Repblica Bolivariana de Venezuela

Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina
Fisiopatologa
Pancreatitis
Dra. Isaura Sirit
Contenido
Concepto.
Etiologa.
Clasificacin: Aguda y Crnica
Mecanismos fisiopatolgicos.
Alteraciones bioqumicas.
Criterios de mal pronstico.
Pncreas. Anatoma
Pncreas. Anatoma
Pncreas
Pncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Glucagn Insulina
Pncreas exocrino
Clulas acinares
Enzimas digestivas
Pncreas
Pncreas
ACINOS PANCRETICOS
Grnulos de Cimgeno
Enzimas Digestivas
Pncreas
AGUA
IONES: HCO3 - Na+ - K+ - Cl-
PROTEINAS:
Mucoproteinas
Inhibidores de la Tripsina
Enzimas Activas:
Lipasa
Amilasa
Desoxirribonucleasa
Ribonucleasa
Proenzimas:
Tripsingeno
Quimiotripsingeno
Proelastasa
Procarboxipeptidasa
ProFosfolipasa A2

Pncreas
Enzima Zimgeno Activador Accin
Tripsina Tripsingeno Enteroquinasa Rompe enlaces peptdicos internos
Quimiotripsina Quimiotripsingeno Tripsina Rompe enlaces peptdicos internos

Elastasa Proelastasa Tripsina Rompe enlaces peptdicos internos

Carboxipeptidas Procarboxipeptidasa Tripsina Escinde el ltimo AA del extremo
carboxiterminal de un polipeptido
Fosfolipasa Profosfolipasa Tripsina Escinde la cadena de fosfolipidos como la
Lecitina
Lipasa Ninguno Ninguno Escinde grasas en cidos Grasos y
monogliceridos
Amilasa Niinguno Ninguno Digiere el almidn a maltosa y
oligosacaridos de cadenas cortas
Colesterol esterasa Ninguno Ninguno Libera el colesterol, de sus enlaces con
otras molculas
Ribonucleasa Ninguno

Ninguno

Escinde ARN para formar cadena cortas
Desoxirribonucleasa Ninguno

Ninguno

Escinde ADN para formar cadenas cortas
Pncreas
SECRETINA:
Gran volumen de lquido acuoso
Abundante en bicarbonato
Escasa cantidad de enzimas
COLECISTOCININA (CCK):
Pequea cantidad de JP
Escaso en Bicarbonato
Alta cantidad de Enzimas
SECRETINA + CCK

SECRECIN COPIOSA DE JP, ALCALINO Y
ABUNDANTE EN ENZIMAS
Pncreas
DUODENO
ENTEROQUINASA
TRIPSINGENO
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA
Pancreatitis aguda
Enfermadad sistmica
Proceso inflamatorio originado en el pncreas
Usual curso benigno
20% desarrolla enfermedad severa
20% de mortalidad
Pancreatitis aguda
El pncreas es vctima de s mismo
Autodigestin
Activacin prematura de enzimas digestivas
Cmo se activa la
cascada
desencadenante de
enfermedad?
Etiologa
Factores
Desencadenantes
Del fenmeno
Inflamatorio pancretico
Transformacin del evento
local en enfermedad sismica
Etiologa
Factor
Alteracin del metabolismo
de la clula pancretica
Activacin de zimgenos
Enzimas lticas
Lesin tisular
Necrosis pancretica
Enfermedad sistmica
Etiologa
Causas comunes:
Litiasis biliar, microlitiasis (30-60%)
Alcohol (30%)
Idiopticas
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Disf. del esfnter de Oddi
Medicamentos
Toxinas
CPRE
Traumtica
Postoperatoria

