Shock

Denicin
Sndrome multifactorial que compromete la vida del paciente y
se caracteriza por un conjunto de sntomas y signos que depende
de la enfermedad de base por un lado, ms los originados por la
claudicacin del aparato cardiovascular, la hipoperfusin perifrica
y los trastornos funcionales y metablicos de los distintos parn-
quimas.
El sndrome clsico consta de hipotensin arterial (TAS < 90 mmHg
o < 40 mmHg de la sistlica previa) y signos de hipoperfusin ti-
sular como oliguria, obnubilacin o confusin mental, piel plida,
fra, hmeda, viscosa, con relleno capilar lento y piloereccin.
Fisiopatologa
Es la falta de adecuacin entre la capacidad cardiocirculatoria para
entregar oxgeno a los tejidos y las necesidades metablicas de
estos para mantener las funciones y la estructura celular.
Desde el punto de vista siopatolgico podemos clasicar al shock
en dos grandes grupos:
- Shock con baja disponibilidad de oxigeno: En estos casos en re-
spuesta a la hipovolemia y a la cada del VM, se liberan catecolami-
nas y esteroides suprarrenales, por lo tanto el paciente se presen-
tar, vasocontrado, plido, con piel fra y sudorosa y resistencia
vascular sistmica muy elevada.
Hipovolemico
Cardiognico
Obstructivo
- Shock con disponibilidad de oxigeno normal o aumentada: En
estos casos en respuesta a diferentes noxas como infecciones,
pancreatitis aguda, traumatismos, necrosis aguda, se produce un
sndrome de respuesta inamatoria sistmica (SIRS) con liberacin
de sustancias vasodilatadoras y depresoras del miocardio, presen-
tndose los pacientes con vasodilatacin generalizada, con VM
normal o levado, piel caliente y pulso amplio.
Sptico
Analctico
Manifestaciones clnicas
Signos y sntomas comunes a cualquier tipo de shock:
1)HIPOTENSION, TAM < 70 o TAS < 90, en hipertensos una dis-
minucin de la TAM > a 40 mmhg de la basal.
2)Taquicardia
3)Taquipnea
4)Oliguria (< 1ml/Kg./min.), es el signo mas dedigno de hipo-
perfusin tisular
5)Disminucin del nivel de alerta, confusin
6)Sudoracin
7)Livideces
Evolucin clnica
Los pacientes que desarrollan un shock, habitualmente cursan tres
estadios:
Estadio 1 o PRE-shock: Los mecanismos compensadores de des-
carga simptica causan taquicardia, vasoconstriccin perifrica y
la presin arterial permanece normal o ligeramente diminuida. Los
pacientes pueden estar asintomticos.
Estadio 2 o shock: Los mecanismos compensadores no logran su
objetivo, la presin arterial disminuye y comienza la hipoperfusin
de rganos, la taquicardia se acenta y aparece el ortostatismo.
Estadio 3 FMO: Se hace maniesto el fracaso de los mecanismos
compensadores, la TA disminuye aun ms y aparecen evidencias
claras de hipoperfusin orgnica, falla multiorgnica (FMO).
Es importante diagnosticar el shock en estadios tempranos, antes
de la aparicin de manifestaciones clnicas evidentes ya que la su-
pervivencia de estos pacientes depende en gran medida del tiempo
transcurrido sin el diagnostico y el tratamiento adecuados.
Inicialmente se debe solicitar:
Hemograma, coagulograma, funcin renal, Ac. lctico, gases arte-
riales en forma seriada, ionograma srico y urinario, Rx de Trax,
ECG, saturacin.

