DERMATO

NEOPLASIA




2
DAFTAR ISI

Pendahuluan .................................................................................................... 5
Klasifikasi tumor Kulit ....................................................................................... 9
Tumor jinak ...................................................................................................... 9
Klasifikasi tumor jinak kulit ............................................................................... 9
Tumor jinak yang berasal dari epidermis .......................................................... 11
Keratosis seboroik ............................................................................................ 11
Kista epidermis ................................................................................................. 12
Kista pilaris ....................................................................................................... 13
Kista dermoid ................................................................................................... 13
Milium ............................................................................................................... 14
Warty dyskeratoma ........................................................................................ 14
Keratosis solaris ............................................................................................... 14
Kornu kutaneum ............................................................................................... 15
Keratoakantoma ............................................................................................... 16
Tumor jinak apendiks epidermis ....................................................................... 17
Hyperplasia ...................................................................................................... 17
Nevus sebasea ................................................................................................ 17
Hyperplasia sebasea ........................................................................................ 18
Adenoma .......................................................................................................... 18
Trikofolikuloma ................................................................................................. 18
Adenoma sebasea ........................................................................................... 18
Hidrokistoma apokrin ........................................................................................ 19
Siringokistadenoma apokin .............................................................................. 19
Hidrokistoma ekdrin.......................................................................................... 20
Siringoma ......................................................................................................... 20
Epietelioma jinak .............................................................................................. 20
Trikoepitelioma ................................................................................................. 20
Pilomatriksoma ................................................................................................. 21
Silindroma ........................................................................................................ 22
Tumor jaringan fibrosa ..................................................................................... 22
Angiofibromoa .................................................................................................. 22
Miksoma kutis (mucinosis focal) .................................................................... 23

3
Tumor jaringan vaskuler ................................................................................... 23
Hemangioma kongenita ................................................................................... 23
Nevus flameus ................................................................................................. 24
Hemangioma kapilaris ...................................................................................... 25
Hemangioma kavernosum ............................................................................... 26
Granuloma piogenikum .................................................................................... 26
Angioplasia papulosa ....................................................................................... 26
Venous lakes ................................................................................................. 26
Thrombosis vena dan kapiler ........................................................................... 27
Nevus araneus ................................................................................................. 27
Tumor jaringan otot .......................................................................................... 28
Leiomyoma ....................................................................................................... 28
Nervus melanositik ........................................................................................... 28
Nevus nevoseluler ............................................................................................ 28
Melanoma benigna juvenilis ............................................................................. 29
Lentigo simpleks .............................................................................................. 30
Freckles (=efelid) ........................................................................................... 31
Lentigo senilis .................................................................................................. 31
Nevus dari ota .................................................................................................. 32
Tumor jinak yang berasal dari jaringan saraf ................................................... 32
Neurofibromatosis ............................................................................................ 33
Neurilemmoma ................................................................................................. 33
Neuroma kutis .................................................................................................. 34
Tumor sel granuler ........................................................................................... 34
Meningioma kutis ............................................................................................. 35
Kelainan kulit prakanker ................................................................................... 37
Klasifikasi kelainan kulit prakanker ................................................................... 38
Keratosis aktinik ............................................................................................... 39
Keratosis kimia ................................................................................................. 41
Penyakit Bowen ............................................................................................... 43
Eritroplasia Queyrat.......................................................................................... 45
Penyakit Paget ................................................................................................. 46
Leukoplakia ...................................................................................................... 47
Lentigo maligna ................................................................................................ 51

4
Liken sclerosis et atrofikus ............................................................................... 53
Large condyloma acuminate .......................................................................... 55
Tumor ganas .................................................................................................... 56
Klasifikasi tumor ganas kulit ............................................................................. 57
Karsinoma sel basal ......................................................................................... 58
Karsinoma sel skuamosa ................................................................................. 65
Melanoma maligna ........................................................................................... 69
Genodermatosis dan keganasan ..................................................................... 82
Klasifikasi dan hubungan antara genodermatosis dan keganasan .................. 82
Daftar rujukan .................................................................................................. 84

5
DERMATONEOPLASIA

PENDAHULUAN

Dermatoneoplasia atau tumor kulit merupakan tumor yang terletak di permukaan
tubuh, sehingga dapat dilihat, diraba dan diikuti perkembangannya.
Keadaan ini bisa diamati oleh penderita sendiri, sehingga tumor-tumor kulit
sebenarnya dapat diketahui secara dini.
Hal ini penting terutama untuk diagnosis dini tumor-tumor ganas pada kulit, karena
penanganan tumor-tumor ini pada stadium awal akan memberikan penyembuhan
yang lebih memuaskan.
Namun dalam kenyataannya, menegakkan diagnosis dini suatu keganasan stadium
lanjut, sehingga kerjasama yang baik antara penderita dan dokter dalam
menghadapi tumor-tumor kulit sangat diperlukan. Disamping itu tidak kalah
pentingnya penerangan kepada masyarakat luas akan tanda-tanda dini suatu
keganasan pada kulit.


6
ETIOLOGI KEGANASAN KULIT

Berdasarkan penelitian-penelitian epidemiologic dan eksperimental, telah diketahui
berbagai etiologi dan pathogenesis keganasan kulit, yaitu radiasi ultraviolet, sinar-X,
bahan-bahan kimia dan virus.
Hal ini terutama terjadi pada individu yang secara genetic mempunyai predisposisi
untuk mendapat keganasan kulit.
Aktivitas karsinogen-karsinogen ini pada kulit adalah dengan mengubah DNA, RNA,
dan protein-protein lain dari sel.
1. Radiasi ultraviolet
Merupakan penyebab paling sering dari keganasan kulit. Sinar matahari dengan
panjang gelombang 290-320 nanometer dapat menyebabkan kerusakan DNA
sel epidermis. Keadaan ini mengakibatkan proliferasi dan replikasi sel-sel
tersebut.
Findlay pada tahun 1928 membuktikan secara experimental bahwa radiasi
ultraviolet dapat menginduksi kanker kulit. Penderita-penderita xeroderma
pigmentosus, yaitu suatu kelainan antosomal resesif, dimana penderita
mengalami defek dalam proses reparasi kerusakan DNA yang diinduksi oleh
Sinar Ultraviolet, suseptibel terhadap karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel
basil dan melanoma.
2. Sinar X
Block pada tahun 1924 memperlihatkan bahwa sinar X mampu menginduksi
kanker kulit pada kelinci.
Potensi ini juga dijumpai pada manusia, yakni terjadinya karsinoma kulit multiple
pada tangan para dokter gigi dan ahli radiologi, yang tidak terlindungi dari sinar
X.
Kelainan yang timbul mula-mula berupa radiodermatitis kronik yang berakhir
menjadi karsinoma.
3. Bahan-bahan kimia
Sir Percivall Pott pada tahun 1775 memperlihatkan bahwa pekerja-pekerja
pembersih cerobong asap mempunyai insiden kanker skrotum yang tinggi dan
menyimpulkan bahwa jelaga adalah penyebabnya.
Hipotesis Pott bahwa bahan-bahan kimia menginduksi karsinogenesis
memperoleh konfirmasi dari Yamagiwa dan Lehikawa pada tahun 1917, yang

7
berhasil menimbulkan karsinoma pada telinga kelinci setelah aplikasi berulang
kali dengan coal tar.
BErenblum pada tahun 1941 mengemukakan bahwa karsinogenesis yang
diinduksi oleh bahan-bahan karsinogenesis melibatkan 3 fase :
- Inisiasi
- Promosi
- Laten
Dengan mempergunakan benzpyerene (inisiator) Berenblum hanya berhasil
menimbulkan beberapa tumor kulit yang kecil-kecil pada mancit.
Namun bila aplikasi bahan ini bersama-sama dengan croton resinsetelah suatu
periode dormant(laten).
Contoh bahan inisiator lain :
- polycyclic aromatic hydrocarbons
- aromatic amines
- alkylating agents
Bahan-bahan ni merupakan karsinogenik dengan aktivitas yang bersifat
ireversibel dan mutagenic.
Bahan-bahan promoter bila bekerja sendiri bukan merupakan karsinogen,
namun bila diberikan setelah aplikasi bahan inisiator, baru timbul efeknya.
Aktivitas bahan promoter bersifat reversible, tidak kumulatif serta tidak
mempunyai efek mutagenic.
4. Virus
Human papillomavirus (HPV) dapat merupakan penyebab karsinoma kulit dan
serviks.
Veruka dapat menimbulkan akibat infeksi dengan tipe tertentu HPV terbukti
dapat mengalami transformasi menjadi karsinoma sel skuamosa. Telah
diketahui pula adanya kaitan antar human T cell leukemia lymphoma virus
(HTLV) dengan beberapa bentuk T Cell Cutaneous lymphoma.
Disamping hal-hal diatas, penelitian-penelitian immunologic pada kulit
mengungkapkan peranan penting lain pada perkembangan karsinoma.
Radiasi ultraviolet menyebabkan terjadinya immune incompetence secara selektif,
yang rupa-rupanya merupakan hal yang substansial pada pembentukan keganasan
kulit.

8
Ultraviolet B (UVB) dapat menginduksi defek imunitas seluler pada radiasi & juga
secara sistemik.
Penderita-penderita yang mendapat imunosupresi setelah transplatasi ginjal
mempunyai risiko 7x lebih besar untuk mendapat kanker kulit.
Pada penderita ini lebih sering dijumpai karsinoma sel skuamosa multiple. Faktor-
faktor lain yang berperan pula dalam terbentuknya kanker kulit adalah ras, jenis
kelamin dan umur.

9
KLASIFIKASI TUMOR KULIT

Tumor kulit dapat dibedakan 3 berdasar sifat pertumbuhannya :
1. Tumor jinak
2. Tumor prakanker
3. Tumor ganas
Keganasan pada kulit dapat pula diklasifikasikan berdasar hubungannya dengan
kelainan-kelainan genodermatosis yaitu :
1. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa
2. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor alat dalam atau limfoma
3. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor alat dalam atau kulit.

