CLASIFICACIN DEL TEC

La clasificacin del TEC puede analizarse desde 4 perspectivas:

1. Segn tipo de lesin enceflica los TEC pueden ser:
1.1. Focales
A. Contusin:
Lesin localizada, necrtica o hemorrgica, causada por transmisin
directa de la energa de un trauma craneal a la regin cortical y a la
sustancia blanca subcortical. Caractersticamente se ve en las regiones
temporal y/o frontal por contacto directo del encfalo con protuberancias
seas.


B. Hematomas
Epidural:
Coleccin de sangre entre la duramadre y el crneo. Puede ser de
origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las lneas de
las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece
como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
Subdural:
Coleccin de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo
la duramadre. Generalmente est asociado a dao cortical por vasos
lacerados o contusin cortical directa. La apariencia al TAC es de
una imagen crescntica, hiperdensa, localizada a lo largo de las
convexidades cerebrales.


Intracerebral:
Cogulo slido de sangre dentro del parnquima cerebral.





C. Hemorragias
H. Intraventricular:
Sangre al interior de los ventrculos.

H. Subaracnoidea:
Sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia ms
frecuente en TEC.

1.2. Difusos
A. Dao Axonal Difuso:
Disrupcin de pequeas vas axonales como resultado de una rpida
aceleracin y desaceleracin craneal. Generalmente compromete a los
ncleos hemisfricos profundos, tlamo y ganglios basales y a los
tractos de sustancia blanca (cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser
normal.


2. Segn indemnidad menngea se clasifican en:
2.1. TEC abierto:
Lesin con solucin de continuidad de las envolturas menngeas y
comunicacin del encfalo con el medio externo.

2.2. TEC cerrado:
Lesin sin comunicacin del encfalo con el exterior.

3. Segn tipo de fractura pueden clasificarse como:
3.1. TEC con Fractura de base de crneo: Es una rotura en el hueso de la
parte posterior de la cabeza y la base del crneo. Puede causar moretones
alrededor de los ojos y detrs de las orejas. El lquido cefalorraqudeo (CSF,
segn su sigla en ingls cerebroespinal fluid) es un lquido transparente
que rodea y protege el cerebro. En este tipo de fracturas es posible que el
lquido cefalorraqudeo drene por la nariz o los odos




3.2. TEC con Fractura bveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con
hundimiento, diasttica.

4. Segn Compromiso neurolgico (de mayor relevancia clnica) , el TEC
puede ser:
4.1. Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 15.
A los efectos de la definicin, se consideran dos grupos: nios de 2 aos o
ms aos y nios menores de dos aos.
- Nios de 2 aos o mayores:
La Academia Estadounidense de Pediatria lo define como:
o Sensorio normal al inicio del examen.
o Examen neurolgico normal sin signos de foco.
o Sin evidencia fsica de fractura de crneo.
- Nios menores de 2 aos:
El TEC menor o leve se define como: antecedentes o signos fsicos de
traumatismo en un nio que se encuentra alerta o que despierta ante la
voz un suave estmulo tctil.
Sin embargo, estos nios se encuentran en la etapa preverbal. Por lo
tanto, la evaluacin del TEC es ms problemtica. La dificultad para el
diagnstico tambin se ve incrementada por otros factores como:
o Lesin intracerebral es frecuentemente asintomtica.
o La fractura de crneo puede ocurrir como resultado de traumas
menores y
o El maltrato est implicado con frecuencia.
4.2. Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
4.3. Severo: puntaje escala Glasgow < 8

