Capítulo

Uropatia Obstrutiva

34 Ronaldo Roberto Bérgamo e Eric Roger Wroclawski

INTRODUÇÃO Renograma com diurético

INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA Pielografia anterógrada ou retrógrada
ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA
Congênitas Hemodinâmica glomerular
Adquiridas Função tubular
Intrínsecas Reabsorção de sódio e água
Extrínsecas Concentração urinária
ASPECTOS CLÍNICOS Secreção de potássio e acidificação urinária
ASPECTOS LABORATORIAIS Reabsorção de fósforo, cálcio e magnésio
DIAGNÓSTICO Metabolismo renal
Radiografia simples do abdome DIURESE PÓS-OBSTRUTIVA
Ultra-sonografia FIBROSE INTERSTICIAL E LESÃO TUBULAR
Urografia excretora IRREVERSÍVEL
Uretrocistografia retrógrada e miccional TRATAMENTO
Tomografia computadorizada REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Ressonância magnética ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET

bo (1516-1559), da Universidade de Pádua. Esta amizade

INTRODUÇÃO surgiu quando Colombo diagnosticou, em Michelangelo,
litíase urinária em 1549 e gota em 1555. De acordo com
Uropatia obstrutiva é a obstrução ao fluxo de urina em
correspondências, Michelangelo apresentava cólica nefré-
qualquer nível do trato urinário, da pelve renal até o mea-
tica desde jovem e faleceu aos 89 anos com sintomas de
to uretral.1 Essa obstrução pode ser unilateral ou bilateral,
hipervolemia, sugerindo nefropatia obstrutiva.2
parcial ou completa, aguda ou crônica, congênita ou ad-
Nefropatia obstrutiva consiste em alterações funcionais
quirida. É uma doença passível de ser revertida no início,
e patológicas nos rins, decorrentes do aumento de pressão
e a importância da reversão precoce é prevenir a atrofia
na via excretora secundária à obstrução urinária.1
tubular e a perda irreversível da função renal. O prognós-
tico dependerá da duração e da severidade da obstrução,
além da presença de infecção urinária.
Hidronefrose é a dilatação da pelve renal e cálices asso- INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA
ciada à atrofia renal, na maioria das vezes devido à obs-
trução ao fluxo urinário.1 De acordo com o United States Renal Data System —
O pintor e escultor Michelangelo (1475-1564) aspirou USRDS de 2001, a incidência de insuficiência renal crôni-
ilustrar um livro de anatomia do professor Realdo Colom- ca terminal no período de 1995 a 1999 foi de 406.310 pa-
 capítulo 34 621

cientes, sendo 1.137 pacientes (0,3%) portadores de uropa-
tia obstrutiva congênita.3
No período de 1989 a 1993, 2% dos pacientes que esta-
vam em diálise nos Estados Unidos apresentavam uropa-
tia obstrutiva.4
Segundo levantamento chileno, a obstrução do trato
urinário é a etiologia mais prevalente (18,1%) de insufici-
ência renal crônica pediátrica.5 Percentagem semelhante foi
encontrada na França (10,2%)6 e na Suécia (20,9%).7
Na população adulta na Índia, a prevalência de uropa-
tia obstrutiva é de 2,1%.8
A incidência de hidronefrose encontrada em necrópsi-
as é de 3,1%.9
ETIOLOGIA
Uropatia obstrutiva é um problema comum na prática
clínica e deve ser sempre lembrada em casos de perda de
função renal, infecção urinária, distúrbio miccional, hema-
túria ou dor de origem gênito-urinária.
Qualquer segmento do trato urinário pode ser local de
processo obstrutivo, do túbulo renal ao meato uretral.
Uma visão panorâmica, global, dos fatores causais de
obstrução do trato urinário encontra-se na Fig. 34.1.
Por questão de ordem didática, as causas de obstrução
serão divididas em congênitas e adquiridas.
Congênitas
Entre as congênitas, em forma descendente, estenose da
junção ureteropiélica (JUP) é a causa mais comum de hi-
dronefrose desde o período pré-natal até a adolescência.
Apesar disso, mais de um terço dos casos são diagnostica-
dos no adulto.
Em crianças, o achado mais freqüente é presença de
massa abdominal e, nos adultos, dor em cólica lombar ou
flanco. Pelve dilatada à ultra-sonografia não implica tra-
tar-se de obstrução clinicamente significante. Dos casos
suspeitos no período pré-natal, pelo menos 50% desapa-
recem ou permanecem assintomáticos. Pode ser bilateral
em 10 a 30% dos casos.
Vários fatores estão implicados na obstrução causada
pela estenose de JUP, mas acredita-se que o mais relevan-
te seja a presença de um segmento de ureter aperistáltico,
com abundância de fibras colágenas, impedindo a progres-
são de urina. Por vezes, há o cruzamento da via excretora
com um vaso hilar anômalo, levando à compressão da JUP.
Particularmente em crianças, a presença de refluxo
vésico-ureteral (RVU) maciço pode levar à dilatação da
pelve renal, mimetizando estenose da JUP, razão pela qual,
nesta idade, o diagnóstico de estenose da JUP, primário,
só pode ser estabelecido após avaliação por imagem da
presença ou não de RVU.
O ureter pode ser sede de obstrução devido a pregas de
mucosa, válvulas (pregas de mucosa com músculo liso) e
pólipos fibroepiteliais benignos.
Ureter retrocava é o nome de uma anomalia venosa na
gênese da veia cava inferior onde o ureter, geralmente o
direito, circunferencia a veia cava inferior, passando por trás
da mesma. O achado urológico sugere um J invertido, mas
o diagnóstico definitivo é dado pela tomografia abdominal.
A estenose da junção ureterovesical (JUV) também pode
ocorrer e está associada ao megaureter congênito.

OBSTRUÇÃO DO TRATO URINÁRIO

Causas Congênitas Causas Adquiridas

Anatômicas Funcionais Intrínsecas Extrínsecas

Junção Disfunções Vesicais

Uretero-piélica Anatômicas Funcionais Mulher Homem
Neurogênicas
Rim Neurogênica
Aparelho Reprodutivo:
Ureter Aparelho Genital:
Tumores
Ureter Miogênica Gestação H.P.B.
Endometriose Ca. de Próstata
Junção
Abscessos
Uretero-vesical Bexiga Drogas

Uretra
Bexiga
Doenças do Trato
Gastro-intestinal
Externas ao
Meato Uretral Problemas Vasculares
Arteriais ou Venosos

