Enlaces de Inters

Introduccin
Hematuria
Proteinuria
Sndromes clnicos en nefrologa
SARA ANAYA FERNNDEZ, CARMEN VOZMEDIANO POYATOS, FRANCISCO RIVERA HERNNDEZ
Facultativo Especialista de rea de la Seccin de Nefrologa. Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real
Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoracin de la proteinuria en el diagnstico y seguimiento de la enfermedad
renal crnica
Estudios de la funcin renal: funcin glomerular y tubular. Anlisis de orina

Los sndromes renales son las diferentes formas clnicas y analticas que identifican las enfermedades del rin. Aunque stas son muy variadas,
slo hay un nmero limitado de sndromes que exponemos a continuacin y que se enumeran en la Tabla 1. Por tanto, para evaluar un paciente
con una enfermedad renal es clave conocer el sndrome clnico que padece para, a continuacin, iniciar estudios complementarios y diagnosticar
la enfermedad renal subyacente. Estos sndromes no son excluyentes puesto que varios de ellos pueden coincidir en el tiempo en un mismo
paciente o bien se pueden ir aadiendo a lo largo de la evolucin clnica.
Definicin y tipos
La hematuria es la presencia de un nmero anormalmente elevado de hemates en orina. En condiciones normales pueden aparecer 1-2 hemates
por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar tras ejercicio fsico intenso. La presencia de ms de 2 hemates/campo en el sedimento
urinario, ms de 8000 hemates/mL de orina centrifugada o ms de 13.000 hemates/mL de orina no centrifugada se considera patolgico.
Hablamos de macrohematuria o hematuria franca cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrn) y de microhematuria o hematuria
encubierta cuando slo se detecta en el examen de laboratorio. Se debe distinguir la hematuria de la pigmenturia (presencia en orina de
sustancias que aportan coloracin similar a la sangre).
Mtodos de deteccin
La hematuria se puede detectar mediante tira reactiva o por examen directo al microscopio. Las tiras reactivas son altamente sensibles para
detectar hemates (positivas en presencia de 1-2 hemates/campo). Puede haber falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina, pH
alcalino o por uso de agentes oxidantes y, por otro lado, hay falsos negativos tras ingesta de grandes cantidades de vitamina C. La presencia de
un resultado positivo en la tira reactiva debe ir seguido siempre de un examen microscpico de la orina, que permitir el diagnstico de certeza,
as como cuantificar los hemates, describir sus caractersticas y detectar la presencia de hemates dismrficos, pequeos, con escasa cantidad
de hemoglobina y acantocitos (hemates pequeos, con proyecciones en forma de espculas o burbujas en su membrana). La presencia de
cilindros, hemates dismrficos, acantocitos o proteinuria orientan hacia un origen glomerular. Cuando observamos hemates de aspecto y tamao
normal, lo ms probable es que la hematuria sea de origen extraglomerular. En la Tabla 2 se indican las caractersticas diferenciales de los tipos
de hematuria.
Evaluacin del paciente con hematuria
Debemos determinar si la hematuria es transitoria o persistente. Las causas ms comunes de hematuria transitoria son: fiebre, infeccin,
traumatismo, infecciones urinarias y neoplasias. Una vez establecido si la hematuria es transitoria o persistente, hay que determinar si es de
origen glomerular o extraglomerular. Debemos realizar una historia clnica y examen fsico completos que nos orienten sobre la etiologa de la
hematuria (Tabla 3). Interrogaremos sobre la presencia de fiebre, sndrome constitucional, ingesta de frmacos, exposicin a sustancias txicas,
sndrome miccional y lesiones cutneas. El estudio de la patologa glomerular requiere la realizacin de estudio inmunolgico (autoanticuerpos,
complemento, inmunoglobulinas, etc.) y, en muchas ocasiones, biopsia renal. Si se trata de hematuria extraglomerular se realizarn citologas
urinarias, cistoscopia, ecografa, TAC, eliminaciones urinarias de calcio, rico y urocultivo convencional y en medio de Lowenstein (Figura 1) [1]
[2] [3].
