SEMINARIO FISIOLOGIA III

Disfuncin Tiroidea




Turno B

Erika Lukic, Federico Rodrguez, Jimena Rodrguez, Juan
Martn Silva, Alejandro Soumastre, Virginia Suaya, Ana Tihista
Morfologa y fisiologa normal de la glndula
tiroides

Patologas de la glndula: hipotiroidismo e
hipertiroidismo

Enfermedad de Graves Basedow

Historia clnica


ndice

Tiroides Glndula Endcrina

Ubicada en parte inferior del cuello, por
delante de la trquea.
Se relaciona con: nervio larngeo
recurrente y glndulas paratiroides

Microscpicamente formada por folculos
llenos de coloide, material proteinceo que
contiene tiroglobulina.


Hormonas tiroideas derivados yodados
del aminocido tirosina


T4 o TIROXINA o TETRAYODOTIRONINA


T3 o TRIYODOTIRONINA



Sntesis de hormonas tiroideas

Requiere YODO, ingresa a la clula por
BOMBA DE YODURO (transporte activo)

Oxidacin del yodo, catalizada por enzima
PEROXIDASA Y PERXIDO DE HIDRGENO

RER y Ap de Golgi sintetizan la
glupoprotena TIROGLOBULINA
contiene TIROSINA

Organificacin de la tiroglobulina: unin de yodo
oxidado a tirosina

Se forma MONOYODOTIROSINA (MIT)
DIYODOTIROSINA (DIT)

Acoplamiento

2 diyodotirosina 1 tetrayodotironina o
tiroxina T4

1 diyodotirosina 1 triyodotironina
1 monoyodotirosina T3
ESQUEMA DE BEST-TAYLOR. PERO EN TERICO SE DIJO QUE TANTO
LA ORGANIFICACIN COMO EL ACOPLAMIENTO SE DAN EN EL
COLOIDE Y NO DENTRO DE LA CLULA, YA QUE LAS ENZIMAS ESTN
ASOCIADAS A STE.
Regulacin

EJE HIPOTLAMO-HIPFISO-TIROIDEO
estimulacin estimulacin
TRH TSH T3 y T4
Hormona liberadora Tirotropina
de Tirotropina
inhibicin
inhibicin
Retroalimentacin Negativa
La secrecin de la glndula
corresponde:
90% a T4 y 10% a T3
Sin embargo el 80% de la
produccin de T3 proviene de la
deyodacin perifrica de T4
Conversin de T4 en T3
T4 T3
Ocurre principalmente en el hgado y
riones.
Es catalizada por la 5 deyodasa

necesita de grupos sulfhidrilos reducidos
de glutation para su actividad

Determina la concentracin de T3
circulante.


Solamente una pequea
concentracin de T4 y T3 circula
en forma libre.
Esto se debe a que se unen a PROTENAS
SRICAS, las mismas sirven para prevenir la
DEPURACIN RENAL y para tener una
CONCENTRACIN DE HORMONAS
LIBRE, segn se necesite.

Tipos
TBG (globulina fijadora de hormonas
tiroideas)- se une a aprox el 75% de T4 y
50% de T3.
TBPA (prealbmina fijadora de hormonas
tiroideas)- tiene una afinidad cien veces
menor a la TBG.
HSA (albmina srica humana)- tiene una
afinidad aun menor , pero est presente en
grandes cantidades.
la unin de las hormonas tiroideas
circulantes a estas protenas (sobre todo a
la TBG) le dan una vida media prolongada.

T4: 1 semana
Vida media
T3: 1,3 das
Efecto biolgico de las hormonas
tiroideas
Las hormonas actan en todas las clulas a nivel
de receptores nucleares.

T3 tiene una afinidad por los receptores diez
veces mayor que T4, siendo necesario
concentraciones de 5 a 7 mayores de T4 que de
T3 para inducir efectos biolgicos.

Los complejos receptor-T3, aumentan la
produccin de ARN mensajero y por
consiguiente la sntesis de protenas.
Efectos de las hormonas tiroideas
sobre el desarrollo
-Sistema nervioso- estimula el correcto desarrollo
axonal, dendrtico y de la mielinizacin.
-Huesos- maduracin de las placas epifisarias
dstales en crecimiento.
-Adems- la T3 estimula la proliferacin de
distintos tipos celulares, promoviendo el
crecimiento de distintos rganos y tambin es
necesaria para la produccin de hormonas de
crecimientos y de factores de crecimiento tipo
insulina.
Efectos sobre el metabolismo de
energa
La T3 estimula una sntesis mayor de
Na
+
- K
+
ATPasa.