FISIOPATOLOGA DEL TEC
1. PRIMARIO
Es el dao producido en el momento del impacto, a consecuencia del
traumatismo directo sobre el cerebro, por las fuerzas de aceleracin y
desaceleracin en la sustancia blanca. Incluyen las lesiones:
- Lesin axonal focal y difusa.
- Lesin vascular focal y difusa.
- Contusin cerebral focal.
- Laceracin cerebral focal.
Una vez producidas estas lesiones, son difcilmente modificables por la
intervencin teraputica.
2. SECUNDARIO
Resulta de los procesos intracraneales y sistmicos que acontecen como
reaccin a la sesin primaria, y contribuyen al dao y muerte neuronal. A nivel
intracraneal pueden aparecer edema cerebral, hemorragias intracraneales
(axiales o extracraneales), convulsiones, etc., con un intervalo variable de
tiempo desde el traumatismo. A nivel sistmico, debido a la lesin cerebral
primaria u otras lesiones asociadas, se pueden producir alteraciones que
comprometen an ms la perfusin neuronal, como hipotensin arterial,
hipoxemia, hipercapnia o anemia. El dao cerebral secundario, a diferencia del
primario, es potencialmente tratable y en su mayora modificable. Se genera
diversas manifestaciones de dao, entre las que se pueden mencionar:
- Lesin hipxico isqumico focal y difusa.
- Edema cerebral focal y difuso.
- Hipertensin endocraneana.
- Hidrocefalia
- Fiebre e infeccin
- Convulsiones
- Trastornos metablicos (hipernatremia o hiponatremia).
En condiciones normales, el flujo sanguneo cerebral (FSC) est regulado por
varios factores, entre los que se encuentra la PaCO2. La hipercapnia causa
aumento del FSC; por el contrario, la cada de la PaCO2 condiciona su
disminucin. Actualmente, se sabe que el TEC grave condiciona un estado de
hipoperfusin inicial de aproximadamente 24 horas, aumento de la demanda
metablica e incremento de aminocidos excitatorios (ejemplo: glutamato).
Estas condiciones que se refuerzan en distintas lesiones sistmicas
(hipotensin, hi poxemia), conducen indefectiblemente a la muerte neuronal, ya
sea por necrosis o por aptosis. Los distintos patrones de muerte celular son
diferenciables a nivel histolgico. La clula apopttica es una clula
empequeecida, con ncleo condensado, fragmentos de ADN y cuerpos
apoptticos en su interior. Dispara el mecanismo de muerte a partir de una
noxa, desencadenando cascadas metablicas intracelulares y extracelulares.
Las neuronas en desarrollo son ms susceptibles al dao producido por
aminocidos excitatorios, que las maduras.
La hipoperfusin e hipermetabolismo de las primeras horas establecen una
cada metablica, con disminucin del ndice metablico de oxgeno cerebral,
de hasta un tercio del normal. Esto disminuye las sinapsis intercelulares y
causa dao mitocondrial intracelular. Pasadas las primeras 24 h, se establece
un aumento del flujo sanguneo cerebral, con incremento de la demanda
metablica y produccin de une estado de hiperemia relativa. Esta hiperemia
no parece relacionarse con un peor pronstico en nios.
El edema cerebral que se produce en el rgano gravemente traumatizado,
hace su pico entre las 48 72 h posteriores a la lesin. Es el resultado final de
varios factores:
- Edema vasognico: se produce en el espacio extracelular. Se acumulan
protenas y agua a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) rota.
Por disrupcin directa de los vasos, se liberan sustancias derivadas del
oxgeno (radical hidroxilo, anin superxido, etc.), citoquinas,
leucotrienos y otros mediadores, que contribuyen al dao de la BHE.
- Edema celular: se ve principalmente en los astrocitos. Est estimulado
por la acidosis, el potasio, el glutamato cido araquidnico (AA) y otros
factores.
- Edema osmolar: en las horas posteriores a la lesin, sobre el rea
contusa, se acumulan macromolculas, que permanecen rodeado la
lesin, a pesar del restablecimiento de la BHE o la formacin de una
nueva barrera osmolar. Esto condiciona la formacin de una zona de
edema localizado, por el desplazamiento de agua, atrada por las
sustancias osmticamente activas.
El edema cerebral y la hipertensin endocraneana (HTE) acompaante
contribuyen a las lesiones secundarias, ya sea por compromiso del flujo
sanguneo cerebral con isquemia secundaria, o por desarrollo del sndrome de
herniacin, con consecuencias deletreas para el paciente.
Otra lesin importante del TEC grave es la lesin axonal. Se produce por el
estiramiento y disrupcin de los azones al ser sometidos a fuerzas
cercenantes. Los ms vulnerables son los que cruzan ms regiones del
cerebro. Si la lesin es difusa, puede involucrar axones del tronco cerebral. Es
una lesin frecuente en nios con TEC grave por maltrato, generalmente
acompaadas de lesiones por compresin del cuero cabelludo o fracturas del
crneo.


