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L
a dermatitis atpica (DA) es un proceso inflama-
torio cutneo, crnico e intermitente, muy pruri-
ginoso, que puede acompaar a la atopia. El trmino
atopia describe un grupo familiar constitucional de
manifestaciones asociadas que incluyen asma, rinitis
alrgica y reacciones urticarianas a algunos alimentos
y frmacos
1
. Es una enfermedad propia de la infancia,
en la que el 60% de todos los casos se inicia en el pri-
mer ao de vida y slo el 10% lo hace despus de los
7 aos.
Se estima que entre el 5 y el 30% de las consultas efec-
tuadas en pediatra extrahospitalaria se debe a proble-
mas dermatolgicos, y que alrededor del 10-15% de
los pacientes atendidos en consultas de dermatologa
general es menor de 16 aos, siendo la DA el diagns-
tico individual ms frecuente
2
, con una prevalencia
que vara entre el 5 y el 15% de los nios en pases in-
dustrializados (0,7-2,4% de la poblacin general), que
se ha duplicado en los ltimos aos. Esto pone de ma-
nifiesto el considerable impacto econmico y social
que tiene esta enfermedad
3,4
.
Ve nta na a o t ra s e s pe ci a l i da de s
De rma t i t i s a t pi ca
OLGA NI ETO Y ANTONI O ZAMBRANO
Servicio de Dermatologa I nfantil. Hospital del Nio Jess. Madrid. Espaa.
Puntos clave
Dia g n s tico . Cl nica
En 1977, Hanifin et al establecieron los criterios diag-
nsticos de la DA, separndolos en criterios mayores y
menores (tabla 1). Segn estos autores, para poder
diagnosticar DA deben concurrir tres criterios mayores
y tres o ms menores
5
. Puesto que no existe una prueba
diagnstica que certifique la presencia de una DA, el
diagnstico es nicamente clnico.
L a d e rm a titis a t p ic a e s e l p ro c e so d e rm a to l g ic o
m s fre c u e n te e n la e ta p a in fa n til.
E x iste n 3 fa se s: fa se d e l la c ta n te , fa se in fa n til y
fa se d e l a d o le sc e n te o a d u lto jo ve n . L a s
m a n ife sta c io n e s m e n o re s p u e d e n se r la n ic a fo rm a
d e p re se n ta c i n d e la e n fe rm e d a d u n a d e la s m s
fre c u e n te s e s la p itiria sis a lb a ) .
E n la fa se d e l la c ta n te , la c ln ic a e c c e m a to sa
a p a re c e fu n d a m e n ta lm e n te e n la c a ra . E n e l n i o
y a d u lto la s zo n a s m s a fe c ta d a s so n e l h u e c o
a n te c u b ita l y e l p o p lte o .
L a b a se d e l tra ta m ie n to so n lo s c o rtic o id e s
t p ic o s, c u ya p o te n c ia y c o n tin u id a d d e p e n d e r
d e l g ra d o d e a fe c c i n d e l p a c ie n te .
N u e vo s tra ta m ie n to s ta c ro lim u s y p im e c ro lim u s)
o fre c e n u n a a lte rn a tiva a lo s c o rtic o id e s.
Criterios mayores
1. Prurito
2. Lesiones dermatolgicas tpicas
3. Cronicidad de las lesiones
4. Historia personal o familiar de atopia
Criterios menores
1. Xerosis
2. Ictiosis/ hiperlneas palmares/ queratosis pilar
3. Aumento srico de IgE
4. Reactividad cruzada inmediata a la prueba cutnea (tipo I)
5. Temprana edad de comienzo
6. Tendencia a las infecciones cutneas
7. Tendencia a la dermatitis inespecfica de pies y manos
8. Eccema del pezn
9. Queilitis
10. Conjuntivitis recurrente
11. Pliegue de Dennie-Morgan
12. Queratocono
13. Cataratas subcapsulares anteriores
14. Hiperpigmentacin periorbitaria
15. Palidez facial/ eritema facial
16. Pitiriasis alba
17. Pliegue anterior del cuello
18. Prurito sudoral
19. Intolerancia a la lana y solventes lipdicos
20. Acentuacin perifolicular
21. Intolerancia alimentaria
22. Curso influenciado por factores ambientales/ emocionales
23. Dermografismo blanco
Tabla 1.Criteriosdiagnsticosdela dermatitisatpica (DA)
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VENTANA A OT RAS ESPECI AL I DADES
Dermat i t i s at pi ca
O. Nieto y A. Zambrano
Se sabe que la DA evoluciona en tres formas cl-
ni cas bi en di ferenci adas
1
, aunque el cambi o
de una a otra suele ser sin solucin de continui-
dad:
Dermatitisatpica del lactante(fig. 1). La DA cl-
sica suele iniciarse en el primer ao de vida (nor-
malmente despus del primer mes de edad) como
DA del lactante, con las lesiones localizadas en
zonas de extensi n de las extremi dades, cara
(frente, mejillas, barbilla), pabellones auriculares,
cuero cabelludo y, en ocasiones, el trax, respe-
tando habitualmente los pliegues y surcos naso-
genianos. Predominan las lesiones exudativas,
aunque es posible encontrar, sobre todo en las ex-
tremidades y en el tronco, lesiones con un com-
ponente ms seco. En el inicio de la enfermedad
el lactante se encuentra irritable e inquieto, y
cuando es un poco mayor aparecen lesiones de
rascado y liquenificacin.
