necrosis hepatocelular.
2. Fibrosis.
3. Ndulos de regeneracin.
Las tres han de estar presentes, que conducen a una alteracin de la arquitectura vascular y
de la funcin del hgado.
LA NECROSIS HEPATOCELULAR.
Significa muerte, o destruccin de las clulas del hgado, los pacientes que desarrollan
cirrosis, esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del dao
heptico, que produce la enfermedad.
Las clulas muertas son durante mucho tiempo sustitudas por otras nuevas, hecho
denominado REGENERACIN.
FIBROSIS.
La Fibrosis, es la consecuencia del proceso de cicatrizacin que producen las lesiones
inflamatorias, que ocurren en el hgado, de manera que con el paso de los aos, el hgado se
convierte en un rgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su
estructura.
Como consecuencia, las clulas nuevas generadoras para sustituir a las desaparecidas y que
no pudieron colocarse en el lugar adecuado y se sitan donde se permite el trauma de
cicatrices que surcan el hgado
NDULOS DE REGENERACIN.
Por este motivo se halla de ndulos de regeneracin, por encontrarse grupos de clulas
hepticas rodeadas de fibras colgenas ( de cicatrices ), formando Ndulos.
Adems esta fibrosis, produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer, los pequeos
vasos sanguneos (sinusoides ), por la que circula la sangre a travs del Hgado

Las causas que pueden desencadenar un estado de Cirrosis Heptica son mltiples como:
Hepatitis Alcoholica.
Virus B y C.
Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Glucognesis tipo IV.
Galactosemia.
Amiloidosis.
Dficit de alfa 1 antitripsina.
Tirosinemia hereditaria.
Porfiria cutnea tarda
COLESTASIS PROLONGADAS:

Extrahepaticas:
Obstruccin de vias biliares.
Tumores y clculos.
Intrahepticas.
Cirrosis bilir primaria.
Cirrosis biliar secundaria.
Colangitis esclerosante.
Las atresias biliares.
La ductopenia idiopatica del adulto.
Fibrosis qustica.
Enfermedades granulomatosas e infiltrativas (como: Linfoma).
Obstruccin del flujo de las venas Suprahepticas como:

Pericarditis constrictiva.
Insuficiencia tricuspdea.
Enfermedad venooclusiva.
Sndrome de Budd-Chiare.
Trombosis portal.

Las hepatopatas crnicas Autoinmunes.
Por Frmacos.
Cirrosis de los nios indios.
Sfiles, solo en neonatos, no en adultos.
Equistosomiasis (de aos de evolucin).
Sarcoidosis.
Brucelosis.
Cirrosis Criptogentica.
SNTOMAS Y SIGNOS DE LA CIRROSIS HEPTICA.
Ictericia oculopalpebral.
Astenia.
Fatiga.
Nauseas y vmitos.
Hematemesis.
Hematoquesia.
Asctis.
Edema de miembros inferiores.
Prdida de peso.
Diarrea.
Circulacin colateral de la pared abdominal.
Prurito.
Hipertrofia de partida.
Equmosis.
Hepatomegalia con:
Borde cortante.
De consistencia aumentada.
Grado: I, II, III, IV, V.

Esplenomegalia, con Hiperesplenismo con:
Leucopenia.
Neutropenia.
Trobocitopenia.
Prdida de masas musculares.
Bello axilar y pubiano escaso.
En el Hombre tenemos:
Eritema palmar
Facies de zopilote.
Dedos en palillo de tambor
Prdida de la lnica.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Prdida del lbido.
Circulacin colateral de la pared abdominal. ANEXO 2
En la Mujer tenemos:
Eritema palmar.
Facias de zopilote.
Dedos en palillos en tambor.
Perdida de la lnica.
Perdida del lbido
Amenorrea.
Atrofia mamaria.
Dimetro del vientre aumentado.
Circulacin colateral de la pared abdominal. ANEXO 3