Hasta ahora se hablaba de hematuria idioptica benigna para definir los casos en los que el paciente presenta microhematuria aislada,
persistente y asintomtica, sin patologa sistmica ni proteinuria acompaante. Estudios recientes demuestran que el riesgo de estos pacientes de
desarrollar insuficiencia renal es 18,5 veces mayor que en sujetos sin hematuria [3]. La utilidad de realizar estudios ms exhaustivos en estos
pacientes, como biopsia renal, as como el efecto de ciertos tratamientos, estn an por determinar.
En condiciones normales se filtran en el glomrulo protenas de bajo peso molecular y pequeas cantidades de albmina. La mayora de las
protenas filtradas son reabsorbidas y catabolizadas en el tbulo proximal y slo una mnima cantidad es excretada en orina. Tambin se eliminan
en orina protenas excretadas por las clulas tubulares procedentes del tracto urinario inferior que constituye la proteinuria de Tamm-Horsfall. La
excrecin normal de protenas en orina es de 8024 mg/24h, de las cuales aproximadamente 10-15 mg corresponden a albmina y el resto son
protenas procedentes de clulas tubulares y protenas de bajo peso molecular. Esta excrecin puede aumentar hasta 200 mg/24h en nios,
adolescentes y embarazadas. La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de frmacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) tambin pueden
incrementar la proteinuria. Se considera anormal una excrecin de albmina en orina de 24 horas superior a 30 mg/da y en muestras aleatorias
un cociente albmina/creatinina en orina (ACR) >17 mg/g en varones o 25 mg/g en mujeres. Clsicamente se ha considerado microalbuminuria
la presencia de albuminuria entre 30-300 mg/24 o 20-200 g/min. Los valores superiores a 300 m/da se consideran macroalbuminuria o
proteinuria. La presencia de concentraciones elevadas de protenas o albmina en orina, de modo persistente, es un signo de lesin renal e
Sndrome Nefrtico
identifica un grupo de pacientes con un riesgo superior de progresin de la enfermedad renal [2] [4] y con mayor morbilidad cardiovascular [5].
Mtodos de deteccin
Las tiras reactivas son el procedimiento inicial ms utilizado y se incluye en el denominado anlisis sistemtico de orina. Es un procedimiento
semicuantitativo que detecta protenas (principalmente albmina) en concentraciones de 20-300 mg/dL. Cuando hay proteinuria la tira adopta un
color verde, relacionado con la concentracin de protenas urinarias; se suele expresar con cruces. Puede dar falsos negativos si las protenas
presentes en orina son distintas de la albmina, principalmente globulinas y protenas de bajo peso molecular. Las orinas alcalinas, con presencia
de hematuria y algunos frmacos (ciprofloxacino, quinina y cloroquina), ocasionan falsos positivos. Adems, puede variar segn el volumen y la
concentracin urinaria. No obstante, por la sencillez, bajo coste y accesibilidad, supone un mtodo de primera eleccin para el despistaje de la
proteinuria. La cuantificacin de protenas en orina de 24 horas es el mtodo ms empleado. Puede presentar una variacin de hasta un 20%,
sobre todo por errores en la recoleccin de la orina. De forma similar se puede cuantificar la proteinuria en orina minutada, recogiendo orina de 3
horas y haciendo una correlacin a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el clculo del cociente protenas/creatinina [(mg/dl)/(mg/dl)] o
albmina/creatinina en una muestra aislada de orina de primera hora de la maana se emplea como estimacin de la excrecin urinaria de
protenas y albmina de 24 horas, respectivamente. Este mtodo ha demostrado una buena correlacin con los valores medidos en orina de 24
horas y evita los errores de la recogida de orina. Sin embargo, el cociente puede infraestimar la proteinuria real en sujetos con masa muscular
elevada o sobrestimarla en pacientes caqucticos. En nuestra opinin, la estimacin con cociente protenas/creatinina es la ms til en el
diagnstico y seguimiento, con las limitaciones comentadas [6] [7].