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ORGANOS MANIFESTACIONES
SNC Encefalopata (Isqumico o sepsis)


Necrosis cortical
CORAZN Taquicardia, bradicardia


Taquicardia supraventricular, extrasstoles ventriculares


Isquemia miocrdica, depresin miocrdica
PULMON Falla respiratoria aguda, SDRA
RION Falla prerrenal, NTA
GASTROINTESTINAL leo, gastritis erosiva, pancreatitis, colecistitis alitisica
Hemorragia submucosa del colon, traslocacin bacteriana
HIGADO Hepatitis isqumica leve aumento de transaminasas o con un patrn colestsico con au-
mento de la FAL y ms tarde con disminucin leve de los factores de la coagulacin)
Hgado de Shock
Colestsis intraheptica
HEMATOLOGICOS Coagulacin intravascular diseminada
Trombocitopenia dilucional
METABOLICOS Hiperglucemia, glucogenlisis, gluconeognesis
Hipoglucemia (tardo), Hipertrigliceridemia
SISTEMA INMUNE Prdida de la barrera protectora intestinal, Depresin del sistema inmune celular y
humoral
DISFUNCION DE ORGANOS EN EL SHOCK
Monitoreo

Monitoreo no invasivo:
Es necesario un control hemodinmico estricto, con control
frecuente de signos vitales (TA, FC, FR y T) y de ritmo diu-
rtico (colocar sonda vesical), saturacin con oxmetro de
pulso y dosaje de glucemia.
El dosaje de cido lctico sirve para evaluar la respuesta al
tratamiento, ya que una concentracin inicial elevada del
mismo que no disminuye con el tiempo o una concentracin
normal que va en aumento signica que no ha habido una
buena respuesta al tratamiento y que la oferta de oxigeno
debe ser mas agresiva.
El monitoreo de la concentracin de CO2 expirado provee
una estimacin no invasiva del ujo cardaco, ya que la con-
centracin de CO2 disminuye al aumentar el espacio muerto
alveolar (bajo ujo sanguneo, TEP). Con una apropiada resu-
citacin esta concentracin va en aumento.
Monitoreo invasivo:
1- Catter venoso: Aunque muchos pacientes con shock
pueden ser resucitados y monitoreados adecuadamente con
3
una va perifrica y un control del ritmo diurtico estricto,
hay pacientes que requieren un monitoreo continuo con va
central para guiar el soporte inotrpico y las expansiones. La
PVC puede ayudar a diagnosticar la causa del shock, aunque
no siempre es dedigna.
Las indicaciones para colocar una va central
son:
1- Insuciencia cardiaca congestiva concomitante.
2- Insuciencia renal en estadio terminal que excluye al ujo
urinario como ndice de perfusin de rgano.
3- La imposibilidad de colocar una adecuada va perifrica.
4- La necesidad de rpida o mltiples transfusiones de
sangre.
5- Hipotensin severa.
6- Para ayudar al diagnostico de taponamiento pericardico.
Los siguientes se utilizan en unidades de cui-
dados crticos (UTI UCO)
2- Catter arterial: Permite la medicin continua de la pre-
sin arterial (TAM, presin diferencial, FC) siendo esta mas
sensible que el esngomanmetro. Se pueden realizar gases
en sangre arterial.
3- Catter arterial pulmonar (catter de Swan-Ganz): Nos
permite evaluar la presin arterial pulmonar, la presin de
oclusin de la arteria pulmonar (PCP), el volumen minuto
por termodilucin y realizar gases en sangre venosa mixta.
Obteniendo simultneamente la concentracin arterial y
venosa mixta de oxigeno se puede determinar el ndice de
extraccin tisular de oxigeno.
Tratamiento general de un paciente con
shock
La supervivencia al shock depende de una preanimacin ini-
cial adecuada y del grado de disfuncin orgnica posterior.
El principal objetivo del tratamiento es una rpida reani-
macin cardiovascular con el reestablecimiento de la per-
fusin tisular, administrando lquidos y frmacos vasoactivos
aunque el tratamiento denitivo requiere revertir el proceso
etiolgico de base.
1-Conrmacin del estado de shock y bsqueda acelerada
de causas que requieran un tratamiento especco que so-
lucione rpidamente el cuadro (neumotrax hipertensivo,
taponamiento cardiaco). Una vez realizado el diagnstico de
shock, el tratamiento sostn cardio-respiratorio se debe re-
alizar en forma enrgica y prioritaria.