Faseinfantil (figs. 2 y 3). Desde los 2 aos hasta
los 8 o 10 predomina la liquenificacin y el pr-
rigo, con menor componente exudativo que en
la fase del lactante, localizndose las lesiones en
flexuras, cuero cabelludo y manos, fundamental-
mente.
Fasedel adolescentey del adulto (fig. 4). Domina la
liquenificacin en las flexuras y las excoriaciones
en las zonas accesibles, como el dorso de los bra-
zos y la zona escapular, aunque puede afectar
cualquier rea corporal y, adems, prolongarse de
manera indefinida. En esta fase, la cronicidad del
cuadro suele llevar a trastornos pigmentarios (hi-
po o hiperpigmentaciones) y es muy tpica una
hiperpigmentacin reticulada en el cuello (cuello
sucio atpico) y en los prpados. Las lesiones ti-
po prrigo son tambin muy frecuentes y suelen
cursar en brotes que aparecen sobre placas lique-
nificadas.
No todos los pacientes con DA clsica presentan
todas las fases. La DA tiende a desaparecer con
el tiempo, de modo que la mitad de los casos ha
remitido a los 2 o 3 aos, y ms del 80% est li-
bre de lesiones al llegar a la pubertad. Tambin
es posible que la DA aparezca a cualquier edad
sin haber pasado por ninguna de las fases pre-
vias, o que lo haga como un brote nico de lesio-
nes en un lactante. Por tanto, aunque la evolu-
cin es favorable en el tiempo, el pronstico es
impredecible en cada caso, y no existe ningn
marcador clnico o analtico que prediga la evo-
lucin del proceso. Algunos autores sugieren que
una mayor gravedad de la DA en la infancia, los
antecedentes familiares de atopia y la asociacin
con otras manifestaciones de atopia son factores
de mal pronstico.
Figura 1. Dermatitisatpica: fasedelactante.
Figuras 2 y 3. Dermatitisatpica: faseinfantil.
Figura 4. Dermatitisatpica: faseadolescente.
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Et i o pa to g e ni a
La causa de la DA es desconocida
5
, pero se cree que
existe una compleja interrelacin entre factores genti-
cos, farmacolgicos, psicolgicos, inmunolgicos, de la
funcin barrera cutnea y medioambientales. Su inmu-
nologa es compleja y presenta dos tipos de reacciones:
una hipersensibilidad inmediata tipo I , mediada por la
inmunoglobulina E (I gE), y una reaccin de hipersensi-
bilidad retardada tipo I V, mediada por clulas. Los ha-
llazgos de laboratorio sugieren que existe una alteracin
en los linfocitos T helper 2 que resulta en un aumento
en la produccin de I gE e interleucina 4 (I L-4), produ-
ciendo esta ltima una disminucin en los valores de
interfern gamma (I FN )
6
. Adems, la reaccin con
antgenos ambientales producira un incremento en las
concentraciones de I gG y en la reaccin antgeno-anti-
cuerpo, resultando en un incremento de la histamina
srica y celular. Por otra parte, existe una alteracin de
los lpidos (ceramidas) en el estrato crneo y, por tanto,
de la funcin barrera, que produce un aumento en la
prdida transepidrmica de agua
7
.
Se pueden encontrar alteraciones de los valores de eosi-
nfilos, inmunoglobulinas y de la poblacin linfocitaria
5
.
La intensidad de la eosinofilia en la sangre perifrica no
se correlaciona con la intensidad de la dermatitis, lo que
sugiere que la cifra de eosinfilos no sera indicativa de
la intensidad del cuadro cutneo puro, sino de la inten-
sidad del proceso respiratorio. Algo semejante ocurre
con los valores de I gE, que seran un indicador de la
predisposicin atpica, pero no de la intensidad de la
enfermedad. Se puede encontrar tambin una disminu-
cin de los valores de linfocitos T totales, lo que podra
favorecer la mayor frecuencia de las infecciones en estos
pacientes.