Tipos de proteinuria
a) proteinuria transitoria: ejercicio intenso, gestacin, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardiaca y el empleo de frmacos
vasoactivos, pueden aumentar transitoriamente la proteinuria,
b) proteinuria por ortostatismo: aparece en sujetos jvenes en los que la proteinuria puede llegar hasta 2 g/24 h, normalizndose en decbito;
puede ser transitoria o persistente y no supone riesgo de progresin a insuficiencia renal,
c) proteinuria glomerular, que es debida a alteraciones en la barrera de filtracin glomerular que conllevan una filtracin anormalmente alta de
protenas plasmticas; puede ser selectiva o no selectiva, segn est compuesta por albmina u otras protenas de bajo peso molecular o
protenas de elevado peso molecular, respectivamente,
d) proteinuria tubular, que aparece por dficit en la reabsorcin de protenas filtradas, debido a alteraciones hereditarias o adquiridas del tbulo
proximal; pueden aparecer albmina, -globulinas, -globulinas o
2
microglobulina y la cantidad excretada no suele superar los 2 g/24 h,
e) proteinuria por sobrecarga filtrada: cuando las protenas que atraviesan la barrera de filtracin glomerular no se reabsorben completamente en
el tbulo proximal debido a su cantidad anormalmente elevada en plasma; suele ocurrir por exceso de sntesis (cadenas ligeras, globulinas) o
por liberacin tisular (mioglobina en la rabdomiolisis, hemoglobina).
Evaluacin del paciente con proteinuria
La primera aproximacin es la realizacin de una tira reactiva. Si la tira es positiva para proteinuria, se debe cuantificar por alguno de los mtodos
descritos. Confirmada la proteinuria y tras descartar que sea un falso positivo (fiebre, ejercicio) y la proteinuria por ortostatismo, se debe continuar
el estudio. Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 h (protenas
orina
/C
orina
>3 mg/mg), se debe sospechar patologa glomerular o proteinuria por
exceso de produccin. La presencia de hematuria, cilindros o leucocituria orienta ms al primer caso. Realizaremos un estudio de funcin renal,
hemograma, bioqumica, examen fsico y anamnesis completos (buscando datos de enfermedades sistmicas), estudio del complemento,
inmunoglobulinas, serologas virales y determinacin de autoanticuerpos si hay datos de enfermedad sistmica. Tambin es necesario estudiar la
morfologa renal, para lo cual una ecografa suele ser suficiente. En ocasiones ser necesaria la realizacin de biopsia renal. Si se trata de
aumento de la sntesis de protenas, como ocurre en las gammapatas monoclonales, nos encontraremos una tira reactiva negativa para
protenas, pero la cuantificacin ser positiva dado que la proteinuria no est compuesta mayoritariamente de albmina. Adems, podemos
encontrar otros datos que acompaan a las gammapatas monoclonales como anemia, insuficiencia renal, anin gap reducido, protena
monoclonal en sangre, cadenas ligeras en orina. La proteinuria inferior a 2 g/24 acompaada de signos de disfuncin tubular (acidosis tubular,
hipofosfatemia, hipouricemia, glucosuria) sugiere un origen tubular (Figura 2).
Recomendaciones
La presencia de concentraciones elevadas de protenas o albmina en orina, en dos o ms ocasiones durante un periodo igual o superior a tres
meses, es un signo de lesin renal. En pacientes en riesgo de desarrollar enfermedad renal crnica se debe medir la concentracin de protenas
y/o de albmina en orina por mtodos cuantitativos. En individuos sin diabetes mellitus se considera proteinuria clnicamente significativa, a la
excrecin de protena>0.5 g/da, el cociente protena/creatinina >50 mg/mmol o el cociente concentracin en muestra de orina >30 mg/mmol; en
individuos con diabetes el cociente concentracin albmina/creatinina en muestra de orina >2,5 mg/mmol 17 mg/g (hombres) y >3,5 mg/mmol o
25 mg/g (mujeres). Los trminos microalbuminuria y macroalbuminuria deberan abandonarse y usarse solo el de microalbuminuria [8], ya que
ambos varan en funcin de la gua clnica consultada lo que puede dar lugar a confusin.
El sndrome nefrtico se define como la presencia de proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m
2
sc en adultos (protenas
orina
/Cr
orina
>3 mg/mg) o
40 mg/h/m
2
en nios, asociado a hipoalbuminemia y generalmente acompaado de edemas e hiperlipemia. Es consecuencia del aumento de la
permeabilidad renal para las protenas y es expresin de una alteracin de la barrera de filtracin glomerular. Aunque puede aparecer tras
lesiones funcionales o estructurales de las clulas endoteliales y de la membrana basal, en la mayora de las ocasiones existen lesiones de los
podocitos que forman parte de la capa visceral de la cpsula de Bowman [9]. Nunca aparece en las enfermedades extraglomerulares y sus
causas se indican en la Tabla 4. Segn los datos del Registro Espaol de Glomerulonefritis, el sndrome nefrtico constituye el motivo ms
frecuente de realizacin de biopsia renal en todos los grupos de edad (36,9% en total, Figura 3).