TUMOR JINAK

Tumor jinak merupakan tumor yang berdiferensiasi normal (matang). Sifat
pertumbuhan tumor ini lambat dan ekspansif, kadang-kadang berkapsul. Walaupun
bersifat jinak, tumor ini seringkali mengganggu penderita karena alasan kosmetik
(estetik), terutama bila letaknya didaerah wajah. Disamping itu, kadang-kadang
tumor tertentu dapat berkembang menjadi ganas.
Oleh sebab itu penting untuk menegakkan diagnosis dengan tepat agar
penanganannya dapat lebih akurat baik dari segi kosmetik maupun untuk mengatasi
kemungkinan berkembang kea rah ganas.

KLASIFIKASI TUMOR JINAK KULIT
Tumor jinak pada kulit diklasifikasikan berdasarkan asalnya :
1. Tumor jinak yang berasal dari epidermis :
a. Keratosis seboroik
b. Kista epidermis
c. Kista pilaris/kista sebasea
d. Kista dermoid
e. Millium
f. Warty dyskeratoma
g. Keratosis solaris
h. Kornu kutaneum

10
i. Keratoakantoma
j. Moluskum kontagiosum
2. Tumor jinak yang berasal dari apendiks dermis
a. Hyperplasia (hamartoma) :
i. Nevus sebasea (Nevus Sebaseus of Jadassohn)
ii. Hyperplasia sebasea
b. Adenoma
i. Trikofolikuloma
ii. Adenoma sebasea
iii. Hidrokistoma apokrin
iv. Siringokistadenoma papiliferum
v. Hidrokistoma ekrin
vi. siringoma
c. Epitelioma benigna
i. Trikoepitelikoma
ii. Pilomatriksoma
iii. Trikilemoma
iv. Silindroma
3. Tumor yang berasal dari jaringan fibrosa
a. Angiofibroma
b. Miksoma kutis
4. Tumor yang berasal dari jaringan vascular :
a. Hemangioma kongenita
i. Nevus flameus
ii. Hemangioma kapilaris
iii. Hemangioma kavernosum
b. Granuloma piogenikum
c. Angioplasia papularis
d. Venous lakes.trombosis kapiler dan vena
e. Nevus araneus (spider nevi)
5. Tumor yang berasal dari jaringan otot :
a. Leimioma
6. Nevus melanositik :
a. Tumor yang terdiri dari sel-sel nevus

11
i. Junctional nevi
ii. Compound nevi
iii. Nevus intradermal
b. Tumor yang berasal dari melanosit epidermal :
i. Lentigo simpleks
ii. Freckles / efelid
iii. Becker melanosis
iv. Lentigo senilis
v. Sindroma Albright
c. Tumor yang berasl dari melanosit dermal
i. Bercak Mongolian
ii. Nevus dari OTA / dari ITO
iii. Blue Nevi
7. Tumor yang berasal dari jaringan saraf :
a. Neurofibromatosis
b. Neurilemmoma
c. Neuroma kutis
d. Tumor sel granuler
e. Meningioma kutis

TUMOR JINAK YANG BERASAL DARI EPIDERMIS
Keratosis seboroik
Jenis tumor ini merupakan tumor jinak kulit yang sangat sering diteukan dan
biasanya dalam jumlah banyak (multiple).
Lokasi biasanya di kulit daerah kepala, wajah, dada, punggung, perut, anggota
badan kecuali telapak tangan dan kaki.
Kelainan ini cenderung berkembang dalam satu keluarga.
Insidens pada laki-laki dan wanita sama besarnya, jarang terlihat sebelum usia
pertengahan.
Lesi berbatas tegas, berwarna kecokelatan, menonjol, permukaan berjonjot dan
konsistensi lunak. Ukuran umumnya hanya beberapa millimeter, kadang-kadang
dapat beberapa sentimeter.
Tidak terdapat penyebab yang spesifik. Diduga dipengaruhi oleh paparan sinar
matahari dan proses radang kronsi.

12
Gambaran histopatologik ditemukan 3 bentuk yaitu hiperkeratotik, akantotik dan
adenoid.
- Pada bentuk hiperkeratotik ditemukan hyperkeratosis, papilomatosis dan
sedikit akantosis. Pada beberapa lesi terdapat perluasan keatas dari papilla
yang diikuti peninggian epidermis sehingga memberi gambaran seperti
menara gereja (church spire). Pada lesi lainnya, dibeberapa tempat terlihat
invaginasi stratum korneum yang tebal pada epidermis yang disebut
(pseudohorny cysts).
- Pada bentuk akantotik gambaran histopatologik berupa hyperkeratosis dan
papilomatosis ringan dan epidermis yang sangat tebal. Banyak dijumpai
invaginasi stratum korneum yang pada penampang melintang terlihat pula
pseudohorny cyst.
Disamping itu terlihat pula horny cyst sesungguhnya yaitu yang dimulai
sebagai focus orthokeratosis pada lesi, yang kemudian melebar.
- Pada bentuk adenoid terdapat sejumlah saluran halus dari sel-sel epidermis
yang membentang dari epidermis sampai ke dermis.
Pada bentuk adenoid murni tidak ditemukan Horny cyst maupun
pseudohorny cyst.
Pengobatan untuk lesi yang letaknya superfisial dapat dilakukan kuretase
disertai kauterisasi; elektrokoagulasi serta pengolesan cairan hemostatic
seperti cairan perak nitrat atau ferisulfat basa (Cairan Monsel).
Pengobatan efektif lainnya adalah dengan nitrogen cair. Penyembuhan
biasanya tidak meninggalkan jaringan parut.

Kista Epidermis
Kista epidermis terjadi akibat proliferasi sel-sel permukaan epidermis disertai adanya
produksi keratin dan akibat hilangnya hubungan antar sel sehingga terbentuk kista.
Selain itu juga dapat terjadi akibat adanya sumbatan pada orifisium folikel
pilosebasea. Dapat pula terjadi secara spontan. Kista ini dapat timbul sejak usia
pubertas hingga dewasa. Dapat menyerang pria dan wanita.
Kelainan ini paling sering pada wajah, leher, dada bagian atas dan punggung. Lesi
dapat ditemukan tunggal atau multiple an pada beberapa penderita dapat timbul lesi
secara serentak.

13
Gambaran histopatologik kista epidermis terdiri dari dinding yang tersusun dari sel
epidermis, berisi zat tanduk yang tersusun secara berlapis-lapis, mengandung
pigmen melanin dan melanosit. Bila dinding kista mengalami rupture dan isinya
masuk dalam dermis, maka akan ditemukan sejumlah sel polimorfonuklear.
Walaupun kista ini jarang mengalami degenerasi, namun dapat berubah menjadi
karsinoma sel skuamosa.
Pengobatan yang terpenting adalah mengangkat atau merusak seluruh kista.
Adanya sisa epidermis dari dinding kista akan menyebabkan kekambuhan.

Kista Pilaris (kista sebasea)
Secara klinik kista pilaris sukar dibedakan dengan kista epidermis. Insiden kista
pilaris jauh lebih sedikit bila dibandingkan dengan kista epidermis yaitu sekitar 10-20
% dari kista epidermis.
Kelainan ini terutama daerah kepala berambut dan dapat mengenai wajah, leher
serta tubuh.
Isi kista biasanya kurang padat bila dibandingkan dengan kista epidermis dengan
disertai bau anyir. Kemungkinan mengalami keganasan sangat jarang sekali.
Gambaran histopatologik kista pilaris tampak dinding yang tersusun oleh sel-sel
epitel dengan jembatan interseluler yang sukar terlihat.
Sel-sel epitel ini menutup ruang kista dan menyebabkan pembengkakan akibat
adanya peningkatan jumlah sitoplasma. Isi kista berupa materi eosinofilik homogen.
Pengobatan sama seperti untuk kista epidermis

Kista Dermoid
Merupakan kista subkutan dan biasanya timbul pada saat lahir.
Lokasi kista umumnya terdapat pada wajah, biasanya disekitar mata. Umumnya
melekat pada periosteum dan ukuran bervariasi antara 1-4 cm.
Gambaran histopatologik, terlihat kista dibatasi oleh epidermis, dan mengandung
beberapa apendiks epidermis dewasa. Sering terlihat folikel rambut yang
mengandung rambut dalam lumen kista.
Dermis kista dermoid selalu mengandung kelenjar sebasea, kelenjar ekrin dan
kadang-kadang kelenjar aporkin.
Pengobatan dilakukan bedah eksisi.


14
Millium
Tumor ini merupakan kista retensi yang mengandung materi sebasea.
Lokasi tumor sering ditemukan pada kelopak mata, pipi dan dahi, khususnya pada
individu yang sering terkena paparan uap. Lesi dapat tunggal atau multiple,
mengkilat, lunak dan merupakan nodulus kecil dengan ukuran 1-2 mm.
Milia yang timbul spontan disebut milia primer, sedang yang terjadi pada kulit yang
mengalami kelainan atau dermatosis, disebut milia sekunder.
Gambaran histopatologik milia berupa kista epidermis yang kecil.
Pengobatan adalah insisi atap milia dilanjukan pengeluaran isinya dengan cara
penekatan.

Warty dyskeratoma
Nama lain yaitu isolated dyskeratosis follicularia. Tumor ini merupakan tumor jinak
yang gambaran mikroskopisnya mirip dengan penyakit Darier atau keratosis
folikularis. Umumnya mengenai penderita usuia decade ke 5 7. Laki-laki lebih
sering terserang daripada wanita.
Lokasi tumor biasanya mengenai kepala berambut dahi, pipi, dagu, mulut dan
kadang-kadang pada tubh. Lesi biasanya soliter dank has berupa papula yang
berwarna seperti daging sampai coklat, dengan ukuran 3 8 mm. pusatnya cekung
dan biasanya berkista.
Gambaran histopatologik, pada pusat lesi erdapat invaginasi berbentuk mangkuk
yang berisi zat keratin pada bagian atas dan sel akantolitik serta sel diskeratotik
pada bagian bawahnya. Pada pintu masuk invaginasinya terdapat hipergranulosa
tetapi tidak terdapat diskeratotik.
Bedah eksisi merupakan tindakan pilihan utama untuk kelainan ini. Disamping itu
dapat juga dilakukan kuretase dan elektrodesikasi dengan hasil yang baik.
Kekambuhan jarang sekali terjadi dan tidak pernah terjadi perubahan kearah
keganasan.