Doenças do
Retroperitônio

Iatrogênicas
Fig. 34.1 Causas de uropatia obstrutiva.
622 Uropatia Obstrutiva
Ureterocele é a dilatação cística do ureter intramural e,
por vezes, associada à estenose do meato ureteral.
A presença de divertículo vesical, muitas vezes conco-
mitante à duplicidade pielo-ureteral, pode ser causa de
obstrução ureteral ou mesmo vesical.
Ao nível uretral, a válvula de uretra posterior (VUP) é a
afecção mais temida. Ocorre só no sexo masculino e na
maioria das vezes é diagnosticada antes da idade adulta,
através da cistouretrografia miccional. Apesar de não ser tão
freqüente, por obstruir o esvaziamento vesical, nos casos
severos compromete os rins, levando à insuficiência renal.
Patologias externas ao meato uretral como fimose e fu-
são labial são possíveis, mas não muito freqüentes, causas
de uropatia obstrutiva, identificáveis ao exame físico.
Adquiridas
Entre a causas adquiridas de obstrução do trato uriná-
rio, há que distinguir as intrínsecas (intraluminal e intra-
mural) e as extrínsecas.
INTRÍNSECAS
Há os depósitos tubulares de cristais de ácido úrico (ne-
fropatia úrica), indinavir e aciclovir. São de diagnóstico
difícil por imagem. A história clínica e o antecedente de
tratamento de neoplasia e AIDS são de fundamental im-
portância.
Entre as causas intrínsecas de uropatia obstrutiva, sem
dúvida a mais prevalente é a litíase urinária, podendo obs-
truir desde o cálice até o meato uretral. Em geral é unilate-
ral e atinge o sexo masculino preferencialmente (3:1). O
cálculo urinário pode impactar-se no ureter, nos pontos
mais estreitos como a JUP, o cruzamento com os vasos ilí-
acos e a JUV, levando a aumento agudo da pressão intra-
luminal, à montante, e distensão abrupta da pelve e cáp-
sulas renais, causando dor.
Outras causas de cólica lombar além de litíase são: coá-
gulos oriundos de sangramento de lesões benignas ou
malignas e a migração de papilas renais, como ocorre na
papilite necrotizante resultante de abuso de analgésicos,
anemia falciforme e diabetes mellitus.
Tumores uroteliais, isto é, originários do epitélio de re-
vestimento mucoso do trato urinário, podem também, ao
crescer ou sangrar, promover a obstrução urinária.
Processos infecciosos como tuberculose e esquistosso-
mose urinária, por estreitamento inflamatório, e candidí-
ase urinária, por fungus ball, podem também cursar com
obstrução.
Estenose de uretra em homens, pós-uretrite, trauma ou
instrumentação urológica, e em mulheres, por exemplo,
pós-radioterapia externa ou braquiterapia no tratamento
de neoplasias ginecológicas, é situação que deve ser inves-
tigada sempre que houver Manifestações Urinárias do Tra-
to Inferior (MUTI).
Não só problemas anatômicos podem causar uropatia
obstrutiva. A bexiga, que tem duas funções, armazenamen-
to e eliminação de urina, pode ter esta última prejudicada
por etiologia neurogênica como lesão medular, miogênica
como nas hiperdistensões prolongadas, e por ação de dro-
gas, particularmente aquelas com ação anticolinérgica.
Nestas circunstâncias poderá ocorrer retenção urinária e
obstrução funcional.
EXTRÍNSECAS
Entre as causas extrínsecas, algumas são próprias do
gênero. No homem, a próstata é sede de hiperplasia benig-
na e maligna. Com o envelhecimento, aumentam as chan-
ces de aparecerem sintomas decorrentes destas afecções.
Este conjunto de sintomas era conhecido anteriormente
como prostatismo, designação não mais recomendada, pois
não está relacionado exclusivamente a problemas prostá-
ticos. Hoje é preferível empregar a expressão MUTI ou
LUTS, em inglês, Lower Urinary Tract Symptoms.
Na mulher, várias doenças do aparelho reprodutor,
como neoplasia de ovário, útero e vagina, e seus tratamen-
tos são causas extrínsecas de obstrução.
Das doenças benignas destacam-se os abcessos tubo-
ovarianos, a endometriose, o prolapso uterino e as iatro-
genias cirúrgicas.
A gravidez pode também ter efeito deletério sobre o tra-
to urinário secundário à obstrução ureteral, principalmente
à direita, podendo, entretanto, ser bilateral.
Neoplasias e doenças inflamatórias, entre elas a doença
de Crohn e a retocolite ulcerativa, podem levar à obstru-
ção ureteral por contigüidade e extensão do processo in-
flamatório ou pela associação com litíase urinária.
Pancreatite e abcesso periapendicular também são cau-
sas de obstrução do ureter direito.
Algumas doenças vasculares, arteriais e venosas, devi-
do à sua posição anatômica, podem comprometer o livre
fluxo urinário. Aneurismas da aorta abdominal e das ilía-
cas, assim como iatrogênicas secundárias ao seu reparo
cirúrgico, podem obstruir o trato urinário superior.
Entre as obstruções devidas ao sistema venoso desta-
cam-se a síndrome da veia ovariana, exclusiva do ureter
direito, a tromboflebite puerperal da veia ovariana e o ure-
ter retrocava ou circuncava.
A fibrose retroperitoneal idiopática (doença de Ormond)
é uma entidade que acomete ambos os sexos, sendo duas
vezes mais freqüente em homens, e tem seu pico de inci-
dência por volta da 5.ª e 6.ª décadas da vida. Acomete em
geral o terço médio dos ureteres, podendo ser uni- ou bi-
lateral. Apesar de idiopática, há situações clínicas associa-
das, como: uso crônico de metisergida para enxaqueca,
presença de neoplasia maligna, arterite aórtica, colangite
esclerosante, tromboflebites e doença de Crohn.
Há também situações específicas em que ocorre obstru-
ção ureteral por reação do retroperitônio.
 capítulo 34
Pontos-chave:
• Muitas causas congênitas de obstrução do
trato urinário só irão manifestar-se
clinicamente na idade adulta
• Distúrbios funcionais da bexiga podem
comportar-se como processo obstrutivo
• Obstruções infravesicais são potencialmente
mais graves por comprometerem
bilateralmente os rins, causando
insuficiência renal
ASPECTOS CLÍNICOS
Dor e alterações miccionais são os principais sintomas
da uropatia obstrutiva.
A dor é devida à distensão da pelve, cápsula renal ou
bexiga (levando ao estiramento do peritônio que a recobre
parcialmente). Quando ocorre obstrução proximal, como no
cálculo ureteral, a dor é em cólica, geralmente de forte in-
tensidade, na região lombar ou flanco, e pode irradiar-se
para a fossa ilíaca ipisilateral, testículo ou lábio genital. Por
outro lado, na estenose da junção ureteropiélica e neoplasia
pélvica a dor pode ser mínima ou ausente, pois o processo
obstrutivo ocorre lentamente. Na obstrução baixa, aguda,
ocorre distensão vesical e dor hipogástrica. Na fase aguda
do lesado medular, a distensão vesical pode ser indolor.
Alterações miccionais como disúria, polaciúria e urgên-
cia miccional são comuns nas obstruções baixas (infrave-
sicais).
Os sintomas irritativos são ocasionados por contrações
involuntárias do músculo detrusor e/ou infecção urinária
secundária.
É comum a associação entre obstrução e infecção uriná-
ria, principalmente nas obstruções baixas. São fatores de-
terminantes o resíduo urinário e alterações na parede ve-
sical que propiciam adesão e crescimento bacteriano, além
de prejuízo dos mecanismos de defesa local.
Litíase urinária é causa freqüente de uropatia obstruti-
va, mas pode ser também complicação da própria obstru-
ção. Na infecção urinária por Proteus e Klebsiella, bactérias
produtoras de urease promovem degradação da uréia que,
