Rev Esp Anestesiol Reanim.

2012;59(1):31-42
Revista Espaola de Anestesiologa
y Reanimacin
0034-9356/$ - see front matter 2011 Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del dolor. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
www.elsevier.es/redar
Revista Espaola
de Anestesiologa
y Reanimacin
Spanish Journal of Anesthesiology
and Critical Care
www.elsevier.es/redar
rgano cientfco de la Sociedad Espaola de Anestesiologa,
Reanimacin y Teraputica del dolor
Revisin sistemtica. Levosimendn en ciruga cardaca.
Ciruga reconstructiva de mama. Efecto del bloqueo
paravertebral con y sin bloqueo de nervios pectorales.
Anestesia para ciruga de la hernia inguinal. Estudio
epidemiolgico nacional.
Estudio de calidad en analgesia postoperatoria.
Analgesia preventiva.
Traumatismo grave y ciruga de control de daos.
Volumen 59 | Nmero 1 | Enero 2012
ISSN: 0034-9356
* Autor para correspondencia.
Correo electrnico: josemvizuete@gmail.com (J.M. Jimnez Vizuete).
REVISIN
Reanimacin de control de daos en el paciente adulto
con trauma grave
J. M. Jimnez Vizuete
a,
*, J. M. Prez Valdivieso
a
, R. Navarro Suay
b
, M. Gmez Garrido
a
,
J. A. Monsalve Naharro
a
y R. Peyr Garca
c
a
Servicio de Anestesiologa y Cuidados Crticos, Hospital General Universitario, Albacete, Espaa
b
Escuela Militar de Sanidad/Servicio de Anestesiologa y Reanimacin, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, Espaa
c
Unidad de Cuidados Crticos, Hospital General Universitario, Albacete, Espaa
Recibido el 30 de agosto de 2011; aceptado el 4 de diciembre de 2011
PALABRAS CLAVE
Traumatismo;
Politraumatismo;
Hemorragia;
Coagulopata;
Reanimacin de
control de daos;
Hipotensin
permisiva;
Reanimacin
hemosttica;
Transfusin masiva de
hemoderivados
Resumen
Los traumatismos graves son la principal causa de muerte entre la poblacin joven en los
pases desarrollados, y los accidentes de trfco y laborales son sus causas fundamentales.
La principal causa de muerte en el traumatismo grave es la hemorragia masiva no
controlada. Gran parte de los traumatismos graves con hemorragia masiva desarrollan
coagulopata, y hay cierta controversia respecto a cul es el mejor tratamiento para esta.
Los pacientes con traumatismo grave son pacientes complejos, tienen alta mortalidad,
van a consumir una importante cantidad de recursos y pueden requerir un tratamiento
precoz, intensivo y multidisciplinario englobado dentro del concepto de reanimacin de
control de daos. En este artculo pretendemos dar una visin actual de la fsiopatologa
del traumatismo grave y de la reanimacin de control de daos que se puede aplicar a
este tipo de pacientes.
2011 Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del dolor.
Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
Resuscitation damage control in the patient with severe trauma
Abstract
Severe trauma is the principle cause of death among young people in developed countries,
with the main causes being due to road traffc accidents and accidents at work. The
principle cause of death in severe trauma is the massive uncontrolled loss of blood.
Most of the severe traumas with a massive haemorrhage develop coagulopathy, with
some controversy over what is the best treatment for this. Patients with severe trauma
KEYWORDS
Trauma,
multiple trauma,
haemorrhage,
coagulopathy,
resuscitation damage
control,
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32 J.M. Jimnez Vizuete et al
Introduccin
Aunque no hay consenso en cuanto a la mejor defnicin
de paciente con traumatismo grave, se puede defnir como
aquel con traumatismo que presenta una lesin que puede
poner en peligro su vida
1
. Otros autores consideran tambin
paciente con traumatismo grave a aquel con traumatismo y
un valor en la escala Injury Severity Score (ISS) > 16
2
.
La principal causa de traumatismo grave en nuestro en-
torno son los accidentes de trfco. En el ao 2009, segn la
Direccin General de Trfco (DGT), ocurrieron 88.251 acci-
dentes, en los cuales hubo 2.714 muertos, 13.923 heridos
graves y 11.043 heridos leves
3
.
La mortalidad en el traumatismo grave se puede dividir
en tres fases: muerte inmediata o in situ, debida a desan-
gramiento por lesiones graves de grandes vasos, trauma-
tismo craneoenceflico (TCE) severo y lesiones medulares
altas; muerte precoz (3-4 h a 2-3 das) debida a TCE (hema-
toma epidural o subdural agudo) o hemorragia masiva inter-
na, y muerte tarda (das o semanas) debida a sndrome de
disfuncin multiorgnica (SDMO) traumtico o sptico
4
.
La hemorragia es una de las principales consecuencias del
traumatismo y una de las principales causas de mortalidad
tanto en el mbito prehospitalario como en las primeras
48 h de ingreso del paciente en el hospital, aunque es una
causa evitable de muerte con un adecuado tratamiento
5
.
Fruto de la experiencia de la medicina militar, ha surgido
una nueva nocin del tratamiento de los traumatismos gra-
ves, la reanimacin de control de daos (DCR), que engloba
otros conceptos como son la hipotensin arterial permisiva
(HAP), la reanimacin hemosttica y la ciruga de control de
daos
6
. La DCR se ha desarrollado tras el estudio y conoci-
miento de la trada mortal que acontece en el traumatismo
grave e incluye la acidosis, la hipotermia y la coagulopata.
