Dislipidemias

Son alteraciones en el transporte de los lpidos ocasionadas por un aumento en la sntesis o un

retardo en la degradacin de las lipoprotenas plasmticas, que son transportadoras de colesterol
y triglicridos.
Epidemiologia
Su incidencia y prevalencia estn relacionadas con eventos cardiovasculares que son
consecuencias directas de ellas, por la relacin directa entre los niveles de colesterol plasmtico y
la incidencia de enfermedad coronaria.
Cifras alarmantes en nuestro pas arrojan que solo entre 15 y 27% de la poblacin de edad media,
tienen un colesterol por debajo de 200mg/dl.
Otro dato reciente es la demostracin de estudios epidemiolgicos de los factores lipdicos de
riesgo independientes de la LDL, que incluyen triglicridos y la Lp(a).
Etiologa
Los lpidos constituyen junto con las protenas y los hidratos de carbono, los principios nutritivos
ms importantes de la alimentacin; en un plan alimentario normal, corresponden al 30% del valor
calrico total.
Cumplen funciones esenciales: energticas, hormonales (hormonas esteroides), estructurales
(membrana celular) y digestivas (jugos biliares), entre otras.
Las dislipidemias ya sean por un aumento en la sntesis o por disminucin en la degradacin
provocarn un aumento en las concentraciones plasmticas de triglicridos y colesterol, los cuales
tienen una vinculacin directa el aumento de alteraciones cardiovasculares (IM agudo, ACV,
artropata perifrica).
El colesterol es el factor lipdico que ms se relaciona con la morbimortalidad provocada por la
aterogenesis, y est dada por las caractersticas de este lpido de tener total insolubilidad en agua
y fcil difusin pasiva entre las lipoprotenas y las membranas celulares.
Debido a estas caractersticas para que el colesterol sea transportando en sangre sus
concentraciones deben ser bajas, pues por el contrario manifestara una franca tendencia a
abandonar el medio vascular para depositarse por ejemplo en las paredes arteriales. Dentro de
estas etiologas tambin puede deberse a alteraciones genticas, a exceso de lpidos en la
alimentacin, o con mayor frecuencia a las manifestaciones secundarias de otras enfermedades
como DM, hipotiroidismo, sx nefrtico, alcoholismo, obesidad y pancreatitis.
Fisiopatologa
las lipoprotenas son macromolculas esfricas complejas formadas por lpidos, colesterol,
triglicridos, fosfolpidos y protenas denominadas apolipoproteinas que transportan grasas que
no son solubles desde los sitios de absorcin y sntesis hasta los sitios de utilizacin. Cumplen
funciones estructurales, de cofactores enzimticos y ligandos especficos para receptores.
Las fuentes de colesterol y triglicridos pueden ser exgenas (provistos por la dieta) y endgenas
(por sntesis heptica).
.LA FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO LIPIDICO INCLUYE VIAS: EXOGENA,
ENDOGENA Y REVERSA.
Va exgena:
luego de la ingesta alimentaria, las clulas del intestino absorben los cidos grasos y
el colesterol, los esterifican y los incorporan al quilomicrn; los cuales entran a la
circulacin por el sistema linftico cargada principalmente con triglicridos que son
hidrolizados en el endotelio capilar por la lipasa lipoprotena (L-LP), que se activa por
la apolipoprotena C-II (apo C-II), resultando cidos grasos libres no esterificados
(AGNE) que son fuente de formacin de tejido adiposo y sustrato para energa
muscular. Durante dicha hidrolisis se libera colesterol libre y fosfolpidos que se
incorporan a las HDL3 (lipoprotenas de alta densidad 3). El quilomicrn remanente
rico en colesterol no esterificado es retirado de la circulacin por los receptores apo E
del hgado donde se usan para reparacin y sntesis de membrana, formacin de bilis
y lipoprotenas de la va endgena.
Va endgena:
Se inicia con la sntesis de LDL (lipoprotenas de muy baja densidad) hepticas, que son ricas en
triglicridos. En el endotelio capilar por la accin de la L-LP se hidrolizan, proveyendo de AGNE a
los tejidos adiposos y musculares.