por hidrolisação, origina amônia e carbonato. A amônia
alcaliniza a urina, que precipita os sais de fosfato, forman-
do cálculo de estruvita (fosfato amônio magnesiano hexai-
dratado).10
Hipertensão arterial pode ocorrer em função da ativa-
ção do sistema renina-angiotensina, na obstrução aguda
unilateral. Há elevação da atividade plasmática de renina
na veia do rim obstruído, similar à encontrada na hiper-
tensão reno-vascular. Por outro lado, em pacientes com
obstrução bilateral, a hipertensão é devida à retenção de
623
sódio e água e aumento do volume extracelular (volume-
dependente).
Nas obstruções completa ou parcial bilateral, podem-se
observar também sinais e sintomas decorrentes da insufi-
ciência renal: anorexia, náuseas, vômitos, palidez cutânea,
fraqueza, perda da atenção/memória, sonolência, edema,
dispnéia e insuficiência cardíaca congestiva.
Polidipsia, poliúria, noctúria e sinais de acidose tubu-
lar renal, tais como dispnéia, náuseas e vômitos, podem
ocorrer nos casos de obstrução crônica caracterizando al-
teração funcional e patológica renal, conhecida como ne-
fropatia obstrutiva.
ASPECTOS LABORATORIAIS
Na obstrução bilateral observa-se elevação dos níveis
plasmáticos de uréia e creatinina e redução na depuração
de creatinina.
A hipercalemia pode acompanhar a acidose metabóli-
ca hiperclorêmica e tornar-se um achado muito freqüente.
O hemograma é importante para diagnóstico, pois a ane-
mia é a principal conseqüência hematológica da insufici-
ência renal crônica e a leucocitose pode ser devida a infec-
ção ou neoplasia hematológica.
Na análise da urina pode-se observar hematúria na lití-
ase ou neoplasia renal, leucocitúria na infecção urinária, e
a proteinúria, quando presente, é menor que 2 gramas/dia.
Na obstrução aguda os exames urinários são semelhan-
tes aos encontrados na insuficiência pré-renal (sódio ⬍ 20
mEq/L, fração de excreção de sódio ⬍ 1% e osmolaridade
⬎ 500 mOsm/L). Por outro lado, na obstrução crônica os
exames de urina assemelham-se à necrose tubular aguda
(sódio ⬎ 20 mEq/L, fração de excreção de sódio ⬎ 1% e
osmolaridade ⬍ 350 mOsm/L).11
Na obstrução crônica os testes para avaliar a concentra-
ção e a acidificação urinárias estão alterados.
DIAGNÓSTICO
Como vimos, o prejuízo da função renal está relacionado
à intensidade e à duração da obstrução. Desta forma, o diag-
nóstico precoce e correto da causa da obstrução torna-se
fundamental quando se pretende minimizar o dano renal.
A história clínica, o exame físico e a bioquímica forne-
cem informações muito importantes e servem de guia para
a escolha dos exames de imagem a empregar para estabe-
lecer definitivamente o fator obstrutivo como agente etio-
lógico e estimar sua repercussão sobre os rins.
Na escolha do método de imagem, fatores como presen-
ça de dor, infecção e comprometimento de função renal
devem ser valorizados, assim como a ocorrência de gesta-
ção ou diabetes, uma vez que todos os exames têm vanta-
624 Uropatia Obstrutiva
gens e riscos e sua indicação deve ser analisada individu-
almente caso a caso.
Radiografia Simples do Abdome
É um exame simples que pode ser realizado na maioria
dos locais de pronto atendimento.
Pode ser útil na suspeita clínica de cólica renal eviden-
ciando imagens radiopacas na projeção das vias excretoras.
Permite visualizar o tamanho e o contorno dos rins in-
formando sobre a possibilidade de hidronefrose, em obs-
truções crônicas.
Ultra-sonografia
A ultra-sonografia é o método inicial de avaliação e tri-
agem quando se suspeita de obstrução do trato urinário em
função da sua eficiência e sensibilidade no diagnóstico da
dilatação renal, ausência de uso de radiação ionizante,
baixo custo, alta disponibilidade, e fundamental para
acompanhamento evolutivo seqüencial.
Este exame fornece informações sobre as conseqüênci-
as da obstrução: tamanho dos rins, magnitude da hidro-
nefrose, espessura do parênquima renal (índice relativo de
dano permanente) e, eventualmente, também sobre a cau-
sa da obstrução.
Apesar de ter alta sensibilidade (probabilidade de que
o teste seja positivo quando da existência da condição pes-
quisada),12 para o diagnóstico de hidronefrose há que se ter
cuidado com sua interpretação clínica.
Primeiramente, é um exame “operador-dependente”, isto
é, a capacidade técnica de quem faz influencia, em muito, a
obtenção das imagens e sua conseqüente análise. Além dis-
so, a ultra-sonografia ocasionalmente pode mostrar tama-
nho e forma da via excretora sugerindo hidronefrose sem
contudo mostrar o fator obstrutivo. Nestes casos fica difícil
afirmar se se trata de uma simples variação anatômica com
baixa pressão no sistema urinário ou a real repercussão do
dano na drenagem da via excretora. Achados falso-positi-
vos de hidronefrose ocorrem em casos de pelves extra-re-
nais, megacalicose congênita, cistos renais, particularmen-
te em paraplégicos, hiperidratação. A título de exemplo,
uma boa parte dos pacientes submetidos à derivação uriná-
ria tipo conduto ileal apresentam pelve e ureter dilatados
sem que contudo haja obstrução ao fluxo urinário.
Podem ocorrer, também, falso-negativos em casos de
obstrução. A ultra-sonografia, apesar de ter alta especifi-
cidade (probabilidade do resultado do teste ser negativo,
na ausência da condição pesquisada) pode deixar de apon-
tar pequenas dilatações em pelves intra-hilares, obstruções
de curta duração ou se o paciente estiver desidratado. Além
disso, o ultra-sonografista pode interpretar erroneamente
a dilatação calicial como múltiplos cistos parenquimatosos.
Apesar de ser uma ferramenta de triagem muito útil em
suspeitas de uropatia obstrutiva, a dissociação entre a hi-
pótese clínica e o achado de exame exige a realização de
outros procedimentos diagnósticos.
Pontos-chave:
• Anamnese e exame físico são muito úteis
para diagnóstico da altura da obstrução do
trato urinário
• Ultra-sonografia é o primeiro exame na
investigação da obstrução urinária
• Ultra-som normal não exclui uropatia
obstrutiva
Urografia Excretora
Até hoje, em alguns livros, lê-se que a urografia excre-
tora é o primeiro e melhor exame a ser realizado quando
se suspeita de uropatia obstrutiva. Esta certamente não é
a posição aceita pela maioria dos especialistas.
Apesar de muito útil, pois fornece dados definitivos
sobre a anatomia do rim e vias excretoras, particularmen-
te dos ureteres, e sugestões do grau de lesão renal, apre-
senta um grande número de restrições. Inicialmente, em-
prega radiação ionizante, o que restringe seu uso indiscri-
minado e repetido. Em gestantes, sua indicação deve ser
rigorosamente analisada. O emprego de contraste iodado
endovenoso pode prejudicar a função renal de pacientes
de alto risco, como diabéticos e indivíduos já com função
renal diminuída,13 além de causar mal-estar e alergias, al-
gumas bastante graves. Em casos de obstrução com dimi-
nuição da filtração glomerular, somente as radiografias re-
tardadas, após 12 a 24 horas da injeção de contraste, dese-
nharão a via excretora até o local do obstáculo.
Com o advento de modernos exames de imagem, o pa-
pel da urografia excretora no diagnóstico da uropatia obs-
trutiva está sendo redimensionado mas permanece como
um importante e útil exame em função de sua disponibili-
dade e eficiência em diagnosticar a maioria das causas de