Manifestaciones clnicas
La prdida de protenas en orina origina una serie de alteraciones que constituyen las caractersticas del sndrome nefrtico: 1) hipoalbuminemia:
aparece cuando la capacidad de sntesis heptica se ve superada por las prdidas urinarias de albmina y el catabolismo renal, 2) edema: suele
ser la primera manifestacin, aparece en partes blandas y en los casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la
Sndrome Nefrtico
Hipertensin Arterial
Fracaso Renal Agudo
Enfermedad Renal Crnica
reabsorcin de sodio y agua secundaria a la disminucin de la presin onctica capilar o estimulada directamente por la proteinuria, 3)
hiperlipemia como resultado del estmulo de la sntesis heptica de lipoprotenas por el descenso de la presin onctica plasmtica lo que
conlleva un aumento de las cifras de colesterol total, LDL, VLDL, IDL, lipoprotena A y, menos frecuentemente, hipertrigliceridemia y descenso de
HDL; la lipiduria se manifiesta con aparicin de cilindros grasos en el sedimento urinario, 4) prdida de inmunoglobulinas y de factores del
complemento, que conlleva una tendencia especial a la aparicin de infecciones (peritonitis espontneas, celulitis, infecciones pulmonares,
menngeas y digestivas), 5) trombosis, con una incidencia entre 10 y 40%, suele aparecer en venas renales y de miembros inferiores, aunque
tambin pueden afectarse territorios arteriales, 6) hipertensin arterial que aparece en el 42,5% de los pacientes, 7) fracaso renal agudo que
aparece con ms frecuencia en pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia severa, tratados con frmacos inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina o tras dosis elevadas de diurticos [10].
Evaluacin
Una vez confirmada la existencia de proteinuria en rango nefrtico es fundamental la realizacin de una historia clnica y examen fsico completos.
Hay que determinar la posible existencia de otros procesos como diabetes mellitus, enfermedades sistmicas, lupus, enfermedades vricas
(hepatopatas, infeccin por VIH) o toma de frmacos como antiinflamatorios no esteroideos. Se debe realizar estudio serolgico completo que
incluya ANA, antiDNA, complemento, crioglobulinas, hormonas tiroideas, proteinograma y serologa de virus B, C y VIH. La biopsia renal est
indicada en el paciente adulto, excepto en diabticos en los que no se sospeche otra enfermedad distinta de nefropata diabtica. En nios con
sndrome nefrtico, en principio no est indicada la realizacin de biopsia renal (el 90% de los casos se debe a nefropata de cambios mnimos),
salvo casos de sndrome nefrtico corticorresistente o con recidivas frecuentes [11].
Tratamiento
El tratamiento general en todos los casos comprende: reduccin del edema, control de la tensin arterial y del perfil lipdico as como profilaxis de
trombosis. Los tratamientos especficos, segn sea la etiologa, se describen en los captulos correspondientes.
El sndrome nefrtico se caracteriza por edema, oliguria, proteinuria en grado variable, hematuria (con cilindros hemticos y/o hemates
dismrficos en el sedimento urinario), disminucin del filtrado glomerular e hipertensin arterial, normalmente de instauracin aguda. Tpicamente
se ha asociado a la forma de presentacin de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, sobre todo asociada a infecciones estreptoccicas pero
tambin puede aparecer en otras entidades (Tabla 5).
Clnica
Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria glomerular. En la glomerulonefritis aguda post-estreptoccica
aparece tras 2-3 semanas de una infeccin faringoamigdalar o 4-6 semanas despus de una infeccin cutnea. La hipertensin arterial suele ser
moderada y los edemas aparecen en prpados y extremidades inferiores. En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva.
La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.