Keratosis Solaris
Kelainan ini merupakan kelainan prakaner yang paling sering ditemukan dan
merupakan tumor superfisial keratotik yang diderita orang tua yang kulitnya sering
terkena paparan sinar matahari. Dapat pula terjadi pada usia yang lebih muda. Laki-
laki lebih sering daripada wanita.

15
Lokasi lesi terutama pada wajah, bibir baawah, punggung tangan, lengan atas, leher
dan kulit kepala orang yang menderita kebotakan.
Lesi biasanya multiple dan merupakan papula keratotik, berbatas tegas, berwarna
kemerah-merahan sampai cokelat keabu-abuan berbentuk bulat sampai tak teratur
serta melekat pada kulit di bawahnya. Lesi tersebut didudupi oleh sisik dengan tebal
dan luas yang bervariasi. Ukuran lesi bervariasi dari 1 mm sampai 1 cm atau lebih.
Pertumbuhan keratosis solaris adalah bersifat progresif dan diperkirakan 20-25%
akan berkembang menmjadi karsinoma sel squamosal.
Gambaran histopatologik lesi ini ditemukan sel anaplastic sehingga lebih tepat
disebut sebagai karsinoma sel skuamosa stadium I/II. Namun kelainan ini tetap jinak
walaupun mengadakan perluasan ke dalam lapisan superfisial dermis.
Secara histopatologik terdapat 3 bentuk yaitu bentuk hipertrofik, bentuk atrofik dan
bentuk bowenoid. Bagian atas dermis pada ketiga bentuk ini menunjukkan basofilik,
degenerasi kolagen yang agak padat. Terdapat infiltrate sel-sel radang kronis yang
terdiri dari sel-sel limfoid dan kadang-kadang terdapat sel-sel plasma.
Pengobatan untuk kelainan ini dapat dilakukan kuretase dan elektrodesikasi.
Pengobatan krio dengan nitrogen cair atau CO
2
padat memberi hasil yang
memuaskan. Untuk lesi yang berukuran besar atau kekhawatiran akan menjadi
ganas, sebaiknya dilakukan eksisi sederhana, dilanjutkan pemeriksaan
histopatologik. Untuk lesi yang multiple dapat dberikan 5-fluorourasil topical yang
memberikan hasil memuaskan.

Kornu kutaneum
Kelainan ini ditandai dengan adanya lesi papel yang padat dengan permukaan
seperti tanduk. Lesi ini sering ditemuka npada orang tua.
Lokasi lesi biasanya pada daerah yang sering terkena paparan sinar matahari,
serperti wajah dan tubuh bagian atas. Ukuran lesi bervariasi, bisa seperti tanduk
yang keras serta eritematus. Kelainan timbul pada tempat yang sebelumnya sudah
ada kelainan yang mendasarinya.
Gambaran histopatologik kelainan ini menyerupai keratosis seboroik dan kadang-
kadang menyerupai karsinoma sel skuamosa. Kelainan yang sering mendasari
timbulnya kornu kutaneum adalah veruka vulgaris dan keratosis jinak yang lain.
Pengobatan sama seperti pengobatan untuk keratosis seboroik.


16
Keratoakantoma
Keratoakantoma adalah tumor kulit jinak yang diduga berasal dari folikel rambut.
Secara klinik sulit dibedakan dengan karsinoma sel squamosal. Kelainan ini dapat
mengalami involusi spontan dan tidak mengadakan metastasis oleh sebab itu
kelainan ini digolongkan sebagai pseudokarsinoma. Keratoakantoma jarang sekali
diderita oleh orang kulit hitam dan kulit berwarna tetapi sebaliknya sering pada orang
kulit putih. Jenis keratoakantoma yang sering didapatkan adalah jenis soliter,
kemudian disusul oleh jenis multiple yang eruptif.
KUSMARINAH B dkk (1986) pernah melaporkan keratoakantoma yang multinoduler
yang merupakan varian yang jarang terjadi, yakni dengan terdapatnya noduli
disekitar lesi pertama pada saat lesi pertama mengalami involusi sebagian atau
lengka.
Lokasi keratoakantoma soliter seringkali ditemukan primer pada kulit daerah yang
sering terpapar sinar matahari, khususnya bagian sentral wajah (hidung dan pipi).
Faktor-faktor yang berperan untuk timbulnya kelainan ini adalah tar, produk-produk
minyak, radiasi sinar X, PUVA serta trauma seperti akibat luka iris, luka bakar dan
skin graft. Biasanya keratoakantoma timbul di atas kulit normal.
Kelainan ini mula-mula berupa papula eritematosa yang berbatas tegas, cepat
membesar dalam waktu lebih kurang 2-8 minggu dan mencapai ukuran 1-2 cm. lesi
berkembang, berbentuk kubah dan ditutupi oleh lapisan epidermis yang tegang
mengkilat, berwarna normal sampai warna merah muda. Pusat lesi cekung dan terisi
sumbatan masa keratin. Pada fase involusi tetap tidak berubah lebih kurang selama
2 9 minggu dan kemudian mulai mengalami regresi spontan. Pada fase regresi
masa tumor secara perlahan-lahan mengecil, masa keratin yang menyumbat akan
keluar dan lesi membaik dengan meninggalkan lipatan jaringan parut tipis.
Gambaran histopatologik tampak epidermis tipis pada puncak lesi. Epitel mengalami
invaginasi dan menunjukan hyperplasia pseudoepiteliomatosa massif, simeteris dan
meluas ke dalam dermis bagian bawah. Pada dermis tampak infiltrate sel radang
limfosit, histiosit dengan sejumlah neutrophil, eosinophil dan sel-sel plasma.
Gambaran histopatologik khas ditandai dengan adanya infiltrate radang yang
menyebar pada komponen epitel yang mengalami proliferasi.
Penatalaksanaan kelainan ini biasanya bersifat konservatif dimana diharapkan lesi
akan mengalami regresi spontan. Bila secara klinik sukar membedakan antara
karsinoma sel skuamosa dengan keratoakantoma maka perlu dilakukan eksisi.

17
Ntuk lesi kecil biasanya dilakukan tindakan kuretase dengan elektrodesikasi
sedangkan untuk lesi yang besar dapat diobati dengan penyuntikan 5-fluorourasil.

TUMOR JINAK APENDIKS EPIDERMIS
Jenis tumor jinak ini dibagi menjadi 4 kelompok yaitu yang berasal dari rambut,
kelenjar sebasea, kelenjar apokrin dan kelenjar ekrin. Menurut diferensiasinya
tumor-tumor ini dapat dibagi 4 subgrup yaitu : hyperplasia, adenoma, epitelioma
jinak dan primodial epitelioma atau epitelioma sel basal. Yang terakhir ini dibahas
pada pembicaraan tumor ganas.
Pada hyperplasia kelainan terdiri dari sel-sel matang atau hampir matang. Pada
adenoma diferensiasi lebih sedikit bila dibandingkan hyperplasia, tetapi
pertumbuhan kelenjar lebih berkembang. Epitelioma jinak diferensiasinya jauh lebih
sedikit dan biasanya lebih sulit dikenal bentuk tumornya. Epitelioma sel basal atau
primordial epitelioma paling rendah diferensiasinya dibandingkan jenis tumor
lainnya.
Adapula pendapat yang mengatakan bahwa epitelioma sel basal bukan karsinoma.
Hal ini disebabkan susunan sel-sel matang lebih banyak dari sel-sel anaplastic.

HIPERPLASIA
Nevus sebasea (nevus sebaseus of Jasasohn)
Lokasi lesi biasanya pada kepala berambut atau wajah, soliter dan timbul sejak lahir.
Pada waktu kanak-kanak lesi ini berupa plakat yang tidak berambut di daerah kepala
berambut dengan konsistensi yang relative lunak dan berwarna kekuning-kuningan
sampai coklat muda serta berminyak. Pada masa pubertas lesi ini akan bertambah
tebal dan verukus.
Pada Sindroma neurokutan merupakan nevus sebasea linier yang ekstensif yang
disertai dengan epilepsy, retardasi mental, kelainan neurologic dan deformitas
skelet.
Gambaran histopatologik kelainan ini terdapat 3 stadium yaitu :
- Stadium awal dimana kelenjar sebasea dan folikel rambut masih hipoplastik
- Stadium matang dimana epidermis tampak akantosis dan papilomatosis.
Kelenjar sebaseabertambah banyak dan hiperplastik tetapi folikel rambut
tetap belum berkembang.

18
- Stadium lanjut dimana 10-15% kasus cenderung berkembang menjadi tumor
adneksa serta epitelioma sel basal.
Pengobatan piihan untuk kelainan ini adalah bedah eksisi.

Hiperplasia Sebasea
Kelainan ini merupakan kelainan dengan susunan kelenjar sebasea dewasa. Lesi
dapat tunggal atau multiple. Biasanya diderita oleh orang usia tua.
Lokasi lesi di wajah dan tempat yang paling sering terkena adalah daerah dahi dan
hidung.
Lesi biasanya berwarna kekuning-kuningan, bulat, tidak teratur, permukaan
berbenjol-benjol dan mempunyai pusat.
Gambaran histopatologik tampak kelenjar sebasea membesar. Lobuli sebasea
tersusun atas sel-sel sebasea dewasa.
Pengobatan adalah bedah listrik.

ADENOMA
Trikofolikuloma
Kelainan ini merupakan lesi soliter yang diderita oleh orang dewasa.
Lokasi lesi biasanya pada wajah.
Lesi berupa papel kecil yang berwarna putih mengkilat atau berupa nodulus lunak.
Pada beberapa lesi terdapat lubang dibagian tengahnya dan kadang-kadang
terdapat rambut halus sehingga tampak seperti beludru yang keluar dari lubang ini.
Pada gambaran histopatologik, dermis berisi rongga kistik besar yang dibatasi oleh
epitel gepeng, mengandung zat tanduk dan fragmen batang rambut. Folikel rambut
juga mengalami kelainan dan banyak folikel sekunder halus menyebar ke sekitar
folikel utamanya.
Pengobatan dengan bedah eksisi.