2-Preanimacin con lquidos: Es el primer tratamiento a reali-
zar. Mientras se realiza el ejercicio diagnostico se debe colo-
car una buena va, debe ser de el mayor dimetro posible y
con una longitud que no exceda los 15 cm., para permitir el
paso de grandes volmenes en poco tiempo. Todos los paci-
entes en shock deben recibir una prueba inicial con lquidos
EV, la cantidad de lquidos necesaria es imprevisible, se debe
guiar por los cambios en los parmetros clnicos (TA, FC, di-
uresis, PVC). En general se administran cristaloides (solucin
siolgica al 0.9% o ringer lactato) o coloidea (albmina,
haemaccel). La PVC sirve para monitorizar la expansin,
que se realiza con volmenes de 100, 200 o 500ml en un
tiempo que va de los 10 hasta una hora. Si luego de esto
la PVC aumenta no ms de 2 cm. de H2O, hay poco riesgo
de sobrecarga y la expansin debe continuar hasta alcanzar
parmetros de normovolemia (expresado a travs de la 8-
15 cm. H2O) La meta es normalizar el llenado ventricular,
aumentando el volumen de n de distole del VI. La PVC se
usa para estimar la presin de llenado del VD, teniendo en
cuenta que ambos ventrculos se ponen rgidos en el shock,
ser necesario alcanzar una PCV supranormal (10-15 cm
H2O) para alcanzar un adecuado volumen de n de distole.
Como se menciono anteriormente esto se debe corroborar
con, un ritmo diurtico y una TA adecuados y si es posible
con un descenso del lactato. Los pacientes con hemorragia
activa o anemia signicativa deben recibir hemoderivados.
Los individuos jvenes suelen tolerar hematocrito de 20 a
25 % pero pacientes ancianos pueden requerir Htc de 30 %
o mas para mantener un adecuado transporte de oxigeno a
los tejidos.
En casos de shock hipovolmico grave o traumtico sos-
tenido se deben colocar dos o mas vas, tambin puede ser
til la colocacin de una va femoral. La colocacin de vas
centrales durante un shock debe realizarse solamente por
personal entrenado.
3-Oxigenoterapia: Desde el inicio se debe colocar oxigeno
en concentraciones altas, hasta
Conocer el valor de la PaO2 que debe estar por encima de
60 mmHg, siendo necesaria muchas veces la intubacin
orotraqueal y la conexin a ARM.
A.Oxigeno con mascara o cnula nasal adecuando la Fio2
hipoxemia sin hipercapnia ni acidosis respiratoria
B.ARM
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Hipoxemia refractaria ( PaO2 < a 60 mmHg, con Fio2 > a
0.5 )
Acidosis respiratoria, hipercapnia (PaCO2 > a 60 mmHg)
Mala mecanica respiratoria
Distress respiratorio
Agotamiento muscular
4-Drogas inotrpicas y vasoconstrictoras: Si en 15 a 20
minutos de expansin enrgica
No se logra compensar al paciente, se debe recurrir al uso de
drogas vasoconstrictoras para elevar la TA. En nuestro medio
la droga de eleccin es la Dopamina.
Dopamina: Sus efectos son dependientes de la dosis.
1 5 y/Kg. /min: produce activacion de los receptores dopa-
minergicos, a nivel esplacnico, renal y cerebral aumentando
la perfusin de estos rganos. Por lo que a nivel renal au-
menta la diuresis y la natriuresis.
5- 15 y/kg/min: Estimula los receptores B1 cardiacos, au-
mentando la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco.
>15 y/kg/min: Estimula los receptores alfa aderenegicos
por lo que produce vasoconstriccin con aumento de la TA.
Se produce un aumento de la poscarga con limitacin del
efecto sobre el gasto cardiaco.
El uso de la dopamina se debe realizar en infusin conti-
nua diluida en Dx 5% o SF, comenzando a goteo libre,
bajo vigilancia estricta, hasta que la TA ascienda a 100 o 110
mmHg. Cuando se alcanza esta TA se procede a descender
el ritmo de infusin que se considere pueda mantenerla,
habitualmente 5 a 15/kg/min .