Al e rg ia a l ime nta ria
Se mantiene la controversia sobre si la alergia alimentaria
es un factor etiolgico de la DA o simplemente se asocia a
ella. Hay artculos que ponen de manifiesto la sensibiliza-
cin alimentaria como factor etiopatognico de la DA, y
la prevalencia de la sensibilizacin es variable, dependien-
do de la edad del paciente y de la gravedad de la enferme-
dad, aunque se calcula que menos de un 10% de los nios
atpicos (quiz alrededor del 20% de los que presentan
una enfermedad aguda y recalcitrante) tiene una alergia
alimentaria. Se ha observado cmo nios con DA mode-
rada-grave tienen tests cutneos positivos y valores de IgE
elevados frente a diferentes alimentos (los ms frecuentes
son el huevo y la leche de vaca). Sin embargo, los tests cu-
tneos positivos a alimentos en nios con DA no siempre
indican la responsabilidad de esos alimentos en las mani-
festaciones clnicas. Incluso nios con tolerancia posterior
a los alimentos persisten con test cutneos positivos e IgE
elevada
8
. Es esencial realizar una historia clnica detallada
y retirar los alimentos sospechosos durante una semana,
mientras se realiza tratamiento tpico, reintroduciendo
posteriormente poco a poco estos alimentos. En opinin
de muchos autores, las dietas de eliminacin slo tienen
un efecto parcial y su beneficio suele ser poco duradero, y
deben usarse solamente cuando los tratamientos de pri-
mera lnea han fallado. No deben mantenerse largo tiem-
po y debe revisarse con regularidad la necesidad de conti-
nuar con ella. Los estudios de provocacin con alimentos
en pacientes con DA demuestran fundamentalmente re-
acciones tipo inmediato, compatibles con una alergia me-
diada por IgE, que ocurre entre 5 min y 2 h, con clnica
sobre todo cutnea (prurito, eritema, habones), en segun-
do lugar digestiva (nuseas, vmitos, dolor abdominal,
diarrea) y a veces respiratoria, pero no indican la aparicin
de dermatitis
9
.

x
e
l

O
l
i
v
e
r
e
s
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Tra ta mi e nto
El manejo de la DA plantea dificultades teraputicas en
cuanto que es una enfermedad crnica. El tratamiento
se basa, por un lado, en el control de los factores que
pueden desencadenar y perpetuar la dermatitis y, por
otro, en restaurar la barrera epidrmica mediante una
correcta hidratacin y la reduccin de la inflamacin
cutnea. Es necesario luchar contra los factores desen-
cadenantes (estrs psquico, sequedad de la piel, baja
humedad, temperaturas extremas, ropa sinttica, suda-
cin, baos prolongados, etc.), pero aun as las lesiones
eccematosas aparecern en brotes peridicos, requirien-
do tratamiento farmacolgico. Los corticoides tpicos,
casi 50 aos despus de su introduccin, siguen siendo
de primera eleccin. En los casos de sobreinfeccin de-
bern utilizarse antispticos tpicos o antibiticos (t-
picos o sistmicos), segn la extensin del cuadro, reser-
vando para la DA muy aguda los corticoides sistmicos,
la ciclosporina y otros tratamientos agresivos.
Co rtico ide s de u s o t pico
En los ltimos 10 aos han aparecido nuevos preparados
de corticoides de uso tpico
10
, con potencia alta tipo clase
III y escasos efectos secundarios locales y sistmicos, dada
su rpida biotransformacin en productos de degradacin
con escasa o nula actividad. Los corticoides se almacenan
en la capa crnea, de donde son liberados de forma gra-
dual en las primeras 24 h. Esta cualidad puede alterarse si
la funcin barrera est daada, lo cual ocurre con frecuen-
cia en las dermatosis inflamatorias. La absorcin sistmi-
ca tambin vara segn la localizacin (p. ej., la piel del
escroto absorbe 40 veces ms que la piel del antebrazo), la
oclusin (incrementa 100 veces la absorcin) y el vehculo
(algunas sustancias como la urea o el cido saliclico au-
mentan la penetracin). Despus de atravesar la capa cr-
nea se unen a receptores especficos en el citoplasma y,
posteriormente, a receptores nucleares, induciendo o su-
primiendo la transcripcin de genes, produciendo final-
mente un efecto antiinflamatorio y antiproliferativo. En-
tre los nuevos corticoides se encuentran la budesonida, el
furoato de mometasona, el prednicarbato, el aceponato de
metilprednisolona y el propionato de fluticasona
11
. Con
estos corticoides, los efectos secundarios clsicos son me-
nos frecuentes (hipocroma, atrofia, estras, fragilidad ca-
pilar e hipertricosis). Sin embargo, s se han encontrado
ms alergias de contacto a estos productos. Habitualmen-
te se recomiendan frmulas en cremas o emulsiones para
dermatitis exudativas, y en pomadas o ungentos para
dermatitis de predominio seco. Tambin en funcin de la
localizacin puede variar el excipiente: cremas para la cara
y manos, pomadas para el tronco y las extremidades, lo-
ciones y geles para zonas pilosas y ungentos para zonas
hiperqueratsicas. Debe utilizarse una pequea cantidad,
mejor despus del bao y por la noche (los corticoides
tienen mayor actividad por la noche, cuando son ms ba-
jos los valores endgenos de corticoides), hasta que la le-
sin cure, lo que suele ocurrir en 1 o 2 semanas, pudiendo
repetirse otro ciclo de tratamiento.