Adenoma sebasea
Adenoma sebasea dari Pringle mempunyai hubngan dengan tuberosklerosis dimana
kelainan ini lebih menunjukkan proliferasi angiofibromatosis bila dibandingkan
dengan kelenjar sebasea.
Adenoma sebasea dari Balzer juga bukan merupakan adenoma sebasea
sebenarnya tetapi lebih berupa trikoepitelioma multiple. Adenoma sebasea sejati

19
merupakan tumor yang agak jarang ditemukan yang biasanya diderita oleh orang
usia lanjut.
Lokasi kelainan ini pada wajah dari kepala berambut. Gambaran histopatologik
berupa tumor berbatas tegas, mudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya serta
tersusun lobuli-lobuli dengan ukuran dan bentuk yang tidak teratur.
Pada lobules ini ditemukan 2 jenis sel yaitu sel-sel yang terdapat pada tepi kelenjar
normal berupa sel primitive yang tidak berdiferensiasi dan sel-sel sebasea dewasa.
Pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan bedah plastic.

Hidrokistoma apokrin
Tumor ini merupakan nodulus kistik yang transluen. Lesi ini sering berwarna kebiru-
biruan sehingga menyerupai blue nevus.
Lokasi lesi biasanya terdapat pada wajah tetapi kadang-kadang pada telinga, kepala
berambut dan preputium.
Gambaran histopatologik tampak dermis mengandung rongga-rongga kistik besar
dan terdapat penonjolan papilla di dalamnya. Permukaan dalam dinding dan
penonjolan papilla tersebut dibatasi oleh suatu deretan sel-sel seresi dengan ukuran
tinggi yang bervariasi.
Pengobatan untuk lesi ini adalah bedah eksisi.

Sringokistadenoma papiliferum
Pada permulaan tumor ini merupakan kelainan yang berbentuk plakat soliter yang
dapat menimbulkan alopesia. Pada separuh penderita. Kelainan timbul pada waktu
lahir dan sebagian semasa kanak-kanak. Pada masa pubertas kelainan ini
mempunyai hubungan dengan nevus sebasea. Lebih kurang 10% mempunyai
hubungan dengan epitelioma sel basal.
Lokasi lesi biasanya pada kepala berambut tetapi sering pula pada wajah.
Gambaran histopatologik lesi yaitu tampak epidermis menunjukkan papilomatosis
yang bervariasi. Terdapat satu atau beberapa invaginasi dan sebagian besar
segmen invaginasi kistik tersebut dibatasi oleh sel-sel skuamosa, sel keratin yang
menyerupai dengan sel yang ada pada permukaan epidermis. Pada bagian bawah
invaginasi kistik terdapat penonjolan-penonjolan papiler yang meluas kedalam lumen
invaginasi tersebut. Di bawah invaginasi kistik pada bagian dalam dermis ditemukan
beberapa kelompok tubulus kelenjar dengan lumen yang lebar. Tanda khas tumor ini

20
adalah adanya infiltrate sel plasma yang banyak terdapat pada penonjolan vili.
Beberapa lesi tampak berasal dari kelenjar apokrin sedangkan yang lain berasal dari
ekrin.
Pengobatan yang dapat dilakukan adalah dengan bedah eksisi.

Hidrokistoma ekrin
Kelainan ini merupakan lesi soliter atau multiple yang vesikuler atau kistik yang akan
menjadi lebih nyata akibat pengaruh panas dan berkeringat.
Lokasi lesi pada wajah dan biasanya diderita oleh wanita lanjut usia.
Gambaran histopatologik kelainan ini yaitu terdapat satu atau lebih rongga kistik
yang dibatasi oleh 2 lapis sel. Saluran kelenjar ekrin akan masuk kedalam kista ini.
Stroma mengalami udem dan mungkin terjadi ekstra vasasi sel-sel darah merah.
Beberapa penyelidik berpendapat bahwa lesi ini merupakan pelebaran pasif saluran
ekrin, sedangkan penyelidik lain berpendapat kelainan ini merupakan tumor.
Pengobatan dengan bedah eksisi.

Siringoma
Tumor ini merupakan lesi multiple dan biasanya diderita oleh kaum wanita.
Lokasi kelainan yang paling sering adalah wajah, khususnya kelopak mata, leher
dan dada depan bagian atas serta jarang pada dahi. Kelainan tersebut tumbuh pada
massa pubertas atau dewasa berupa papel berukuran 1-3 mm dan berwarna
kekuning-kungingan. Lesi yang besar dapat berasal dari lesi kecil yang bergabung
menjadi satu.
Gambaran histopatologi tampak pada dermis terdapat saluran kecil, kista dan sel-sel
epitel yang tersusun sebagai tali yang padat atau lembaran.
Saluran tersebut dibatasi oleh dua atau lebih lembaran sel dengan stroma fibrosa.
Pengobatan biasanya atas dasar alasan kosmetik berupa bedah listrik.

EPITELIOMA JINAK
Trikoepitelioma
Trikoepitelioma merupakan tumor kulit jinak yang diturunkan secara herediter.
Lesi berupa nodulus multiple, transluen, berbentuk bulat, konsistensi sedikit keras
dengan perkembangan sangat lambat.

21
Lokasinya adalah daerah wajah, tetapi dapat juga ditemukan ditempat lain. Ukuran
tumor bervariasi dari sebesar kepala jarum sampai sebesar biji jagung. Saat
timbulnya kelainan dapat pada waktu pubertas maupun bayi. Frekuensi penderita
wanita adalah lebih banyak dari pria.
Gambaran histopatologik trikoepitelioma multiple biasanya berbatas tegas. Tanda
khas kelainan ini adalah adanya kista-kista yang menyerupai tanduk. Trikoepitelioma
multiple maupun solite menunjukan gambaran pulau-pulau sel basaloid di dalam
dermis yang dikelilingi oleh reaksi stroma fibroseluer. Pulau-pulau sel basaloid
tersebut mempunyai pusat keratinisasi sehingga ukuran sel-sel kista tersebut
bervariasi.
Pengobatan dengan elektrodesikasi dan kuretase, namun kelainan ini sering
mengalami residif.
Hasil pengobatan trikoepitelioma multiple lebih buruk bila dibandingkan dengan
trikoepitelioma soliter.

Pilomatriksoma
Pilomatriksoma (=pilmatrikoma atau Calcifying Epithelioma of Malherbe)
merupakan tumor yang berasal dari diferensiasi sel-sel rambut yang bermanifestasi
sebagai suatu nodulus keras yang letaknya dalam(deep seated) dan ditutupi oleh
kulit normal. Kelainan ini biasanya soliter.
Lokasi lesi pada wajah dan ekstremitas bagian atas. Ukuran tumor bervariasi dari
0,5 3 cm dan kadang-kadang sampai 5 cm. tumor ini menyerang semua usia,
tetapi sekitar 40% timbul sebelum usia 10 tahun dan sekitar 40% pada decade
pertama dan kedua. Penyakit ini tidak diturunkan.
Gambaran histopatologi tumor ini berbatas tegas dan sering terbungkus oleh suatu
kapsul jaringan ikat. Letak tumor pada dermis bagian bawah dan meluas kedalam
lemak subkutan. Pada stroma selular terdapat sel-sel epitel yang bentuknya tidak
teraba membentuk gambaran pulau-pulau. Pulau-pulau tersebut terdiri dari sel-sel
basofilik dan sel bayangan (shadow cell). Didalam dermis terdapat respon radang
kronis dan kadang-kadang ditemukan reaksi terhadap benda asing.
Walaupun jarang pada beberapa daerah terdapat kalsifikasi darn oksifikasi. Reaksi
histokimiawi dan pemeriksaan electron mikroskop menunjukkan gambaran
diferensiasi matriks rambut.
Pengobatan adalah bedah eksisi.

22

Silindroma
Tumor ini terdapat 2 bentuk yaitu bentuk soliter dan multiple. Silindroma multiple
sering diderita oleh kaum wanita dan biasanya pada awal kehidupan.
Kelainan ini dapat diturunkan secara otosomal dominan.
Lokasi lesi sering terdapat pada daerah kepala berambut dengan jumlah yang
banyak. Silind roma multiple sering mempunyai hubungan dengan trikoepielioma
multiple.
Silindroma soliter biasanya timbul pada usia lebih lanjut dan tidak mempunyai
kecenderungan diturunkan.
Lokasi lesi pada wajah dan kepala berambut. Bentuk soliter biasanya bulat sampai
oval dan mempunyai konsistensi lunak.
Warna berkisar dari merah muda sampai merah, kadang-kadang terdapat
telengiektasi.
Gambaran histopatologik tumor terdapat masa epithelial berukuran kecil sampai
sedang di dalam dermis. Masa tersebut menekan jaringan ikat di sekitarnya
sehingga membentuk gambaran seperti mozaik. Masa tumor ini mengandung 2
macam bentuk sel yaitu sel basofilik yang berukuran kecil yang letaknya ditepi dan
sel berwarna pucat yang berukuran lebih besar yang letaknya lebih ketengah dan
membatasi saluran yang lebih kecil. Membrane hialin sering mengelilingi masa epitel
dan mungkin ditemukan titik-titik hialin didalam masa epitel tersebut.
Histogenesis silindroma masih diperdebatkan. Pemeriksaan histokimiawi dan
mikroskop electron belum dapat menentukan asalnya dari kelenjar ekrin atau
kelenjar apokrin namun ada peneliti yang berpendapat kelainan ini berasal dari
kelenjar apokrin.
Untuk bentuk soliter pengobatan yang dapat diberikan adalah dengan bedah eksisi
dengan hasil yang memuaskan, sedang tindakan pengobatan untuk bentuk multiple
adalah sulit dan membutuhkan skin graft luas.

TUMOR JARINGAN FIBROSA
Angiofibroma
Kelainan ini berbentuk multiple, 90% kasus merupakan kompleks tuberosklerosis.
Lokasi lesi adaalah di wajah.