obstrução e conseqüentemente orientar a terapêutica.
Uretrocistografia Retrógrada e
Miccional
Através da injeção de contraste iodado pelo meato ure-
tral, de modo retrógrado, avalia-se a anatomia da uretra
anterior (peniana e bulbar) principalmente.
Quando o paciente urina o contraste acumulado na be-
xiga — cistouretrografia miccional — expõe-se a uretra
prostática e membranosa (uretra posterior). É nesta fase
que melhor se identificam as válvulas de uretra posterior.
A realização deste exame na presença de infecção uri-
 capítulo 34
nária pode ter repercussão sistêmica e só deve ser feito sob
controle, com cobertura antimicrobiana.
Tomografia Computadorizada
Tendo em vista sua alta sensibilidade, é um exame bas-
tante eficiente no diagnóstico da uropatia obstrutiva e é
uma opção válida e útil quando outros procedimentos, tais
como ultra-sonografia e urografia excretora, falharam.
A tomografia computadorizada, mesmo realizada sem
contraste endovenoso, permite ver a via excretora particu-
larmente se estiver dilatada. Além disso, fornece informa-
ções sobre o que está ocorrendo “em volta” nas proximi-
dades da via excretora, sendo muito útil nos casos de obs-
trução extrínseca do ureter, identificando o fator causal.
Desta forma, pode ser empregada em pacientes com
contra-indicação ao uso de contrastes iodados endoveno-
sos.
A tomografia computadorizada espiral é particularmen-
te eficiente no diagnóstico da litíase ureteral, tendo inclu-
sive maior sensibilidade que a urografia excretora neste
quesito.14
Ressonância Magnética
Apesar de alguns pontos positivos, como não empregar
contraste iodado nem radiação ionizante, trata-se de um
método oneroso, com tempo de execução ao redor de 40-
60 minutos, bom para a visualização da dilatação mas pou-
co sensível na identificação da litíase ureteral, em casos
agudos.15
Deve ser reservado, preferencialmente, para pacientes
com alteração da função renal ou com alergia ao emprego
de contraste iodado.
Renograma com Diurético
Também conhecido como cintilografia renal com diuré-
tico (wash-out),16 é bastante empregado no diagnóstico e
acompanhamento evolutivo de dilatações do trato uriná-
rio superior. Tem como vantagens não empregar injeção
endovenosa de contraste iodado e expor o paciente à radi-
ação bem menor do que na urografia excretora.
Fornece boas informações sobre a função relativa de
cada rim, de modo não-invasivo, em relação à função re-
nal total.
Há pontos extremamente importantes que devem ser
levados em conta na análise final do exame, pois podem
influenciá-la, como os níveis séricos da creatinina e da hi-
peridratação. Nestas condições, desidratação e insuficiên-
cia renal, os rins terão dificuldade na capacidade de gerar
um fluxo urinário induzido pelo diurético capaz de eviden-
ciar a eventual obstrução.
Este teste tem sido bastante empregado também em
625
crianças, objetivando a distinção entre dilatação da via
excretora com obstrução ao fluxo de urina de simples di-
latação anatômica, sem obstrução (obstrução ⫻ dilata-
ção).
A administração endovenosa de diurético — furose-
mida — cerca de 20 minutos após a injeção endovenosa
do radioisótopo serve para evidenciar este ponto. Caso
não haja obstrução, o diurético promoverá diurese, acar-
retando queda da captação de radioatividade pela gama-
câmera.
Quando há obstrução, não ocorre o wash-out e os índi-
ces de radioatividade permanecerão inalterados, proximal-
mente ao ponto de obstrução.
Como fornece informações sobre a função renal relati-
va, é empregado como mais um instrumento na tomada
de decisão entre retirada ou preservação do rim obstruído
e correção do fator obstrutivo. Serve também no acompa-
nhamento pós-operatório de cirurgias reconstrutivas ava-
liando a recuperação da função renal.
Pielografia Anterógrada ou Retrógrada
A visualização da pelve e ureter por injeção direta de
contraste, por via anterógrada (punção renal)17 ou retrógra-
da (cateterização do meato ureteral), é um meio invasivo
de obter informações sobre detalhes anatômicos da via
excretora. Entretanto este pode fornecer a última palavra
quando os exames anteriores falharem.
Muitas vezes a pielografia é realizada na própria sala de
cirurgia, imediatamente antes do procedimento cirúrgico
visando corrigir a obstrução ou aliviar seus efeitos sobre o
rim. Isso é particularmente verdade, pois a injeção de con-
traste acima do local obstruído pode acompanhar a intro-
dução de microrganismos. Nestes casos têm-se uma infec-
ção de difícil controle e erradicação.
Pontos-chave:
• Evitar uretrocistografia na presença de
infecção urinária
• Cuidado com contraste iodado endovenoso
na insuficiência renal (creatinina ⬎ 1,5
mgdL)
• Tomografia computadorizada espiral sem
contraste é o melhor método para o
diagnóstico de litíase ureteral
FISIOPATOLOGIA
A uropatia obstrutiva ocasiona alterações na hemodinâ-
mica glomerular e na função tubular.18 Os trabalhos pu-
blicados estudaram o modelo animal com obstrução ure-
626 Uropatia Obstrutiva
teral completa e aguda (24 horas), pois nessa situação as
alterações ficam mais evidentes.19
Hemodinâmica Glomerular
A obstrução do trato urinário é marcada por uma redu-
ção do fluxo sangüíneo renal (FSR) e do ritmo de filtração
glomerular (RFG). Apresenta comportamento diferente
conforme o tipo de obstrução.20
Na obstrução ureteral unilateral aguda, podem-se obser-
var três fases distintas.21 Na primeira fase, com duração de
2 horas, ocorre aumento da pressão ureteral e do FSR (va-
sodilatação da arteríola aferente). Essa hiperemia inicial é
decorrente da redução da pressão da parede vascular, uma
resposta miogênica reativa mediada por prostaglandinas.22
Na segunda fase, até 5 horas, observa-se que o aumen-
to da pressão ureteral transmitida ao túbulo proximal pro-
porciona aumento da pressão hidrostática da cápsula de
Bowman. Apesar de ocorrer também aumento da pressão
do capilar glomerular (vasoconstricção da arteríola eferen-
te), a diferença entre as pressões hidrostáticas diminui,
resultando em redução do ritmo de filtração glomerular.
Na terceira fase, após seis horas de obstrução, inicia-se
uma diminuição da pressão tubular proximal de tal mon-
ta que após 24 horas a pressão intratubular será igual ou
menor que a pressão prévia à obstrução. A despeito dessa
redução, ocorre uma diminuição do fluxo sangüíneo renal,
da pressão no capilar glomerular e do ritmo de filtração
glomerular devido à vasoconstricção (pré- e pós-glomeru-
lar) mediada pela angiotensina II,23 tromboxane A224 e hor-
mônio antidiurético (HAD).25
Há evidências de redução na perfusão dos néfrons super-
ficiais e aumento na perfusão dos néfrons justamedulares.26
Em outras palavras, nas fases iniciais o aumento da pres-
são tubular proximal contribui para a redução do ritmo de
filtração glomerular. Nas fases mais tardias esta redução é
perpetuada pela vasoconstricção.
Na obstrução ureteral bilateral aguda, após 24 horas,
ao contrário da obstrução unilateral, não ocorre redução
da pressão intratubular. O FSR e o RFG estão reduzidos em
decorrência da vasoconstrição e da persistente hipertensão
intratubular.27
Na obstrução do trato urinário ocorre também infiltração
de mononucleares no córtex e medula.28 Macrófago é o prin-
cipal mononuclear que aparece quatro horas após a obstru-