Dilucin prctica de la dopamina:
Cada ampolla contiene 200mg o 400 mg
400mg/200ml (dopa/solucin) y/kg/60 =ml/h
2000
200mg/200ml y/kg/60=ml/h
1000
200mg/250ml y/kg/60=ml/h
800
Recordar: ug = y; 1mg = 1000y
La dobutamina es el agente inotrpico preferido para el
manejo agudo de los estados de bajo gasto cardaco debido
a falla sistlica, por su habilidad de disminuir las resisten-
cias perifricas y por su efecto sobre el gasto cardaco. Sin
embargo, como no aumenta la TA, no esta indicada como
monoterapia en pacientes con shock cardiognico.
Dobutamina dosis 2.5 15 /kg/min (comenzar por la
dosis ms baja) presenta un efecto inotrpico positivo, ago-
nista de los B receptores. (cada ampolla contiene 250mg).
5-Una vez lograda la compensacin del paciente se evaluar
si requiere ciruga o la derivacin a una UTI por persistir
con inestabilidad hemodinmica (trastornos de la perfusin
cutnea, tendencia a la oliguria, hipotensin, hipoxemia,
acidosis metablica, confusin mental, trastornos de la co-
agulacin, ictericia).
Shock hipovolmico
Se produce por una disminucin del volumen intravascular
efectivo que reduce el retorno venoso al VD, que se reeja
en las disminuciones de presiones y volmenes diastlicos
de los VD y VI, producindose shock al originar un volumen
sistlico y un gasto cardiaco inadecuados.
La respuesta orgnica ante la hipovolemia consta de 4
fases:
1 Comprende la hipoperfusin, con la descarga adrenr-
gica, la vasoconstriccin y la redistribucin de la volemia.
En esta etapa es cuando se debera iniciar la reanimacin
con lquidos.
2 Comprende los trastornos microcirculatorios, el dao del
endotelio capilar y el estancamiento sanguneo a ese nivel.
En esta fase es cuando en el paciente con shock prolongado
(ms de 2 hs) o mal reanimados se activa el sistema pro-
inamatorio que desencadena una respuesta inamatoria
sistmica que provoca un patrn hemodinmico difcil de
distinguir del distributivo.
3 Diere en los pacientes bien reanimados de los que no.
Los primeros tiene una fase hipermetablica, seguida de la
remocin de lquidos ganados anteriormente; en los segun-
dos, la 3 fase comprende el dao celular, con persistencia
de la ganancia de agua, vasodilatacin y requerimiento de
inotrpicos.
4 fase de shock persistente y falla multiorgnica.
Tratamiento
Una vez que se sospecha el shock se debe tratar rpida y
agresivamente para evitar las secuelas graves.
En el paciente crticamente comprometido es importante
tener en cuenta el ABC de la preanimacin, asegurar la va
area permeable con adecuada ventilacin y luego reponer
el volumen sanguneo perdido y detener la hemorragia.
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Recordemos que durante el shock los msculos respirato-
rios requieren un alto porcentaje de del gasto cardiaca, por
lo tanto en ocasiones los pacientes aun sin causas pulmo-
nares de insuciencia respiratoria pueden presentar una
mala mecnica ventilatoria y requerir ARM. Como regla los
paciente con shock prolongado o con acidosis metablica
mixta, la ventilacin mecnica es imperiosa, ya que permite
disminuir el consumo de oxigeno de los msculos respirato-
rios y por consiguiente aumentar la disponibilidad del mismo
para rganos de importancia como el cerebro y el corazn.
La colemia debe ser normalizada lo ms rpido posible, por
Hemorrgicas
Gastrointestinales
Traumticas: acciden-
tales
o quirrgicas
No hemorrgicas
Vmitos
Diarrea
Deshidratacin
Urinarias
IRA en fase polirica
Diabetes inspida
DBT descompensada
Diurticos osmticas
Terceros espacios
Quemaduras
Cirrosis/SAE
Sepsis
Causas de hipovolemia
lo que algunos autores recomiendan iniciar la reanimacin
en todo paciente que aun sin signos clnicos de shock pre-
sente algn evento causante de hipoperfusin y alteracin
de los parmetros del monitoreo no invasivo ( SaO2, TAM
etc.) o ante signos incipientes como la taquicardia.