Evaluacin
Es fundamental la realizacin de una historia clnica completa, interrogando sobre antecedentes familiares, clnica sistmica, infeccin reciente o
empleo de frmacos. En la exploracin fsica valoraremos la presencia de edemas, hipertensin arterial o datos de insuficiencia cardiaca. La
ausencia de clnica sistmica, el antecedente de infeccin, la hipocomplementemia y ttulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina, establecen
usualmente el diagnstico de glomerulonefritis aguda post- estreptoccica. La biopsia renal estara indicada si existiera algn dato que planteara
dudas diagnsticas o si existe insuficiencia renal progresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o existe clnica sistmica, estara justificado
el estudio serolgico, realizacin de cultivos, pruebas de imagen, estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas [11].
Tratamiento
Consiste en tratar la infeccin, o el tratamiento especfico de la patologa subyacente, si se debe a otra entidad. El tratamiento general del
sndrome nefrtico se basa en el manejo adecuado del volumen y el control tensional. Para el control del edema se emplean diurticos de asa y
restriccin hidrosalina. Si hay insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmn, se emplea oxgeno, morfina y nitroglicerina. El control tensional se
consigue con bloqueantes del sistema renina-angiotensina y diurticos. En caso de uremia severa, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardiaca
refractaria, puede estar indicada la dilisis.
Las guas europeas y espaolas consideran hipertensin arterial cifras de presin arterial superiores a 140-90 mmHg. Segn cifras de presiones
sistlica y diastlica, se clasifica en distintos grados (Tabla 6). En ocasiones la hipertensin arterial es la manifestacin de una enfermedad renal,
habitualmente acompaada de otros sndromes renales como proteinuria, hematuria o deterioro renal. La causa ms frecuente de hipertensin es
la esencial (Hipertensin arterial esencial), que en estadios inciales no suele tener datos aparentes de afectacin renal [12].
El fracaso renal aguo o insuficiencia renal aguda es un sndrome clnico, secundario a mltiples etiologas, en el que aparece deterioro brusco de
las funciones renales basales que, a su vez, altera la homeostasis del organismo. La expresin comn es un descenso del filtrado glomerular con
el consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre. Un 60% presenta disminucin del volumen de diuresis. Se considera oliguria
cuando la diuresis sea inferior a 400 mL/24 h y anuria si fuera inferior a 100 mL/24 h. Desde el punto de vista fisiopatolgico, el FRA puede ser
prerrenal (alteracin en la perfusin renal), renal o parenquimatoso (cuando se alteran estructuras renales) o postrenal u obstructivo (si existe una
obstruccin en el flujo urinario) (Tabla 7). Adems existe una variante denominada insuficiencia renal subaguda cuando el deterioro se produce en
un periodo ms largo, das o semanas, habitualmente provocado por procesos inflamatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas
extracapilares y vasculitis que dan lugar a las denominadas glomerulonefritis rpidamente progresivas (Figura 4) [13].
Tubulopatas
Infecciones Urinarias
La enfermedad renal crnica se define como las alteraciones funcionales y/o estructurales renales, persistentes durante ms de 3 meses, que
pueden acompaarse o no de descenso en el filtrado glomerular, manifestado por anomalas patolgicas o marcadores de dao renal, incluyendo
alteraciones en la composicin sangunea o urinaria o alteraciones en los estudios de imagen. Tambin se define como la presencia de filtrados
60 mL/min/1,73 m
2
sc durante al menos 3 meses. Se clasifica en 5 estadios segn el filtrado glomerular (Tabla 8). Las causas ms frecuentes
son la nefropata diabtica y las nefropatas vasculares [14] [15].
Las tubulopatas son una serie de alteraciones clnicas en las que existe una disfuncin tubular especfica. La afectacin glomerular suele ser
nula o escasa al inicio, aunque puede aparecer en estadios avanzados. Se dividen en: simples o complejas, segn se afecte una o varias
sustancias, y primarias o secundarias. Las primeras suelen ser hereditarias, mientras que las segundas aparecen en el curso de otras
enfermedades o por la administracin de txicos.
Las infecciones urinarias, ms frecuentes en mujeres, se definen como la colonizacin y multiplicacin de un germen (sobre todo bacterias) en
cualquier localizacin del aparato urinario. La mayora estn producidas por enterobacterias. Se pueden presentar como: bacteriuria asintomtica,
cistitis o pielonefritis aguda o crnica.
