p ) inferior o igual a 135 mEq/l. 15-30% de los pacientes hospitalizados
Retencin de agua debida a una incapacidad del sujeto para equilibrar la excrecin con la ingestin de lquido. Cuando no hay fracaso renal, este problema se debe a un sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH), a situaciones de hipovolemia, hipervolemia o a estados de seudohiponatremia. En la hiponatremia con volumen extracelular alto, lo que ocurre es una retencin de agua superior a la retencin de sodio con la subsiguiente aparicin de edemas o acmulo de lquidos.
Si Na o +K o > Na p , habr reabsorcin renal de agua. Si Na o + K o p habr eliminacin renal de agua libre.
CLASIFICACION
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada Es el caso de la hiperglucemia 30 debida a perfusin de agen- tes hiperosmticos como el manitol 31 o el glicerol 32 perfun- dido durante procedimientos quirrgicos como la reseccin transuretral prosttica o la ciruga laparoscpica. Se produ- ce un trasvase de agua desde el espacio intracelular al ex- tracelular y, como consecuencia de ello, una hiponatremia dilucional. Hiponatremia con osmolalidad plasmtica normal Tambin llamada seudohiponatremia. Se debe a un aumento de la fase slida del plasma y a una disminucin de su fase lquida. Se produce una lectura falsamente baja del sodio ya que se mide slo en la fase lquida. Es algo que ocurre, por ejemplo, en las hiperlipidemias (hipertrigliceridemias) o hi- perproteinemias (mieloma) 33 . La determinacin de la con- centracin srica de sodio mediante el mtodo de electrodo in especfico elimina este error. Hiponatremia con osmolalidad plasmtica baja Es la verdadera hiponatremia que, a su vez, se clasifica en funcin del estado del volumen extracelular, que puede es- tar disminuido, aumentado o normal. Hiponatremia con volumen extracelular bajo Es una situacin en la que hay una prdida mixta de sodio y agua, algo que se ve en la deshidratacin por vmitos o dia- rrea, la hemorragia, los diurticos o la formacin de un ter- cer espacio (tabla 1). El paciente presenta los signos tpicos de deshidratacin: piel seca, signo del pliegue, hipotensin ocular, presin venosa baja, taquicardia, hipotensin arte- rial ortosttica. Desde el punto de vista analtico, el cuadro se caracteriza, aparte de por una osmolalidad plasmtica baja (< 275 mOsm/kg), por un sodio en orina disminuido (< 20 mmol/l). Hiponatremia con volumen extracelular alto Lo que ocurre en este caso es una retencin de agua supe- rior a la retencin de sodio con la subsiguiente aparicin de edemas o acmulo de lquidos en diferentes espacios del organismo que normalmente no la tienen. En esta si- tuacin, el valor de sodio urinario puede estar bajo (< 20 mmol/l), como es el caso de la IC congestiva, la CH o el sndrome nefrtico, o alto (> 20 mmol/l), lo que ocurre en el fracaso renal agudo establecido o en la insuficiencia renal crnica. Hiponatremia con volumen extracelular normal Se produce una retencin anormal de agua libre por diferen- tes estmulos. Este cuadro es ms tpico en pacientes hospi- talizados, es el caso del hipotiroidismo 34 , la insuficiencia suprarrenal secundaria a enfermedades hipofisarias o hipo- talmicas 35 , la potomana de los cuadros psicticos 36 , la pro- ducida por los frmacos estimuladores de la secrecin de arginina- vasopresina y del SIADH 37 (tabla 1). El diagnstico de SIADH es fundamental- mente de exclusin, una vez descartado el resto de causas, si bien los antecedentes son fundamentales: ciruga o enfer- medad del sistema nervioso central, tumores o enfermedad pulmonar 39 , ciruga mayor 40 o infeccin por VIH 41 .
Tratamiento
La correccin de la hiponatremia debe ser lenta (<8 mEq/l/da) para evitar complicaciones neurolgicas derivadas de una correccin excesivamente rpida y exige una monitorizacin clnica y analtica frecuente.