ção com pico máximo em 24 horas. O segundo tipo de célu-
la é o linfócito T supressor (CD8).29 A proliferação interstici-
al coincide com a redução do fluxo sangüíneo renal e do rit-
mo de filtração glomerular, mostrando que os mononucle-
ares poderiam, pelo menos em parte, causar estas alterações
hemodinâmicas através da liberação de tromboxane A2.30
Na período pós-obstrutivo, a manutenção da vasocons-
trição da arteríola aferente com redução da pressão do ca-
pilar glomerular é responsável pela permanência do RFG
reduzido.31
Função Tubular
A uropatia obstrutiva é marcada por alteração no trans-
porte tubular. A deterioração desse transporte é dependen-
te da duração e da severidade da obstrução. Esse defeito é
mais proeminente nos segmentos distais e é devido a dois
fatores: lesão intrínseca do epitélio tubular e ação hormo-
nal extratubular.32
Na obstrução prolongada ocorrem lesões irreversíveis,
tais como alterações inflamatórias crônicas do interstício
e atrofia tubular. Por outro lado, na obstrução recente ob-
serva-se no túbulo proximal e porção espessa ascendente
da alça de Henle edema mitocondrial e redução das inter-
digitações na membrana basolateral, e nos ductos coleto-
res, achatamento do epitélio e ampliação do espaço inter-
celular.33
Podem-se observar diminuição na capacidade de con-
centração urinária, alterações na reabsorção ou secreção de
sódio, potássio, fósforo, cálcio e magnésio e incapacidade
de acidificar a urina.34
Essas alterações tubulares são diagnosticadas após a li-
beração da obstrução e podem ter comportamento diferen-
te na obstrução ureteral unilateral e bilateral.
Reabsorção de Sódio e Água
Ao liberar a obstrução unilateral, a fração de excreção de
sódio é maior que no rim contralateral.35 Entretanto, a quan-
tidade de sódio e água excretada é maior na pós-obstrução
bilateral em comparação à unilateral (diurese pós-obstruti-
va).36 Essa maior fração de excreção depende do nível plas-
mático de uréia e da expansão do volume extracelular.
A obstrução bilateral apresenta também níveis plasmá-
ticos elevados de peptídeo natriurético atrial (ANP),37
muito provavelmente pela hipervolemia.
Ao estudar a reabsorção tubular de sódio ao longo do
néfron, observa-se que no túbulo proximal dos néfrons
superficiais ocorre aumento na obstrução unilateral38 e re-
dução na bilateral.39 Por outro lado, a reabsorção de só-
dio e água no túbulo proximal dos néfrons justamedula-
res é reduzida após a liberação da obstrução unilateral e
bilateral.40
Na porção espessa ascendente da alça de Henle, que é
menos permeável à água, tanto na obstrução unilateral
quanto na bilateral, a reabsorção de cloreto de sódio está
diminuída, impondo uma redução na tonicidade do in-
terstício medular, aumentando a excreção de água pela
diminuição de reabsorção desta na porção fina descen-
dente.41
A redução de reabsorção de sal na porção espessa
pode ser devida ao decréscimo da atividade da Na⫹:K⫹:
ATPase basolateral pela elevação da prostaglandina E2
(PGE2).42
Outros fatores que contribuem para hipotonicidade
medular são: redução da reabsorção de uréia no ducto
 capítulo 34
coletor e aumento do fluxo sangüíneo medular (lavagem
de solutos).
Concentração Urinária
A obstrução do trato urinário promove uma incapaci-
dade na concentração urinária, que é produto da hipoto-
nicidade do interstício medular,43 e diminuição da sensi-
bilidade do ducto coletor cortical à ação do HAD para re-
absorção de água. A infusão de vasopressina não concen-
tra a urina.44 Essa menor sensibilidade pode ser decorren-
te da redução na expressão de aquaporina 2 — canal de
água sensível ao HAD, localizado nas células principais dos
ductos coletores.45
A resultante hidroeletrolítica dessa poliúria hipotônica
é desidratação com hipernatremia.
Secreção de Potássio e
Acidificação Urinária
Em pacientes com uropatia obstrutiva, a fração de ex-
creção de potássio é menor em comparação à observada
em renais crônicos.46 Então é comum o aparecimento da
acidose tubular renal distal (acidose hiperclorêmica,
hipercalêmica, hiato aniônico normal e pH urinário alcali-
no). As causas plausíveis para explicá-la são: 1) redução na
produção de renina (acidose tubular renal distal tipo 4 —
hiporreninêmica e hipoaldosteronêmica); 2) diminuição da
sensibilidade do túbulo distal à ação da aldosterona; 3)
redução da secreção de íons H⫹ pelas células intercaladas
do túbulo distal, por diminuição da produção de amônia
no túbulo proximal e de secreção de ácido titulável (fosfa-
to) no túbulo distal.
É importante salientar que na liberação da obstrução
bilateral pode ocorrer aumento da secreção de potás-
sio pelo túbulo distal em virtude da diurese pós-obstru-
tiva.
Reabsorção de Fósforo, Cálcio e
Magnésio
Ocorre aumento na excreção urinária de fósforo após a
liberação da obstrução ureteral bilateral. Esse aumento é
diretamente proporcional ao acúmulo de fósforo plasmá-
tico no período obstrutivo.47
A excreção de cálcio pode estar aumentada ou diminu-
ída, dependendo da espécie estudada ou do tipo de obs-
trução.
A fração de excreção de cálcio no homem está aumen-
tada após a liberação da obstrução bilateral.48 Em ratos a
excreção não apresenta variação nesse tipo de obstrução.
Por outro lado, a paratireoidectomia em ratos promove
aumento na fração de excreção de cálcio.
627
Pode haver repercussão clínica devido ao aumento na
excreção de magnésio decorrente da liberação da obstru-
ção uni- ou bilateral.49
Metabolismo Renal
A obstrução proporciona redução do consumo de oxi-
gênio e da produção de dióxido de carbono, com aumento
do quociente respiratório, configurando o metabolismo
anaeróbio. A glicólise anaeróbica deve-se à lesão precoce
da mitocôndria, estando os níveis de ATP reduzidos de 50
a 70%.50 O túbulo proximal reduz a gliconeogênese e a ca-
pacidade de produzir amônia a partir da glutamina (amo-
niogênese).51
Pode-se também constatar aumento da síntese de trigli-
cérides por diminuição da oxidação de ácidos graxos e
aumento da liberação de ácidos graxos dos fosfolípides por
aumento da fosfolipase.52
Pontos-chave:
• Obstrução urinária reduz o fluxo sangüíneo
renal e o ritmo de filtração glomerular
• Uropatia obstrutiva causa redução na
concentração urinária
DIURESE PÓS-OBSTRUTIVA
Poliúria (⬎ 125 ml/hora)53 ocorre após a liberação da
obstrução bilateral, com excreção de grande quantidade de
água e eletrólitos, podendo resultar em hipocalemia, hipo-
natremia ou hipernatremia e hipomagnesemia.54
É autolimitada, com duração de até uma semana. Para
se avaliar a necessidade da reposição de água e eletrólitos,
deve-se levar em conta peso, sinais vitais, volume uriná-
rio, grau de hidratação e nível plasmático dos íons.
Vários mecanismos55 estão implicados para explicar essa
diurese abundante: 1) expansão do volume extracelular; 2)
acúmulo de uréia plasmática; 3) alteração da função tubu-
lar (diminuição da reabsorção de sódio e água/redução da
capacidade de concentração urinária); 4) diminuição da
sensibilidade do túbulo distal à ação da aldosterona e ducto
coletor ao HAD; 5) aumento dos níveis plasmáticos de
ANP.56
FIBROSE INTERSTICIAL E
LESÃO TUBULAR
IRREVERSÍVEL
A fibrose intersticial tem início após três dias de obstru-
ção. Várias citocinas são secretadas pelos macrófagos e lin-
628 Uropatia Obstrutiva