Inicialmente hay que contar con dos vas perifricas y re-
poner en forma emprica segn una valoracin clnica del
paciente (cuadro 1).La colocacin de una va central queda
reservada para pacientes sin accesos venosos perifricos o
para aquellos con antecedentes de falla cardiaca o insucien-
cia renal. La indicacin del Swan Ganz es discutible, algunos
autores la reservan para casos de tratamiento inecaz, pa-
tologa cardiovascular preexistente grave, el uso de drogas
vasoactivas y sospecha de enfermedad agregada.
Una vez administrado el bolo inicial se observa la respuesta y
de acuerdo a ella se estima la prdida y los pasos a seguir. El
bolo inicial de cristaloides debe ser de 1 a 2 L y luego, segn
la respuesta clnica, se puede dividir:
Pacientes que responden rpidamente: Su signos vitales se
normalizan y se mantienen estable. En general sufrieron pr-
didas menores al 20% y es muy posible que no requieran
tratamiento.
Pacientes que responden transitoriamente: Se normalizan
sus signos vitales, pero cuando se suspende la transfusin
vuelven a deteriorarse, tienen una prdida del 20 al 40%,
se requiere una cantidad mayor de cristaloide, se puede
agregar coloideo y en general requerirn sangre.
Paciente que no recuperan con el bolo inicial: Tiene una pr-
dida estimada mayor al 40%, requerirn mas lquidos, san-
gre y muy posiblemente intervencin quirrgica.
Algunos pacientes con shock severo o que no responden a
Perdas en al de sangre
Prdidas en % de la volemia|
FC
TA
FR
Diuresis(ml/hr)
Estado mental
Reposicin
Clase I
<750
<15
<100
Normal
14-20
>30
Ligeramente
ansioso
Cristaloides
Clase II
750-1500
15-30
100-120
Normal
20-30
20-30
Moderada-
mente ansioso
Cristaloides
Clase III
1550-2000
30-40
120-140
Disminuida
30-40
5-15
Ansioso y confuso
Cristaloides y sangre
Clase IV
>2000
>40
>140
Disminuida
>40
Mnima
Letrgico
Cristaloides y sangre
Valoracin de las perdidas en el shock
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la expansin de volumen requerirn drogas vasoactivas. En
general, si luego de 2 a 4 L de cristaloide no se restablecen
los signos vitales, lo ms probable es que exista otra causa
de shock no aparente, como hemorragia interna, depresin
miocrdica o SRIS asociada.
Tener presente que el Hematocrito del paciente con shock
hipovolmico no demuestra el estado de la volemia, ya que
solamente representa el balance de lquidos entre los glbu-
los rojos y el contenido de agua intravascular. El valor del
Hto que se debe alcanzar no debe superar los 45% ya que
altera las caractersticas reolgicas de la sangre y aumenta
la tendencia de trombosis, ni presentar valores menores a
30% ya que disminuye la disponibilidad de O2.
Inicialmente el objetivo de la preanimacin es el de normali-
zar la volemia y los signos vitales y corregir la acidosis y la
lactacidemia. Si la concentracin de lactato no disminuye
un 50% a la hora de comenzar la resucitacin es un indica-
dor de que las medidas de reanimacin son inadecuadas.
La resucitacin debe continuar hasta que los valores de lac-
tato caigan por debajo de 2nM. Si el cuadro se complica se
procede a colocar un catter en la arteria pulmonar (Swan
Ganz) y a adecuar los valores de disponibilidad de O2 a
los del consumo y extraccin del mismo, siendo esto ltimo
resorte de la UCI.
Como recomendacin, debido a que con una disminucin
aguda de la volemia lo primero que ocurre es la distribu-
cin de los lquidos desde el intersticio hacia el espacio in-
travascular, durante la etapa aguda se deben emplear cris-
taloides con bolos iniciales de 1 y 2 L (no traumtica la 1 y
traumtica la 2) ; luego, cuando la cantidad de lquido es
alta y la hipotensin persiste, la utilizacin de expansores
tipo coloide con la regla 3 x 1 (tres partes de sol. isotnica
por una de coloide); en caso de que el shock persista con
evidencia de mala perfusin de rganos o el control de la
hemorragia no podr realizarse en menos de 30 minutos, se
recomienda transfundir GR desplamatizados (5-10 ml/kg). Si
el tiempo lo permite se realizara la tipicacin del grupo san-
guneo en caso de no poder realizare se indicara O negativo
a las mujeres en edad frtil y O positivo en el resto.