Tratamiento de la hiponatremia sintomtica y/o hiponatremia aguda Ante el descenso de la osmolalidad extracelular, se inician dos respuestas adaptativas para limitar el edema cerebral 17 . La primera es precoz (1-3 horas) y consiste en disminuir la formacin y aumentar la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo, as como aumentar de forma activa la extrusin celular de electrolitos por parte de los astrocitos. La segunda es lenta, lleva aproximadamente 48 horas y consiste en la prdida de osmoles intracelulares activos como aminocidos, fosfocreatina y mionositol. El objetivo es aumentar la natremia en torno a 5 mEq/l. Se basa en la administracin de solucin salina hipertnica al 3% a dosis de 0,5 ml/kg/h o 1-2 ml/kg/h si la sintomatologa es grave. La evaluacin analtica debe hacerse a las dos horas para valorar la respuesta teraputica y aumentar (en caso de que el Na p haya aumentado menos de 1 mEq/l) o suspender la perfusin de suero salino hipertnico (si la natremia ha aumentado ms de 6 mEq/l). Puede asociarse furosemida en caso de que exista una situacin edematosa o si la osmolalidad urinaria es >350 mOsm/kg 12 .
Tratamiento de la hiponatremia crnica 1. Ritmo de correccin. Debe ser muy lento, para dar tiempo a que el cerebro se adapte al aumento de la osmolalidad. La principal medida teraputica es la prevencin, evitando correcciones que superen los 8-10 mEq/l en las primeras 24 horas y los 18 mEq/l en las primeras 48 horas de tratamiento. Estos lmites deben considerarse los mximos, no los objetivos teraputicos. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar desmielinizacin osmtica son los ancianos frgiles, los malnutridos y aquellos que tienen hipopotasemia. En estos casos se aconseja no superar los 4 mEq/l de correccin diaria 19,23,24 . - Hiponatremia hipovolmica El objetivo teraputico es restaurar la volemia con soluciones salinas isotnicas (suero salino al 0,9%). Tras la normalizacin del volumen extracelular el paciente ser capaz de desembarazarse del exceso de agua libre. En caso contrario existir una situacin sobreaadida y se tratar como una hiponatremia euvolmica 12 . - Hiponatremia euvolmica Habitualmente en el seno de un SIADH. Su tratamiento depender de su presentacin clnica. Si hay sntomas neurolgicos moderados o graves se tratar como si fuera una hiponatremia aguda tal y como se detalla en el punto anterior. En caso contrario, se tratar con restriccin hdrica (teniendo presente que la restriccin afecta a todos los lquidos y no solamente al agua) y con el aumento del aporte de solutos (dieta con sal, dieta hiperproteica, entre otros) 1
- Hiponatremia hipervolmica Se aconseja la restriccin de agua a una cantidad inferior a la de las prdidas insensibles sumadas a la diuresis. Se valorar en cada caso el tipo de diurtico que debe asociarse 1 . Los vaptanes pueden ser tiles en determinadas circunstancias, como se detalla en los artculos sobre sndrome cardiorrenal y cirrosis heptica de esta monografa, teniendo presente que en Europa el nico vaptn autorizado lo est slo para el tratamiento de la hiponatremia del SIADH. Hiponatremia leve asintomtica En aquellos casos en los que hay una causa fcilmente tratable o un frmaco implicado (antidepresivos, tiazidas) debe corregirse la causa para normalizar la natremia. En el resto de los casos, y de persistir la hiponatremia, podra plantearse el tratamiento con vaptanes, frmacos que han demostrado su eficacia en trminos de normalizacin de la natremia y su seguridad en el tratamiento crnico, aunque todava no han demostrado que disminuyan la morbimortalidad. Resulta importante, por tanto, y antes de generalizar su uso, demostrar en estudios clnicos controlados la eficacia de estos frmacos en trminos de morbimortalidad y de coste-efectividad.
Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda (TVP) se define como una masa slida que se forma en el interior del corazn o de los vasos, constituida por los elementos de la sangre, si esta se desprende puede llegar a dar una embolia. La TVP se encuentra dentro de un complejo patolgico que abarca tambin a trombo embolismo pulmonar, como compli- cacin potencial de la misma.(1) Su incidencia es de un 30% en pacientes que son intervenidos quirrgicamente y has- ta un 50% de los que son sometidos a pr- tesis de cadera o de rodilla. Estas cifras disminuyen con profilaxis antitrombtica (2- 3). Trada etiopatognica de Virchow: Estasis venosa: asociada a la permanencia prolongada de pie o sentado, siendo ms frecuente en personas sedentarias y obesas, en pacientes postrados, como en enfermedades graves, traumatismos o postoperato- rios (4). En los pacientes quirrgicos, el riesgo comienza, durante la induc- cin anestsica debido a los efectos hemodinmicos que producen desde la disminucin del gasto cardaco has- ta la venodilatacin y desaparicin de los mecanismos de la bomba muscu- lar.
coagulopatas o estados de hipercoagulabilidad, donde el sistema de coagulacin est alterado incluyen en- fermedades neoplsicas, embarazo (5) y diferentes terapias hormonales (6). En estos casos se produce un aumento del fibringeno y de algunos factores de la coagulacin (VII, VIII, IX y X). Algunas patolgica cursan con dficit en los inhibidores de la coagulacin (protenas C y S anti-trombina III), favoreciendo los procesos tromb- ticos (7).
lesiones endoteliales: activan las vas intrnsecas y extrnsecas de la coagu- lacin. Se favorece la adhesividad e las plaquetas, con la liberacin de sustancias capaces de estimular la coagulacin en contacto con el col- geno subendotelial. Esto altera el equilibrio entre factores agregantes y antiagregantes, desapareciendo los factores sistema fibrinoltico (7), como sucede en los traumatismos, vas cen- trales y marcapasos. Adems existen zonas turbulentas en el rbol venoso que facilitan la formacin de un trom- bo, tales como los senos valvulares. El diagnstico de TVP es clinico: Flogosis (dolor, edema, elevacin de la temperatura de la regin), la presencia de cianosis e ingurgitacin venosa superficial. Con la aparicin de disnea, hemoptisis y do- lor torxico se debe sospechar en una em- bolia pulmonar. Modelo de Wells et al:
La probabilidad de tener TVP: - 3 o ms puntos: Alta (75%) - 1-2 puntos: Moderada (17%) - 0 puntos: Baja (3%) Este modelo no sirve para embarazadas, pacientes anticuagulados, pacientes con TVP previa, con sntomas de ms de 60 das de evolucin, ante la sospecha de un trom- boembolismo pulmonar y pacientes con un pierna amputada. TRATAMIENTO 1-El inicio del tratamiento con anticuagu- lacin sistmica con heparina (1) intenta que el proceso trombtico no se extienda, preser- var la circulacin colateral y activar el siste- ma fibrinoltico. Tradicionalmente el trata- miento se iniciaba con Heparina No Fraccio- nada (HNF) en infusin endovenosa continua (1). El monitoreo de la terapia anticoagulante con HNF se realiza a travs del Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada y Recuento Plaquetario. Se busca llevar el TTPA 1.5 2.5 veces superior al control (14-15). El recuento plaquetario se realiza por el riesgo de trombocitopenia en 1-2% de los casos en los primeros 10 das. Si el n- mero de plaquetas disminuye a ms del 30% del inicial, suspender la dosis (1). Tambin pueden ser utilizadas las Heparinas de bajo peso molecular de forma subcutnea en do- sis teraputicas (14-15) que presentan algu- nas ventajas sobre las anteriores, tales como una vida media ms larga, mejor biodisponi- bilidad, se pueden ajustar sin necesidad de monitoreo, menor riesgo de osteoporosis, trobocitopenia y hemorragias y permiten el tratamiento ambulatorio. 2- El mantenimiento se realiza la anticua- gulacin a largo plazo. La anticuagulacin oral ms utilizada es la oral con dicumarni- cos ( Acenocumarol o Warfarina) durante 3-6 meses, 1 ao o indefinida (1). 3-Las medidas de compresin como las medias cortas de compresin fuerte (30 mmHg) reducen la incidencia del Sndrome post-trombtico si se colocan por lo menos durante dos aos del tras el episodio de TVP (3). Aunque no disminuyen la tasa de recu- rrencia de TVP (15). 4- Los filtros de vena cava inferior estn indicados en situaciones en las que existen contraindicacin de la anticuagulacin, o en complicaciones de la misma o en troembo- lismo recurrente a pesar de una adecuada te- rapia anticoagulante (5). En la actualidad han sido desplazados por la aplicacin de los fil- tros percutneos. 