HEPATITIS ALCOHOLICA

Es muy frecuente, la proporcin hombre-mujer es de 2.5/1, con- tendencia a igualarse.
La ingestin diaria continua, es ms peligrosa que el consumo intermitente ( en el que el
hgado tiene una oportunidad de recuperarse ), estos enfermos no suelen presentar clnica
de intoxicacin, o abstinencia florida, siendo capaces de mantener un elevado consumo a lo
largo de muchos aos.
La lesin heptica no se relaciona con el tipo de bebida, sino con su CONTENIDO EN
ALCOHOL, as la dosis ms peligrosa est por encima de 80 gr de alcohol diarios durante
al menos 5 aos de consumo continuado.
Ejemplo:
300 c.c. de Whisky
800 c.c. de vino
2000 c.c. de cerveza
El mecanismo del dao heptico es complejo, y va desde el efecto Hepatotxico directo del
Acetildehido ( metabolito en el que se transforma en ETANOL), hasta procesos de
fibrognesis, mediados por Citoquinas, pasando por Alteraciones mitocondriales, Cambios
en el potencial redox intracelular, retencin de agua en el hepatocito, estado
hipermetablico y aumento de la grasa heptica.
Adems es frecuente que Existen Cofactores que hagan que la cirrosis se desarrolle an
ms rapidez, como con el sexo, en Mujeres que son ms susceptibles de desarrollar cirrosis
y las variaciones genticas, en la ruta metablica del etanol.
La Cirrosis Alcohlica es irreversible una vez que est establecida, aunque el enfermo haya
dejado de beber hace aos.
Por lo tanto es fundamental su deteccin precoz y su indice de sospecha.
A veces el paciente consulta por Sntomas Digetivos Inespecficos como:
Anorexia.
Nauseas por la maana.
Diarrea.
Sensacin de malestar abdominal vago en el C.S. Dr.
Fiebre.
Es importante recoger de la historia clnica previa del Exceso de Alcohol, la existencia de
Hepatomegalia, hipertrofia de partida, Ginecomastia, atrofia testicular.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPTICA.
Sndrome de hipertensin portal.
Asctis.
Peritonitis espontanea o Bacteriana
Encefalopata heptica.
Sndrome de insuficiencia heptica.
Hemorragia por vrices esfago gastricas.
Insuficiencia renal.
Hepatocarcinoma.
Cirrosis del hgado
1. Generalidades
2. Diagnstico
3. Tratamiento
4. Ensayos clnicos
5. Investigacin
Tratamiento
El tratamiento para la cirrosis del hgado depende de la extensin y causa del
dao heptico. Los especialistas de Mayo aplican las siguientes terapias para la
cirrosis heptica en etapa inicial:
Cambios en el estilo de vida. Perder peso y recibir tratamiento para el
alcoholismo puede evitar ms daos en el hgado.
Medicamentos. Se podran recetar frmacos para hacer ms lento el avance
de ciertos tipos de cirrosis heptica. Otros medicamentos alivian los sntomas
de comezn, cansancio y dolor. Adems, se podran recetar vitaminas para
contrarrestar deficiencias nutricionales y prevenir la osteoporosis
(debilitamiento de los huesos).
Tratamiento de las complicaciones de la cirrosis
Infecciones. Se podran recetar antibiticos para prevenir o tratar infecciones
derivadas del mal funcionamiento heptico.
Hipertensin portal. La cirrosis puede aumentar la presin sangunea en la
vena porta (vena principal que transporta sangre al hgado), lo que conduce a
problemas de retencin de lquido y sangrado venoso en el estmago y
esfago. Los especialistas de Mayo pueden colocar endoprtesis vasculares
(pequeos dispositivos cilndricos o "stents") en las venas para disminuir la
presin sangunea en el hgado.
Encefalopata heptica. Se pueden recetar medicamentos para disminuir la
acumulacin de toxinas en la sangre por el mal funcionamiento del hgado.
Obstruccin de las vas biliares. Los especialistas de Mayo utilizan un
endoscopio (sonda pequea y flexible que contiene una cmara) para estirar
las vas biliares fibrosas, extraer clculos biliares y mejorar el flujo de la bilis.
Deteccin de cncer. El riesgo para cncer de hgado puede aumentar con la
