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CLASE DE HIPERSENSIBILIDAD

Se entiende por hipersensibilidad una respuesta inmune comn y corriente, no tiene ningn
elemento extra a una respuesta inmune normal, el problema es que el dao colateral que se
produce es exagerado, pero el dao se produce a consecuencia de una respuesta inmune
especfica, porque obviamente o va a ser por anticuerpos o va a ser por clulas, pero el
MECANISMO DE DAO ES INESPECIFICA, o sea frente a un montn de hipersensibilidades los
mecanismos de dao son los mismos ( la activacin del complemento, la activacin de los
neutrfilos).
Por lo tanto la respuesta inmune como estmulo sigue siendo especfica, pero el mecanismo de
dao es inespecfica ya que no es propio de esa situacin.
Entonces se supone que se sigue utilizando esta clasificacin del ao 1963, que clasifica la
hipersensibilidad en 4 grupos, que es UNA MALA CLASIFICACION pero tienen que saber porque
es mala, pero se sigue usando. Se han planteado otras clasificaciones pero no han sido
aceptadas.

Se habla de una HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1 que se denomina inmediata, porque ocurre acabo
de minutos, incluso podran ser segundo luego de la exposicin al antgeno que estimula la
situacin.
(*)COMO MEDIADORES Y CELULAS CONSIDEREN COMO LOS RESPONSABLES DEL DAO.
(*)EL ESTIMULO ES EL MECANISMO, ESTO ES LO QUE ME DESENCADENA LA SITUACION. Pero
en varias situaciones, por lo menos en las 3 primeras el estmulo seran las inmunoglobulinas y
nosotros ya sabemos que las IG no le hacen dao a nadie, por lo tanto el estmulo es la
inmunoglobulina en exceso o pegadas a una clula propia.
Entonces en el caso de la HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 1 que se denomina inmediata porque
ocurre al cabo de minutos el mecanismo o estimulo son los niveles exagerados de IGE, esto va
a llevar a la activacin de estas CELULAS ( Mastocitos, Basofilos, Eosinofilos y LT CDTH1) y que
estas clulas liberen en grandes cantidades los MEDIADORES ( Leucotrienos, prostaglandinas e
histamina) que hay ms o menos estn ordenados por potencia, obviamente los leucotrienos
son los ms fuertes.
Luego la denominada HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO 2 que tambin se denomina CITOTOXICA.
Y de nuevo por favor tengan cuidado la Hipersensibilidad citotoxica es la nica
hipersensibilidad que es considerada mediada por anticuerpos, aunque las 3 primeras son
mediadas por anticuerpos
Entonces la TIPO 2 habitualmente va a estar dada por la unin a clulas o de IGG O IGM, por lo
tanto ese sera el estmulo. Se demoran ms tiempo en aparecer los sntomas. Y las clulas
involucradas son las NK, pero principalmente la activacin del sistema del complemento,
porque como ya habamos visto que la IGM es la mejor activadora del sistema del
complemento. Por lo tanto la IG unida a una clula propia va a estimular que se active el
sistema del complemento o el proceso de ADCC por cualquiera de las clulas que ya vimos. Y
como clulas se consideran importantes las NK pero puede ser cualquiera que se active por
este mecanismo.
por favor tengan cuidado en la tipo 2 significa que en una clula yo voy a tener unida a ella
una IG y por lo tanto contra esa clula que est pegada el anticuerpo se va activar el sistema
del complemento y todo ese cuento, por lo tanto en este caso en la CITOTOXICA EL
ANTICUERPO ESTA DIRIJIDO CONTRA LA CELULA QUE YO VOY A DESTRUIR.
Sin embargo LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3 habitualmente es por inmuno-complejos (son IG
unido a un antgeno) y habitualmente sern IGG O IGA, esto implica que estos inmuno-
complejos habitualmente se form en otro lado.
Ejemplo: hay una infeccin, se forma el inmuno-complejo este se despega de su localidad
circula por sangre y se pega en las paredes del rin y al estar pegado a las paredes del rin
va activar el complemento, los macrfagos a los neutrfilos y se va a producir dao en el
rin, que no tena nada que ver en el cuento, era un tejido sano.
Habitualmente el inmuno-complejo es normal que se produzca en algn lugar, el problema es
que este inmuno-complejo se suelte de ese lugar primario circule y se fije en otro lado, y
obviamente en un tejido sano igual se va a producir un dao y ah entonces estamos hablando