Si la hipotensin es marcada y no responde a las expansio-
nes enrgicas se debe considerar la posibilidad de utilizar
drogas vasoactivas.
Shock cardiogenico
Es la perfusin inadecuada de los tejidos secundaria a disfun-
cin cardiaca. La causa mas frecuente es el IAM con falla del
ventrculo izquierdo.
Es una patologa de manejo en unidad coronaria, de todas
maneras haremos una breve revisin de la misma.
Causas
IAM
Falla de bomba
Infartos extensos, que comprometen ms de 40% del VI
Infartos con patologa del VI preexistente
Reinfartos
Extensin del rea de infarto
Complicaciones mecnicas
Insuciencia mitral aguda por futura de msculos papilares
o cuerdas tendinosas
Ruptura del septum interventricular
Ruptura de pared libre del VI
Taponamiento pericardico por ruptura de pared libre
Infarto del ventrculo derecho
Miocardiopata dilatada
Miocarditis
Taponamiento pericardico
Insuciencia del VD por TEP
Obstruccin al tracto de salida del VI
Estenosis aortica
Cardiomiopata hipertrca obstructiva
Obstruccin al llenada del VI
Estenosis mitral
Mixoma auricular
Insuciencia mitral aguda
Insuciencia aortica aguda
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clsicas son:
Hipotensin (TAM < 60 mmHG)
Hipoperfusin de rganos (oliguria, extremidades fras, con-
fusin)
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Distress respiratorio por congestin pulmonar
Patrn hemodinmico
TA baja, presiones intracardiacas elevadas, PCP > 18 y pre-
sin arterial pulmonar alta, ndice cardiaco bajo (< 2.0 l/min/
m2) y resistencia vascular perifrica elevada.
Tratamiento
Medidas generales:
-Oxigenoterapia: para mantener un PaO2 > a 60 mmHg. Se
debe considerar la ventilacin mecnica para disminuir el tra-
bajo respitarorio y por lo tanto el consumo de oxigeno
-Tratamiento hdrico: el objetivo el conseguir una precarga
adecuada que optimice la funcin ventricular, evitando una
administracin de volumen excesiva que resulte en EAP
Tratamiento farmacolgico:
En general se utilizan frmacos inotrpicos y vasopresores,
por lo general no se administran frmacos vasodilatadores
por la hipotensin grave que suelen tener estos pacientes.
La dopamina es en general el frmaco de primera eleccin
por sus propiedades inotrpicas y vasopresoras. Se puede
requerir el apoyo inotrpico con otras drogas como dobu-
tamina o amrinona. Tambin puede ser necesario el uso de
nitroprusiato de sodio para disminuir la poscarga ( siempre
con cuidado por ser vasodilatador!!)
Asistencia circulatoria mecnica: En pacientes que no respon-
den al tratamiento medico o con cuadros especcos identi-
cados como causa del shock se utiliza la asistencia circula-
toria mecnica. Este mtodo debe ser considerado solo una
estrategia intermedia hasta un tratamiento denitivo.
Baln de contrapulsacin intraaortica: Es un dispositivo que
se coloca en forma perctanla, el baln se ina en la distole
y se desina en la sstole, con lo cual reduce la poscarga y
mejora el gasto cardaco.
Tratamiento denitivo: Es el tratamiento especico de la
causa del shock
Angioplastia: Primaria o de rescate
Tratamiento quirrgico: ciruga de revascularizacin
miocrdica, reemplazo valvular, transplante cardiaco.
Shock obstructivo
Es la limitacin al llenado ventricular, generalmente se debe
a embolia pulmonar (TEP) masiva.
En ocasiones puede ser secundario a embolia gaseosa, tu-
moral o amnitica.
El tratamiento se dirige a preservar la perfusin de rganos
perifricos, administrando lquidos y drogas vasoconstricto-
ras, mientras se consideran medidas ms denitivas como
el tratamiento tromboltico (estreptocinasa, alteplase, re-
teplase) o la embolectoma quirrgica.