La DCR puede revertir la trada letal. Debe comenzar en
el lugar del accidente, continuar en la sala de urgencias, en
quirfano y, fnalmente, en la unidad de cuidados crticos
(UCC). Todo el esfuerzo inicial debe ir dirigido al control
de la hemorragia y de la coagulopata que acompaan al
traumatismo grave, buscando a la vez la recuperacin del
estado fsiolgico normal del individuo, con una correccin
rpida de la acidosis y la hipotermia
7
.
Material y mtodos
Se desarroll una bsqueda no sistemtica de artculos en
la base PubMed/MEDLINE de 1970 a 2011, limitada al idio-
ma ingls. Se seleccionaron los ms relevantes, incluyendo
originales y revisiones. Las palabras clave utilizadas fueron:
traumatismo, hemorragia, coagulopata, resucitacin de
control de daos, hipotensin arterial permisiva, reanima-
cin hemosttica, transfusin masiva, plasma fresco con-
gelado.
Fisiopatologa del traumatismo grave
La trada mortal es la consecuencia ms grave del trauma-
tismo grave que cursa con hemorragia desangrante y se aso-
cia a alta mortalidad. Acidosis, hipotermia y coagulopata
suelen aparecer juntas y se van a potenciar entre s; muy
especialmente, la acidosis y la hipotermia inducen y agra-
van la coagulopata
8
.
Acidosis
La hemorragia puede causar shock hipovolmico, con una
alteracin del aporte de oxgeno a los tejidos por falta de
hemoglobina para transportarlo y disminucin del gasto
cardaco (GC) por reduccin del volumen sistlico.
Este dfcit de oxgeno celular cambia el metabolismo de
la clula a anaerbico, lo que resulta en aumento de la pro-
duccin de cidos, cido lctico y acidosis metablica
9
. El
lactato y el exceso de bases (EB) son marcadores indirectos
del dfcit de oxgeno, la hipoperfusin tisular y la gravedad
del shock hemorrgico. Adems, son predictores de mor-
talidad y complicaciones. Su determinacin repetida gua
el tratamiento y permite conocer si estn restaurndose la
perfusin tisular y el aporte de oxgeno
10,11
.
La acidosis metablica con pH < 7,2 se asocia a una dis-
minucin del fujo sanguneo heptico y renal, disminucin
de la contractilidad cardaca y el GC y produce adems va-
sodilatacin, hipotensin arterial, bradicardia y arritmias
12
.
Se puede exacerbar por la hipoventilacin, fuidos cidos
como Ringer lactato o suero salino isotnico (pH 4,5 a 6) y la
transfusin masiva de hemates
13
. El principal efecto de la
acidosis es su contribucin al desarrollo y el mantenimiento
de la coagulopata del traumatismo (tabla 1)
14-18
.
El tratamiento de la acidosis consiste en restaurar el vo-
lumen circulante y la perfusin tisular, evitando la infusin
de grandes cantidades de Ringer lactato o salino isotnico.
No hay evidencia del efecto positivo del bicarbonato para
corregir la acidosis en situaciones de traumatismo grave
19

y adems produce CO
2
que puede requerir incrementar la
ventilacin para eliminarlo, disminuye la concentracin de
calcio ionizado en un 10%, que altera la coagulacin, y en la
contractilidad cardaca y vascular
20
.
haemostatic
resuscitation,
massive transfusion of
blood products.
are complex patients; they have a high mortality, they consume a signifcant amount of
sources and can require rapid, intensive and multidisciplinary treatment encompassed
within the concept of resuscitation damage control. In this article we attempt to present
a current view of the pathophysiology of severe trauma and resuscitation damage control
that may be applied to these types of patients.
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Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave 33
Hipotermia
Se defne como una temperatura central inferior a 35 C
21
y
es consecuencia de muchos factores. Despus del trauma-
tismo, la termorregulacin se altera y se bloquea el tem-
blor. La actividad metablica de los tejidos desciende y, con
ello, la produccin de calor. Los lquidos administrados es-
tn fros y el paciente puede estar expuesto a temperaturas
bajas o pierde calor en el quirfano o por la laparotoma
22
. A
su vez, la hipotermia causa vasoconstriccin y disminucin
del fujo sanguneo, con alteracin de la perfusin tisular.
La hipotermia afecta a todas las fases de la coagulacin
y la altera por varios mecanismos
23-26
(tabla 2). Se ha de-
mostrado que la coagulopata inducida por la hipotermia es
resistente a los hemoderivados y se corrige con el calenta-
miento
27,28
.
La hipotermia se asocia a un mayor riesgo de hemorragia
grave y en pacientes con traumatismo grave es un factor de
riesgo independiente de sangrado y muerte
29,30
.
Es fundamental y prioritario prevenir la prdida de calor
21

y calentar al paciente en todos los lugares. Este calenta-
miento se puede hacer de forma activa con mantas, lavado
de cavidades corporales, lquidos calientes intravenosos
31
y,
en casos extremos, recalentamiento extracorpreo
32,33
.
Coagulopata
Un 25-30% de los traumatismos graves tienen coagulopata
al ingreso
34,35
, sobre todo los pacientes con signos de hipo-
perfusin y un EB > 6 mmol/l
36,37
. Hay relacin entre grave-
dad lesional y coagulopata. Una puntuacin de 45-59 en el
ISS se asocia a una frecuencia del 50% de coagulopata. Los
TCE con GCS < 6 tienen coagulopata en un alto porcentaje
de casos
38
.
