HIPERTENSION ARTERIAL

Definicin: se puede definir como un sndrome clnico o una patologa sistmica y una de las mas
importante desde el punto de vista de la morbi mortalidad que genera porque no solamente se
limita la elevacin de las cifras tensinales si no al dao que ocasiona en los distintos rganos
blancos.
Elevacin sostenida de la Presin Arterial sistlica y/o diastlica, la cual representa la
enfermedad crnica ms frecuente , es un problema de salud publica
Importancia: Aumento de la morbi-mortalidad cardio-vasculo-cerebral y renal.
Niveles de PA varan con la edad, sexo, raza, ejercicio fsico, fro, digestin, edo. Psico-
emocional que nos pueda producir una elevacin de catecolaminas y por ende modificar la
cifra de la presin arterial, da/noche (ciclo circadiano) ,grupo tnico etc.
FACTORES DE RIESGOS: puede desarrollar:
*Insuficiencia cardiaca
*Insuficiencia renal.
*Enfermedad cardio vascular.
*Cardiopata isqumica
*Enfermedad arterial perifrica.
Otras.
TECNICA PARA LA TOMA DE PA:
El Esfigmomanmetro de mercurio es el ideal
Los anaeroides deben calibrarse c/ 6 m y los semi-automticos 1 vez/ao.
Evitar el ejercicio, comer o ingerir cafena 30 min. antes.
Descansar 5 min. antes.
Ambiente silenciosos y confortable.
Se debe hacer la toma de la P.A en las tres posiciones : Sentado, de pie, acostado (nos permite
evaluar los cambio generados por el ortoestatismo )
MS Izquierdo y derecho. (se toma el lado que d el valor ms elevado)
Insuflar el manguito 30 mmHg por encima de la PAS obtenida por palpacin. (que quiere
decirte esto ,que yo voy a colocar mi dedo generalmente a nivel de la arteria braquial y voy a
tomar los latidos en la medida q yo comienzo a insuflar ; voy a notar que llega un momento en
el cual ya no percibo el pulso braquial por palpacin ; lo oclu , cuento 30mmHg por encima del
momento que oclu el puso y all es que empiezo a soltar. No debo hacerlo de una manera
abrupta llegar por ejemplo a 300mmhg porque puedo generar isquemia al paciente sobre
todo si tiene una enfermedad vascular severa una arterioesclerosis o si es diabtico si es
hipertenso que ya el flujo sanguneo del miembro viene disminuido por su enfermedad de
base y adems le doy hasta 300mmhg voy a provocar un efecto indeseable
Brazo a la altura del corazn, apoyado y relajado. No debe haber contraccin muscular ya que
va a afectar la PA la va alterar la va a aumentar.
Desinsuflado 2 mmHg x latido cardaco.

La PA se puede determinar de dos formas por palpacin o por auscultacin, y la manera ideal
es por auscultacin lo que yo voy a tomar como ruido de Korotkoff es obviamente lo q yo voy
a escuchar con el estetoscopio no lo que yo palpo con mis dedos.
RUIDOS DE KOROTKOFF
Fase 1: 1er sonido arterial audible. Corresponde a la PAS.
Fase 2: La sucesiva disminucin en la intensidad de los ruidos.
Fase 3: Reaparecen o se acentan nuevamente.
Fase 4: Slo se utiliza en nios y embarazadas, cambio del tono como indicativo de PAD.
Fase 5: El punto en que desaparecen por completo los ruidos. Corresponde a la PAD.