Las VLDL, de esta manera se convierten en VLDL remanentes que un 50% se incorporan al hgado
captadas por lo receptores LDL, mientras que el otro 50% se convierte en IDL (lipoprotenas de
densidad intermedia) que, al igual que los quilomicrones remanentes es rico en esteres de
colesterol; la presencia de apo B-100 y de apo E hace que la IDL se unan a receptores hepticos,
donde se trasforma en LDL, la principal transportadora de esteres de colesterol, necesaria para
brindar este lpido, que entre otras cosas, se requiere para la sntesis y reparacin de membrana y
la sntesis de hormonas.
El 70% de las LDL es captado por los receptores y el 30% restante se incorpora a las (clulas
basureras).
Va reversa:
Es la responsable de trasladar el colesterol desde la periferia hacia al hgado y la llevan a cabo las
HDL (lipoprotenas de alta densidad).
Las HDL nacientes se originan en el hgado y en el intestino y estn compuestas por fosfolpidos
provenientes de los quilomicrones y las VLDL, estas HDL pobres en colesterol atrapan por difusin
el colesterol en las membranas celulares extrahepaticas formando HDL3, por accin de la ICAT
plasmtica (lecitin-colesterol-acil-transferasa), el colesterol libre de la superficie se internaliza y
esterifica dando forma a HDL2.
Las HDL2 intercambian colesterol por triglicridos con los quilomicrones, las VLDL, las IDL y las LDL
y de esta manera se forman las HDL maduras que llevan el colesterol nuevamente al hgado donde
puede ser eliminado por secrecin biliar o hidrolizada por la enzima heptica triglicrido lipasa
reconvirtiendo las HDL madura en HDL3 la cual estar dispuesta para aceptar ms colesterol libre
de los tejidos perifricos.
Evaluacin y clasificacin de las dislipidemias
SEGN EL LIPIDO ALTERADO:
1.- Hipercolesterolemia Aislada
2.- Hiperlipidemia Mixta
3.- Hipertrigliceridemia Aislada
4.- Hipoalfalipoproteinemia (HDL-C bajo)
SEGN LAS CAUSAS:
PRIMARIAS: cuando existe una causa gentica donde el defecto se deriva de una alteracin
bioqumica de las enzimas que procesan lipoprotenas, de los receptores especficos en los
rganos blancos y de las apoliproteinas mismas: Hipercolesterolemia Familiar homo y
heterocigota, hipertrigliceridemia familiar.
SECUNDARIAS: cuando son debidas a procesos donde la remocin de las lipoprotenas esta
alterada por enfermedades o frmacos: DM, Prediabetes, Sndrome Metablico, Hipotiroidismo,
sndrome nefrtico, hipercortisolismo, hipogonadismo en ambos sexos, enf. Heptica crnica,
frmacos (andrgenos, estrgenos, anticonceptivos orales, diurticos tiazdicos y
betabloqueantes).
Aproximacin clnica inicial.
EN TODO PACIENTE QUE SE HAGA DIAGNOSTICO DE ALGUNA ALTERACION DEL PERFIL LIPIDICO
DEBERA INSISTRIDE EN EL INTERROGATORIO:
1.- ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES:
DISLIPIDEMIA
ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA PRECOZ
DIABETES DE CUALQUIER TIPO
OBESIDAD
HIPERTENSION ARTERIAL
TABACO
DISFUNCION ERECTIL
PANCREATITIS
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
HIPERINSULINISMO
POLIQUISTOSIS OVARICA
HIGADO GRASO
ALCOHOLISMO
HABITOS DIETETICOS
GRADO DE ACTIVIDAD FISICA
EXAMEN FISICO:
DEBERA DETERMINARSE:
- SIGNOS VITALES: PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA
- EXAMEN DE PULSOS PERIFERICOS
- ESTIGMAS CUTANEOS: XANTELASMAS, XANTOMAS, ACANTOSIS NIGRI.
- PESO, ESTATURA, IMC
- CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
- DISTRIBUCION CORPORAL DE LA GRASA
- FONDO DE OJOS.
- INDICE TOBILLO BRAZO.
- AUSCULTACION CARDIACA.
- EXPLORACION MANUAL DE TIROIDES.
- PALPACION DE HIGADO Y BAZO.
Perfil de laboratorio
SE RECOMIENDA DESCARTAR DISLIPIDEMIA EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
1.- AL MENOS UNA VEZ EN LA EDAD ESCOLAR O ADOLESCENCIA.
2.- EN MENORES DE 18 AOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENFERMEDAD
ATEROESCLEROTICA PREMATURA.