La muerte por hemorragia se puede producir en las pri-
meras 6 h; por ello es fundamental conocer la fsiopatologa
de la coagulopata aguda traumtica, identifcarla, diagnos-
ticarla y tratarla precozmente. La coagulopata aguda trau-
mtica es un estado hipocoagulable que se asocia con el
grado de hipocoagulacin al ingreso, la necesidad de trans-
fusin masiva y la mortalidad
7
.
Fisiopatologa
La coagulopata aguda del traumatismo se consider conse-
cuencia de la prdida de factores de coagulacin, hemates
y plaquetas por el sangrado masivo, y su dilucin, la hi-
pocalcemia, la acidosis y la hipotermia causada por la ad-
ministracin de fuidos y concentrados de hemates
39
. Pero
es algo ms compleja, y se han propuesto, adems, otros
mecanismos como el traumatismo tisular, la hipoperfusin,
la anemia y la infamacin
40
. La coagulopata tras la lesin
se produce de forma temprana, est presente cuando se
inicia el tratamiento y no est relacionada con el dfcit
de los factores de la coagulacin, a cuya administracin es
resitente al principio. Esta coagulopata se va a amplifcar
por la prdida, el consumo o la dilucin de los factores de la
coagulacin, de ah la importancia de un tratamiento pre-
coz para corregirla
41
.
La descripcin clsica de coagulacin extrnseca e intrn-
seca ha sido desplazada por el concepto de coagulacin
basada en clulas. Este modelo defne tres pasos, inicia-
cin, amplifcacin y propagacin, y hace hincapi en el
papel crucial del factor tisular para lograr la hemostasia.
La coagulopata aguda traumtica se caracteriza por una
activacin inicial de la coagulacin mediada por el factor
tisular, seguida de una anticoagulacin sistmica y una hi-
perfbrinolisis
42
(fg. 1).
Diagnstico
Las pruebas habituales de coagulacin, tiempo de pro-
trombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activa-
do (TTPA) son pruebas estticas y dbiles predictores de
la tendencia al sangrado. Slo valoran los primeros 20-60 s
de la formacin de los cogulos, un proceso que tarda 15-
30 min, y adems los resultados tardan 30-60 min.
Estas pruebas de laboratorio no pueden evaluar el efecto
de hipotermia, acidosis, hipocalcemia o anemia en la he-
mostasia, dado que la determinacin se realiza a pH normal
y a una temperatura de 37 C, y por ello no refejan el
estado de coagulacin in vivo
43
. A mayor gravedad lesional,
ms alteracin de las pruebas de coagulacin, y se ha ob-
servado que un aumento del TP se asocia a una mortalidad
mayor
44
.
Segn las pruebas habituales de coagulacin, la coa-
gulopata aguda traumtica se puede defnir por
45-47
: TP
> 18 s, TTPA > 60 s, TP/TTPA > 1,5, INR > 1,5 y tiempo Quick
< 70%.
Debido a las limitaciones de las pruebas habituales de
coagulacin en el diagnstico y el tratamiento de la coa-
gulopata aguda traumtica, han tomado importancia la
Tabla 1 Efectos de la acidosis en la coagulacin
Reduce la actividad de los factores VIIa, X y V
Inhibe la generacin de trombina
Reduce la concentracin de fbringeno
Altera la forma y la funcin plaquetarias
Reduce el recuento plaquetario
Disminuye la formacin del factor X
Tabla 2 Efectos de la hipotermia en la coagulacin
Inhibe la interaccin entre factor de von Willebrand
y la glucoprotena plaquetaria Ib
Altera la agregacin y la adhesin plaquetarias
Disminuye el nmero de plaquetas al inducir secuestro
en bazo e hgado
Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada
grado que disminuye la temperatura
Altera la fbrinolisis
Disminuye la produccin de tromboxano
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34 J.M. Jimnez Vizuete et al
tromboelastografa (TEG), la tromboelastometra (ROTEM)
y la tromboelastografa rpida (r-TEG), que miden el co-
mienzo de la formacin del cogulo y su velocidad, la am-
plitud mxima y la retraccin que termina en la fbrinolisis.
Adems tienen en cuenta la interaccin de la cascada de la
coagulacin y la funcin plaquetaria
48,49
. Los resultados de
estas pruebas, que se pueden obtener en 10 min, indican
una alta incidencia de hiperfbrinolisis (son los nicos m-
todos que la pueden medir), que es una causa importante
de hemorragia en las lesiones de mayor gravedad
50
. Son ms
precisos y permiten un mejor conocimiento y tratamiento
de la coagulopata aguda traumtica, pues se han desarro-
llado algoritmos de tratamiento basados en ellas
51
.
Reanimacin de control de daos
Engloba la hipotensin permisiva, que incluira la restric-
cin del uso de los lquidos, la reanimacin hemosttica
con administracin precoz de hemoderivados y la ciruga
de control de daos con control de la hemorragia y la con-
taminacin
7,42
.
No todos los pacientes con traumatismo grave van a ser
candidatos a DCR, slo los ms graves. Segn la literatura,
los traumatismos graves que se van a benefciar de la DCR
son un 7-8% en el mbito militar y un 3-5% en el civil
52,53
.
Se ha visto que la realizacin de DCR se asocia a menor
mortalidad de los pacientes
42
.
Hipotensin arterial permisiva
Consiste en mantener una presin arterial sistlica (PAS) en
torno a 80-90 mmHg o una presin arterial media (PAM) de
65 mmHg, durante un tiempo no mayor que 1 h, para evitar
el sangrado y favorecer la formacin de cogulos; se reco-
mienda adems limitar la infusin de lquidos, intentado
mantener la perfusin de los rganos. Debe comenzar en el
lugar de recogida del traumatismo grave
7,42
.