Shock distributivo
Shock sptico
Se debe a la liberacin de mediadores qumicos, que general-
mente son activados por microorganismos circulantes o sus
productos, generando una reaccin inamatoria sistmica,
con una intensa disminucin de las resistencias vasculares
perifricas.
Ver captulo de sepsis
Shock analctico
Analaxia: Es una reaccin alrgica aguda generalizada me-
diada por IgE, por exposicin a un alergeno (alimentos, ATB,
picaduras de insectos), en personas sensibles al mismo.
Reaccin analactoide: Se deben a la liberacin directa de
mediadores de los mastocitos, como la histamina, etc.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones de la analaxia y las reacciones analac-
toides son semejantes.
La velocidad y la gravedad del proceso dependen de la sen-
sibilizacin y de la va de entrada del alergeno; cuando la va
de entrada es endovenosa, los signos y sntomas pueden co-
menzar al cabo de segundos a minutos y alcanzar su mxima
actividad 5-20 minutos. En los alergenos ingeridos las mani-
festaciones clnicas pueden tardar en aparecer 1-2 horas.
Algunos pacientes presentan una reaccin bifsica, caracter-
izada por una recurrencia de los sntomas a las 4-8 horas.
Los primeros sntomas suelen ser angustia y malestar pro-
fundo (sensacin de muerte inminente), rinitis y conjunti-
vitis, prurito, urticaria y angioedema (80%), el compromiso
respiratorio es frecuente y se da en aproximadamente el 50%
de los pacientes, se presenta como dicultad respiratoria por
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edema laringeo, laringoespasmo o broncoespasmo. Pueden
presentar insuciencia respiratoria por obstruccin respira-
toria, EAP cardiogenico o no cardiogenico y distress. El shock
analctico se producir el en 30% de los casos, se produce
por colapso cardiovascular secundario a hipovolemia debida
al aumento de la permeabilidad vascular con perdida del
50% de la volemia, alteraciones en las resistencias vasculares
perifricas y depresin miocrdica.
La causa mas comn de muerte es la obstruccin respirato-
ria, seguida por la hipotensin.
Tratamiento
Manejo del evento agudo
Se evaluara el estado de conciencia y se tomaran los signos
vitales. Se debe colocar el paciente en posicin de Trendelen-
burg, salvo que el paciente presente dicultad respiratoria
1.El manejo de la va area es prioritario. Se debe admin-
istrar oxigeno al 100%, puede ser necesaria la intubacin
orotraqueal, en caso de no poder intubar por el edema larin-
geo se realizara una cricoideotoma.
2.La adrenalina (epinefrina) es el pilar del tratamiento y se la
debe administrar de inmediato. La dosis inicial es de 0.3-0.5
mg (0.3-0.3 ml de una solucin 1:1000) SC y se puede repe-
tir cada 20 min si es necesario. Los pacientes con compro-
miso respiratorio importante o hipotensin pueden recibir
adrenalina por va endovenosa (va yugular interna o femoral,
3-5ml de una solucion1:10000) con monitoreo cardiolgico
estricto. Se administrara 0,1ml (0,1mg) en una solucin
1:1000) diluido en 10ml de SF, la cual se infundira en 5 a
10 y se repite de acuerdo a la respuesta. La dosis se puede
aumentar en casos crticos a 1mg (1ml en una solucin de
1:1000) diluido en 10ml de SF (que es una concentracin de
0,1mg/ml)y dosis de 0,1 a 0,2 ml (0,1 a 0,2 mg) se admin-
istran cada 5 a 20 segn lo indicado o se puede iniciar una
infusin continua con adrenalina, para ello se diluye un 1mg
en 250mlDex5% y se administra 0,1ug/kg/min.Si no se tiene
acceso venos se puede administrar por va sublingual (0.5
ml de una solucin 1:1000) y si el paciente esta intubado se
puede administrar a travs del tubo endotraqueal (3-5ml de
una solucin 1:10000 diluida en 10 cm2 de SF)
3.Expansin de volumen con lquidos EV. Se administra un
bolo de 500-1000 ml de cristaloides (SF), seguido por una
infusin ajustada a la TA y el ritmo diurtico.
