e la ampolla cel principal de piel es queratinocito, uniones entre ellos son los desmosomas. la placa desmosomica tiene una serie de polipeptidos quela componen PENFIGO FOLIACEO: -ampollas muy flacidas intrapidermicas subcorneales -fase humeda (olor a ropa humeda, "raton mojado", nikolsky +) y fase seca -alteracion en desmogleina 1 (p. vulgar en desmogleina 3) -anticuerpos IgG4 antidesmogleina 1 estan superficiales en piel, en mucosas hay poquisimas. cuando pte tiene p. foliaceo la alt esta en la piel, y cuando tiene p. vulgar si hay alteracion en la piel. -fase seca: se descama, rara vez hay ampollas. eritema. cuero cabelludo, cara y tronco (puede generalizarse) -acantolisis porque celulas estan sueltas, nadando felices ->P. FOLIACEO ENDEMICO: grupos familiares en peru (ucayali) o brasil. gente jove n, cerca a rivera del rio. apareceria tras picadura de insecto, rpta cruzada. +elisa, pcr, anticuerpos ->P. ERITEMATOSO FOLIACEO: forma localizada del foliaceo. ampollas en glandulas seborreicas. no afecta mucosa +ANA positivo, test de banda positivo +costras. yuca encontrar ampollas, porque son flacidas PENFIGO VULGAR: -compromiso de mucosas -ampollas suprabasales epidermicas -duele -puede empezar en mucosa oral y luego ir a piel -cura sin cicatriz, puede quedar hiperpigmentacion postinflamatoria -inmunoflorescencia directa detecta a los anticuerpos IgG ->P. VEGETANTE: ampollas flacidas que se rompen y dejan vegetaciones ("condiloma s", "verrugar") +en zonas de pliegues +acantolisis suprabasal, hiperplatsia seudoepiteliomatosa +tto con corticoides altas dosis (dosis inmunosupresoras, 1-2mg/kg) ampollares de la union dermoepidermica: PAS+. nikolsky -. ampolla subepidermal, puede haber eosinofilos (pica) PENFIGOIDE AMPOLLAR -anticuerpos en BP230 (Ag1) provocan probabilidad que aumente la potencia de la rpta inflamatoria. anticuerpos BP180 (Ag2) elimina el anclaje y hace que el quer atinocito basal se despega del piso (colageno XVII) -viejos -eosinofilia se correlaciona con severidad de enfermedad -pica -fase urticariana: ronchas en todo el cuerpo que no pasan, luego se vuelven lesi ones ampollares. solo ronchas que no mejoran con antihistaminicos sospechar penf igoide, hacer inmunofluorescencia -fase ampollar: ampollas grandes, tensas, no se rompen. contenido seroso o hemat ico. secuelas hipo o hiperpigmentadas, bordes circinados -factores asocaidos: RTx, R UV, farmacos (furosemida, AINES, cipro, amoxi, capto pril, sales de oro), vacunacion, tumoraciones -tto: corticoides no tan altas dosis, 0.5-1mg/kg, clobetasol si es localizado, t erapia biologica si es recalcitrante DERMATITIS HERPETIFORME -ampollas (vesiculas) subepidermales, despegamientos sutiles y pequeos. eosinofil os y neutrofilos -zonas extensoras -gluten da alteracion cruzada. transglutaminasa es la causante que queratinocito se pegue a union neuroepidermal. los anticuerpos la despegan -activacion de complemento, mueve celulas inflamatorias -anticuerpos IgA -alteracion en lamina lucida -componente genetico -inmunofluorescencia ayuda a distinguir entre penfigoide y dermatitis herpetifor me -tto: dieta libre de gluten, dapsona (prueba terapeutica a las 48-72h). sulfapir idina, colchicina, etc EPIDERMOLISIS AMPOLLAR ADQUIRIDA -enf rara, autoinmune mecanoampollosa -ampolla en sublamina densa, en zonas de roce (pies, manos). ampollas grandes -20% en cuero cabelludo -puede provocar mutilacion y deformidad de dedos, sindactilia, distrofia y perdi da completa de ua -alteracoines de mucosa -infiltrado inflamatorio mixto -tto: colchicina da buenos resultados
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