Son contraindicaciones para realizarla los TCE graves y
lesiones medulares, en las que se recomienda una PAS de
110 mmHg, los nios, los ancianos y los pacientes con hiper-
tensin arterial de larga evolucin
39
.
No hay estudios controlados y aleatorizados sobre la HAP,
pero los estudios existentes han demostrado que en el pa-
ciente con traumatismo penetrante sangrante se asocia a
menor mortalidad, lo cual no se ha demostrado en el trau-
matismo cerrado
7,42
. Se recomienda que no se pierda tiem-
po en canalizar una va al paciente que ha sufrido trauma-
tismo grave y sangra; lo importante es llegar cuanto antes
al hospital. Se ha observado que los pacientes sometidos al
procedimiento de recoger y correr, junto con una mnima
administracin de lquidos, tenan menor mortalidad y me-
nor estancia hospitalaria que la alternativa de permanecer
y tratar
54
.
Un aspecto clave de la HAP es la limitacin del aporte de
lquidos, pues la reanimacin agresiva podra interferir con
los mecanismos hemostticos y agravar la prdida de san-
Hipotermia
Acidosis
Trauma e
isquemia
Lesin tisular
Liberacin y exposicin
del factor tisular
Activacin de la trombina
Activacin de las plaquetas
Progresin del cogulo
Endotelio: liberacin
Activador tisular
Plasmingeno
Endotelio: expresa
trombomodulina
Activacin de la
protena C
Inhibicin va extrnseca
de la coagulacin
Trombomodulina
forma complejos
con la trombina
Hiperfibrimolsis
Anticoagulacin sistmica
Hipoperfusin
Shock
Disminucin PAI-1
Inhibicion de los
factores V y VIII
Figura 1 Fisiopatologa de la coagulopata traumtica aguda.
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Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave 35
gre. El aumento de la presin hidrosttica sobre los cogulos
de sangre ya formados puede hacer que se desprendan, se
puede provocar inversin de la vasoconstriccin, acentuar
la dilucin de los factores de la coagulacin y desembocar
en un empeoramiento de la acidosis y la hipotermia
55,56
.
Un estudio retrospectivo mostr que la coagulopata au-
mentaba a medida que se incrementaba el volumen de l-
quido administrado. La coagulopata se observ en ms del
40% de los pacientes a los que se administr ms de 2 l de
cristaloides, en ms del 50% de los que recibieron 3 l y en
ms del 70% de los que recibieron ms de 4 l
57
.
Frmacos vasopresores
El uso de los frmacos vasopresores, aunque no se reco-
mienda como tratamiento inicial, puede ayudar a restaurar
la presin arterial hasta conseguir unos valores acordes con
la HAP mientras se limita el volumen de lquidos infundidos.
En estudios experimentales, la estrategia de combinar l-
quidos con vasopresores mejora los resultados frente a am-
bos por separado
58
.
Estrategias de reanimacin con lquidos en el traumatismo
grave
Cristaloides. Como consecuencia de la respuesta infama-
toria sistmica al traumatismo grave, se va a producir un
aumento de la permeabilidad capilar que causa prdida
de la presin osmtica y liberacin de lquido al espacio
intersticial e intracelular. Este edema celular puede cau-
sar disfuncin celular de diferentes rganos: en el pulmn,
insufciencia respiratoria aguda, y se ha precisado menos
das de ventilacin mecnica en los pacientes que haban
recibido menos cantidad de cristaloides
59
; en el intestino,
edema visceral, con aumento de la presin intraabdominal
y un sndrome compartimental abdominal
60,61
. Los efectos
nocivos de los cristaloides son conocidos
62-65
(tabla 3). Al-
gunos autores proponen usar solucin de Ringer lactato en
lugar de suero salino isotnico, ya que produce menos aci-
dosis hiperclormica, aunque puede exacerbar la actividad
superxido de los neutrflos
66
. Se recomienda que en el
traumatismo grave que sangra la reposicin con cristaloides
se haga de una forma contenida, empleando volmenes de
250 ml hasta que se recupere la PA. Los objetivos son con-
seguir una PAS de 80-90 mmHg o que el paciente recupere
el pulso radial o la conciencia
67
.
Coloides. Los coloides sintticos de alto peso molecu-
lar como el dextrano tambin tienen efectos nocivos en
la coagulacin. Reducen la concentracin del factor VIII y
von Willebrand, inhiben la funcin plaquetaria y reducen la
interaccin del factor XIII con los polmeros de fbrina
68,69
.
Este hecho origina la formacin de cogulos dbiles, menos
resistentes a la fbrinolisis. Las soluciones de menor peso
molecular causan menos daos en la coagulacin y por ello
se recomiendan coloides como el hidroxietilalmidn. Debi-
do a que permanecen ms tiempo en el espacio intravascu-
lar, se necesita administrar menos volumen. Sin embargo,
son ms costosos y pueden disminuir los niveles de calcio y
las inmunoglobulinas
70
.
Suero salino hipertnico (SSH). La administracin de SSH
al 7,5% en pequeos volmenes de 4-5 ml/kg o mezclado
con dextrano o hidroxietilalmidn puede ser una solucin
inicial efectiva en la reanimacin del traumatismo grave.