cirrosis. Si usted padece cirrosis del hgado, deber someterse a revisiones
peridicas para cncer.
Insuficiencia heptica. En los casos avanzados de cirrosis, la nica
alternativa podra ser un trasplante de hgado. Las tasas de supervivencia a
corto y largo plazo de las personas sometidas a trasplante de hgado en Mayo
Clinic superan al promedio nacional.
. Cirrosis heptica: Sntomas
ltima revisin: 19. marzo 2012Autor: Redaccin OnmedaRevisin mdica: Dra. Beln
Gimnez
La cirrosis heptica se manifiesta a travs de diferentes sntomas que pueden presentar
distinta gravedad dependiendo de cada caso. Hasta en el 25% de todos los pacientes no se
presentan sntomas, y es lo que se conoce en medicina como cirrosis heptica latente.
Cuando se trata de una cirrosis heptica manifiesta se muestran signos de que el hgado est
daado o de que existe la enfermedad.
Existen unos sntomas generales que, normalmente, siempre se manifiestan
independientemente de la causa que produzca la cirrosis. Estos sntomas son los siguientes:
Agotamiento
Presin o sensacin de hinchazn por encima del ombligo
Malestar general
Prdida de peso
Nauseas y vmitos
Otros sntomas caractersticos de la cirrosis heptica son los signos que se muestran en la
piel. Estos son los siguientes:
Telangiectasias (araas vasculares), que aparecen sobre todo en la parte superior del
cuerpo, en el cuello y el rostro. Aparecen en forma de ndulos vasculares
puntiformes, de los que salen pequeos capilares como si se tratara de una tela de
araa.
Enrojecimiento del pulgar y el meique (eritema palmar)
Labios y lengua muy rojos y brillantes
Prurito
Uas totalmente blancas
Adelgazamiento de la piel. La piel se muestra muy delgada y arrugada, los vasos
capilares se ven claramente.
Nota: Estos sntomas no indican necesariamente una cirrosis heptica, en alrededor de la
mitad de los embarazos se pueden dar araas vasculares y eritema palmar y estos signos
desaparecen en la mayora de los casos tras el parto. Tambin el adelgazamiento de la piel
se puede dar a menudo sin que est relacionado con la cirrosis heptica.
Otros posibles sntomas de la cirrosis heptica son los dolores en la zona del hgado y la
fiebre. Tambin es frecuente que aumente la presencia de hematomas y hemorragias, as
como la retencin de lquidos en las piernas (edema), y en el abdomen (ascitis). En los
hombres, tambin pueden darse problemas de impotencia, debido a los trastornos
hormonales, y cambios en el vello, lo que puede ocasionar la prdida de ste. En algunos
casos, los pechos del hombre se pueden desarrollar (es lo que se conoce como
ginecomastia). En el caso de las mujeres, la cirrosis ocasiona a veces irregularidades en el
preriodo (trastornos menstruales).
Los signos de un claro empeoramiento de la funcin heptica son los siguientes:
Coloracin amarilla del blanco de los ojos y de la piel (ictericia)
Trastornos en la coagulacin de la sangre
Presin arterial elevada en la circulacin heptica (llamada hipertensin portal) y
sus consecuencias, tales como las varices del esfago (varices esofgicas) o del
bazo (hiperesplenismo)
Encefalopata heptica, que ocurre cuando el hgado no puede realizar
adecuadamente su funcin de desintoxicacin y se acumulan altas concentraciones
en sangre de sustancias txicas para el tejido nervioso
Cirrosis heptica: Diagnstico
ltima revisin: 19. marzo 2012Autor: Redaccin OnmedaRevisin mdica: Dra.
Beln Gimnez
El diagnstico de la cirrosis heptica se suele realizar atendiendo a las causas y a
las posibles enfermedades de base del paciente. Sin embargo, en algunos casos es
difcil hallar las causas que desencadenan el estado patolgico del hgado.
La cirrosis heptica producida por el exceso de alcohol, medicamentos o por
sustancias txicas (como productos qumicos) puede diagnosticarse la mayora de
las veces gracias a la informacin que proporciona el paciente. Adems, se realizan