Fisiopatologa
Mecanismos protectores
1. Inhibicin de la tripsina
pancretica
2. Ph cido
3. Proteasas contra proteasas
activas
Fisiopatologa
Grandes cantidades de
tripsingeno
Alteracin de mecanismos protectores
Dao del grnulo
Liberacin del zimgeno activado
al citosol
Fisiopatologa
Grnulos
de zimgeno
Liberan calcio
al citosol
Activacin de
proteasas
calcio dependientes
Dao celular
Reaccin en
cadena
Fisiopatologa
Tripsina activada
Activa la cascada
Del complemento
Necrosis tisular
Activacin de la va
De las quininas
Disfuncin multiorgnica
Pancreatitis severa
Fisiopatologa
Elastasa activada
Por la tripsina
Hemorragia tisular
Destruye elastina de vasos locales
Fisiopatologa
Fosfolipasa A2
activada
Degrada el surfactante pulmonar
SDRA
Fisiopatologa
Lipasa pancretica
activada
Necrosis de grasa peripancretica
Fisiopatologa
Productos de protelisis y/o
necrosis pancretica
Activadores en blancos
humorales y celulares
Liberacin de citoquinas
Efectos sistmicos
Fisiopatologa
Activacin de monocitos
circulantes
Liberacin de
Interleuquinas
Y
FNT
Activacin de neutrfilos
Y clulas endoteliales
Retroalimentacin positiva
Aumenta la respuesta
inflamatoria sistmica
Fisiopatologa
Activacin de los neutrfilos
Liberacin de
molculas de adhesin
Activacin del complemento
Y aumento de la permeabilidad capilar
Liberacin de
mediadores lipdicos
Fisiopatologa
Activacin del endotelio
Liberacin continua de NO
Vasodilatacin
Produccin de radicales
superxidos
Activacin de diversos
factores de coagulacin
Factor tisular
Inhibidor del activador del plasmingeno
CID
Fisiopatologa
Blancos humorales
Activacin complemento
Liberacin de quimiocinas
Aumento de la respuesta
inflamatoria sistmica
Aumento de la permeabilidad vascular
Reclutamiento de PMN y linfocitos
Factor XII
CID
Activacin de la va
de las quininas
Bradiquininas
Choque
Fisiopatologa
Activacin del
complemento
CAM
Lisis celular
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
LISOLECITINA
PREKALICREINA
KALICREINA
LIPASA
NECROSIS
GRASA
KININGENO
KININAS
EDEMA
INFLAMACIN
EDEMA
LESIN
VASCULAR
NECROSIS
PARENQUIMA
LESIN
VASCULAR
HEMORRAGICA
TRIPSINGENO
LESIN CLULA ACINAR PANCRETICA
FACTOR CAUSAL (?)
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIN
LECITINA
Anatoma patolgica
Clnica
Dolor
ESTIRAMIENTO DE LA CPSULA
PANCRETICA
EDEMA
EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIN TERMINACIONES
NERVIOSAS PERITONEALES
Y RETROPERITONEALES

SIGNOS DE IRRITACIN PERITONEAL
Clnica
Nuseas, vmitos
IRRITACIN TERMINACIONES
NERVIOSAS
ESPLACNICAS

ESTIMULA CENTRO DEL
VMITO
ILEO PARALTICO



DE LA PRESIN
INTRAABDOMINAL



RELAJACIN DEL
CARDIAS



VMITOS
Clnica
Fiebre
LESIN TISULAR EXTENSA,
INFLAMACIN,
NECROSIS
LIBERACIN DE PIRGENOS
ENDGENOS (IL-1)
POR LOS
POLIMORFONUCLEARES
FIEBRE MS DE 4 DAS
O
TEMPERATURA MAYOR 40

ABSCESO PANCRETICO O
COLANGITIS
ASCENDENTE
Clnica
Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIN O COMPRESIN DEL
COLDOCO
Clnica
Manifestaciones cardiovasculares
HIPOVOLEMIA