fócitos T supressores que estimulam a proliferação de fi-
broblastos, produzindo colágenos tipo I, III e IV. Os colá-
genos tipo I e III estão aumentados somente no interstício.
O colágeno tipo IV está depositado em ambos: interstício
e membrana basal tubular. Este aumento provavelmente
contribui para as alterações na função tubular.57
A angiotensina II pode, além de seu efeito hemodinâ-
mico, apresentar também ação pró-inflamatória e pró-
fibrogênica. A administração de inibidor da enzima con-
versora da angiotensina I ou antagonista do receptor (AT1)
da angiotensina II pode minimizar a fibrose intersticial em
animais com obstrução unilateral.58
A lesão tubular irreversível pode ser decorrente de qua-
tro fatores:
1) aumento da pressão intratubular; 2) isquemia propor-
cionada pela angiotensina II e tromboxane A2; 3) infiltra-
ção de macrófagos e linfócitos T, liberando proteases e ra-
dicais livres de oxigênio; 4) fibrose intersticial.
Pontos-chave:
• Ocorre poliúria (⬎ 125 ml/hora) após
liberação da obstrução bilateral
• A diurese pós-obstrutiva pode ocasionar
desidratação, hipocalemia, hipo- ou
hipernatremia e hipomagnesemia
TRATAMENTO
É extremamente ampla a gama de opções terapêuticas
frente à uropatia obstrutiva. Vários são os aspectos a se-
rem considerados (Fig. 34.2).
A idade do paciente por ocasião do diagnóstico da uro-
patia obstrutiva pode nos alertar sobre problemas associa-
dos. Por exemplo, em lactentes e crianças, a maioria das
obstruções são causadas por malformações congênitas. Em
obstruções intra-útero baixas, severas, como em casos de
válvula de uretra posterior, existirá oligúria e oligoidrâm-
nio e conseqüente hipoplasia pulmonar. A cirurgia fetal tem
raras indicações e é feita sob critérios muito rígidos, com
indicação em menos de 1% dos casos de hidronefrose diag-
nosticada intra-útero. Às vezes, o sexo, masculino ou femi-
nino, tem implicações no diagnóstico causal da obstrução.
Tumores ginecológicos podem comprometer o fluxo uriná-
rio tanto em nível ureteral quanto uretral e o tratamento da
obstrução deve considerar a doença de base, seu prognósti-
co e suas próprias perspectivas terapêuticas.
O caráter da obstrução, se aguda ou crônica, tem reper-
cussão direta sobre a intensidade da lesão, da nefropatia
obstrutiva, e a espessura do parênquima remanescente,
além da cintilografia renal, serão úteis para estimar, ainda
que de modo impreciso, o potencial de recuperação renal.
Lateralidade e intensidade da obstrução têm implicações
diretas sobre a gravidade do quadro clínico. Obstruções bi-
laterais e completas associam-se a anúria e diminuição da
função renal. O tempo para desobstrução nestes casos é vi-
tal. Por outro lado, obstrução unilateral, mesmo que total,
pode cursar com função renal normal. Nesta situação, a
menos que haja infecção, não há risco de morte, mas o mon-
tante da lesão renal é função do tempo de obstrução. Obs-
truções parciais, crônicas, associam-se a disfunção tubular e,
ocasionalmente, perda excessiva de água (diabetes insípido
nefrogênico), além de sódio, cloro e bicarbonato pela urina.
As obstruções vesicais e infravesicais têm potencial de
gravidade maior, pois repercutem nos dois rins. O catete-
rismo vesical de demora ou intermitente é solução eficiente