VALORACIN
1. MANIFESTACIONES CLNICAS
La mayora de los traumatismos no producen dao cerebral y cursan con
ausencia de sntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de dao
cerebral pueden correlacionarse con una serie de manifestaciones clnicas.
Apartir de los dos aos los hallazgos fsicos y los sntomas sugerentes de
lesin intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo de lesin
intracraneal similar al de los adultos (nivel de evidencia B). Estas
manifestaciones son las siguientes:
o Alteraciones de la consciencia. La prdida de consciencia inmediata al
traumatismo es relativamente frecuente, y slo ha demostrado ser un
factor de riesgo independiente si su duracin supera los 5 minutos. Sin
embargo las variaciones del nivel de consciencia en el medio sanitario
son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la funcin
general del cerebro.
o Signos neurolgicos. Son extraordinariamente variados y dependen de
las reas cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompaar a una alteracin de la consciencia inicial o
presentarse tras un intervalo libre de sntomas. Debido a su alto valor
predictivo de lesin intracraneal, se debe realizar la exploracin
neurolgica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y ante su
presencia, la valoracin peridica de su evolucin.
o Alteracin de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los
momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la
frecuencia cardiaca y la tensin arterial, que se normalizan en un corto
espacio de tiempo. Estas manifestaciones pueden ser desencadenadas
por una reaccin vagal, que suele acompaarse de vmitos, cefalea y
obnubilacin leve, que mejoran paulatinamente. Pasado este primer
momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensin arterial o la
frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
o Particularidades clnicas de los menores de dos aos. Los lactantes
constituyen un grupo de particular riesgo de lesin intracraneal. En
ocasiones, la forma de presentacin de las lesiones cerebrales
significativas puede ser sutil, con ausencia de los signos o sntomas de
alarma neurolgica. Como en los dems grupos de edad, los lactantes
presentan alto riesgo de lesin intracraneal ante la presencia de
alteracin del nivel de consciencia y focalidad neurolgica. Adems, en
menores de 2 aos la fractura de crneo se ha mostrado como un factor
de riesgo independiente de lesin intracraneal. A su vez se ha
establecido la asociacin entre la presencia de cefalohematoma y de
fractura craneal.

2. VALORACIN
2.1. VALORACIN PRIMARIA
Se realiza la tcnica del ABCDEF:
- A: va area.
- B: ventilacin
- C: circulacin
- D: neurolgico
- E: examen fsico.
2.1.1. VA AREA (A):
Se evala la capacidad del paciente para mantener la va area
estable, despejada de secreciones. En general, son pacientes
conscientes, alertas, que respiran espontneamente, con reflejos
de tos y deglucin indemnes.
Las indicaciones de intubacin endotraqueal para pacientes con
TEC son las siguientes:
1. Obstruccin de la va area o prdida de reflejos
protectores de la va area: prdida de la actividad o
tono de msculos farngeos; incapacidad para movilizar
secreciones; cuerpo extrao; trauma directo;
convulsiones.
2. Respiracin anormal por: lesin de la pared torcica;
inestabilidad torcica con mal funcionamiento de
msculos respiratorios; compromiso pulmonar (contusin,
aspiracin, etc.); lesin medular cervical.
3. Apnea: Una apnea es una detencin de la respiracin
durante al menos 10 segundos.
4. PaCO2: Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg); hipocapnia
(hiperventilacin espontnea que condicione PaCO2 < 25
mmHg).
5. Pupilas: Anisocoria > 1mm.
6. Glasglow < 9; cada del Glasglow de 3 puntos, ms
all del GCS inicial.

2.1.2. VENTILACIN (B):
Se deben detectar signos de insuficiencia respiratoria grave,
presencia de cianosis, la posicin de la trquea, la existencia de
ingurgitacin yugular, frecuencia respiratoria, expansin torcica,
trabajo respiratorio, (aleteo, retracciones, incoordinacin
toracoabdominal) y la entrada de aire en la auscultacin. Si hay
signos de insuficiencia respiratoria grave, con hipoxemia y/o
hipercapnia, es necesario intubar y ventilar al paciente.
Previamente se descartar un neumotrax a tensin,
neumotrax abierto y hemotrax masivo (presencia de sangre en
la cavidad pleural que ocasiona compromiso hemodinmico, >
20 ml/kg o > 25% de volemia.