MEDIDA DE LA PA:

Factores de error en la toma de la PA:
Capacidad auditiva del examinador.
Grado de entrenamiento y atencin.
Redondeo terminado en 5 y 0.
Desinflado del manguito muy rpido.
Falta de calibracin del equipo.
Inadecuada anchura del brazalete. (VN: 13-15 cm y 30 -35 de largo)
DIAGNOSTICO SINDROMICO:
3 medidas de PA separadas por un minimo de 1 semana. ( para poder catalogar al paciente
como hipertenso )
PAS > 210 mmHg y PAD > 120 mmHg, con un promedio de PAS > 140 y de PAD > 90 mmHg. En
un pte >18 aos. En una sola toma es bastante subjetivo que la persona es hipertensa
Efecto Bata Blanca o Clnica aislada. (Debemos considerarlo ya que a veces las personas el
simple hecho de llegar al hospital ver al mdico ya se torna hipertenso le produce ansiedad les
da temor que les diagnostiquen una enfermedad etc.)
Clasificacin de los niveles de PA
(VI Reporte de JCN de HTA 1997)








La actual : la que debemos considerar :









EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia:
20-25% de los mayores de 18 aos presentan PA > 140/90 mmHg de manera estable, cuando
esta situacin se mantiene estable en el tiempo y no hay otra causa que justifique la
hipertensin es decir no hay una enfermedad subyacente que este condicionando la
hipertensin( es decir no tiene una causa conocida se llama )= HTA Esencial o primaria .Y
constituye 90% de los casos de hipertensin
> 50% s se trata de mayores de 65 aos.
6-8% de la poblacin Hipertensa tiene HT Secundaria.
Edad y Sexo:
Aumenta con la edad en ambos sexos.
Es H>M relacin que se invierte despus de los 50 aos. Sin embargo cuando la mujer supera
los 50 aos y llega a la menopausia la hipertensin se equipara o incluso en alguno casos
puede ser mayor en las mujeres
Aumento de la Presin de pulso y diferencial despus de los 65aos. que es el aumento de la
presin de pulso, es una diferencial amplia entre la sistlica y la diastlica ejemplo una
Sistlica en 180mmhg y una diastlica normal 80mmhg , y se debe a que el paciente tiene
endurecimiento o rigidez de las paredes arteriales es decir arterioesclerosis
Etnia:
Mayor elevacin de la PA con la edad y mayor prevalencia de HTA en P. Afroamericana.
Mayor Frecuencia. De HT. Acelerada o maligna.( que es esto de acelerada o maligna es aquella
elevacin de la cifras tensinales que sucede de manera sbita , abrupta , aguda . Es decir el
paciente venia con una cifras tensinales normales y de repente hace una crisis hipertensiva
que condiciona dao agudo de los rganos blancos es decir puede tener toque cerebro
vascular como una hemorragia cerebral o una isquemia cerebral puede tener toque cardiaco
es decir fenmeno isqumico cardiaco agudo ya sea infarto al miocardio o angina de pecho o
insuficiencia cardiaca un evento de insuficiencia renal renal aguada producto de la
hipertensin arterial y todo esto generalmente se acompaa del edema de papila o
papiledema es decir retinopata hipertensiva aguda. Entonces hablamos de hipertensin
acelerada o maligna cuando se produce un ascenso abrupto de las cifras tensinales
acompaado de papiledema y dao de alguno de los rganos blancos puede estar presente
alguno de ellos o en ninguno lo que si nunca debe faltar es el papiledema .
Herencia:
Agrupacin familiar de la HT.
Factores Ambientales:
Estrs, Tamao de la familia, ocupacin, hacinamiento, dieta, factores psicosociales, nivel
socioeconmico, perfil psicolgico, cigarrillo.
Dieta:
Obesidad, sal, cafena y alcohol.


CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA (HTA):
HTA Esencial o 1ria. (80-95%)( aquella que no tiene causa conocida)
HTA 2ria. (5-15%) (aquella que tiene una causa conocida es decir una enfermedad de base que
la desencadena)
- Renal.
- Endocrina.
- Exgena.
- Vascular.
- HT inducida por el Embarazo.
- Neurgena.
- Otras.
HT. Sstlica Aislada con Aumento de Pr. Pulso. ( es decir con una diferencial amplia )

- Con GC aumentado.
- Dism. De distensibildad artica (arterioesclerosis)






Dentro de las causas
secundarias de hipertensin
es la hipertensin renal o
renovascular la causa
secundaria ms frecuente
de hipertensin arterial .

FISIOPATOLOFIA DE LA HTA









Debemos considerar varios aspectos recuerden que la presin arterial se calcula multiplicando el gasto
cardiaco por la resistencia vascular perifrica de manera que todo aquello que aumente o el gasto
cardiaco o la resistencia vascular perifrica va a producir elevacin de las cifras tensinales
Al aumentar el GC aumenta la precarga y contractibilidad en la parte de abajo tenemos una serie de
factores que van a ejercer su papel para a la larga activar todos esos mecanismos que estn all y
producir elevacin de las cifras tensinales como una excesiva ingesta de Na , alteraciones de tipo
gentica , factores predisponente de tipo gentico , el stress, la obesidad ,la disfuncin endotelial
como cada uno de estos factores va a llevar a que se activen mecanismos por ejemplo al aumentar la
ingesta de sodio aumenta la volemia se retiene sodio y agua aumenta la precarga y por tanto aumenta
la presin arterial eso lleva a un aumento del gasto cardiaco , las alteraciones genticas pueden causar
retenciones de agua y Na tambin y disminuir la filtracin renal y eso tambin aumenta la volemia y
aumenta la precarga , el estress incide no solamente en el aumento de las catecolaminas y la actividad
simptica si no que tambin tiene efecto en la filtracin renal y estimulacin excesiva del sistema
renina-angiotensina esto lleva a que aumente la contractibilidad , mayor contraccin venosa mayor
vaso contraccin arterial y por ende aumento de la resistencia vascular perifrica pero tambin
aumenta el gasto cardiaco , la obesidad se relaciona con el hiper-insulinemia que conlleva a una
hipertrofia vascular y por ende aumento de la resistencia vascular perifrica .




SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

Que es el que comanda la regulacin de la presin arterial, la renina es una enzima que se sintetiza a
nivel renal en el aparto yuxtaglomerular es una enzima q se encarga de activar la conversin de
angiotensinogeno en angiotensina I por accin tambin de otra enzima se convierte en angiotensina ll
PAPEL DEL ENDOTELIO DE LA FISIOLOGIA DE LA HTA
a) Regulacin del tono Vascular entre sustancias vasoconstrictoras (PGh2, Tx A2) y
Vasodilatadoras.(ON, PGI2).
b) Control de proliferacin y apoptosis del Musculo liso vascular.
c) Inhibicin la agregacin plaquetaria
d) Regulacin de adhesin de monocitos.
e) Barrera de macromoleculas de adhesin.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
(VII Reporte del JCN de HTA 2003)
1._Factores de Riesgo Mayores:
HTA
Tabaquismo
Obesidad (IMC>30 Kg/Mt
2
)
Sedentarismo
Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Microalbuminuria o TFG etimada < 60ml/min
Edad (>55 en Hombres y >65 en Mujeres)
Hx. Familiar de Enf. Coronaria Prematura)
2._Dao en rgano Blanco: Corazn, Cerebro, Rin, Arteria Perifricas, Retina.
DAO EN ORGANO BLANCO:
Corazn:
- HVI, Angina de Pecho o IM, IC.
Cerebro:
- Isquemia Cerebral Transitoria (TIA) o ECV
Enfermedad Renal Crnica (ERC)
Enfermedad Arterial Perifrica
Retinopata Hipertensiva

DIAGNOSTICO:
La mayora de los pacientes son asintomticos.( tambin llamado el asesino silencioso )
Sintomatologa inespecfica: Cefalea, mareo, acfenos, epistaxis.
Frecuentemente el dao a rgano blanco es la 1era manifestacin de HTA.
HALLAZGOS QUE SUGUIEREN HT 2ria:
HT Renovascular:
Aparicin abrupta de HT grave.
Antes de los 25 y despues de los 50
Control inadecuado de la PA en ptes previamente controlados.
HT resistente a Tto
Deterioro de la Fn renal despues de iniciar tto con IECA.
Soplo en flancos
Hipokalemia
Feocromocitoma ( es decir tumor de la medula supra-renal excretor de catecolaminas) : Cefalea,
palpitaciones, sudoracin, ataques de ansiedad, hipotensin ortosttica. Por eso es importante la
medicin de la presin arterial , sentado , acostado y de pie.
Hipertiroidismo: Fascie ansiosa, Temblor exoftalmo, Piel caliente,Bocio, taquicardia,
adelgazamiento.
Hipotiroidismo: Fascie abotagada, piel fria, aptia , bocio, bradipsiquia, bradilalia, bradicardia..
Sx. Cushing: Fascie cushingoide, obesidad troncal, jiba(joroba de bufalo), estras violceas, hirsutismo,
acn.
Hiperaldosteronismo 1rio: Debilidad muscular por hipokalemia, arritmias, parestesias, chevosteck.,
trosseau ( alcalosis metablica).
Coartacin Artica: Dism. de pulsos femorales, PA mayor en Miembros superiores que en miembros
inferores (ejemplo cuerpo en barquilla)
Riones poliqusticos: Masas abdominales de gran tamao

HISTORIA NATURAL DE LA HTA
1ras Fases:
Aumento del GC (+ fcte) y RVP
Circulacin hiperdinmica (FC elevada)

Fase sucesiva sin Tto:
RVP ms aumentada
GC disminuido
Acortamiento de 10 a 20 aos de vida.(progreso ateroesclertico)
Fase Tarda:
Complicaciones CV, cerebrales, renales.(asociacin con otros Fx. Riesgo)
En cualquier momento puede seguir un curso maligno

ESTUDIOS ANTE UN PACIENTE HIPERTENSO: Antes de estos estudios se debe hacer primero que nada
una adecuada historia clnica, un exhaustivo interrogatorio y examen fsico y luego vamos a ir a los
estudios complementarios
Estudios Bsicos:
Hemograma, BUN, creatinina, ionograma, Ac. Urico, glicemia, perfil lipdico, proteinuria,
microalbuminuria, sedimento urinario.
ECG y Ecocardiografa
Fondo de ojo.
Estudios Especiales para Dx. De HT 2ria:
Nefropata: Ecografa, Biopsia Renal
Reno-vascular: Cintilograma, Eco-Doppler, Arteriografa Renal
Feocromocitoma: Catecolaminas y Metanefrinas urinarias y en plasma, AVM (acido vanelin
mandelico ), TAC, cintilografa, ecografa.
Aldosteronismo 1rio: Actvidad de Renina y aldosterona, ganmagrafa, TAC.

SEGUIMIENTO AMBULATORIO
Control mensual en HTA Estadio 2 y/o hasta que se normalice PA.
Control de K
++
y Creatinina 1 o 2 veces al ao.
Despus de controlada la PA, control c/3-6meses.
Vigilar otras patologas y Fx. De Riesgo: DM, ICC, Enf. Coronaria, Dislipidemias, etc
Vigilar hbitos y estilo de vida. debo indicarle que tenga una vida saludable que coma muchas
frutas , verduras, que disminuya el consumo de carnes rojas , de grasa saturada , consumir
mucho pescado ya que es rico en omega 3 , que haga ejercicios mnimo 3 veces a la semanas
45 min etc













(Aunque este no es el objetivo de la asignatura porque ac no manejamos farmacologa, es para q
tengan una idea de cmo tratar a un paciente hipertenso) y si aun asi no se controla le aumentamos la
dosis , y si no se controla cambiamos de medicamento y si no se controla lo enviamos a otro medico.


Yu nu soy de hierruuu! Estudien