Las soluciones hipertnicas permiten una rpida restaura-
cin del volumen intravascular con menor cantidad de l-
quido administrado, atenan el edema tisular y endotelial
despus de la lesin, con lo que mejora la microcirculacin
y se incrementa la perfusin tisular; tambin permiten un
mejor control de la presin intracraneal, estabilizan me-
jor la PA y el GC y no tienen efectos nocivos en la funcin
inmunitaria
71-73
. El volumen sanguneo y el fujo microcircu-
latorio se restauran ms rpidamente con coloides que con
cristaloides, aunque las soluciones balanceadas pueden ser
una alternativa para evitar alteraciones electrolticas y el
edema del intesticio
74
.
Reanimacin hemosttica
Tambin se ha extendido de la vida militar a la civil. Se
basa en el tratamiento agresivo de la coagulopata me-
diante la administracin precoz de grandes cantidades de
hemoderivados incluso antes de obtener las pruebas de
laboratorio, como parte de un protocolo de transfusin
masiva, con reduccin de la administracin de cristaloides
para evitar la dilucin de los factores de la coagulacin,
la hipotermia y la acidosis. Esto puede ayudar a que los
pacientes lleguen a quirfano sin coagulopata y despus
a la UCC normovolmicos, calientes, sin acidosis y con m-
nimo edema, y en la mayora de los casos est ausente la
trada letal
54
.
El tratamiento precoz y agresivo de la coagulopata se
asocia a una mejora en la mortalidad
75
, por lo que es prio-
ritario identifcar a los pacientes con traumatismo grave y
alto riesgo de coagulopata a los que se debe aplicar un
tratamiento inmediato para controlar la trada mortal
76
.
Las recomendaciones habituales de sustitucin de hemo-
derivados de las prdidas sanguneas se basan en observa-
ciones de pacientes con prdida controlada de sangre du-
rante los procedimientos quirrgicos electivos
53
y pueden
ser inadecuadas para pacientes con traumatismo grave y
hemorragia masiva.
Tabla 3 Efectos de los cristaloides
Empeoran la acidosis y la hipotermia
Dilucin de los factores de la coagulacin e induccin
de coagulopata
Edema intersticial con hinchazn de los tejidos
Alteracin de la microcirculacin y de la oxigenacin
Aumentan la incidencia de sndrome de distrs
respiratorio agudo
Favorecen la aparicin del sndrome de respuesta
infamatoria sistmica y de sndrome de disfuncin
multiorgnica
Efecto proinfamatorio: activan las citocinas
proinfamatorias interleucinas 1 y 6 y el factor
de necrosis tumoral alfa
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36 J.M. Jimnez Vizuete et al
Transfusin masiva
El protocolo clsico del Advanced Trauma Life Support
53

(ATLS) recomienda la sustitucin inicial de la prdida de
sangre con cristaloides en una relacin 3:1, con posterior
administracin de plasma y plaquetas segn pruebas de la-
boratorio. Esta recomendacin puede ser sufciente en el
90-92% de los traumatismos graves
77
, pero no es vlido para
el 8-10% de ellos en los que aparece la trada letal
78
.
El shock hemorrgico y el desangramiento producen el
80% de las muertes en el quirfano y casi el 50% de las
muertes en las primeras 24 h
75
.
La existencia de protocolos de transfusin masiva debe
ser un componente fundamental en la asistencia hospitala-
ria al traumatismo grave con sangrado masivo. Los centros
que atienden a este tipo de pacientes desarrollan protoco-
los en los que se incluyen paquetes de transfusin masiva
que estn disponibles para ser usados casi de manera inme-
diata a la llegada del paciente, sin esperar a resultados de
pruebas de laboratorio que se suele tardar en obtener
54
.
La defnicin ms utilizada de transfusin masiva es la
administracin de ms de 10 concentrados de hemates en
las primeras 24 h
8
, aunque hay otras
79,80
.
La existencia de protocolos de transfusin masiva con
una adecuada relacin entre sus componentes se asocia
a menor mortalidad del paciente con traumatismo grave,
menor retraso en el acceso a los hemoderivados y menor
consumo de estos en las horas posteriores
81
.
Los hemoderivados no estn exentos de complicaciones
82

(tabla 4), por ello es muy importante identifcar a los pa-
cientes con traumatismo grave, candidatos a DCR y transfu-
sin masiva. Para esa identifcacin, la mayora de los auto-
res tienen en cuenta variables anatmicas, fsiolgicas y de
laboratorio y el mecanismo de la lesin (tabla 5)
83-85
. Se ha
intentado desarrollar escalas de fcil realizacin para iden-
tifcar al candidato a transfusin masiva, sin necesidad de
tener datos analticos. Nuez et al
86
han publicado un algo-
ritmo de identifcacin del candidato a transfusin masiva,
el sistema de puntacin ABC, que identifca hasta el 85% de
los candidatos. Las variables son presin arterial sistlica
(PAS) < 90 mmHg, frecuencia cardaca (FC) > 120 lpm, trau-
matismo penetrante (mecanismo de penetracin) y lqui-
do libre en la ecografa abdominal. El grupo de trabajo de
traumatismo alemn (GTR) ha publicado otro mtodo para
identifcar al candidato a transfusin masiva, la puntuacin
TASH
87
(trauma associated severe hemorrhage), que es ms
complejo, precisa ms tiempo para su realizacin, necesita
pruebas analticas y slo predice el 50% de los casos. Asig-
nan una puntuacin a la hemoglobina (2-8 puntos), EB (1-4
puntos), la PAS (1-4 puntos), la FC (2 puntos), la presencia
de lquido libre abdominal en ecografa FAST (3 puntos),
fracturas abiertas y/o luxaciones de miembros (3 puntos),
fractura de pelvis con prdida sangunea (6 puntos) y sexo
masculino (1 punto). Con una puntacin de 15, el riesgo de
precisar transfusin masiva puede ser del 50%.