23
Istilah adenoma sebasea dari Pringle sering digunakan, namun istilah ini merupakan
nama yang salah, dimana kelainan tersebut bukan berasal dari kelenjar sebasea,
jadi bukan merupakan suatu adenoma.
Angiofibroma ini timbul sejak masa kanak-kanak sebagai papel lunak dan berwarna
seperti daging sampai kemerah-merahan. Kelainan ini timbul bilateral dan simetris
pada lipatan nasolabial, pipi, dagu dan kepala berambut. Lesi akan bertambah, baij
jumlah maupun ukurannya dengan bertambahnya usia dan kemudian menetap.
Tuberosklerosis merupakan kelainan yang diturunkan secara otosomal dominan
dengan ditandai sebagai suatu trias yaitu defisiensi mental, epilepsy dan
angiofibroma pada wajah, tetapi trias tersebut tidak selalu lengkap.
Gambaran histopatologik menunjukkan proliferasi jaringan fibrosa dan pembuluh
darah. Pada beberapa lesi menunjukkan fibrosis folikel rambut yang terkena.
Pengobatan untuk angiofibroma soliter, fibroma perifolikular dan papel fibrosa
mudah diatasi dengan bedah eksisi. Sedangkan angiofibroma multiple dari
tubersklerosis pengobatannya lebih sulit. Dermabrasi, kuretase dan elektrodesikasi
memberikan hasil yang kurang memuaskan.

Miksoma kutis (mucinosis focal)
Kelainan ini merupakan nodulus soliter, berwarna seperti daging.
Lokasi lesi pada wajah, tubuh dan ekstremitas.
Ukuran nodulus sekitar 1 cm dan biasanya terdapat fluktuasi. Biasanya terdapat
pada orang dewasa dan frekwensi terbanyak adalah kaum wanita.
Gambaran histopatologik pada dermis tampak daerah sempit yang tidak terbatas
tegas dengan sebagian besar kolagen tergeser oleh material musin yang homogeny,
tampak fibroblast tersebar dimana-mana dengan jumlah yang lebih banyak dari
normal.
Pengobatan dapat dilakukna bedah eksisi, jarang terjadi kekambuhan.

TUMOR JARINGAN VASKULAR
Hemangioma kongenita
Terdapat 3 jenis hemangioma kongenita yaitu :
a. Nevus flameus

24
Kelainan ini disebut juga nevus teleangiektasis, portwine stain nevus yang
ditandai dengan satu atau beberapa bercak merah tua atau merah kebiru-
biruan dengan bentuk yang tidak teratur dan tak menonjol di atas kulit.
Nevus flameus ada 2 bentuk yaitu :
- Nevus flameus medialis yang seringkali didapatkan di daerah osipital dan tak
berhubungan dengan kelainan lain.
- Nevus flameus lateralis yang biasanya terdapat secara unilateral dan kadang-
kadang bilateral di wajah dan ekstremitas. Acapkali berhubungan dengan
kelainan pembuluh darah besar.
Sindroma Sturge-Weber (nevus flameus okulmeningeal) adalah nevus
flameus yang terletak pada salah satu sisi wajah dengan kelainan retina
ipsilateral dan adanya angiomatosis meningeal yang dapat menyebabkan
buftalmos ipsilateral dan adanya angiomatosis meningeal yang dapat
menyebabkan buftalmos ipsilateral atau glaucoma dan himiparesa
kontralateral serta epilepsy.
Pemeriksaan histopatologik dengan biopsy dilakukan terhadap bayi atau
awal masa kanak-kanak tidak ditemukan kelainan. Teleangiektasi terlihat
pada penderita berusia sekitar 10 tahun. Dengan bertambahnya usia maka
kapiler akan makin melebar secara perlahan-lahan. Tidak hanya kapiler
superfisial dermis saja yang melebar tetapi juga mengenai kapiler subkutan
dan lapisan yang lebih dalam. Tidak terdapat proliferasi sel-sel endotel.
Biasanya hasil pengobatan kurang memuaskan. Hal ini disebabkan lesi
tersebut terdiri dari jaringan pembuluh darah matur dan bersifat stabil. Untuk
lesi kecil dapat dilakukan bedah eksisi dengan atau tanpa skin grafting.
Dapat pula dengan menggunakan es kering, tetapi hanya sedikit bermanfaat.
Walaupun masih dalam taraf penelitian, ternyata pengobatan dengan sinar
laser argon memberikan hasil yang lebih baik.
b. Hemangioma kapilaris
Kelainan ini disebut juga strawberry mark, nevus vasculosus, immature
angioma, hemangioma simplek. Terdiri dari satu atau beberapa tumor yang
berlobuli-lobuli, lunak dan berwarna merah cerah. Lesi tersebut timbul pada
minggu ke 3-5 masa kehidupan dan ukurannya makin membesar.
Setelah bulan ke 3-ke 6. Pertumbuhan ini kemudian akan menjadi lebih
lambat dan disertai tanda awal involusi pada bulan ke 6 12 dari kehidupan.

25
Setelah tahun pertama biasanya sebagian besar akan mengalami regresi
lengkap. Sekitar 75-95% akan mengalami regresi spontan pada usia 5-7
tahun.
Pada lesi awal gambaran histopatologik tampak proliferasi sel-sel endotel
yang relative padat dengan kanalisasi pembuluh darah kecil dimana sel-sel
endotel ini lebih besar dan lebih padat dari sel endotel dewasa. Dengan
makin membesarnya lesi maka terlihat perkembangan sejumlha pembuluh
darah kecil yang akhirnya digantikan oleh jaringan ikat.
Kelainan ini cenderung mengalami regresi spontan oleh sebab itu sering tidak
membutuhkan pengobatan. Ditinjau dari segi kosmetik hasil akhir lesi yang
tidak diobati adalah lebih baik dari yang diobati dan komplikasi lesi yang tidak
diobati adalah lebih rendah. Untuk hemangioma yang dapat menimbulkan
deformitas dan mengalami trombositopenia serta gangguan pernafasan,
penglihatan, penghisapan susu dibutuhkan pengobatan.
Pengobatan dengan dry ice tiap minggu tidak memberikan hasil yang
memuaskan. Penyuntikkan dengan Sclerosing agent akan menyebabkan
atrofi. Pengobatan dengan penyinaran tidak digunakan lagi, karena resiko
penyinaran yang terjadi khususnya untuk bayi dan anak.
Bedah eksisi dapat dilakukanp ada hemangioma yang pertumbuhannya cepat
dan untuk lesi yang involusinya tidak sempurna.
Pada hemangioma yang pertumbuhannya cepat pada bayi dapat diberikan
kortikosteroid oral, misalnya prednisone 40 mg/hari (untuk bayi dengan BB
7,5 kg) selama beberapa minggu. Bila terdapat tanda regresi maka dosis
diturunkan secara bertahap.
c. Hemangioma kavernosum
Lesi berupa macula eritematosa yang berbatas tegas atau nodus berwarna
merah sampai ungu. Lesi akan mengempis bila ditekan dan akan cepat
menggembung kembali bila tekanan dilepas. Lesi terdiri dari elemen vascular
dewasa. Bentuk ini jarang mengalami involusi spontan.
Gambaran histopatologik lesi ini tampak dermis bagian bawah dan jaringan
subkutan terdapat rongga besar berisi darah. Rongga ini dibatasi oleh lapisan
tunggal sel-sel endotel, tipis dan jaringan fibrosa yang tebalnya bervariasi.
Kemungkinan kelainan ini akan mengalami regresi spontan lebih kecil bila
dibaningkan dengan hemangioma kapilaris. Maka perlu dilakukan pengobatan

26
aktif dengan bedah eksisi. Cara lain sama seperti untuk hemangioma
kapilaris.

Granuloma piogenikum
Kelainan ini juga disebut granuloma teleangiektasi, yaitu merupakan hemangioma
kapilaris yang berproliferasi, sering terjadi pada tempat-tempat trauma dan
merupakan proses proliferasi vaskuler serta bukan merupakan proses infeksi.
Bentuk lesi soliter dan dapat terjadi pada semua usia.
Lokasi lesi dapat pada segala tempat, tetapi yang sering adalah distal anggota
tubuh, wajah, rongga mulut dan gingiva. Kelainan tersebut merupakan papel
erietematus kecil yang cepat membesar. Beberapa lesi dapat berukuran 1 cm.
kemudian berbentuk buah rasberi dan pertumbuhan selanjutnya akan membentuk
krusta dan Nampak warna kekuning-kuningan, coklat atau hitam dengan eksudat
purulent. Lesi ini akan mudah bedarah dengan trauma ringan saja. Kehamilan dapat
merupakan faktor pencetus.
Gambaran histopatologik kelainan ini menunjukan proliferasi hemangioma kapilaris
dimana biasanya dibatasi oleh epidermis mendatar dan berisi kapiler yang baru
terbentuk dengan sel-sel endotel yang menonjol. Pada lesi awal tidak ditemukan
reaksi peradangan. Pada lesi lanjut akibat erosi epidermis yang tipis akan terjadi
peradangan sekunder pada stroma.
Pengobatan untuk lesi kecil yang dapat dilakukan adalah bedah eksisi. Bilamana
pengangkatan tidak sempurna dapat mengalami kekambuhan.

Angioplasia papulosa
Lesi ini merupakan papel pembuluh darah yang berwarna keungu-unguan, lunak
dengan jumlah yang banyak, ukuran berkisar beberapa mm dan biasanya diderita
oleh orang usia tua. Lesi tersebut dapat mengalami regresi spontan.
Lokasi lesi biasanya pada wajah.
Gambaran histopatologik tampak dermis mengalami proliferasi pembuluh darah
atipik. Lumen kapiler kecil dibatasi oleh sejumlah besar sel-sel endotel dan sel
fibroblast. Pada stroma tampak sel-sel darah merah keluar dari pembuluh darah.
Pengobatan yang dapat dilakukan adalah bedah eksisi.

Venous Lakes

27
Kelainan ini merupakan lesi kecil, berwarna biru gelap, sedikit menonjol, lunak dan
biasanya multiple serta button hole sign (-).
Terdapat pada orang tua yang sering terkena paparan sinar matahari.
Lokasi lesi pada wajah, telinga dan bibir.
Gambaran histopatologik kelainan ini bukan merupakan hemangioma sejati tetapi
hanya merupakan pelebaran vena. Sejak permulaan lesi menunjukkan suatu rongga
yang lebar terisi sel darah merah dan dibatasi oleh satu lapis sel endotel yang
mendatar dan jaringan fibrosa.
Pengobatan adalah bedah eksisi.