3.- EN TODO INDIVIDUO MAYOR DE 18 AOS.
4.- EN LOS QUE POSEEN AL MENOS UN FACTOR DE RIESGO NO LIPIDICO (HIPERTENSION
ARTERIAL, TABAQUISMO, OBESIDAD Y DIABETES)
5.- EN TODOS LOS PORTADORES DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROESCLEROTICA.
6.- EN TODO PACIENTE CON PREDIABETES.
PERFIL LIPIDICO MINIMO:
1.- COLESTEROL TOTAL (CT)
2.- HDL-C
3.- TRIGLICERIDOS (TG)
A PARTIR DE ESTOS VALORES SE PUEDEN CALCULAR:
1.- LDL-C FORMULA DE FRIEDEWALD LDL-C=CT-(TG/5)-HDL-C
Y SOLO ES VALIDA CUANDO LOS TG SON MENORES A 400 MG/DL
2.- COLESTEROL NO HDL, CT MENOS HDL-C, SE CONSIDERA UN VALOR ADECUADO SI ES
<140MG/DL, SEGN EL ATP III EL COLESTEROL NO HDL NO DEBE SER MAYOR EN 30MG/DL AL
NIVEL DEL LDL-C
3.- RELACION CT/HDL Y LDL/HDL
PERFIL LIPIDICO AMPLIADO:
1.- APOPROTEINA A-I Y B.
2.- LP(a).
3.- PROTEINA C REACTIVA ULTRASENSIBLE.
4.- FIBRINOGENO.
5.- MICROALBUMINURIA.
6.- HOMOCISTEINA.
7.- PRUEBA DE TOLERANCIA GLUCOSADA.
8.- Hb A1c EN DIABETICOS.
9.- PRUEBA DE TOLERANCIA A LAS GRASAS
FRECUENCIA DE LA DETERMINACION DE LIPIDOS:
1.- CADA CINCO AOS EN SUJETOS NORMALES ENTRE LOS 18 Y 35 AOS SIN ANTECEDENTES
PERSONALES NI FAMILIARES.
2.- ANUAL EN TODA PERSONA MAYOR DE 35 AOS Y EN AQUELLAS DE MENOR EDAD CON
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
3.- SEMESTRAL O TRIMESTRAL EN LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA Y/O
DIAGNOSTICO DE DISLIPIDEMIA BAJO TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE, JUNTO CON LA
DETERMINACION DE ENZIMAS HEPATICAS Y CPK.
Clasificacin de los factores de riesgo
MODIFICABLES:
1.- DIETA HIPERCALORICA Y/0 RICA EN GRASAS SATURADAS Y COLESTEROL.
2.- DIETA BAJA EN OMEGA 3
4.- CONSUMO BAJO DE FRUTAS Y VEGETALES
5.- TABAQUISMO
6.- AUSENCIA DE INGESTA ALCOHOLICA
7.- EXCESO EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
8.- SEDENTARISMO
9.- ESTRS PSICOSOCIAL
NO MODIFICABLES:
1.- EDAD Y SEXO
2.- MUJERES POSTMENOPAUSICAS.
3.- HISTORIA FAMILIAR DE ENF. CARDIOVASCULAR U OTRA ENFERMEDAD VASCULAR
ATEROESCLEROTICA EN HOMBRES < 55 MUJERES <65.
CONTROLABLES (ASOCIADOS A CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS O FISIOLOGICAS)
1.- HIPERTENSION ARTERIAL , VALOR NORMAL <120/80 MMHG.
2.- DISLIPIDEMIA: CT > 180 MG/DL
LDL SEGN CATEGORIA DE RIESGO.
HDL-C: HOMBRES < 40 MUJERES < 50
TG > 150 MG/DL
RELACION CT/HLD > 4,5
3.- DIABETES MELLITUS.
4.- SOBRE PESO U OBESIDAD.
CONTRIBUYENTES:
1.- FACTORES TROMBOGENICOS. 5.- HVI
2.- PREDIABETES. 6.- F.C. >80 EN HOM Y >85 EN MUJ
3.- PCR ULTRASENSIBLE. 7.- HOMOCISTEINA ELEVADA
4.- Lp (a) > 30 MG/DL. 8.- MICROALBUMINURIA.
OTROS: HIPERINSULINISMO, ANTICONCEPTIVOS ORALES, HIPERURICEMIA
HIPOMAGNASEMIA, TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL.