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GESTACIONAL
Definición.
La diabetes mellitus gestacional (DG) está definida como; cualquier grado de
intolerancia a la glucosa que es detectada e inicia por primera vez durante el
embarazo. Independiente de la necesidad de tratamiento insulínico, el grado de
trastorno metabólico o su persistencia una vez finalizada la gestación (1, 2).
Epidemiologia.
4% de los embarazos en EEUU (varían de 1-12% según la población y la estrategia
usada para su diagnostico). 20% de gestantes investigadas con TTOG en Lima es
intolerante a la glucosa: 18% presenta TTOG anormal y 2% DG (3). Estas cifras varia
en relación con el tipo de prueba lo que indica que los criterios internacionales
presentan limitaciones de diagnostico.
Fisiología (5)
Primer trimestre. Durante la primera mitad de la gestación antes que las demandas
fetales sea evidentes la tolerancia a la glucosa mejora debido a:
1. Disminución de la ingesta calórica por nauseas frecuentes en el embarazo y el
efecto de HCG que estimula la tiroides y aumenta el metabolismo basal.
2. El mayor gasto energético para desarrollo de tejido nuevo (mamas, útero, feto y
cordón umbilical).
3. El aumento del plasma sanguíneo que disminuye la concentración de glucosa,
4. La disminución de aminoácidos gluconeogenicos (Alanina).
5. Aumento de la filtración glomerular, lo que permite mayor perdida de glucosa
por la orina.
Fisiopatología (3, 4)
.
Las mujeres que desarrollan una DMG presentan defectos en la respuesta secretoria
y disminución de la sensibilidad de la insulina. Las alteraciones del metabolismo de
la glucosa en el embarazo son similares a una DM tipo 2, de manera que el
embarazo desenmascara a una mujer con susceptibilidad genética para desarrollar
una DM tipo 2. Existiendo menos riesgo para una DM tipo 1. La menor sensibilidad a
la insulina se puede explicar por un defecto a nivel post receptor de la insulina en
los músculos estriados humanos y tejido adiposo. Se ha demostrado que no existen
diferencias en la concentración de los receptores GLUT-4, en las mujeres gestantes
comparado con las no gestantes, pese a un reducido transporte de glucosa
estimulado por la insulina. Al parecer existe un defecto en la expresión del Sustrato
1 del receptor de la insulina, esta disminución refleja la incapacidad de la insulina
en ejecutar los siguientes pasos de su actividad. Así también las mujeres con DMG
presentan una disminución de la actividad de la sub unidad β del receptor para la
fosforilacion de la Tirosina. Estos defectos disminuyen en 25% el transporte de
glucosa en el músculo, comparada con la mujer gestante no diabética. En síntesis la
DMG ocurre por existir defectos a nivel del recetor y post receptor, disminución de
la sensibilidad de la insulina (resistencia a la insulina) progresiva por adiposidad y
hormonas entre ellas las producidas en la placenta. Muchos estudios han revelado
que en mujeres con DMG existen incrementados niveles circulantes de leptina, TNF-
α y proteína C reactiva; niveles reducidos de adiponectina; defectos en la vía de
señalización insulinica; localización anormal de transportadores GLUT-4 y otros
defectos que favorecen el desarrollo de la enfermedad.
C. Tercer trimestre
1. Gestantes que no han sido estudiadas en el segundo
trimestre Fuente: Merlo
Carpenter y
Post 100g de carga Coustan NDPDG†
oral de glucosa* (mg/dl) (mg/dl)
Ayunas 95 105
1-hs ≥180 ≥190
2-hs ≥155 ≥165
3-hs ≥140 ≥145
Post 75 g de carga
ADA Pacora P.‡
oral de glucosa**
Ayunas 95 80
1-hs ≥180 130
2-hs ≥155 110
Fuente: The American Diabetes Association. Position Statement. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. Diabetes Care 2007 Jan; 30(1); 42-47. * La prueba se debe hacer por la mañana después de
ayunar durante la noche entre 8-14 h y después de por lo menos 3 días de dieta sin restricción (≥ 150g
carbohidratos) y sin limitación de actividad física, con determinación de sangre venosa. ** Según OMS. †
National Diabetes Plasma Data Group. ‡ Pacora P. en Ginecología, Obstetricia y Reproducción. Romero
Pacheco J. and et al. 2007 2 ed. Editorial REP SAC Lima.