Thrombosis vena dan kapiler
Kelainan berupa nodulus yang berlobi atau berbentuk kubah, berwarna biru kehitam-
hitaman yang timbul secara tiba-tiba atau perlahan-lahan. Dapat terjadi pigmentasi
berwarna kecoklat-coklatan disekitar lesi. Ukuran nodulus berkisar antara 5 10
mm.
Lokasi lesi paling sering didaerah wajah, namun dapat juga timbul di mukosa mulut.
Pada gambaran histopatologik dermis bagian atas menunjukkan satu atau beberapa
lumen pembuluh darah yang melebar dan berisi thrombus serta ekstravasasi sel-sel
darah merah dan hemosiderin disekitar lumen pembuluh darah yang berisi
thrombus.
Pengobatan untuk kelainan ini adalah bedah eksisi.

Nevus araneus
Nama lain kelainan ini adalah spider nevi. Merupakan suatu kelainan bukan tumor
melainkan sebagai akibat dilatasi dan percabangan arteri kutaneus superfisial.
Meskipun penyebab spesifik tidak diketahui tetapi aktifitas estrogen yang berlebihan
dianggap berperan.
Lesi mempunyai pusat, sedikit menonjol dan merupakan titik berwarna merah dan
menyebar secara radier. Kadang-kadang terdapat pulsasi.
Lokasi lesi paling sering adalah wajah, leher bagian depan, tubuh bagian atas,
ekstremitas atas bagian depan.
Walaupun spider nevi timbul spontan tetapi kelainan ini dapat ditemukan pada
kehamilan dan penyakit sirosis hati.

28
Gambaran histopatologik tampak arteri sentral yang berdinding tebal yang terdiri dari
jaringan otot atau beberapa lapis sel glomus yang meluas ke dalam ampula yang
berdinding tipis dan terletak subepidermal.
Pengobatan khusus tidak perlu diberikan bila timbulnya lesi berhubungan dengan
kehamilan, karena lesi-lesi tersebut akan menghilang secara spontan. Bila
diperlukan dapat diobati dengan bedah listrik yaitu dengan kauter atau
elektrodesikasi dengan cara memasukkan jarum kedalam arteri sentral tersebut.

TUMOR JARINGAN OTOT
Leimioma
Kelainan ini merupakan tumor jinak otot polos kulit. Sebagian besar berasal dari
m.erektor pili dan sebagian kecil berupa leimioma yang berasal dari otot polos di
genital dan putting susu.
Lesi biasanya multiple tetapi dapat pula soliter. Kelainan ini timbul pada decade ke 2
dan ke 3, diturunkan secara otosomal dominan dan sukar didiagnosis secara tepat.
Lokasi lesi sering ditemukan pada wajah, tubuh, anggota badan bagian ekstensor
dan permukaan anterior tubuh. Lesi berupa nodulus berbatas tegas, lunak dan
melekat pada kulit dibawahnya. Ukuran berkisar dari beberapa millimeter sampai
lebih dari 1 cm. berwarna merah muda sampai kuning atau coklat dan disertai rasa
sakit.
Pada gambaran histopatologik dermis bagian tengah ditemukan ikatan tumor otot
polos yang tidak terbungkus dan masa dengan susunan yang tak teratur. Sel-sel
tumor terlihat memanjang, inti berbentuk kumparan dan sitoplasma fibriler dan
terdapat vakuola.
Pengobatan yang dianjurkan adalah bedah eksisi. Bila lesi luas dapat dilanjutkan
skin grafting setelah eksisi.

NEVUS MELANOSITIK
Nevus nevoselular
Istilah nevus pigmentosus (tahi lalat) banyak yang menganggap tidak sesuai. Hal ini
disebabkan karena tidak semua nevus pigmentosus mengandung pigmen. Istilah
yang lebih tepat berdasarkan pemeriksaan histologic adalah nevus nevoselular yaitu
tumor jinak yang terdiri dari kelompok sel nevus.

29
Gambaran klinik bermacam-macam, yaitu berupa lesi mendatar, agak meninggi,
berbentuk seperti kubah, lesi papilomatose dan pedunculated. Dua bentuk terakhir
tidak selalu berpigmen.
Asal sel nevus sampai sekarang masih diperdebatkan, pada umumnya disepakati
berasal dari kista neuralis.
Lokasi lesi adalah pada pipi, bibir, telapak tangan, telapak kaki, genitalia dan tempat-
tempat lain dari tubuh.
Gambaran histopatologik tampak sel nevus diepidermis lebih besar dari melanosit
dengan inti bulat, tanpa dendrit dan cenderung berkelompok. Aktifitas sel ini dibata
dermo-epidermal mempunyai kecenderungan menjadi ganas. Sel nevus yang
berada didermis terdiri dari 3 jenis yaitu tipe A atau epiteloid berukuran besar yang
terletak di dermis atas, tipe B limfositik berukuran kecil terletak didermis bagian
tengah serta tipe C neuroid atau fusiform yang terletak di dermis bagian bawah. Sel
tipe A mempunyai sifat-sifat yang mirip dengan nevus yang terdapat dibatas dermo-
epidermal baik bentuk maupun kemampuannya menghasilkan melanin dan
mempunyai kecenderungan menjadi ganas. Berdasarkan letak sel-sel ini secara
histologis nevus nevoselular dibagi menjadi junctional nevus, intradermal nevus
dan compound nevus.
Sebagian besar nevus tidak memerlukan pengobatan kecuali dengan alasan
kosmetik. Pengobatan pilihan adalah eksisi sederhana atau dengan scalpel secara
tangensial.

Melanoma benigna juvenilis
Kelainan ini disebut juga nevus dari Spitz atau spindle and epitheloid cell nevus.
Kelainan ini biasanya soiter dan paling banyak didapatkan pada anak-anak,
khususnya berusia 3 13 tahun. Kurang lebih 15 30 tumor ini terdapat pada orang
dewasa.
Pada anak-anak lesi paling sering ditemukan pada wajah. Sedangkan pada dewasa
prosentase terbesar terdapat pada badan dan esktremitas bawah.
Lesi ini berbentuk nodulus, berbatas tegas, berbentuk oval, agak menonjol, lunak
dan kadang-kadang bersisik, berwarna merah muda sampai ungu dan ada beberapa
yang berpigmen. Gambaran yang menonjol lesi ini adalah adanya teleangiektasi
pada permukaannya. Umumnya ukuran lesi lebih besar dan lebih menonjol daripada

30
nevus biasa yang ditemukan pada anak-anak namun jarang melebihi 1-2 cm. lesi
tersebut biasanya menetap untuk beberapa tahun.
Kelainan ini merupakan suatu compound nevus.
Sering lesi ini salah didiagnosis dengan melanoma maligna dengan adanya sel-sel
pleomorf dan sering adanya infiltrate sel-sel radang. Sebagian besar lesi ini tersusun
dari sel-sel epiteloid yang jarang ditemukan pada orang dewasa. Juga sering
merupakan spindle cell nevi. Sel-sel nevus ini tersusun seperti sarang tetapi pada
beberapa daerah tidak tersusun rapi, oleh karena adanya udem pada stroma. Udem
biasanya terdapat pada dermis bagian atas dimana juga ditemukan teleangiektasi.
Melanin hampir tidak pernah ditemukan dan bila ada biasanya berjumlah sedikit
sekali.
Pengobatan dengan eksisi total. Pengangkatan yang tidak sempurna dapat
mengakibatkan kekambuhan.

Lentigo simpleks
Terdapat 3 jenis lentigo simpleks, lentigo senilis, lentigo maligna. Lentigo simpleks
sering timbul pada masa kanak-kanak, tetapi dapat pula kelompok umur lain. Lesi
berjumlah beberapa buah tanpa predileksi tertentu. Tetapi lesi ini terutama pada
tempat-tempat yang terkena paparan sinar matahari. Warna lesi hampir serupa yaitu
berwarna coklat sampai hitam. Tidak terdapat infiltrate dengan ukuran hanya
beberapa millimeter. Secara klinik sukar dibedakan dengan junctional nevus.
Bentuk khusus dari lentigo simpleks adalah nevus spilus, sindroma lentigenes
multiple dan sindrom Peutz-jeghers.
- Nevus spilus adalah bercak berwarna coklat muda yang timbul sejak lahir dan
pada waktu anak-anak menjadi bintik kecil berwarna coklat tua.
- Sindroma lentigenes multiple adalah khas dengan adanya beribu-ribu macula
datar, berwarna coklat tua pada kulit, tidak pada permukaan mukosa. Ukuran
macula bervariasi dari bintik kecil sampai berukuran 5 mm.kadang-kadang
merupakan bintik hitam dengan ukuran dari 5 cm. pada penyakit ini dapat
ditemukan Sindrom yang diturunkan secara dominan yaitu Sindroma
LEOPARD yang terdiri dari : Lentigenes, Electrocardiographic Conduction
defect, oculo hypertelorism, pulmonary stenosis, abnormalities of genitalia
consisting of gonadal or ovarian hypoplasia, retardation of growth, neural
deafness.

31
- Sindroma Peutz-Jeghers, terdapat macula berwarna coklat hitam yang
terdapat pada perioral dan periorbital, telapak tangan, telapak kaki, tepi
merah bibir, mukosa mullut dan kadang-kadang pada konjungtiva. Kelainan
ini diturunkan secara otosomal dominan dan selain ditemukan kelainan pada
kulit juga ditemukan polip pada traktus gastrointestinal terutama usus halus.
Gambaran histopatologik menunjukkan perpanjangan ringan rete ridge,
peningkatan konsetnrasi melanosit dan basal keratinosit serta terdapat
melanofag pada dermis bagian atas. Ditemukan pula infiltrate radang ringan
yang bercampur dengan melanofag.
Tidak ada indikasi terapi untuk lesi ini namun lesi ini dapat diatasi dengan
elektrodesikasi, kauter, penggunaan CO
2
solid atau nitrogen cair.

Freckles (=efelid)
Kelainan ini merupakan macula kecil berwarna coklat yang tersebar pada kulit yang
terpapar sinar matahari. Berlawanan dengan lentigo simpleks dimana disini adanya
paparan sinar matahari menambah pigmentasi freckles. Ukurannya kurang dari 0.5
cm dan timbul pada kanak-kanak.
Gambaran histopatologik tampak hiperpigmentasi lapisan sel basal, tidak ada
pemanjangan rete ridge dan tidak terdapat peningkatan konsentrasi melanosit.
Terdapat penurunan jumlah melanosit yang dopa positif dimana melanosit ini lebih
besar dengan dendrit yang lebih panjang daripada melanosit biasa.
Pengobatan hanya untuk kepentingan kosmetik. Langkah pencegahan adalah
menghindari dari paparan sinar matahari dan memakai tabir surya.