de una hipersensibilidad tipo 3.
La HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4 es la nica mediada solo por clulas (las otras son mediadas por
clulas y anticuerpos), se denomina hipersensibilidad retardada porque involucra a los
linfocitos T CD4 Y CD8, el mecanismo sera una citotoxicidad celular, la clula que primero se
activan como en cualquier respuesta inmune son los linfocitos T CD4 TH1 los cuales
comienzan a secretar citoquinas y activan a los linfocitos T CD8, macrfagos y neutrfilos.
(*) Porque esta clasificacin es mala? Porque la clasificacin es eso, casi todas las respuestas
son mediadas por clulas y por anticuerpos.
Al activar los linfocito T CD4 TH1 habitualmente ms tarde probablemente tambin se van a
activar los linfocitos B que van a fabricar IGG que va a participar en este cuento, por lo tanto
en los 4 tipos de hipersensibilidades van a participar anticuerpos y clulas, por lo tanto hacer
esa clasificacin no tiene sentido.
La hipersensibilidad TIPO 1
(*) Por favor tengan cuidado ! Yo se los puse as porque es lo que aparece en todos los libro,
pero en el fondo no es cierto y quiero que entiendan porque no.
SE LLAMA INMEDIATA PORQUE TEORICAMENTE DICE QUE SE PUEDE PRESENTAR EN COSA DE
MINUTOS O SEGUNDOS LUEGO DEL DESAFIA ANTIGENICO, pero implicara que la primera vez
que yo me encuentro con el antgeno me ocurre el cuento o no? O sea la primera vez que me
ponen penicilina me da un shock y me muero? O me pica una abeja me aparece un cototo y
me muero? La primera vez? RESULTA QUE ESO ES IMPOSIBLE QUE ESO OCURRA Por qu?
Puede ser la primera vez que yo me encuentro con el antgeno se produzcan los excesos de
IGE? No, porque el linfocito B virgen es la primera vez que se junta con el antgeno y es
imposible que un linfocito virgen secrete IGE, por lo tanto no puede ser la primera vez, yo
tengo que estar sensibilizado para poder tener linfocitos de memoria con IGE y ah que se me
produzca el problema.
Entonces eso que dice ah es cierto, pero no necesariamente la primera vez, puede ser la
segunda o la tercera vez como lo vamos a ver despus. Es cierto que despus del desafo
antignico o sea cuando yo me encuentre por segunda o tercera vez con el antgeno yo ya voy
a tener memoria y esta respuesta se va a desencadenar muy rpido.
No todos los individuos sufren de hipersensibilidad tipo 1, los individuos que sufren de
hipersensibilidad tipo 1 se denominan ATOPICAS O ALERGICAS, por lo tanto implica que tiene
que haber un factor gentico que no est bien claro.
Cuando este fenmeno de tipo 1 afecta un rgano o un tejido que habitualmente es la piel se
le denomina ALERGIA.
Y cuando afecta a nivel sistmico, es decir afecta ms de dos rganos se habla de anafilaxis.
En este caso el antgeno que me estimula entonces el fenmeno de hipersensibilidad tipo 1 se
denomina ALERGENO, habitualmente el alrgeno es una molcula que no es toxica, es inocua,
no le causa dao a nadie solamente le causa problemas al ATOPICO.
Y entonces cuales seran los problemas? Lo ms probable es que para la hipersensibilidad tipo
1 no son solo los genes que estn involucrados, sino que tambin ser o no ser atpico lo ms
probable que estn involucrado varios genes en este proceso.
Ahora que tendran que ver esos genes, una cosa seria que dependiendo del tipo de MHC que
el individuo tenga, o sea al parecer habran haplotipos que induciran la aparicin de esta
hipersensibilidad tipo 1 comparada con otro haplotipos que no estimularan la situacin, es
decir depende de cmo ocurra la presentacin determinados haplotipos llevaran a que el
individuo en esas situaciones produzcan exagerados niveles de IGE y se desencadene el
cuadro.
Y probablemente lo ms seguro, porque esto si se ha encontrado en animales de laboratorio,
sea que la falla gentica que tienen los individuos ATOPICOS tienen seria en el gen promotor
de la IL-4. Entonces frente al alrgeno este individuo va a producir gran cantidad de IL-4,
cuando en realidad un individuo comn y corriente produce niveles muy bajos o ni siquiera se
activa. El atpico produce exagerados niveles de IL-4 y sabemos que la IL-4 es la que hace el
swchit isotipico a IGE, por lo tanto altos niveles de IL-4 me conduciran a altos niveles de IGE.