Mayor consumo de ATP.

consumo de O
2
(tambin por un aumento de
la sntesis de protenas en general y por la
estimulacin de diversas vas metablicas)
produccin de CO
2
Efectos sobre el metabolismo de
energa
Velocidad metablica


Movilizacin de consumo de O2
Grasas, protenas produccin de CO2
Y carbohidratos

Glucgenolisis Termognesis

Consumo de glucosa

Efecto de las hormonas tiroideas
en el sistema nervioso simptico
Las hormonas tiroideas regulan la
actividad del sistema nervioso simptico.

La T3 estimula la sntesis de receptores
adrenrgicos, sin modificar la
produccin de catecolaminas.


Efecto de hormonas tiroideas sobre
el sistema cardiovascular

sntesis de miosina
receptores adrenrgicos
Na
+
K
+
ATPasa
Inotropismo




Volumen de Eyeccin Sistlico y Frecuencia Cardaca


Gasto Cardaco

Aumenta la diferencia entre presin
sistlica y diastlica




volumen de eyeccin sistlica resistencia vascular perifrica





presin sistlica presin diastlica



Afecciones relacionadas con la
funcin de la glndula tiroides


Hipertiroidismo


Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
Es la disminucin de los niveles de hormonas
tiroideas en el plasma sanguneo y
consecuentemente en los tejidos.
Orgenes:

Primario: se debe a una insuficiencia
de la glndula tiroides(95%).
Secundario: se debe a un dficit de
hormona TSH generalmente debida a un
adenoma o tumor hipofisario(5%).
Terciario: se debe a una dficit o
secrecin inadecuada del factor hipotalmico
liberador de tirotropina (TRH).
Causantes
Falta de yodo
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune)
Cretinismo (congnito)
Tiroidectoma (la ciruga del tiroides o su
ablacin con yodo radiactivo)
Frmacos (inducida)



Hipertiroidismo
Se le denomina a la hipersecrecin de
hormonas tiroideas (T3 y T4), de la glndula
tiroides.
Esta hiperfuncin glandular puede
acompaarse de tirotoxicosis o puede ser
clnicamente inaparente, es decir solo
detectable en la realizacin de un perfil
tiroideo.
Predomina claramente en mujeres, en una
relacin de 7/10 mujeres/hombres, y esto es
vlido para todas las causas.
La incidencia del hipertiroidismo en
la poblacin en general es variable
y dependiente de:
Ingesta de yodo en la dieta (La sal yodada
-sal de cocina con yodo agregado- es la
principal fuente alimenticia de yodo,
adems de mariscos).
Factores genticos.
Factores inmunolgicos.


Tirotoxicosis
Es el sndrome clnico y bioqumico debido
a la exposicin de los tejidos a niveles
elevados de hormonas tiroideas
circulantes.
Tambin puede darse por otros motivos
adems de por la hipersecrecin tiroidea
(ejemplo: secrecin inapropiada de TSH y
teratoma ovrico- es un tipo de tumor-)
Causas principales del
hipertiroidismo
Enfermedad de Graves-Basedow:
- Representa entre el 70 y el 80 % de los
casos.
- Es una enfermedad autoinmune.
- Afecta principalmente a mujeres entre
20 y 40 aos (enfermedad del adulto
joven).

El bocio multinodular (BMN):

- Representa del 10 al 30% de los casos.

- Lleva al aumento irregular de tamao de
la glndula tiroides.

- Se asocia con el adulto mayor (mayor
de 65 aos).
Adenoma txico:

- Representa del 2 al 10% de los casos.
- Se forma un ndulo de clulas tiroideas
hiperfunciones, es un adenoma de
origen benigno.
- Se asocia con el adulto mayor.
Otras causantes
Tiroiditis subaguda de De Quervain

Enfermedad de Hashimoto

Hipertiroidismo inducido por yoduro
Bocio
Es el aumento de tamao de la glndula
tiroides. Se traduce externamente por una
tumoracin en la parte antero-inferior del
cuello justo debajo de la Laringe.

Grados de Bocio
Grado I: solo palpable
(es un 30% en general)

Grado II: palpable y visible
(60 %de los casos)
- es el ms frecuente

Grado III: deformacin grosera
del cuello (10% de los casos)

Graves - Basedow
Desorden autoinmune.

Con hiperactividad de la glndula tiroides
(hipertiroidismo).

Acelera los procesos metablicos.

Eleva hormonas tiroideas circulantes.