Lentigo senilis
Pada umumnya kelainan ini timbul sebagai lesi multiple pada daerah yang terpapar
sinar matahari. Kelainan ini diturunkan pada lebih dari 90% orang Kaukasia yang
berumur lebih dari 70 tahun. Kelainan ini tidak menginfiltrasi ke-jaringan lainnya
serta berwarna coklat tua homogeny hanya bentuknya tidak teratur.
Ukurannya bervariasi dari macula kecil sampai lebih dari 1 cm. tidak terdapat
kemungkinan mengalami keganasan.
Gejala klinik lentigo senilis dan keratosis seboroik adalah mirip satu dengan lainnya
dimana keduanya mirip dengan liver spot namun pada keratosis seboroik
hiperkeratotiknya lebih menonjol.

32
Gambaran histopatologinya tampak rete ridge memanjang secara mencolok.
Disamping itu epidermis tampak atrofi. Pada perpanjangan rete ridge menunjukkan
hiperpigmentasi dengan tanda-tanda peningkatan konsentrasi melanosit pada
stratum basalis. Dermis bagian atas seringkali mengandung melanofag dan kadang-
kadang terdapat infiltrate limfosit ringan pada perivaskuler.
Pengobatan sama seperti untuk lentigo simpleks.

Nevus dari Ota
Keadaan ini menggambarkan suatu distribusi proliferasi melanosit pada dermis di
daerah cabang pertama dan kedua n. trigeminus. Kasus ini banyak dilaporkan
terdapat pada bangsa Jepang, sedangkan orang kulit putih dan pada bangsa kulit
hitam frekwensinya lebih sedikit. Sekitar 80% penderitanya adalah wanita. Lebih
kurang lesi timbul pada waktu lahir dan decade pertama kehidupan.
Lokasi lesi mengenai kulit kelopak mata, wajah, dahi dan hidung. Lesi tampak
berwarna kecoklat-coklatan kebiru-biruan atau kehitam-hitaman. Sebagian lesi
berupa macula dengan batas tidak tegas walaupun beberapa merupakan nodulus
yang kecil.
Sclera dan konjungtiva menunjukkan perubahan warna yang serupa, kadang-kadng
juga mengenai susunan bagian dalam mata, timpani, kanalis auditorius, membrane
mukosa hidung dan mulut. Distribusi lesi tertentu ini disebut juga nevus
fuscocaeruleus opthalmo-maxillaris.
Gambaran histopatologik tampak dendrit melanosit tersebar antara serabut kolagen.
Di dermis distribusi melanosit sering lebih superfisial. Reaksi dopa lebih positif kuat
pada melanosit yang pigmennya lebih sedikit. Sedangkan melanosit yang
mengandung pigmen lebih banyak reaksi dopanya lebih lemah atau negative.
Reaksi dopa yang negative berhubungan dengan aktivitas ensimatik yang berperan
pada proses pembentukan melanin.
Pengobatan untuk kelainan ini sama seperti lentigo senilis.

Tumor Jinak yang berasl dari jaringan saraf
1. Neurofibromatosis
2. Neurilemmoma
3. Neuroma kutis
4. Tumor sel granuler

33
5. Meningioma kutis

Neurofibromatosis
Neurofibromatosis adalah suatu kelainan herediter sistemik dengna manifestasi
yang bermacam-macam pada tulang, susunan saraf dan jaringan lunak disertai
tumor kulit yang multiple yang mempunyai gambaran histopatologik yang khas.
Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh TILESUIS pada tahun 1793 sedangkan
Daniel von Recklinghausen pada tahun 1882 menjabarkan penyakit ini dan sampai
sekarang dikenal dengan penyakit von Recklinghausen.
Diperkirakan dari 2500 3000 kelahiran terdapat 1 kasus dimana frekuensi pada
pria dan wanita adalah 1 : 1.
Penyakit ini diwariskan secara autosomal dominan dan keturunan yang menderita
penyakit ini mempunyai kemungkinan 1 : 1.
Lebih kurang 50% kasus terjadi secara sporadic karena adanya mutasi spontan.
Manifestasi klinik bervariasi dari neurofibromatosis yang luas sejak lahir sampai
hanya terdapat beberapa caf au lait spot (CALS) yang timbul setelah penderita
dewasa.
Pathogenesis kelainan ini sampai sekarang belum jelas. Kelainan pertama mungkin
terjadi pada sel-sel krista neuralis yang diakibatkan interaksi dengan sel yang lain
atau elemen bahan dasar kimia. Diduga sel mas berperan pada pathogenesis
kelainan ini.
Secara klinik ditemukan adanya fibroma moluskum, neuroma pleksiformis,
elephantiasis neuromatosa, macula caf au lait, freckling intertigo, adanya Lisch
nodule pada mata.
Kadang-kadang pada penderita hanya menunjukkan beberapa tanda saja.

Neurilemmoma (Schwannoma)
Merupakan tumor jinak dari pembungkus saraf (sel-sel schwann).
Neurilemmoma perifer terdapat soliter sepanjang cabang saraf utama dari
ekstremitas khususnya permukaan fleksor lengan, pergelangan tangan dan lutut,
namun dapat ditemukan juga pada kepala berambut, sepanjang leher dan lidah.
Kadang-kadang tumor dapat multiple dan acapkali mempunyai hubungan dengan
neurofibromatosis multiple.

34
Kelainan ini dapat terjadi pada semua umur, namun kebanyakan lesi timbul pada
usia 30-60 tahun. Kedua jenis kelamin sama banyak menderita kelainan ini namun
peneliti lainnya menyatakan bahwa wanita lebih sering daripada pria.
Tumor primer merupakan sebuah nodul soliter dengan ukuran 3-30 mm. biasanya
lunak, kadang-kadang agak keras. Warna merah muda atau kekuning-kuningan.
Dapat disertai rasa sakit tetapi kadang-kadang tidak. Tumor ini terbungkus kapsul
dan tersusun dari 2 jenis jaringan dan dikenal sebagai sel Antoni tipe A dan tipe B.
Diagnosis didasarkan atas penemuan badan Verocay (Verocay bodies).
Pada pengecatan Bodi menunjukkan serabut saraf sangat sedikit sekali atau
kadang-kadang tidak ditemukan. Di dalam jaringan saraf ditemukan pula sel mas.
Terapi hampir selalu dengan eksisi dan menjaga agar supaya jaringan saraf yang
berada disebelahnya tetap utuh.

Neuroma Kutis
Biasanya kelainan ini timbul spontan. Terdapat 3 bentuk neuroma kutis sejati yaitu
a. Neuroma traumatika :
Berasal dari pertumbuhan yang berlebih serabut saraf pada akhiran saraf
perifer. Lesi biasanya lunak dan terasa sakit. Apabila terjadi jaringan parut
atau ujung distal diambil maka akan berakibat terjadinya sindroma tungkai
bawah.
b. Neuroma mukosa multiple
Diduga merupakan bagian dari sindoroma Coden serta mempunyai hubungan
dengan karsinoma meduler kelenjar tiroid dan phaeokromositoma. Seringkali
terdapat pada bibir, lidah dan kadang-kadang pada kelopak mata.
c. Neuroma palisade soliter
Merupakan tumor berkapsul, soliter serta ukurannya besar. Biasanya terdapat
pada wajah. Pertumbuhannya lambat, berwarna seperti daging, bentuknya
seperti kubah. Biasanya timbul disekeliling mulut atau hidung. Bentuknya
kadang mirip karsinoma sel basal atau nevus intradermal.

Tumor sel granuler : (Schwannoma sel granuler)
Histogenesis dan asal tumor sel granuler sampai sekarang masih diperdebatkan
apakah berasal dari sel otot. Dewasa ini banyak peneliti yang menyatakan bahwa
tumor ini berasal dar jaringan saraf yaitu dari sel schwann.

35
Terdapat pada semua kelomopk umur termasuk anak-anak, namun yang paling
sering terdapat pada decade 4-6.
Insiden bervariasi diantara jenis kelamin laki-laki maupun wanita. Frekuensi pada
orang kulit hitam lebih tinggi.
Distribusi kelainan sangat bervariasi namun hampir 1/3 kasus terdapat pada lidah
dan ini merupakan tempat yang paling sering. Separuh dari seluruh lesi terdapat
pada kepala dan leher.
Kelainan biasanya terdapat pada kulit, jaringan subkutan dan jaringan yang lebih
dalam seperti paru-paru, saluran pencernaan dan jantung. Biasanya noliter, namun
7 16% terdapat multiple. Tumor berbentuk nodula, diskreta, pada perabaan keras,
kadang-kadang disertai rasa sakit. Ukuran tumor biasanya kurang dari 2 cm.
Histopatologik tumor tersusun dari sel-sel polyhedral yang besar dengan sitoplasma
pucat dan terdapat granula-granula yang khusus. Sel-sel ini tersusun dalam
kelompok-kelompok dengan ukuran yang bervariasi serta ditemukan infiltrate di
antara kolagen atau berkas otot.
Epidermis Nampak hiperplastik dan mempunyai bentuk seperti hyperplasia
pseudoepiteliomatus sehingga dapat diartikan sebagai karsinoma sel skuamosa.
Terapi dengan bedah eksisi. Prognosis 3% tumopr akan menjadi ganas dan
cenderung mengadakan metastasis.

Meningioma kutis : (psammoma)
Merupakan nodula yang berukuran kecil, pada perabaan keras, tersusun jaringan
fibrosa dan terdapat klasifikasi serta terdapat disepanjang tulang belakang dan
daerah kepala berambut. Dapat pula terjadi pada kulit kepala berambut secara
sekunder dari suatu meningioma intracranial melalui suatu erosi pada tulang
tengkorak atau perluasan efek dari operasi tulang tengkorak. Kelainan ini sangat
jarang. Kelainan lesi ini tidak mempunyai bentuk klinik yang tertentu.
Merupakan nodula subkutan yang keras yang melekat pada kulit.
Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologik. Tumor terdiri dari jaringan
otak dengan untaian sel-sel yang mempunyai inti yang besar, vesikuler, berbentuk
oval dengan sitoplasma granuler.
Ini merupakan badan hialin (hyalinn bodies) dan bahan psamoma dimana terdapat
kalsifikasi.