Entonces aqu vemos el alrgeno, este va a ser presentado como cualquier antgeno
(fagocitado, procesado y presentado en el contexto de la molcula MHC) a los linfocitos T. El
problema aqu es que en un individuo ATOPICO la presentacin del alrgeno siempre va hacia
el lado del estmulo o del desarrollo de los linfocitos T TH2 y eso lo vimos los TH2 producen IL-
4 y luego aparecen los altos niveles de IGE y esta IGE va a ir a activar a los mastocitos,
basfilos, eosinofilos y se va a desencadenar entonces el cuadro de la hipersensibilidad de tipo
1.
Entonces que se hace actualmente para controlar esta situacin?, donde aqu se incluye el
asma y cuando es grave el shock anafilctico, se aplican corticoides, antiinflamatorios, anti-
histaminicos, que obviamente no se pueden usar por mucho tiempo por todas las reacciones
adversas que implican estos frmacos principalmente de los corticoides, y por lo dems se
acaba el tratamiento y el paciente vuelve a tener el cuadro, o sea yo no inhibo la situaciones
disminuyo los sntomas.
Qu es lo que haran ustedes con un nuevo frmaco? Los actuales frmacos frente al alrgeno
este frmaco tratara de que el estmulo se desplace a los linfocitos T TH1 y no va a pasar
absolutamente nada.
Ahora la accin de los frmacos se desva la respuesta para mal porque lo correcto es que la
respuesta se vaya hacia las flechitas azules, pero el frmaco hace que haga la respuesta
incorrecta. Porque no pasa nada si yo hago que el paciente haga la respuesta que no
corresponde? Da lo mismo, porque el alrgeno no es peligroso, no es toxico es inicuo !
Entonces la situaciones se desencadena porque los alrgenos van a ser reconocidos por la IGE,
pero esta IGE va a estar unida a los mastocitos, basfilos y eosinofilos a travs de un RECEPTOR
FC.

En esta diapositiva vemos el alrgeno eso implica que los linfocitos b van a producir IGE , la IGE
se va a unir a estos receptores FC y se pega de esa manera, el da de maana cuando entre el
alrgeno nuevamente se va a encontrar con esta IGE pegada a las clulas que estn
sensibilizadas a reconocerlo de esa manera que se llama en FORMA CRUZADA (mastocito,
basfilo y eosinofilo).
Pero entonces no puede ser la primera vez porque de donde saco la IGE?, podra ser la
segunda vez, pero en la segunda vez voy a llegar a tener las clulas sensibilizadas solamente,
por lo tanto en teora tendra que ser la 3era vez que el alrgeno entra, se va a encontrar con
la clula sensibilizada y ah se va a desencadenar el cuento.
El problema est en que el individuo dice bueno pero a m nunca me han puesto penicilina, y
efectivamente si se le coloca penicilina a ese individuo por primera vez va a sufrir shock
anafilctico y se puede morir, entonces de dnde salieron las dos primeras sensibilizaciones?
Se postula que pueden haber alrgenos que comparten epitopos, o sensibilizaciones con cosas
del medio ambiente, entre otro.
Luego una vez que ocurre la activacin de estas clulas sensibilizadas por la IGE con el
alrgeno, empieza el problema por la liberacin de los mediadores, que al paciente le puede
dar hipotensin, vasodilatacin, cada de la presin arterial, aumento de la permeabilidad,
bronco espasmos, entro otros.
El problema es que los mastocitos ya tiene estas molculas sintetizadas (histamina, serotonina
y proteasa) implica que cuando se activa la libera en cosas de segundo a sangre, pero aparte
de eso es capaz de sintetizar los leucotrienos y las prostaglandinas muy rpido.
El que llega ms tarde es la eosinofilo pero igual obviamente aporta bastante en el dao, en e l
sentido que los eosinofilos producen las mismas protenas catinicas que habamos visto con
el asusto de los parsitos, pero resulta que este caso estas protenas me van a producir dao
en las clulas propias.
La protena bsica mayor y los radicales libres tambin me van a causar daos en los tejidos.
Y adems se produce lo que se llama un ciclo alrgico ya que el mastocito en cosa de horas
empieza a sintetizar las mismas citoquinas que produce el linfocito CD4, entonces puede dejar
de funcionar el linfocito CD4 y no producir ms IL-4, IL-6, TNF, IL-5, porque las va a producir el
mastocito, entonces se va a mantener la sntesis de IGE a pesar que el linfocito TH2 no este.
Y clsicamente son mucho mejor los corticoides.