Causa del 50 a 80% de los casos de
hipertiroidismo.
Relacin mujer/hombre: 10/1





Manifestaciones clnicas
Caractersticos:
Hipertiroidismo
Bocio difuso
Exofltalmos,
(oftalmopata
infiltrativa)
Mixedema pretibial:
(edema no
depresible)

Otras:
Adinamia
Astenia
Adelgazamiento
Aumento del apetito
Hiperventilacin
Hipersudoracin
Irritabilidad
Taquicardia
Oligohipomenorrea


Exoftalmos - Bocio
Mtodos de diagnstico
Perfil tiroideo
Ecografa
Centellograma
de captacin de yodo
radioactivo:

Tratamientos
Medicamentos antitiroideos
Medicamentos betabloqueantes
Yodo radiactivo
Ciruga

Medicamentos Antitiroideos
Los principales son Tionamidas:

Propiltiouracilo (PTU)
Metimazol (Tapazole)

Interfieren con la capacidad de la glndula
tiroides para producir hormonas

Betabloqueantes
Son antagonistas competitivos que
bloquean los receptores adrenrgicos.

Disminuyen la frecuencia cardaca

Se clasifican en:
1) Selectivos: Afinidad receptores 1

2) No Selectivos: Afinidad por receptores 1 y 2
HISTORIA CLNICA
Paciente: Mujer, 44 aos.
Motivo de la consulta: Palpitaciones.
Antecedentes de enfermedad actual: Bocio, sin
tratamiento. Ansiosa e irritada. Adelagazada con
apetito aumentado. Intolerancia al calor,
hipersudoracin, hiperdefecacin.
Antecedentes familiares: Madre hipertensa con
bocio
Sntomas
REFIERE PACIENTE
Adelgazamiento
Aumento de apetito
Hiperdefecacin
Intolerancia al calor
Hipersudoracin
Fatigabilidad
Palpitaciones
Disfagia y disfona




CAUSA
Aumento del metabolismo basal que
se traduce por aumento del consumo
de O
2
por los tejidos.
Alteracin
Aumento general del
metabolismo. Produccin de
calor en procesos metablicos
Catabolismo de protena
Lipolisis
Sntesis de los receptores
adrenrgicos
Aumento del bocio
Examen Fsico
SIGNOS
Bocio Difuso Tipo II
Exoftalmos

Temblor fino distal
Presin arterial:
150/70
CAUSAS
Aumento Glndula tiroides
Edema y congestin de
los tejidos retrobulbares
Alteracin sistema
nervioso
Presin sistlica
Presin diastlica
Paraclnica

Estudios
Ecografa: Glndula Tiroides
aumentada en forma difusa y
homognea.
Diagnstico en sangre

Perfil tiroideo
Valores Paciente
TSH<0,01 uU/ml (<)
T4 libre: 3,1 ng/dl (=)
T3 libre: 5,8 ng/dl (>)




Valores Normales
TSH: 0,3-6,5 uU/ml
T4 libre: 8-20 ng/dl
T3 libre: 1,4-4,7 ng/dl

Afeccin est en
tiroides:
porque los
valores de TSH
son bajos, lo que
significa que la
retroalimentacin
negativa funciona
bien, ya que los
valores de T3 y
T4 son elevados.

Diagnstico
Segn los signos y sntomas, confirmado con
la paraclnica, se determina:
ENFERMEDAD DE
GRAVES - BASEDOW
Tratamiento
Tioamidas: Carbinazol, metimazol,
propiltiouracilo.
Yodo radioactivo
Tiroidectoma parcial
Bibliografa
Cimarra L, Diagnstico y tratamiento de las enfermedades quirrgicas de la glndula tiroides. FEFMUR,
Montevideo, 2006

Cardinali, Dvorkin, Best y Taylor Bases fisiolgicas de la prctica mdica, Ed. Mdica Panamericana,
2003

Kumar V, Patologa estructural y funcional de Robbins. 6. Edicin. 2000

Stanham J, Semiologa de diabetes, hipo e hipertiroidismo, 1edicin, AEM Oficina del libro, Montevideo,
1991

Guyton A, Tratado de Fisiologa Mdica. 6. Edicin. Mxico, 1984

Enfermedad de Graves-Basedow. Disponible en:
www.medigraphic.com
www.med.unne.edu.ar
www.medicinanuclearelsalvador.com
www.cun.es
www.healthylibrary.epnet.com
www.ejournal.unam.mx
Acceso en Abril 2011

Imgenes disponibles en:
www.neurounah.wordpress.com
www.anatomiaunam.blogspot.com
www.aula2005.com
www.butter.org/body
Acceso en Abril 2011