Referencias Bibliogrficas
1. Cameron JS. The patient with proteinuria and/or haematuria. En. Davison AM, Cameron JS, Grnfeld JP, Ponticelli C, Ritz E, Winearls CG,
Ypersele C, editores. Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Tercera Edicin. Nueva York: Oxford University Press; 2005. p. 389-414.
2. Nachman PH, Glassock RJ. Glomerular, vascular and tubulointerstitial diseases. NephSAP 2012; 11: 140-217.
3. Vivante A, Afek A, Frenkel-Nir Y et al. Persistent asyntomatic isolated microscopic hematuri in Israeli adolescents and young adults and risk for
end-stage renal disease. JAMA 2011, 306: 729-36. [PubMed]
4. Hemmelgan BR, Manns BJ, Lloyd A, et al. Relation between kidney function, proteinuria and adverse outcome. JAMA 2010, 303:423-29.
[PubMed]
5. Brantsma AH, Bakker SJ, De ZD, et al. Extended prognostic value of urinary albumin excretion for cardiovascular events. J Am Soc Nephrol 2008,
19:1785-91. [PubMed]
6. Jayne D. Hematuria and Proteinuria. En: Greenberg A, Cheung AK, Coffman TM, Falk RJ, Jennette JC, editores. Primer on Kidney Diseases.
Philadelphia; 2009, 33-42.
7. Rodrigo E, Arias M. Anlisis de orina. En Hernando L. Nefrologa Clnica. Tercera Edicin. Madrid: Panamericana; 2008. p. 127-35.
8. Montas R, Gracia S, Prez D et al. Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoracin de la proteinuria en el diagnstico y
seguimiento de la enfermedad renal crnica. Nefrologia 2011; 31:331-45. [PubMed]
9. Patrakka J, Tryggvason K. New insights into the role of podocytes in proteinuria. Nat Rev Nephrol 2009; 5:463-68. [PubMed]
10. Alczar R, Egido J. Sndrome nefrtico: fisiopatologa y tratamiento general. En: Hernando L. Nefrologa Clnica. Tercera Edicin. Madrid:
Panamericana; 2008. p. 326-37.
11. Jennette JC, Falk RJ. Glomerular Clinicopathologic Syndromes. En: Greenberg A, Cheung AK, Coffman TM, Falk RJ, Jennette JC, editores.
Primer on Kidney Diseases. Philadelphia; 2009, 148-59.
12. de la Sierra A, Gorostidi M, Marn R y cols. Evaluacin y tratamiento de la hipertensin arterial en Espaa. Documento de consenso. Med Clin
(Barc). 2008;131: 104-16. [PubMed]
13. Jefferson JA, Schrier RW. Pathophysiology and Etiology of Acute Renal Failure. En: Feehally J, Floege J, Johnson RJ. Comprehensive Clinical
Nephrology. Tercera edicin. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2007. p755-70.
14. Levey AS, Coresh J. National Kidney Foundation Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.
Am J Kidney Dis 2002; 39 (2 Suppl 1): S1-266. [PubMed]
15. Post TW, Rose BD. Overview of the Management of chronic kidney disease in adults. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, ?Waltham,
MA, 2012.
Tablas
Tabla 1. Sndromes clnicos en nefrologa
Tabla 2. Causas de hematuria
Tabla 3. Datos clnicos que orientan sobre el origen de la hematuria
Tabla 4. Etiologa del sndrome nefrtico
Tabla 5. Causas ms frecuentes de sndrome nefrtico segn la edad de presentacin
Tabla 6. Cifras y categoras de Hipertensin arterial segn la Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola de Lucha contra la
Hipertensin Arterial (SEH-LELHA 2008), European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC 2007) y Joint
National Committee (JNC-7, 2003)
Tabla 7. Etiologa del fracaso renal agudo
Tabla 8. Estadios de la ERC
Figuras
Figura 1. Algoritmo diagnstico ante una hematuria. TAC: tomografa axial computarizada.
Figura 2. Algoritmo diagnstico de proteinuria. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
Figura 3. Biopsias realizadas segn los distintos sndromes clnicos, datos del Registro Espaol de Glomerulonefritis de la Sociedad Espaola de
Nefrologa
Figura 4. Algoritmo diagnstico del fracaso renal agudo