5- El tratamiento fibrinoltico intenta lograr la permeabilidad vascular y la competencia valvular, mediante la infusin de sustancias capaces de destruir el trombo. Estas sustan- cias son: la estrptoquinasa, la urocinasa y el activador tisular de plasmingeno. Existen dos formas de aplicacin ya sea por va sis- tmica o regional mediante un catter que permite la inyeccin directa del frmaco de- ntro del trombo con este ltimo se consigue mayor eficacia (17). Estn indicadas en trombosis masivas, que ocasionan isquemia en la extremidad, y en casos de embolismo pulmonar masivo (3). Posteriormente se con- tina con anticuagulacin convencional. Las complicaciones hemorrgicas son de dos a cinco veces ms frecuentes que con la hepa- rina. 6-La tromboembolectoma consiste en la extraccin quirrgica de los trombos o mbo- los venosos. Est limitada a pacientes con trombosis que produzcan isquemia de la ex- tremidad o embolismo pulmonar extenso, en los que los tratamientos con trombolticos no han sido eficaces o est contraindicado. Esta tcnica carece de complicaciones como la al- ta tasa de mortalidad o la recurrencia de la trombosis, debido al dao causado en el en- dotelio.
Delirium
En la actualidad se conocen ms de 30 sinnimos utilizados para nombrar a este padecimiento; trminos como sndrome orgnico cerebral, estado confusional agudo, encefalopatia senil, sndrome cerebral agudo, falla cerebral aguda, etc., aumentando la confusin que rodea a este tema, y afectando e! diagnstico, e! manejo, la adecuada comuni- cacin y la educacin sobre el mismo. El delirium es un sndrome caracterizado por alteracio- nes en la conciencia, atencin y percepcin, acompaados de un cambio en las funciones cognitivas, que se desarrolla en forma aguda, flucta a lo largo del da y no es atribuible a un estado demencial. En la mayora de los casos es conse- cuencia de los efectos directos de una enfermedad, del consumo, sobredosis o lbstinencia de ciertos medicamen- tos, de la exposicin a txicos o de UlJ.a combinacin de estos factores. Si bien el estado de actividad psicomtriz del paciente no es considerado como un sntoma cardinal, es de gran utilidad, pues permite clasificarle en tres subtipos clinicos: Delirium hiperactivo En estos casos, los pacientes presentan tanto un estado de "hiperalerta" como de hiperactividad. Pueden observarse inquietos, logorreicos, fcilmente distrables, irritables, agi- tados, eufricos, impulsivos, poco cooperadores, combativos o incluso agresivos. Adems, presentan con mayor frecuen- cia alteraciones en el ciclo sueo-vigilia, alucinaciones, ilusiones e ideas delirantes. Delirium hipoactivo El cuadro clnico se encuentra dominado por una reduc- cin en la actividad y la vigilancia, y puede ir desde una menor interaccin espontnea con el medio que le rodea hasta un estado de letargo o estupor. Los pacientes se ha- llan retrados, apticos, somnolientos, lentos y callados. Por ello, este subtipo puede pasar desapercibido con facilidad, o ser mal diagnosticado como un estado depresivo o una simple falta de motivacin. Presentan alteraciones precep- tuales, inversin del ciclo sueo-vigilia y labilidad emocio- nal con menor frecuencia que los pacientes hiperactivos. Delirium mixto Estos enfermos alternan entre un estado hiperactivo y uno hipoactivo en forma impredecible, ya sea en el transcurso de un mismo da o a 10 largo de varios das. Si bien la frecuencia de presentacin de cada una de estos tres subtipos vara de manera importante entre un estudio y otro, la mayora concuerdan en que el deliriu111 mixto es la variante de presentacin ms frecuente en los pacientes aiiosos, seguido por el hipoactivo. Riesgos del delirium:
Asociado a mayor comorbilidad Mayor riesgo de pronstico adverso Mayor mortalidad intrahospitalaria Mayor nmero de das de hospitalizacin Mayor probabilidad de institucionalizacin Mayor probabilidad de diagnstico de demencia
DIAGNOSTICO: El paciente tiene delirium si cumple con los cuatro criterios-aqu men- cionados o con tres de los cuatro criterios (forzosamente cumplien- do el 1 y el 2) Criterio 1: Inicio agudo y evolucin fluctuante a) Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental del paciente con respecto a su estado basal? b) Este cambio se acompaa de fluctuaciones en el tiempo, es decir, aumenta y disminuye o aparece y desaparece a lo largo del da?
Criterio 2: falta de atencin a) Tiene el paciente dificultad para fijar su atencin; por ejemplo, se distrae con facilidad o tiene problemas para seguir lo que se le est diciendo?
Criterio 3: pensamiento desorganizado a) El habla del paciente es desorganizada, incoherente, incomprensible, poco clara, ilgica, sin hilo de conversacin, o bien salta de tema en tema en forma impredecible?
Criterio 4; Alteraciones en el estado de alerta a) En general, dira que su paciente se encuentra hiperalerta, somnoliento, estuporoso o en coma?
Sindrome de Trousseau (tromboflebitis migratoria)
Coagulopata adquirida que ocasiona una tromboflebitis migratoria a menudo observada en pacientes con una enfermedad maligna.
Se han descrito varias anormalidades de la coagulacin asociadas al cncer, entre las que se incluyen la coagulacin intravascular diseminada, la endocarditis trombtica, la embolia pulmonar, la gangrena venosa y tendencias hemorrgicas
La enfermedad cursa con episodios tromboemblicos que se pueden tratar con heparina, pero que no responden a los anticoagulantes orales.
Algunas neoplasias malignas, en especial los adenocarcinomas de pncreas y pulmn, estn asociados a estados de hipercoagubilidad (la tendencia a formar trombos en la circulacin) debido a mltiples factores, entre los cuales destaca la presencia del aumento de factores de crecimiento, hiperviscocidad y sustancias liberadas del mismo tumor.
En esta situacin, la sangre de forma espontnea puede formar cogulos en los vasos portales, las venas profundas de las extremidades , o las venas superficiales de cualquier parte del cuerpo.
Estos cogulos se presente como forma visible con los vasos sanguneos inflamados (vasculitis), especialmente en las venas, o como un dolor intermitente en las zonas afectadas.
El fenmeno patolgico de formacin de cogulos, la resolucin y luego vuelva a aparecer en otras partes del cuerpo ha sido nombrado tromboflebitis migrans o tromboflebitis migratoria.
Aunque se desconoce el mecanismo de la induccin de un estado trombtico por un tumor se han propuesto varias hiptesis:
1. Una mayor expresin del factor tisular que, como es sabido, es un activador del mecanismo extrnseco de la coagulacin (*)
2. Una excrecin por parte del tumor de una cistena-proteinasa (cistinproteasa tumoral) llamada procoagulante tumoral que activa directamente el factor X, independientemente del factor VII
3. La induccin de un estado de relativa resistencia a la protena C
4. La activacin directa de las plaquetas por fragmentos de la membranas tumorales el efecto indirecto de las citocinas derivadas o inducidas por las clulas tumorales sobre la expresin del factor tisular, la trombomodulina u otros factores
Tratamiento
El tratamiento usual es la heparina ya que los anticoagulantes cumarnicos son refractarios. El tratamirnto se debe continuar hasta la eliminacin del cncer subyacente que resuelve el estado de hipercoagulabilidad.