Idade e Sexo

Potencial Risco de Vida Aguda ou Crônica

Presença e Gravidade
Uni- ou Bilateral
de Co-morbidades

Presença e Intensidade Parcial ou Total

de Alt. Hidroeletrolíticas

Lesão Renal
Transitória ou Definitiva
Uropatia Obstrutiva Nível da Obstrução

Função Renal Normal Intrínseca ou

ou Diminuída Extrínseca

Presença ou Ausência Anatômica ou

de Infecção Funcional

Intensidade dos Fator Obstrutivo: Possibilidade

Sintomas e Melhor Momento

Fig. 34.2 Check List que precede o planejamento terapêutico da uropatia obstrutiva.
 capítulo 34
mas nem sempre possível. Estenoses severas de uretra ou
falsos trajetos conseqüentes a manobras inadequadas em
tentativas de cateterização pregressas podem determinar a
necessidade de derivação externa como cistostomia.
A mais freqüente causa de obstrução intrínseca é a uro-
litíase, e seu tratamento, quando necessário, pode ser to-
talmente endoscópico, sem necessidade de incisões cutâ-
neas. Outra alternativa muito pouco invasiva para estes
casos é a LECO — Litotripsia Extracorpórea por Ondas de
Choque. Ocasionalmente, em lesões extrínsecas tumorais
metastáticas onde ações sobre o fator obstrutivo são ino-
portunas, pode-se obter a redução da pressão intralumi-
nal acima do ponto da obstrução mediante a colocação de
um cateter reno-vesical, interno, chamado cateter ureteral
tipo duplo J ou “pig tail”. Este tubo multiperfurado trans-
põe a obstrução, garantindo a passagem de urina. Um lem-
brete bastante oportuno: os cateteres empregados para
desobstruir o trato urinário também podem se obstruir!
Às vezes, as condições clínicas do paciente, por exemplo,
com infecção associada a hiperpotassemia e acidose grave,
obrigam o urologista a apenas desobstruir o sistema uriná-
rio sem atuar sobre a causa. Manipulações prolongadas e
que implicam aumento da pressão na via excretora obstru-
ída, na vigência de infecção urinária, são muitas vezes ca-
tastróficas, causando urossepse e eventualmente o óbito.
Cólica renal por litíase é um bom exemplo de obstrução
aguda unilateral, portanto, na maioria das vezes, sem riscos
graves de vida, mas que, por dor e desconforto intensos, exi-
ge vez por outra a desobstrução do ureter ou pelve renal.
As obstruções ureterais crônicas progridem de forma
insidiosa e, silenciosamente, podem levar à perda defini-
tiva de função do rim comprometido.
As obstruções infravesicais agudas são potencialmente
muito dolorosas mas podem manifestar-se por incontinên-
cia paradoxal ou transbordamento. Infecção é uma com-
plicação temida na vigência de obstrução. Os efeitos dele-
térios sobre o rim ficam potencializados, além dos riscos
de septicemia e suas funestas conseqüências. Sua ocorrên-
cia deve ser sempre lembrada mesmo na ausência de ma-
nifestações febris, particularmente nos idosos. Sua conco-
mitância com obstrução do trato urinário exige pronta atu-
ação visando a descompressão da área acima do obstácu-
lo. Seu tratamento é particularmente difícil enquanto não
se obtiver a desobstrução do sistema.
Função renal diminuída pode ser importante obstáculo
para estabelecer-se a abordagem terapêutica, pois restrin-
ge os métodos diagnósticos de imagem que se valem da
excreção renal do contraste. Esta diminuição pode dever-
se também à co-morbidades, não sendo exclusivamente
conseqüência da obstrução.
Em casos onde a função renal esteja definitivamente
comprometida e extremamente reduzida, a melhor tera-
pêutica pode ser, inclusive, a nefrectomia.
Alterações hidroeletrolíticas e metabólicas podem ser
conseqüências da disfunção renal e devem ser avaliadas e
629
corrigidas antes de qualquer intervenção. Quando associadas
a co-morbidades, podem pôr a vida do paciente em risco.
Em face do exposto, vemos que a tomada de decisão fren-
te à uropatia obstrutiva é muitas vezes complexa e exige
experiência e conhecimento das opções técnicas disponíveis,
muitas das quais foram aqui apenas mencionadas.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. KLAHR, S. Obstructive nephropathy. Intern Med, 39(5):355-361, 2000.
2. EKNOYAN, G. Michelangelo: Art, anatomy, and the kidney. Kid-
ney Int, 57:1190-1201, 2000.
3. United States Renal Data System — USRDS: Annual data report. 2001.
4. United States Renal Data System — USRDS: Annual data report. II.
Incidence and prevalence of ESRD. Am J Kidney Dis, 18(2):S34-S47,
1996.
5. LAGOMARSIMO, E.; VALENZUELA, A.; CAVAGNARO, F.; SO-
LAR, E. Chronic renal failure in pediatrics 1996 — Chilean survey.
Pediatr Nephrol 13:288-291, 1999.
6. DELEAU, J.; ANDRE, J.; BRIANCON, S.; MUSSE, J. Chronic renal
failure in children: an epidemiological survey in Lorraine (France)
1975-1990. Pediatr Nephrol, 8:472-476, 1994.
7. ESBJÖRNER, E.; BERG, U.; HANSSON, S. Epidemiology of chro-
nic renal failure in children: a report from Sweden. Pediatr Nephrol
11:438-442, 1997.
8. AGARWAL, S.K.; DASH, S.C. Spectrum of renal diseases in Indian
adults. J Assoc Physicians India, 48(6):594-600, 2000.
9. BELL, E.T. Renal diseases. Philadelphia, Lea & Febiger, 1950.
10. PENA, C.J.M.; SCHOR, N. Uropatia obstrutiva. In Schor, N., Heil-
berg, I.P. (eds) Calculose Renal: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.
Sarvier, São Paulo, 115-128, 1995.
11. KLAHR, S.; BUERKERT, J.; MORRISON, A. Urinary tract obstruc-
tion. In Brenner, B.M.; Rector, F.C. (eds) The Kidney, 3rd ed. WB Saun-
ders, Philadelphia, 1443-1490, 1986.
12. RAO, K.G.; HACKLER, R.H.; WOODLIEF, R.M. Real-time renal
sonography in spiral cord injury patients. Prospective comparison
with excretory urography. J Urol, 135:72, 1986.
13. PARFREY, P.S.; GRIFFITHS, S.M.; BARRETT, B.J. Contrast materi-
al-induced renal failure in patients with diabetes mellitus, renal in-
sufficiency or both. N Engl J Med, 320:143-149, 1989.
14. KAYE, A.D.; POLLACK, H.M. Diagnostic imaging approach to the
patient with obstructive uropathy. Sem Nephrol, 2:55-73, 1982.
15. ROY, C.; SAUSSINE, C.; GUTH, S. MR urography in the evaluation
of urinary tract obstruction. Abdom Imaging, 23:27-34, 1998.
16. ENGLISH, P.J.; TESTA, H.J.; LAWSON, R.S. Modified method of
diuresis renography for the assessment of equivocal pelviureteric
junction obstruction. Br J Urol, 59:10-14, 1987.
17. DAVIDSON, A.J. Radiologic contrast studies. In O’Reilly, P.H.;
George Jr, N.; Weiss, R.M. (eds) Diagnostic Techniques in Urology. WB
Saunders, Philadelphia. 1-12, 1990.
18. KLAHR, S.; HARRIS, K.P.G.; PURKERSON, M.L. Effects of obstruc-
tion on renal functions. Pediatr Nephrol, 2:34-42, 1988.
19. KLAHR, S.; HARRIS, K.P.G. Obstructive uropathy. In Seldin, D.W.;
Giebisch, G. (eds) The Kidney: Physiology and Pathophysiology, 2nd ed.
Raven Press, New York, 3327-3369, 1992.
20. GULMI, F.A.; FELSEN, D.; VAUGHAN, Jr. E.D. Pathophysiology
of urinary tract obstruction. In Walsh, P.C.; Retik, A.B.; Vaughan Jr,
E.D.; Wein, A.J. (eds) Campbell’s Urology, 7th ed. 342-385, 1998.
21. MOODY, T.E.; VAUGHAN Jr, E.D.; GILLENWATER, J.Y. Relati-
onship between renal blood flow and ureteral pressure during 18