El HAPTENO es una sustancia de bajo peso molecular, pequeo, pero si el hapteno si se una
con un transportador o carrier el complejo HAPTENO- CARRIER si estimulaba respuesta
entonces contra todo.

Si inoculo un HAPTENO no tendr respuesta.
Si inoculo un CARRIER como albumina extraa ah si hay anticuerpos.
Si inoculo un CARRIR-HAPTENO se ven anticuerpos contra el HAPTENO.
El problema es que uno espera que los frmacos se comporten como HAPTENOS, se supone
que cuando yo le coloco a un individuo un antibitico si le inyecto amoxicilina, yo espero que
el sistema inmune no reconozca a la amoxicilina como extrao y la destruya porque o si no no
me sirve de nada, por lo tanto la mayora de los frmacos acta como hapteno para pasar
desapercibidos por el sistema inmune, pero ocurre que en algunos individuos que
desgraciadamente el hapteno, el frmaco en este caso, si se asocia con carrier, forma un
complejo y el complejo ahora si genera una fuerte respuesta que es lo que ocurre con la
penicilina lo que desencadena el shock anafilctico a quin le va a ocurrir eso? A los
individuos ATOPICOS.
Qu se hace en el caso de un shock anafilctico? Se le inyecta adrenalina o epinefrina, Por
qu no corticoides? Porque los corticoides inhiben clulas, en cambio la adrenalina me
bloquea molculas.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2
Habamos dicho que esta era la nica que estaba mediada por anticuerpos, en que
habitualmente el dao afecta a los glbulos rojos, por lo tanto principalmente esta
hipersensibilidad se asocia con anemia, pero puede afectar a cualquier clula.
El pnfigo es una enfermedad auto- inmune que el dao es producido por una
hipersensibilidad tipo 2, NO ES QE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO 2 SEA UNA ENFERMEDAD AUTO
INMUNE, EL DAO ES PRODUCIDO POR UNA HIPERSENSIBILIDAD.
Entonces se van a fijar anticuerpos en un glbulo rojo, eso va activar el complemento, llegaran
los macrfagos y neutrfilos y van a provocar dao en los glbulos rojos.
El pnfigo es una enfermedad de los mamferos en que los mamferos producen anticuerpos
principalmente IGG contra las protenas principalmente los desmosomas , por lo tanto al
destruirse los desmosomas las clulas de la piel se separan y la piel pierde la capacidad que
tiene de ser una cosa impenetrable y por lo tanto todo eso de ah implica contaminacin.