Tratamiento adicional
4.Broncodilatadores, en el caso de broncoespasmo refrac-
tario, se deben usar B-agonistas inhalados, en caso de que
no respondan la aminolina puede ser un frmaco de se-
gunda lnea.
5.Los antihistamnicos pueden reducir el tiempo de reaccin
y aliviar los sntomas. Se ha demostrado que la combinacin
de anti H1 y anti H2 es superior ala administracin de anti
H1 solos. Suele utilizarse difenhidramina 25-50mg por va EV
o IM c/6hs y ranitidina 4mg/kg EV o cimetidina 1mg/kg EV,
con la precaucin de administrar esta ltima lentamente por
el riesgo de hipotensin. La va de administracin depender
de la severidad del cuadro.
6.Glucocorticoides, no poseen ningn efecto signicativo
durante 6 a 12hs, pero se los puede indicar en casos seve-
ros para prevenir la recidiva o en aquellos pacientes que
han estado recibiendo glucocorticoides por varios meses. Se
administra hidrocortisona 500mg EV c/6hs, o matilprednis-
olona 125mg EV c/6hs. Tambin se puede administrar pred-
nisona de 30 a 60mg VO a los cuadros leves que van a ser
dados de alta.
7.Las medidas generales para retrasar la absorcin del an-
tgeno. Si el alergeno ha sido inyectado, aplicar medidas
constrictivas suaves realizando un torniquete proximal al sitio
de inyeccin, el cual deber soltarse cada 5 (por un mnimo
de 3), este maniobra no debe durar mas de 30 (con una
presin inferior a la arterial) y se puede inyectar localmente
adrenalina (0,3ml de una solucin 1:1000 ). Eliminar los agu-
ijones mediante un raspado suave y nunca exprimirlo. Si el
antgeno ha sido ingerido por va oral, se administra carbn
activado (50-100g) con 1-2gr/kg(max 150g) de sorbitol o
300ml de citrato magnsico. NO esta indicado la induccin
al vmito.
8.Los betabloqueantes aumentan el riesgo de analaxia y
dicultan su tratamiento. Los pacientes betabloqueados, no
suelen responder a la teraputica convencional, presentado
hipotensin y bradicardia refractaria. En estos casos las fun-
ciones inotrpicas y cronotrpicas estn suprimidas, por lo
que se recomienda utilizar glucagon, un bolo de 1 mg (1
ampolla), seguido de una infusin de 1 mg/hr, para propor-
cionar apoyo inotrpico. En caso de bradicardia se puede
administrar atropina 0,3 0,5 mg EV cada 10 hasta un
mximo de 2mg.
9.Esta indicado observar por un mnimo de 6 hs a paci-
entes con reacciones leves limitadas a urticaria o bron-
coespasmo. Los pacientes con reacciones moderadas o
graves deben ser internados para una observacin mn-
ima de 24 hs dada la posibilidad de una reaccin bifsica.
Recomendaciones para pacientes con antecedentes
de analaxia
Deberan usar una identicacin, una pulsera o un collar con
una alerta medica que indique que es alrgica. Estos pacien-
tes deben llevar consigo un kit para auto aplicarse la adrena-
lina e indicarles como administrar el frmaco.
Hay ciertas drogas que tendran que evitarse en estos paci-
entes como los B- bloqueantes, los inhibidores de la ECA,
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los bloqueantes de los receptores de angiostencina II, los
inhibidores de la monoaminoxidasa y algunos antidepresi-
vos tricclicos. Estas drogas disminuyen la efectividad de la
adrenalina (B-bloqueantes), intereren con los mecanismos
de compensacin para la hipotensin (los inhibidores de la
ECA y los bloqueantes de la angiostencina II), o prohiben
el uso de la adrenalina ya que agravan los afectos adversos
de la misma (inhibidores de la monoaminoxidasa y algunos
ticclicos).
Analaxia recurrente
Para prevenir la recurrencia de episodio, es necesario identi-
car el alergeno y evitar la exposicin el mismo.
Las causas mas comunes de analaxia son, frmacos, picadu-
ras de insectos y alimentos.
La causa mas comn de reacciones analactoides son los me-
dios de contraste ev.
Bibliografa