pruebas de laboratorio para confirmar la existencia de cirrosis. Por otro lado, las
imgenes mdicas (por ejemplo, exploracin del flujo sanguneo del hgado)
tambin pueden ser tiles. Para asegurar el diagnstico cuando se muestran los
sntomas caractersticos de la cirrosis, puede ser necesaria una biopsia heptica, en
la que el mdico, con la ayuda de una aguja, extrae una prueba del tejido heptico.
Una de las causas de la cirrosis heptica puede ser la existencia de hepatitis crnica
que cause los correspondientes anticuerpos y la conocida como actividad viral en la
sangre. El diagnstico de la hepatitis se puede realizar a travs de un anlisis de
sangre.
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Cirrosis heptica: Tratamiento
ltima revisin: 19. marzo 2012Autor: Redaccin OnmedaRevisin mdica: Dra. Beln
Gimnez
En los casos de cirrosis heptica el tratamiento consiste en medidas generales junto con el
tratamiento de la enfermedad que la causa. Adems, las posibles complicaciones deben ser
tratadas a tiempo. Independientemente de las causas del estado patolgico de su hgado, los
pacientes deben llevar a cabo siempre las siguientes medidas:
Evitar el consumo de sustancias nocivas para el hgado como el alcohol y
determinados medicamentos.
Alimentarse con una dieta equilibrada, rica en protenas y vitaminas, xcepto en
casos en los que el cerebro est daado debido a una mala funcin de
desintoxicacin del hgado (conocida como encefalopata heptica), en cuyo caso
deber evitarse el consumo de protenas.
Tratar de contribuir a la defecacin, para contribuir a la funcin de desintoxicacin.
Corregir las alteraciones del balance electroltico (como carencia de potasio) y del
equilibrio cido base.
Si junto a la cirrosis heptica se dan complicaciones como sntomas neurolgicos
(encefalopata heptica) o hemorragias por varices esofgicas, debe seguirse un tratamiento
inmediatamente.
En los casos graves, el nico tratamiento posible es un transplante de hgado. Esta
operacin slo se lleva a cabo cuando en un centro de trasplantes se decide que los criterios
requeridos para el trasplante son suficientes.
Alcohol y toxinas
Si la cirrosis heptica ha sido causada por el alcohol, los medicamentos u otras sustancias
txicas (toxinas), parte del tratamiento ser evitar completamente estas sustancias
desencadenantes. Los pacientes con cirrosis heptica a causa del alcohol debern abstenerse
completamente del consumo de ste. Si se evitan por completo estas sustancias, el hgado
es capaz de recuperarse a largo plazo.
Hepatitis
Cuando la causa de la cirrosis heptica es el virus de la hepatitis (hepatitis B o C), el
paciente deber tratar la hepatitis siguiendo determinados criterios: slo si la inflamacin
del hgado persiste y se da una alta concentracin de virus en sangre (conocida como carga
viral) se recomienda el tratamiento. En este caso, el paciente deber tomar un medicamento
que evite la proliferacin del virus de la hepatitis. Los posibles efectos secundarios de este
tratamiento son un hemograma alterado, sntomas gripales y un aumento de las enzimas
hepticas.
Otras causas
Cuando las causas de la cirrosis heptica son las toxinas o las responsables de la patologa
son las enfermedades del hgado, hay que tomar medidas especiales para tratar la cirrosis.
Si la cirrosis est causada por una excesiva absorcin y almacenamiento del hierro (estas
son las causas de la enfermedad hereditaria llamada hemocromatosis), es necesario el
tratamiento mediante flebotoma para eliminar el exceso de hierro del cuerpo. Cuando la
cirrosis heptica se da debido a la enfermedad de Wilson (trastorno de la acumulacin de
cobre), el tratamiento consiste en reducir la acumulacin del cobre y contribuir a la
excrecin de ste. Esto se logra con la sustancia D-penicilamina, que se adhiere al cobre
excesivo de la sangre y a continuacin ste se elimina del cuerpo a travs de la orina.