Aqu veremos que la clasificacin no es buena, se supone que esta sera la clsica
hipersensibilidad tipo 2 mediada por anticuerpos y claro porque se tiene que producir IGG
contra las protenas de los desmosomas, pero sabemos que para tener IGG, primero tengo que
tener los LINFOCITOS T CD4 TH1 activados los que producen interfern gamma, el interfern
gamma van a inducir a los linfocitos B a producir la IGG y ahora la IGG va a ir a hacer lo que
tiene que hacer, POR LO TANTO ESTA MEDIADA POR MOLECULAS Y POR CELULAS.
(*) La hipersensibilidad tipo 1 ustedes vieron claro la IGE provoca el problema, pero para tener
problema tengo que tener activados a los mastocitos, basfilos, eosinofilos y a los linfocitos B
que secretan IGE, por lo tanto tambin esta mediada por clulas y anticuerpos, por lo tanto la
clasificacin que una son por anticuerpos, inmuno-complejos no tiene mucho sentido porque
en las 4 se ocupan las dos.
Insisto el pnfigo es una enfermedad auto- inmune en que el mecanismo de dao es causado
por una hipersensibilidad tipo 2 porque los individuos producen IGG contra sus propias
protenas que forman parte de los desmosomas. Porque obviamente implica que ese individuo
que sufre esa enfermedad los mecanismos de tolerancia no fueron capaces de eliminar los
linfocitos T y B que reconocen lo propio.
En el caso de las anemias hemolticas auto-inmunes implica que el individuo tiene en sangre
anticuerpos contra sus glbulos rojos esta manera es muy fcil de saber si el paciente tiene o
no tiene anticuerpos contra sus glbulos rojos.
Se coloca la muestra del paciente en un tubo de vidrio con anticoagulantes y basta que ustedes
muevan el tubo y veremos residuos en las paredes del tuvo Qu es lo que se ve? NO ES
SANGRE COAGULADA, ES SANGRE AGLUTINADA. Como el individuo tiene anticuerpos contra
sus glbulos rojos obviamente los anticuerpos se unen de esta manera, como cada molcula
de anticuerpo tiene 2 sitios de unin obviamente la mayora de las veces una molcula de
anticuerpo unir dos glbulos rojos, entonces el anticuerpo servir de puente entre los
glbulos rojos y eso es el aglutinado que veremos en el tubo de vidrio. Obviamente si el
individuo no tiene los anticuerpos no se ver nada en las paredes del tubo.


Incluyendo lo de la eritroblastosis fetal en que ahora los anticuerpos son de la madre ante el
hijo per tambin se hace el test de COOMBS.
Esto tambin es relativamente comn muchas drogas incluso algunos antibiticos se adhieren
a la membrana de los glbulos rojos (no en todos los individuos ocurre) el antibitico se pega a
la membrana del glbulo rojo y adems interacta con una protena que existe en la
membrana del glbulo rojo y forma un complejo, este complejo es reconocido por el sistema
inmune como extrao se producen anticuerpos, los anticuerpos se pegan, se activa el sistema
del complemento y se destruyen los glbulos rojos y obviamente se produce anemia.


HIPERSENSIBILIDAD TIPO 3
Aqu es donde ahora el anticuerpo a diferencia del caso anterior no est dirigido contra algo
propio, si no que el anticuerpo est dirigido perfectamente ante algo extrao pero el inmuno
complejo se va a formar en una primera parte y va a circular por sangre y ese es el problema.
El problema es cuando no se eliminan los inmuno-complejos por el mecanismo normal donde
habamos visto que el principal mecanismos est asociado al C3B del complemento.
Lo que ocurre es que hay 3 tipos de inmuno- complejos.

Los primeros que son de alto peso molecular.
Los segundos de mediano peso molecular.
Los de bajos peso molecular.
Bueno los de mediano peso molecular y alto peso molecular son fcilmente removidos en el
hgado por los macrfagos, sin embargo los de bajo peso molecular escapan a los mecanismos
de regulacin por lo tanto los de bajo peso molecular son los que se van a fijar en lugares que
no corresponde.
Se tienen que saber primero que el problema es el tamao del inmuno-complejo y 2do. Que
los inmuno-complejos que habitualmente causan problemas son los que tiene IGG O IGA, y en
el humano ms IGA QUE IGG.
Tienen que saber que los inmuno-complejos tienen preferencia por fijarse en los
GLOMERULOS DEL RION, EN LAS ARTICULACIONES Y EN LAS PAREDES DE LOS VASOS
SANGUINEOS, ahora aparte d eso se pueden fijar en cualquier otro lado.
Por lo tanto habitualmente tendremos dao renal, en las articulaciones y en los vasos
sanguneos.

