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ALFREDO CORONADO

Anaplasmosis Bovina
Alfredo J. Coronado
Medico Veterinario, MSc, PhD
Profesor Titular Parasitologia Veterinaria
Decanato de Ciencias Veterinarias
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Barquisimeto, Venezuela

Anaplasma marginale, el agente causal de la enfermedad, fue


reportado por Theiler en 1909 en eritrocitos de bovinos de África. Con
anterioridad al hallazgo de Theiler, otros investigadores habían señalado la
presencia de unos corpúsculos en los eritrocitos de bovinos que padecían de
babesiosis. Erróneamente estos corpúsculos fueron considerados como
formas evolutivas de Babesia bigemina por Smith y Kilbourne, cuando en
realidad se trataba de una infección concomitante de los dos agentes
hemotrópicos.

El hecho de que ambos patógenos infecten eritrocitos de bovinos ha


dado lugar al abordaje de la anaplasmosis con criterios similares y a veces
idénticos a aquéllos empleados en el estudio de la babesiosis. De una
manera magistral, Guglielmone ha señalado que “intentar comprender la
epizootiología de la anaplasmosis bajo la óptica de una enfermedad
transmisible por garrapata, es de poca justificación”.

Sin lugar a dudas, es en el aspecto de la epizootiología de la


anaplasmosis en donde hay mucho trabajo por hacer. Es preocupante ver
cómo se habla de estabilidad o inestabilidad enzoótica de esta enfermedad
cuando en la determinación de una u otra condición se aplican fórmulas
matemáticas que incluyen factores esenciales, como tasa de inoculación,
sin que sepamos a ciencia cierta quién o qué cosa es responsable por la
transmisión de A. marginale dentro de un rebaño.

El rol de Rhipicephalus (B) microplus como vector parece un tema


de nunca acabar. Por ser una garrapata de un solo hospedador, su
participación en la diseminación de A. marginale parece ser de poco valor.
Tal limitación se vería compensada por la transmisión transovárica del
patógeno a la descendencia, como ocurre en B. bigemina y B. bovis. Las
opiniones en este sentido están divididas: mientras algunos reportan que tal
fenómeno no ocurre, otros muestran evidencias de su existencia. En tal
sentido, los experimentos realizados a favor de la ocurrencia de transmisión
transovárica sólo muestran evidencias circunstanciales, como la aparición
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de la enfermedad en animales varias semanas después de haber sido


infestados artificialmente con larvas o mantenidos en potreros naturalmente
infestados con garrapatas. En ningún caso se muestran garantías de que la
infección no ocurrió de una forma diferente, no controlada.

A través de la técnica de PCR se detectó la presencia de ADN de A.


marginale en larvas de esta garrapata provenientes de teleoginas
alimentadas en bovinos infectados, así como también en larvas colectadas a
nivel de potreros. Llama la atención el hecho de que sólo en aquellas larvas
obtenidas de teleoginas incubadas a 18ºC se pudo demostrar la presencia de
ADN de A. marginale, lo cual no ocurrió con las larvas provenientes de
teleoginas mantenidas a 28 ºC. Los autores señalan la necesidad de alargar
los periodos de preoviposición y oviposición de Rhipicephalus (B)
microplus para que ocurra la transmisión transovárica. Cabe preguntarse si
tal condición se observa a nivel de ambiente y cuál es su impacto en la
epizootiología de la anaplasmosis.

En términos de la práctica diaria de la clínica veterinaria, la presencia


de A. marginale en un frotis de sangre bovina puede estar relacionada con
un cuadro clínico o tratarse de un animal portador asintomático. Frente a un
caso de enfermedad cabe preguntarse si el animal se infectó recientemente
o si por el contrario se trata de un recrudecimiento de una infección
previamente controlada por el sistema inmune del hospedador. La
tendencia generalizada es inclinarse por la primera alternativa, es decir, en
la modalidad causa-efecto. En nuestra opinión, la segunda alternativa
debería ser siempre tenida en cuenta, ya que aquello que con frecuencia
señalamos como la causa del cuadro clínico bien podría ser la
consecuencia de un sistema inmune debilitado por una condición de stress.
Es así como en diversas circunstancias confundimos causa con efecto.
Ejemplos:

1. El traslado de animales de un lugar a otro da como resultado la


aparición de un brote. ¿La causa?. –Los animales se infectaron
con una cepa virulenta de A. marginale presente en el rebaño en el
que fueron introducidos.
2. Después de una vacunación masiva o de recibir tratamientos
inyectables ocurre un brote. ¿La causa?. -Transmisión iatrogénica
de A. marginale por medio de agujas.
3. La presencia de ectoparásitos (Rhipicephalus (B) microplus,
Stomoxys calcitrans, Haematobia irritans, tabánidos) determina la
aparición de anaplasmosis. ¿La causa?. –Transmisión biológica o
mecánica de A. marginale.

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En el caso de los ectoparásitos, se ha demostrado de manera


incuestionable que los mismos se comportan como agentes
inmunosupresores. Sin negar que al momento de alimentarse sobre un
bovino estos artrópodos pudieran estar infectados con A. marginale, resulta
un tanto difícil saber si fue el patógeno inoculado (a animales que pudieran
ser portadores) o fue la inmunosupresión causada por algún componente de
la saliva lo que produjo el cuadro clínico (es difícil “separar la paja del
grano”, a decir de nuestros abuelos). En los otros dos ejemplos, el
surgimiento de brotes podría deberse a stress (elevados niveles de cortisol
sérico) que comprometiendo al sistema inmune, resulta en un incremento
en la parasitemia, y consecuentemente en la aparición de los síntomas de la
enfermedad. Aceptar esta premisa nos pone frente al dilema de considerar a
A. marginale como un patógeno oportunista. A nuestro modo de ver, es
esto lo que ocurre a nivel de rebaño, y puede ser soportado por algunas
evidencias. En el primer ejemplo señalado, hemos podido salvar animales
por medio de transfusiones de sangre extraída de los animales que estaban
en la finca. Y aquí surge una interrogante: Cómo es posible salvar animales
inyectándoles litros de sangre provenientes de animales portadores, si la
causa del cuadro clínico fue que se infectaron con esa misma cepa (vía
garrapatas, dípteros hematófagos, iatrogenia o como fuese)?. No estaremos
confundiendo causa con efecto?.

El uso de inmunomoduladores inespecíficos nos ha permitido


resolver cuadros clínicos de anaplasmosis en becerros. Este aspecto lo
consideramos importante por dos razones: La primera, es que los animales
jóvenes sí experimentan cuadros clínicos de la enfermedad, con niveles de
parasitemia de hasta 7%. La segunda está relacionada con el tratamiento, y
en este sentido, la resolución del cuadro clínico, sin el uso de
oxitetraciclina (la droga de elección), con apenas la inyección de un
modulador de la respuesta inmune inespecífica, habla en favor de la
importancia de este sistema en la epizootiología de la anaplasmosis.

Los comentarios a que de lugar el presente artículo serán bien


recibidos, sin importar lo favorable o desfavorable que los mismos puedan
ser. “El avance en el conocimiento humano de las cosas no se da porque
sepamos cada día más sobre ellas, sino porque las enfoquemos de manera
diferente”