hours of total unilateral ureteral occlusion. Invest Urol, 13: 246-251, 1975.
22. FRANCISCO, L.L.; HOVERSTEN, L.G.; DiBONA, G.F. Renal ner-
ves in the compensatory adaptation to ureteral occlusion. Am J Phy-
siol, 238:229-234, 1980.
23. YARGER, W.E.; SCHOCKEN, D.D.; HARRIS, R.H. Obstructive
630 Uropatia Obstrutiva
nephropathy in rat: possible roles for the renin-angiotensin system,
prostaglandins and thromboxanes in postobstructive renal functi-
on. J Clin Invest, 65:400-412, 1980.
24. PURKERSON, M.L.; KLAHR, S. Prior inhibition of vasoconstrictors
normalizes GFR in postobstructed kidneys. Kidney Int, 35:1305-1314,
1989.
25. REYES, A.A.; ROBERTSON, G.; KLAHR, S. Role of vasopressin in
rats with bilateral ureteral obstruction. Proc Soc Exp Biol Med, 197:
49-55, 1991.
26. HARRIS, R.H.; YARGER, W.E. Renal function after release of uni-
lateral ureteral obstruction in rats. Am J Physiol, 227:806-815, 1974.
27. GULMI, F.A.; MATHEWS, G.J.; MARION, D. Volume expansion
enhances the recovery of renal function and prolongs the diuresis
and natriuresis after release of bilateral ureteral obstruction. A pos-
sible role for atrial natriuretic peptide. J Urol, 153:1276-1283, 1995.
28. KLAHR, S. Nephrology Forum: Obstructive nephropathy. Kidney
Int, 54:286-300, 1998.
29. SCHREINER, G.F.; HARRIS, K.P.G.; PURKERSON, M.L.; KLAHR,
S. Immunological aspects of acute ureteral obstruction: Immune cell
infiltrate in kidney. Kidney Int, 34:487-493, 1988.
30. HARRIS, K.P.G.; SCHREINER, G.F.; KLAHR, S. Effect of leukocyte
depletion on the function of the post-obstructed kidney in the rat.
Kidney Int, 36:210-215, 1989.
31. Dal CANTON, A.; CORRADI, A.; STANZIALE, R. Glomerular he-
modynamics before and after release of 24-hour bilateral ureteral
obstruction. Kidney Int, 17:491-496, 1980.
32. CURHAN, G.C.; McDOUGAL, W.S.; ZEIDEL, M.L. Urinary tract
obstruction. In Brenner, B.M.; Rector, F.C. (eds) The Kidney, 6th ed.
WB Saunders, 1820-1843, 2000.
33. McDOUGAL, W.S.; RHODES, R.S.; PERSKY, L. A histochemical and
morphologic study of postobstructive diuresis in the rat. Invest Urol,
14:169-176, 1976.
34. KLAHR, S. Obstructive nephropathy: Pathophysiology and mana-
gement. In Schrier, R.W. (ed) Renal and Electrolyte Disorders. 5th ed.
Lippincott-Raven, 544-589, 1977.
35. BUERKERT, J.; MARTIN, D.; HEAD, M. Deep nephron function after
release of acute unilateral ureteral obstruction in young rat. J Clin
Invest, 62:1228-123, 1978.
36. PETERSON, L.J.; YARGER, W.E.; SCHOCKEN, D.D. Post-obstruc-
tive diuresis. A varied syndrome. J Urol, 113:190-194, 1975.
37. PURKERSON, M.L.; BLAINE, E.H.; STOKES, T.J. Role of atrial pep-
tide in the natriuresis and diuresis that follows relief of obstruction
in rats. Am J Physiol, 256:583-589, 1989.
38. HARRIS, R.H.; YARGER, W.E. Renal function after release of uni-
lateral ureteral obstruction in rats. Am J Physiol, 227:806-815, 1974.
39. YARGER, W.E.; AYNEDJIAN, H.S.; BANK, N. A micropuncture
study of postobstructive diuresis in the rat. J Clin Invest, 51: 625-637,
1972.
40. BUERKERT, J.; HEAD, M.; KLAHR, S. Effects of acute bilateral ure-
teral obstruction on deep nephron and terminal collecting duct func-
tion in the young rat. J Clin Invest, 59:1055-1065, 1977.
41. HANLEY, M.J.; DAVIDSON, K. Isolated nephron segments from
rabbit models of obstructive nephropathy. J Clin Invest, 69:165-174,
1982.
42. STOKES, J.B. Effect of prostaglandin E2 on chloride transport across
the rabbit thick ascending limb of Henle: Selective inhibition of the
medullary portion. J Clin Invest, 64:495-502, 1979.
43. YARGER, W.E. Urinary tract obstruction. In Brenner, B.M.; Rector,
F.C. (eds) The Kidney, 4th ed. WB Saunders, Philadelphia, 1768-1808,
1991.
44. KNOWLAN, D.; CORRADO, M.; SCHREINER, G.E. Periureteral
fibrosis, with a diabetes insipidus-like syndrome occuring with pro-
gressive partial obstruction of a ureter unilaterally. Am J Med, 28: 22-
31, 1960.
45. ZEIDEL, M.L. Recent advances in water transport. Semin Nephrol,
18:167-178, 1998.
46. BATLLE, D.C.; ARRUDA, J.A.L.; KURTZMAN, N.A. Hyperkalemic
distal renal tubular acidosis associated with obstructive uropathy.
N Engl J Med, 304:373-380, 1981.
47. BECK, N. Phosphaturia after release of bilateral ureteral obstructi-
on in rats. Am J Physiol, 237:F14-F19, 1979.
48. BETTER, O.S.; TUMA, S.; RICHTER-LEVIN, D. Intrarenal resetting
of glomerulotubular balance in a patient with post-obstructive uro-
pathy. Nephron, 9:131-145, 1973.
49. PURKERSON, M.L.; SLATOPOLSKY, E.; KLAHR, S. Urinary excre-
tion of magnesium, calcium and phosphate after release of unilate-
ral ureteral obstruction in the rat. Miner Electrolyte Metab, 6:182-189,
1981.
50. MIDDLETON, G.W.; BEAMON, C.R.; PANKO, W.B. Effect of ure-
teral on the renal metabolism of alfa-ketoglutarate and other
substrates in vivo. Invest Urol, 14:255-262, 1977.
51. BLONDIN, J.; PURKERSON, M.L.; ROLF, D. Renal function and
metabolism after relief of unilateral ureteral obstruction. Proc Soc Exp
Biol Med, 150:71, 1975.
52. TANNENBAUM, J.; PURKERSON, M.L.; KLAHR, S. Effect of uni-
lateral ureteral obstruction on metabolism of renal lipids in the rat.
Am J Physiol, 245:254-262, 1983.
53. COE, F.L. Alterations in urinary function. In Isselbacher, K.J.; Braun-
wald, E.; Wilson, J.D. (eds) Harrison’s Principles of Internal Medicine,
13th ed. New York: McGraw-Hill, 235-241, 1994.
54. PETERSON, L.J.; YARGER, W.E.; SCHOCKEN, D.D.; GLENN, J.F.
Post-obstructive diuresis: A varied syndrome. J Urol, 113:190-194,
1975.
55. GONZALEZ, J.M.; SUKI, W.N. Polyuria and nocturia. In Massry,
S.G.; Glassock, R.J. (eds) Textbook of Nephrology, 3rd ed. Baltimore,
Williams & Wilkins, 547-552, 1995.
56. GULMI, F.A.; MOOPPAN, U.M.M.; CHOU, S.Y.; KIM, H. Atrial
natriuretic peptide in patients with obstructive uropathy. J Urol,
142:268-272, 1989.
57. KANETO, H.; MORRISSEY, J.; McCRACKEN, R.; REYES, A.;
KLAHR, S. Enalapril reduces collagen type IV synthesis and expan-
sion of the interstitium in the obstructed rat kidney. Kidney Int,
45:1637-1647, 1994.
58. KLAHR, S.; MORRISSEY, J.J. Comparative study of ACE inhibitors
and angiotensin II receptor antagonists in interstitial scarring. Kid-
ney Int, 63:S111-S114, 1997.
ENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNET
Obstructive nephropathy
http://www.bcm.tmc.edu/lrc/OBSTNEPH/sld001.htm
Obstructive uropathy — Overview
http://www.iowaclinic.com/adam/ency/article/000507.shtml
Obstructive uropathy
http://rogbruce.home.texas.net/3aObstrucUropathy_files/
frame.htm
PowerPoint Presentation
http://www.kumc.edu/instruction/medicine/pathology/ed/
ch_16/Kidney-files/frame.htm#slide0001.htm
Diseases Affecting Tubules and Interstitium
http://www.nephrologychannel.com/crf/
Atlas of Kidney Diseases — Table of Contents
http://www.kidneyatlas.org/toc.htm
Campell’s Urology, 7th Ed
http://www.hanilmed.com/division/titleimg/urology/
walsh.html
Chronic Renal Failure (CRF) — nephrologychannel
http://www.nephrologychannel.com/crf/
THE MERCK MANUAL, Sec. 17, Genitourinary Disorders
http://www.merck.com/pubs/mmanual/section17/sec17.htm