Otra enfermedad complicada para el ser humano es el LUPUS, una de las peores
enfermedades auto-inmunes que afecta ms a las hembras que a los machos, es un principio
aparece la sintomatologa que se denominan las alas de mariposa, pero a veces la enfermedad
queda hasta a ah y en ese caso felizmente no avanza el dao. Pero habitualmente si avanza el
dao y ocurre un dao por hipersensibilidad tipo 2 y tipo 3 , o sea van a ver complejos inmunes
que se van a depositar en lugares que no corresponde y adems se van a aparecer anticuerpos
contra cosas propias.
Se tienen que saber que la prueba para comenzar el diagnostico el LUPUS es la aparicin de
anticuerpos ante estructuras nucleares (protenas, histonas, protenas ribosmicas, etc.).
Ahora la aparicin de anticuerpos anti-nucleares no es pato neumnico de la enfermedad, o
sea no necesariamente la persona que presente estos anticuerpos va a tener LUPUS, es lo ms
probable, pero no necesariamente.
La artritis reumatoide tambin hay un dao tipo 2 y tipo 3, lo que ocurre en este caso es que
de donde sale el complejo inmune que sale aqu? El complejo-inmune se forma en realidad
porque los individuos que sufren la enfermedad forman anticuerpos IGM contra sus propias
IGG, ENTONCES ESTE COMPLEJO-INMUNOGLOBULINA ANTI-INMUNOGLOBULINA ESE ES EL
QUE EMPIEZA A CIRCULAR Y SE ALOJA EN LAS ARTICULACIONES.
Entonces obviamente se fija este complejo-inmunoglobulina anti-inmunoglobulina, luego se
activa el sistema del complemento, se activan los neutrfilos, los macrfagos, estos comienzan
a hacer dao a la articulacin y hueso. Y adems se pueden formar anticuerpos contra estas
estructuras.

Por su puesto ninguna de las ltimas cosas que hemos mencionado tienen solucin porque son
todas obviamente enfermedades auto-inmunes.
En esta diapositiva se muestra el dao entre una hipersensibilidad de tipo 2 y tipo 3 en el
mismo tejido, en este caso el glomrulo del rin. En el caso de la tipo 2 en que el individuo
produce anticuerpos contra la membrana basal de los glomrulos del rin que es lo que se
denomina el sndrome de goopasture se ven los puntitos oscuros, que se denomina
infiltracin, ahora en la tipo 3 existe una mayor infiltracin. Por lo tanto tericamente seria
mayor el dao de una tipo 3 que una de tipo 2.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO 4
Que sera causada solo por clulas, que sera el mismo orden de siempre los Linfocitos T CD4
TH1 que son activados por la presentacin antignica de algo propio, en este caso si se
activara el linfocito CD4 TH1 secretaria citoquinas que activaran los linfocitos CD8 por lo cual
se induce el dao celular y la mismas citoquinas reclutan y activan a los macrfagos y
neutrfilos lo cual aumentara el dao.