Exudacin
masiva de
plasma a
retroperitoneo
HIPOTENSIN
ARTERIAL Y
SHOCK

Liberacin de
Cininas

Vasodilatacin
perifrica
TAQUICARDIA
ALTERACIONES
EKG
Clnica
Shock
EXUDACIN
MASIVA DEL
PLASMA
HEMORRAGIA
LIBERACIN DE
CININAS
HIPOVOLMICO
NEUROGNICO
DOLOR
Alteraciones bioqumicas
Hiperamilasemia
Aumento de la amilasa srica
(10 a 20 veces ms de lo normal)
Aumento inmediato
Regresa a lo normal a las 48 a 72 h



Alteraciones bioqumicas
Hiperlipasemia
Aumento de la lipasa srica
Aumenta a partir de las 72 h
Regresa lentamente
Sensibilidad mayor que la amilasemia
Mejor prueba diagnstica



Alteraciones bioqumicas
Metealbmina
Complejo hematina - albmina
30% de pancreatitis graves
Se determina en sangre y lquido
asctico
Diferencia pancreatitis necrohemorrgicas
de las no hemorrgicas

Alteraciones bioqumicas
Hiperglucemia
Aumento transitorio
Liberacin de glucagn aumentada
Glucemia > 200 mg/dL signo de mal
pronstico = necrosis extensa

Alteraciones bioqumicas
Hipocalcemia
2 3 das despus de inicio de sntomas
Disminuye el calcio unido a protenas por
la hipoalbuminemia
Secuestro de calcio en las reas de
necrosis grasa
Aumento del glucagon aumento de
tirocalcitonina

Criterios de Gravedad
Criterios de Ranson para pancreatitis
Cuando se tienen 3 puntos es pancreatitis aguda
severa.
La mortalidad vara segn la puntuacin del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6 puntos) y 100%
(7-8 puntos).

Criterios de Gravedad
Criterios de Atlanta para pancreatitis aguda
severa
Criterios de Gravedad
Criterios de Glasgow para pancreatitis aguda
Los datos pueden recolectarse en el
transcurso de las primeras 48 horas, y una
puntuacin 3 puntos predice pancreatitis
aguda severa
Criterios de Gravedad
APACHE II
Criterios de Gravedad
Interpretacin del Score del APACHE II

Puntuacin Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
Una puntuacin de 9 o ms en el APACHE II, es indicativo de
Pancreatitis Aguda Grave
Criterios de Mal Pronstico
T.A. sistlica menor de 90 mmHg
Frecuencia cardaca mayor de 130 lat por min
Disnea con PaO
2
menor de 60 mmHg
Diuresis menor de 25 ml por hora
Pancreatitis crnica
Cambios estructurales irreversibles y
progresivos del parnquima pancretico que
resultan en dao permanente de las
funciones endocrinas y exocrinas y que
involucran fibrosis e inflamacin
Patologa
Dao variable y desigual
Fibrosis intralobular
Infiltrados celulares
Calcificacin del material proteico
degenerado en los ductos
Edema
Inflamacin
Necrosis
Fisiopatologa
Teora de la obstruccin ductal
Jugo pancretico pobre en volumen y
bicarbonato
Precipitacin proteica
Obstruccin ductal
Lesin
Fisiopatologa
Teora de los metabolitos txicos del alcohol
Injuria directa en clulas acinares o ductales
Aumento de la peroxidacin lipdica de las
membranas
Aumento del estrs oxidativo
Formacin de radicales libres
Aumento en formacin de tripsingeno
Activacin de la clula estrellada pancretica
responsable de la fibrinognesis
Fisiopatologa
Teora de la necrosis fibrosis
Episodios repetidos de pancreatitis aguda
Proceso contnuo de reemplazo de tejido
necrtico por cicatricial
Fisiopatologa
Factores genticos
Mutaciones del gen de conductancia
transmembrana de la fibrosis qustica (CFTR)
Mutaciones del gen del tripsingeno catinico
que lo hacen resistente a la inactivacin una
vez activado
Mutaciones del inhibidor de la tripsina
secretoria pancretica
Clnica
Dolor abdominal
Esteatorrea
Prdida de peso
Diabetes mellitus
FIN!!!!