Otros estudios han puesto de manifesto que la existen-
cia de un protocolo de transfusin masiva guiado por r-TEG
ofrece una reduccin de los volmenes de transfusin, una
correccin de la coagulopata con ms efciencia, aumento
de la supervivencia por menor hemorragia y una mejora en
los resultados debido a menor nmero de complicaciones
como SDRA o SDMO
88
.
Si bien parece claro que debe existir un protocolo de
transfusin masiva en los hospitales que reciben traumatis-
mos graves, actualmente no hay consenso en cuanto a qu
proporcin de plasma, hemates y plaquetas infundir.
Plasma fresco
La administracin de plasma al traumatismo grave que san-
gra puede ayudar a prevenir y tratar la coagulopata por
hemorragia masiva.
Hay mltiples estudios retrospectivos en pacientes con
traumatismo grave que recibieron transfusin masiva, en
ambiente militar y civil, en los que una relacin entre plas-
ma y hemates de 1:1 a 1:2 se asocia a menor mortalidad,
mejor correccin de la coagulopata, menor tasa de trans-
fusiones y menor incidencia de SDMO tanto en traumatismos
cerrados como penetrantes; la relacin plasma-hemates es
un factor independiente de mortalidad
76,89-91
.
Tabla 4 Complicaciones de las transfusiones
de hemoderivados
Sobrecarga hdrica
Incompatibilidad de grupo
Transmisin de enfermedades infecciosas
Lesin pulmonar asociada a la transfusin
Neumona asociada a ventilacin mecnica
Bacteriemias
Shock sptico
Trombosis venosas profundas
Insufciencia renal
Sndrome febril
Sndrome de disfuncin multiorgnica
Aumento de la mortalidad
Tabla 5 Criterios para identifcar al candidato
a transfusin masiva
INR > 1,5
Presin arterial sistlica < 90 mmHg
Hemoglobina < 11 g/dl
Temperatura < 35 C
Pulso radial dbil o ausente
Frecuencia cardaca > 120 lpm
Traumatismo penetrante
Mecanismo de penetracin
Ecografa abdominal positiva
Dfcit de base > 6 mmol/l
pH < 7,25
Aumento del lactato srico
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Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave 37
Una relacin plasma-hemates-plaquetas de 1:1:1 apor-
tara un hematocrito de 29, unas plaquetas de 87.000, una
actividad de protrombina del 65% y un fbringeno de 750
mg, muy similar a la sangre que est perdiendo el pacien-
te
92
.
As, Gonzlez et al
93
comprobaron que con relaciones
plasma-hemates de 1:3 haba coagulopata presente al in-
greso, mientras que Dente et al
94
observaron con una re-
lacin plasma-hemates-plaquetas de 1:1:1 una reduccin
de la coagulopata traumtica, la mortalidad a las 24 h y la
mortalidad a los 30 das en traumatismos cerrados.
Los estudios que recomiendan una relacin 1:1 son estu-
dios retrospectivos con bajo nivel de evidencia y pudieran
tener un sesgo de supervivencia, al recibir ms plasma los
que ms tiempo han sobrevivido despus del traumatismo,
pacientes que adems tienen mayor nmero de complica-
ciones que pueden atribuirse a que, como los pacientes so-
breviven ms, tienen mayor tiempo de sufrir complicacio-
nes relacionadas con la hospitalizacin prolongada
42
. Una
vez eliminado dicho sesgo, hay menor mortalidad con una
relacin 1:1, aunque no es estadsticamente signifcativa
95
.
Otros autores
96-99
recomiendan una relacin plasma-he-
mates de 1:2 o 2:3, con base en los resultados de estudios
de mejor calidad metodolgica. Lier et al
39
recomiendan
administrar plasma a razn de 25-30 ml/kg (tabla 6).
Desafortunadamente, el plasma tarda 20-30 min en des-
congelarse, por lo cual no est disponible en los primeros
minutos de la DCR. Para solventar este problema, en algu-
nos centros se prepara plasma AB que se mantiene descon-
gelado a 4-5 C y se puede emplear inmediatamente
100
.
Los protocolos de transfusin masiva con alta relacin
plasma-hemates-plaquetas tambin se han aplicado en ro-
tura de aneurismas de aorta abdominal, y se ha observado
menor mortalidad y menor consumo de hemoderivados
101
.
Es posible que la mejora de supervivencia observada en
relaciones entre plasma y hemates ms altas se deban a
que los pacientes a los que se consigue administrar una re-
lacin ms alta tienen menos probabilidades de morir por
hemorragia masiva en comparacin con los pacientes de
menor relacin plasma-hemates. Por lo tanto, la ventaja
de supervivencia puede deberse a la seleccin de pacientes
que no estn propensos a morir
99
. Sern necesarios futuros
estudios para dilucidar cul es la mejor relacin entre los
diferentes componentes sanguneos en la transfusin ma-
siva.
Hemates
Es fundamental el aporte de hemates dentro de un proto-
colo de transfusin masiva.
La formacin del cogulo in vivo es un proceso multice-
lular. Se ha demostrado el papel fundamental que cumplen
los hemates en la coagulacin, ya que intervienen en la
activacin de las plaquetas por liberacin de adenosindifos-
fato, en la induccin de la generacin de trombina a travs
de la exposicin de los fosfolpidos procoagulantes de la
membrana y son necesarios para transportar el oxgeno a
las clulas
102
.
Se ha descrito que la transfusin restrictiva de 7 g/dl
result en menor nmero de transfusiones en comparacin
con el rgimen liberal de 9 g/dl; sin embargo, no se observ
ningn benefcio en trminos de infecciones o SDMO
103
.
Se recomienda que mientras el paciente tenga coagulo-
pata y est sangrando se debe mantener una hemoglobina
9-10 g/dl. Una vez controlado el sangrado, establecer como
lmite transfusional una hemoglobina de 7 g/dl, salvo en
pacientes con TCE, en quienes, a pesar de la falta de evi-
dencia en cuanto al mejor nivel de hemoglobina, se reco-
mienda un valor de 10 g/dl
21
.
La transfusin de hemates con ms de 14 das se asocia
a mayor tasa de complicaciones infecciosas, disfuncin in-
munitaria, alteracin de la perfusin, SDMO y muerte en
adultos en estado crtico. Tambin parece aumentar la in-
cidencia de TVP, y en adultos con traumatismo grave y TCE
no son capaces de mejorar la oxigenacin cerebral
7,104
. Por
todo ello, algunos autores recomiendan usar hemates fres-
cos en los protocolos de transfusin masiva
105
.
Plaquetas
Aunque la mayora de los autores estn de acuerdo en la
necesidad de administracin temprana de plasma junto con
los hemates, hay cierto debate respecto al papel de las
plaquetas. Parece que no son tan bajas en las primeras fa-
ses del shock hemorrgico y puede ser apropiado ponerlas
despus del inicio de la reanimacin, tratando inicialmente
la trada mortal.
Los defensores de una relacin plasma-hemates-plaque-
tas de 1:1:1 dentro de un protocolo de transfusin masiva
lo justifcan diciendo que las plaquetas son fciles de ad-
ministrar, no necesitan descongelacin, se puede medir su
efecto, y empleando esta relacin se ha encontrado una
disminucin de la mortalidad
7,42
. Tambin se ha demostrado
relacin entre la trombocitopenia y la mortalidad de los
traumatismos graves que sangran
106
.
Otros autores cuestionan estos argumentos sealando que
no hay evidencia cientfca de que una relacin hemates-
plaquetas 1:1 mejore la mortalidad y que un recuento de
100.000 plaquetas parece un valor razonable
51
. Para otros,
una relacin 5:1 en la transfusin masiva se asocia a un
aumento de la supervivencia
107
.
Las guas europeas
21
recomiendan transfundir plaquetas a
los pacientes con traumatismo grave que sangran y tienen
Tabla 6 Resumen de estudios recientes que analizan
la relacin plasma/hemates
Autor Relacin plasma/hemates
Borgman et al
76
1:1,4
Duchesne et al
89
1:1
Maegele et al
90
1:1
Sperry et al
91
1:1,5
Gonzalez et al
93
1:1
Dente et al
94
1:1
Mitra et al
96
1:1,5-1:2,5
Davenport et al
97
1:2
Kashuk et al
98
1:2
Magnotti et al
99
1:2
Lier et al
39
25-30 ml/kg
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38 J.M. Jimnez Vizuete et al
cifras de plaquetas < 100.000, justifcndolo porque duran-
te la hiperfbrinolisis que ocurre en la coagulopata aguda
del traumatismo se liberan productos de degradacin de la
fbrina que interferen con la funcin plaquetaria. Una vez
controlado el sangrado, se deberan transfundir plaquetas
cuando sean < 50.000.
Calcio
El calcio es un elemento indispensable para la coagulacin,
para la contractilidad cardaca y vascular. La hipocalcemia
que aparece en el traumatismo grave que sangra se asocia
a un aumento de la mortalidad y puede ser consecuencia
de la hemodilucin, la administracin de grandes cantida-
des de coloides o el citrato de los hemoderivados. Se reco-
mienda tener valores de calcio ionizado por encima de 0,9
mmol/l
21
.
Fibringeno
El fbringeno es fundamental para la formacin de la red de
fbrina y acta como ligando para los receptores de glucopro-
tena (GP) IIb/IIIa de la superfcie de las plaquetas. El TP y
el TTPA se alteran cuando el fbringeno est por debajo de
1 g/l. La concentracin de fbringeno es la primera en dis-
minuir en la hemorragia grave, y se recomienda mantenerla
> 150 mg/dl o incluso > 200 mg/dl si se han administrado
coloides. Se recomienda administrar fbringeno en forma de
concentrado a dosis de 3-4 g de fbringeno o crioprecipitado
(rico en en factores VIII, XIII, V, de von Willebrand, fbronec-
tina y fbringeno) a dosis de 50 mg/kg de peso
21
.
Cuatro unidades de plasma contienen 1,5 g de fbringe-
no y 10 unidades de plaquetas contienen 300 mg de fbri-
ngeno. Por ello la determinacin de la concentracin de
fbringeno despus de la transfusin masiva puede evitar
el uso innecesario de fbringeno o crioprecipitado
51
.
No hay datos sufcientes que apoyen el uso preventivo en
pacientes con traumatismo grave y riesgo de coagulopata.
En un estudio retrospectivo de pacientes con traumatismo
grave en combate, una alta relacin hemates/fbringeno
se asoci a menor mortalidad
108
.