2.1.3. CIRCULACIN (C):
En primer lugar identificar los focos de sangrado externo y
realizar comprensin directa con gasas estriles o torniquete.
Posteriormente se debe realizar la deteccin de signos de shock
hipovolmico, y si existe shock, clasificarlo en el grado
correspondiente. Se explorarn:
Pulsos centrales y perifricos.
Circulacin cutnea: relleno capilar, color, gradiente
trmico y temperatura.
Frecuencia cardiaca.
Tensin Arterial
La hipotensin es la causa ms importante de lesin secundaria
y est presente en 1/3 de los pacientes menores de 4 aos con
TEC. Debe tratarse intensivamente el shock, ya que la
hipotensin y la mala perfusin tienen efectos deletreos sobre
el cerebro lesionado. Se define como hipotensin a la presin
sistlica por debajo del percentil 5 o la presencia de signos
clnicos de shock.
El percentilo 5 de tensin arterial sistlica puede calcularse con
la siguiente frmula: 70 mmHg + (2 x edad en aos).


2.1.4. NEUROLGICO (D):
Para detectar o descartar signos de dao cerebral. Se evalan:
Estado de conciencia (consciente, obnubilado, coma).
Pupilas (tamao, reactividad, simetra) que orienta a la
funcin troncoenceflica.
Puntuacin en la escala de Glasgow, que orienta sobre
el estado de la funcin cortical. Puede ser necesario
intubar al paciente para proteger la va artea si presenta
un Glasgow < 9 puntos si no se haba intubado pasos
previos.

ESCALA DE GLASGOW < 3 AOS
APERTURA OCULAR
4
3
2
1
Espontnea
En respuesta a la voz
En respuesta al dolor
Sin respuesta/intubado
RESPUESTA VERBAL
5
4
3
2
1
Palabras, balbucea, sonrisa social
Llora pero se consuela
Irritable o inconsolable
Agitado/ se queja al dolor
Sin respuesta/ intubado
RESPUESTA MOTORA
6
5
4
3
2
1
Movimientos espontneos normales
Retirada al tocas
Alejamiento al dolor
Flexin al dolor (decorticacin)
Extensin al dolor (descerebracin)
Sin respuesta




Adems se debe buscar signos cnicos de hipertensin
intracraneal.

Anisocoria
Bradicardia/Taquicardia
Hipertensin
Asimetra, arreactividad pupilar
Respuesta en descerebracin/decorticacin
Descenso rpido del Glasglow
Triada de Cushing



2.1.5. EXPOSICIN Y CONTROL AMBIENTAL (E):
Desnudar completamente a la vctima, para observar otro tipo de
lesiones como amputaciones, deformidades groseras (fracturas
grandes, aplastamientos) o evisceraciones. Sin dejar de
controlar la hipotermia.

2.2. VALORACIN SECUNDARIA
2.2.1. EXAMEN FSICO (E):
CABEZA Y
CUELLO
Cuero cabelludo
Heridas, laceraciones,
contusiones

Crneo Hundimientos, fracturas

Ojos y orbitas
Pupilas, ojos de mapache,
hemorragias, lesiones
penetrantes, motilidad
ocular, presencia de
lentillas.

Odos Otorragia, otolicouorrea

Fosas nasales Epistaxis, rinolicuorrea

Boca
Cuerpos extraos, piezas
dentarias, arcada alveolar,
heridas.

Auxiliares
Dolor, crepitacin,
movilidad de arcadas
Cuello
General
Heridas, laceraciones,
contusiones

Trquea
Crepitaciones, cuello,
desviacin traqueal

Yugulares Ingurgitacin

Apfisis
espinosas
cervicales
Deformidad, dolor,
hipersensibilidad, signos
de lesin medular alta.
Trax
Ver
Heridas, contusiones,
movimientos ventilatorios.

Palpar
Crepitaciones (enfisema
subcutneo)
Fracturas costales, volet
costal

Percutir
Matidez (hemotorax),
Timpanismo (neumotrax)

Auscultar
Ruidos cardiacos
(arritmias, latidos
desplazado) y
respiratorios
(hipoventilacin, ausencia
de murmullo vesicular).
Abdomen

Lesin abdominal de
vscera hueca o maciza.
Pelvis, perin
y recto

Fractura de pelvis, shock
hipovolmico, signos de
lesin uretral
Miembros

Fracturas, dao
vasculonervioso, sndrome
compartimental
Espalda

Apfisis espinosa, puo
percusin renal
Exploracin
neurolgica
completa

Pupilas, Glasgow, pares,
movilidad, sensibilidad,
signos de lesin medular.