Inmu no mo du l a do re s t pico s e inhibido re s
de l o s l e u co trie no s
En los ltimos aos, el arsenal teraputico para la DA
se ha incrementado con 2 grupos de medicamentos: los
inmunomoduladores tpicos y los inhibidores de los
leucotrienos.
Entre los inmunomoduladores destacan los antibiticos
macrlidos y, entres ellos, el tacrolimus y el pimecroli-
mus
12
. Los estudios de tratamiento con inhibidores de
los leucotrienos (zafirlukast, montelukast y zileuon) es
mucho menor, pero parece prometedor
13
.
El tacrolimus tpico
14
(Protopic) se encuentra comer-
cializado en Espaa desde hace poco tiempo (fue apro-
bado para su uso clnico hace 3 aos en Japn y hace
ms de un ao en EE.UU.). Acta inhibiendo la calci-
neurina, una enzima dependiente del calcio, que es cla-
ve para la activacin de los linfocitos T. Para ejercer su
accin se une a protenas citoplasmticas llamadas in-
munofilinas, y este complejo es el que bloquea la libe-
racin intracelular de calcio, produciendo como conse-
cuencia inhibicin de la I L-2 y otras citocinas proinfla-
matorias. Su comportamiento biolgico es similar al de
la ciclosporina, aunque su actividad inmunodepresora es
superior en unas 100 veces. Adems, el tacrolimus tiene
propiedades para unirse a las clulas de Langerhans y
los mastocitos en la zona del receptor de I gE, limitando
as la capacidad para la presentacin de antgenos, la li-
beracin de histamina y la respuesta inflamatoria me-
diada por I gE. Posee una potencia antiinflamatoria si-
milar a la de los corticoides tpicos de alta potencia, pe-
ro sin alterar la sntesis normal de colgeno.
Se ha observado en varios estudios
15
que la aplicacin
de tacrolimus al 0,03, 0,1 y 0,3%, 2 veces al da, consi-
gue una mejora significativa de la DA tras 3 semanas
de tratamiento, con remisin del prurito en slo 2-4
das, absorcin sistmica mnima y sin efectos secunda-
rios, salvo irritacin local durante 30-90 min tras la
aplicacin los primeros 5-10 das de tratamiento. Tam-
poco se ha observado una mayor incidencia de infec-
ciones cutneas ni atrofia de la piel. Todava no se dis-
pone de datos de seguridad a muy largo plazo, especial-
mente en referencia al riesgo de carcinognesis, aunque
la experiencia acumulada parece indicar que es un tra-
tamiento seguro y eficaz.
El pimecrolimus (Elidel, todava no comercializado en
Espaa) es un derivado de la ascomicina, tambin con
propiedades antiinflamatorias cuando se administra t-
picamente, con un mecanismo de accin similar al del
tacrolimus. Su eficacia por va tpica se ha comparado
con la del propionato de clobetasol. Salvo por la irrita-
cin local los primeros das de tratamiento, tiene buena
tolerabilidad y sus valores en sangre perifrica son prc-
ticamente indetectables
16,17
.
Dado que en los hallazgos inmunolgicos se ha encon-
trado disminucin en la produccin de I FN por los
linfocitos, ste se ha utilizado en administracin subcu-
tnea en DA agudas, observndose una mejora del eri-
tema, edema, prurito, sequedad y liquenificacin
18
, a
pesar de su falta de efecto en los valores sricos de I gE.
Resulta un frmaco seguro y efectivo en el tratamiento
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a largo plazo de la DA, pero se reserva para pacientes,
fundamentalmente adultos, con DA agudas y recalci-
trantes, que no responden o toleran otros tratamien-
tos, y no se utiliza de manera habitual en nios.
En DA agudas tambin se han empleado dosis altas
de I g intravenosas, que actan por un mecanismo de
inmunomodulacin sin los efectos secundarios de los
corticoides y otros inmunodepresores, pero con el in-
conveniente de su precio significativamente alto
19
.
Bi bl i o g ra f a

Importante

Muy importante
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