Complejo protrombnico
Contiene factor II, VII, IX y X, su experiencia en hemorragia
masiva es muy escasa y su uso se reserva para revertir la an-
ticoagulacin de los dicumarnicos a dosis de 25-30 UI/kg
21
.
cido tranexmico
La hiperfbrinolisis en el traumatismo grave es ms frecuen-
te de lo que se supone y su intensidad se relaciona con
la gravedad de la lesin; la TEG es el mejor mtodo para
diagnosticarla. Es ms frecuente en pacientes con trauma-
tismo torcico, abdominal, pelviano o TCE
109
. En el estudio
CRASH 2
110
, el cido tranexmico, inhibidor de la plasmina
y del plasmingeno, redujo la mortalidad general y la mor-
talidad por hemorragia.
En las guas europeas aparece con un grado de recomen-
dacin 2C y se recomienda utilizar a razn de 10-15 mg/kg
como dosis de carga, seguido de una infusin continua (tie-
ne vida media corta) de 1-5 mg/kg/h
21
. Se precisar ajuste
de dosis en caso de insufciencia renal por acumulacin. El
manejo adecuado del cido tranexmico (indicaciones, do-
sis y duracin) se debe realizar mediante el uso de la TEG.
Factor VII
Se propone utilizarlo cuando persiste el sangrado en trau-
matismo cerrado a pesar de una ciruga correcta y de la
administracin de plasma, hemates y plaquetas con ade-
cuadas concentracioens, valores normales de fbringeno,
despus de haber usado antifbrinolticos y tras una correc-
cin adecuada de la acidosis, la hipocalcemia y la hipoter-
mia
21
. En traumatismos cerrados y uso precoz se asocia a
disminucin de las transfusiones, la mortalidad a las 24 h
y a los 30 das en los pacientes que requieren transfusin
masiva, pero no en los abiertos
111
. Las dosis recomendadas
varan de 90 g/kg
112
a 400 g/kg
113
.
Otros frmacos
cido psilon-aminocaproico. Es un inhibidor de la fbrinoli-
sis que acta inhibiendo la unin de la plasmina a la fbrina.
Se puede utilizar 100-150 mg/kg como dosis de carga, se-
guido de una perfusin de 15 mg/kg/h. Su uso se debe guiar
mediante el empleo de TEG
21
.
Aprotinina. Agente antifbrinoltico que inhibe directa-
mente la plasmina. Muy utilizado en la prevencin de la
hemorragia en ciruga cardaca, ciruga de escoliosis o tras-
plante heptico. No hay estudios ni evidencia que avalen su
uso y no aparece en las guas europeas como frmaco de uso
en la hemorragia del traumatismo grave
21
.
Desmopresina. Mejora la adherencia de las plaquetas a la
pared del vaso y aumenta las concentraciones plasmticas
del factor VIII y el factor de von Willebrand. No debe usarse
sistemticamente en el traumatismo grave que sangra, ya
que puede desencadenar hiperfbrinolisis. Se puede utilizar
si el paciente ha sido tratado con cido acetilsaliclico, a
dosis de 0,3 mg/kg (grado 2C)
21
.
Diagnstico radiolgico
La identifcacin de la hemorragia interna en los pacientes
inestables se debe realizar en el menor tiempo posible, y se
puede utilizar para ello la ecografa o la tomografa com-
putarizada (TC). Las guas europeas recomiendan la reali-
zacin de ecografa FAST (focused abdominal sonography
for trauma) para la deteccin de lquido libre con grado
de evidencia 1B, y es muy til para la deteccin de sangre
en los espacios perihepticos, hepatorrenal, periesplnico,
pelviano y pericrdico. Se puede realizar a pie de cama y
no precisa trasladar al paciente. La desventaja de la TC es
que precisa trasladar al paciente y requiere mayor tiempo
para su realizacin, aunque aporta mucha ms informacin
(valorar riesgo/benefcio del traslado con inestabilidad)
21
.
Ciruga de control de daos
Junto con la HAP y la reanimacin hemosttica, es otro de
los pilares de la DCR. Se puede hablar de laparotoma de
control de daos, ciruga de control de daos en trax, ciru-
ga de control de daos vascular y de traumatologa de con-
trol de daos. Todas ellas tienen un denominador comn,
que es la realizacin de intervenciones de corta duracin
con control de la hemorragia y la contaminacin y el cierre
no defnitivo, con traslado rpido a la UCC para control de la
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Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave 39
trada mortal. Una vez normalizado el estado fsiolgico del
paciente (das u horas), se trasladar de nuevo a quirfano,
para intentar reparar anatmicamente los daos y realizar
cierre defnitivo. En la traumatologa de control de daos,
la colocacin de fjadores externos ser prioritaria
42
.
El paciente con traumatismo grave candidato a DCR lo
ser tambin a ciruga de control de daos, lo que produce
menor mortalidad
114
.
Conclusiones
Los pacientes civiles que sufren un traumatismo grave tie-
nen alta mortalidad y la reanimacin de control de daos
puede ser el tratamiento ptimo para los pacientes ms
graves. Sera recomendable la realizacin de reuniones y
protocolos consensuados de atencin al traumatismo grave
por los equipos de medicina prehospitalaria y hospitalaria
buscando que la reanimacin de control de daos se realice
desde que se recoge al paciente en el lugar del accidente y
se contine posteriormente en el centro sanitario. La evi-
dencia en aumento hace recomendable que los centros que
reciben a politraumatizados graves dispongan de un equipo
de atencin para ellos, junto con un protocolo bien defnido
que permita identifcar al candidato a recibir reanimacin
de control de daos, y por tanto HAP, reanimacin hemos-
ttica y ciruga de control de daos.
Conficto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conficto de intereses.
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