Vemos algunos ejemplos en lo que se denomina hipersensibilidad retardada en cuanto al
cuento de microbacterium tuberculoso, tengan cuidado porque ah dice sustancia venenosa
aqu si la sustancia produce dao a diferencia de la hipersensibilidad tipo 1.
La dermatitis por contacto que es lo clsico de los metales que existe un efecto mayor en las
hembras de los mamferos, en el caso del ser humano en la mujer cuando se ponen aros eso es
hipersensibilidad tipo 4 que est dada por clulas.
Y luego est la enteropata celiaca en donde hay una parte de los pariniasos que es reconocido
como extrao y es reconocido como extrao lo que lleva al dao del aparato digestivo.
Y entonces en la hipersensibilidad tipo 1 las clulas importantes eran las clulas LINFOCITOS T
CD4 TH2, en el caso de la tipo 4 son los TH1. El LINFOCITO T CD4 TH1 secreta citoquinas que
atrae a los macrfagos y neutrfilos y ah se produce el dao. Es ms lenta porque a los 3 o 4
das se produce la sintomatologa de la hipersensibilidad.
Esta es otra hipersensibilidad en el sentido que es como una mezcla donde se inyectan 20
alrgenos en un brazo y 20 en el otro para saber contra que es alrgicos, tengas cuidado lo
que se est buscando aqu es una hipersensibilidad de tipo 1 pero la prueba que se utiliza para
determinarlo es tipo 4 por eso es que se hace por la piel.
Ejemplo: hay un extracto de pltano oriental que a un paciente le est causando un problemas
pero es por tipo 1, pero te lo ponen por forma intra- drmica, por lo tanto lo que va a
reconocer como extrao sern las clulas no la IGE, LOS MASTOCITOS, ETC.
Entonces como va a ser la reaccin va a parecer una ppula, si te aparece eso significa que el
paciente est reconociendo la molcula del pltano oriental como extrao con una
hipersensibilidad de tipo 1, pero en la prueba de diagnstico se manifiesta como tipo 4. Pero el
da de maana si tu respiras el pltano oriental no te van a aparecer ppulas, vas a desarrollar
un cuadro respiratorio tipo 1.
Tenemos otro ejemplo de hipersensibilidad tipo 4 que son los granulomas, el granuloma no es
solo de la tuberculosis, pero lo ms clsico es que aparezca en una infeccin por
microbacterium en que en este caso el sistema inmune no es capaz de destruir el parasito por
lo tanto asla la bacteria y forma esta estructura alrededor del foco a travs de macrfagos y
linfocitos TCD4 TH1 y la bacteria queda aislada, en la mayora de los casos las bacterias van a
estar vivas, a su vez los macrfagos van a liberar su contenido hacia afuera de manera que se
va a producir dao y habitualmente alrededor del granuloma hay necrosis en el tejido, Cul es
el rgano blanco de la bacteria? Pulmn, este se vuelve menos funcional cuando empiezan a
aparecer los granulomas.
Tengan cuidado!! Dentro del granuloma estn las denominadas clulas gigantes, eso est
dentro del granuloma. Lo que ocurre es que est formada por una sola membrana plasmtica
y al interior tiene ncleos de macrfagos, lo que ocurre es que como los macrfagos no
pudieron eliminar la bacteria la engloban en una sola clula gigante que se queda con solo un
ncleo de macrfago y con una sola membrana.

La otra es la dermatitis por contacto en que tambin es una hipersensibilidad tipo 4 que la
sufren todos los individuos en general los mamferos, en que la resina que emite la hierba
venenosa se une con protenas forma un complejo, ese complejo es presentado a los linfocitos
T CD4 TH1, estos secretan citoquinas activan a los macrfagos y los neutrfilos y se genera la
respuesta. En que muchas veces la dermatitis atpica se parece a la dermatitis por contacto,
pero el tratamiento es distinto.
La esclerosis mltiple es causada solo por una hipersensibilidad tipo 4, desgraciadamente el
individuo no fue capaz de eliminar por sus mecanismos de tolerancia a los linfocitos TCD4 TH1
que reconocan cosas propias en el sistema nervioso central y comienza el dao a nivel
mielinico del sistema . Que es una enfermedad progresiva y auto-inmune. Entonces la
esclerosis mltiple es una enfermedad auto-inmune y el dao es causado por una
hipersensibilidad tipo 4.
Este es un resumen para que lo lean antes de la prueba.

Y lo ltimo, las vacunas es lo mejor que existe desde el punto de vista inmunolgico para el
control de enfermedades infecciosas, pero tienen el problema de la hipersensibilidad, o sea no
se puede descartar de que una determinada vacuna sobre todo en nios ya sea el principio
activo de la vacuna o los insipientes de la vacuna provoquen una hipersensibilidad, por
ejemplo un shock anafilctico y el paciente se muere. Y no hay manera de saber eso porque la
hipersensibilidad es un fenmeno personal. Por lo tanto la vacuna es muy buena pero puede
provocar un mecanismo de hipersensibilidad.

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