36
Badan psammoma juga ditemukan pada nevi intradermal Xanthogranuloma
juvenilis, kelenjar hipofisis fetus dan bayi baru lahir, meningens, pleksus koroid,
karsinoma papilaris kelenjar tiroid, neoplasma ovarium, papilomma mammae
intraduktus, adenosis sclerosis.

37
KELAINAN KULIT PRAKANKER

Tenang, tetapi cukup menggoda, begitulah barangkali suatu ungkapan yang dapat
ditujukan untuk kelainan kulit prakanker.
Karena bukannya tidak mungkin pada suatu ketika kelainan yang digolongkan dalam
prakanker, dapat berkembang lebih lanjut menjadi kanker.
Seperti kita ketahui bahwa kanker hingga saat ini merupakan salah satu penyakit
yang masih ditakuti karena banyak kejadian kanker yang berakhir dengan kematian.
Dewasa ini dirasakan pula bahwa masalah kanker tampak makin menonjol
dibandingkan dengan 10-20 tahun yang lalu. Hal ini dapat dipahami karena berkat
penyelenggaraan system kesehatan yang makin mantap, berbagai macam penyakit
infeksi makin dapat diatasi, golongan penduduk yang dapat mencapai usia lanjut
makin besar dan karena itu pula penyakit kanker akan makin menonjol.
Menegakkan diagnosis dini kanker kulit tentunya tidaklah sukar, mengingat bahwa
kelainan kulit tersebut terletak dipermukaan badan. Akan tetapi kadang-kadang
diagnosis dini keganasan ini ternyata tidak semudah yang diperkirakan.
Kelainan dini dari kanker kulit bila tidak diperhatikan secara seksama, bahkan bila
kelainan tersebut tidak begitu memberikan gangguan pada penderita menyebabkan
penderita sering datang dalam stadium yang lanjut. Dan harus diakui pula bahwa
pengobatannya pun masih merupakan masalah hingga saat ini.
Tentunya cukup beralasan jika kelainan kulit prakanker perlu mendapatkan
penanganan yang baik, terutama dalam usaha untuk menyelamatkan penderita
terhadap kemungkinan timbulnya kanker.
Maksud dan tujuan pembahasan dalam tulisan ini untuk memahami kelainan kulit
prakanker tersebut, sehingga dengan demikian usaha pencegahan terhadap
perkembangan lebih lanjut dan keberhasilan pengobatan masih dapat diharapkan.
Kelainan kulit prakanker merupakan suatu kelainan pada kulit yang mempunyai
potensi untuk berkembang lebih lanjut menjadi suatu keganasan.
Istilah prakanker mla-mula digunakan oleh BLOCH (1923); tetapi konsep kelainan
prakanker tersebut masih merupakan perdebatan diantara para ahli.
Dikemukakan bahwa kelainan tersebut secara objektif merupakan suatu ramalan
belaka dan bukan memberikan arti diagnosis yang sebenarnya, tetapi didasarkan
pada statistic bahwa kelainan tersebut setelah beberapa saat dapat berubah
menjadi kanker.

38
Frekuensi keganasan yang mungkin timbul secara tepat tidak diketahui dan suatu
observasi yang cukup lama dibutuhkan untuk mengamati perubahan tersebut.
Kelainan kulit prakanker pada pemeriksaan tidak menunjukkan tanda-tanda
keganasan, tetapi apabila diikuti lebih lanjut ternyata dapat berkembang menjadi
kanker kulit yang jelas.
Perubahan patologi anatomi dari tiap-tiap kelainan prakanker berbeda-beda menurut
kelainan yang timbul mula-mula dan dipengaruhi oleh faktor-faktor dari luar
(predisposing factor) yang merangsang dalam waktu yang lama secara sangat
penting dalam menentukan diagnosisnya.
Ditinjau dari perangai histopatologiknya, terdapat suatu keadaan yang disebut
carcinoma in situ atau intraepidermal carcinoma yaitu kelainan dimana sel-selnya
secara mikroskopis ganas akan tetapi belum mengadakan invasi ke jaringan
sekitarnya; sehingga sering disebut preinvasive carcinoma. Beberapa kelainan kulit
dengan keadaan tersebut (carcinoma in situ) seperti penyakit Bowen. Penyakit
Paget, eritroplasia Queyrat dan lentigo maligna dimasukkan dalam kelompok
kelainan kulit prakanker.

KLASIFIKASI KELAINAN KULIT PRAKANKER
Klasifikasi kelainan kulit yang digolongkan dalam prakanker tampaknya masih belum
ada pembagian yang secara mantap dapat diterima semua pihak.
NASEMANN dkk. (1983) menggolongkan kelainan kulit prakanker menurut tingkat
potensinya menjadi kanker, sebagai berikut :
1. Kelainan prakanker obligative
Merupakan kelainan yang hampir selalu berkembang menjadi kanker kulit bila
penderita hidup lebih lama.
- Keratosis aktinik
- Keratosis kimia
- Penyakit Bowen
- Eritroplasia Queyrat
- Penyakit paget
- Leukoplakia
- Lentigo maligna
Kelainan prakanker facultative
Merupakan kelainan yang tidak selalu akan berkembang menjadi kanker kulit.

39
1. Infeksi dari ulkus yang kronik
Misal : Osteomielitis, tuberculosis kulit dan ulkus radiasi
2. Liken planus mukosa mulut
3. Liken sclerosis et atrofikus
4. Kondiloma akuminata yang luas
(Large condyloma acuminate)
5. Athropio Scarring dermatosis, terutama pad Lupus eritematosus (LE)
6. Burn Scars
7. Kerusakan kulit yang berat akibat rangsangan sinar matahari, pengobatan
sinar radiasi atau akibat bahan kimia
Beberapa penulis berpendapat bahwa disamping kelainan-kelainan yang
digolongkan dalam klasifikasi NASEMANN tersebut masih ada beberapa kelainan
kulit yang dapat digolongkan dalam prakanker seperti :
Xeroderma pigmentosum, fibroepitelioma pramaligna dari Pinkus, nevus sebaseus
dari Jadassohn, giant congenital pigmented nevus, disseminated superficial actinic
porokeratosis (DSAP), epidermodysplasia verruciformis.
Berikut ini akan dibahas beberapa penyakit yang digolongkan dalam kelainan kulit
prakanker menurut klasifikasi NASEMANN, terdiri dari :
1. Keratosis aktinik
2. Keratosis kimia
3. Penyakit Bowen
4. Eritroplasia Queyrat
5. Penyakit Paget
6. Leukoplakia
7. Lentigo maligna
8. Liken sclerosis et atrofikus
9. Large condyloma acuminate

KERATOSIS AKTIINIK
Sinonim : keratosis solaris, keratosis senilis.
Merupakan kelainan kulit pada daerah yang banyak terkena matahari (exposed
area) terutama dijumpai pada orang kulit putih dengan umur pertengahan atau lebih
tua dan ditandai lesi yang hiperkeratotik sebagai akibat perubahan dalam sel

40
epidermis; setelah beberapa tahun dapat berkembang lebih lanjut menjadi
karsinoma sel skuamosa. Dapat dijumpai pada pria maupun wanita.

Etiologi
Disebabkan karena efek kumulatif sinar matahari terutama pada kulit yang
suspectible.
Proses yang sama dapat disebabkan karena sinar X, radium.

Gambaran Klinik
Lesinya soliter tetapi lebih sering multiple. Lesi yang mula-mula timbul, berupa
macula atau plak kecokelatan berbentuk bulat atau irregular,berbatas tegas,
telenangiektasi dengan permukaan yang kasar, kering dan skuama yang melekat.
Lama kelamaan lesi berkembang leibh lanjut menjadi papula keratotik atau verukus
berwarna kuning sampai coklat atau kehitam-hitaman dengan skuama dan
penimbunan keratin dipermukaannya.
Kadang-kadang lesi dapat berkembang menjadi kornu kutaneum. Predileksinya
pada muka, leher, punggung tangan dan lengan, tetapi dapat pula pada tungkai
bawah.
Setelah beberapa tahun dapat mengalami perubahan kearah keganasan dan
ditandai adanya proses infamasi dan indurasi sekitar dasar lesi.

Histopatologik
Pada epidermis dijumpai adanya :
- Hyperkeratosis, parakeratosis, hipogranulasi
- Epidermis yang displastik dengan sel atipik dan sitoplasma yang pucat,
dengan ukuran yang bervariasi
- rete ridges mendatar
Dermis berdegenerasi elastotik dengan infiltrate peradangan non spesifik.
Perubahan kearah keganasan ditandai dengan adanya akantosis, gambaran mitosis
dengan proliferasi irregular epidermis bagian bawah dimana sel sel tersebut akan
menginvasi dermis dan hilangnya membrane basalis.

Pengobatan

41
Kuretase dan metode destruksi dengan krioterapi atau elektrodesikasi merupakan
cara yang efektif.
Bila lesi multiple lebih efektif bila diberikan pengobatan local dengan 5-fluorouracil
1% bentuk losio atau 5% bentuk krim yang dioleskan sehari dua kali selama 2 4
minggu.

Prognosis
Secara histopatologik, 10-15% keratosis aktinik dapat mengadakan invasi ke dermis
sebagai karsinoma sel skuamosa.
Karsinoma sel skuamosa yang berkembang dari lesi keratosis aktinik ini mempunyai
prognosis yang lebih baik, karena jarang mengadakan metastasis dan
pertumbuhannya sangat lambat.
LUND (1965) mendapatkan insidens metastasis pada 0.5% penderita karsinoma sel
skuamosa, sedangkan GRAHAM dan HELWIG (1966) tidak menjumpai adanya
metastasis pada 92 penderita karsinoma sel skuqmosa yang berkembang dari lesi
keratosis aktinik.

KERATOSIS KIMIA
Sinonim : keratosis arsenic
Merupakan kelainan kulit pada ekstremitas terutama telapak tangan dan telapak
kaki, ditandai dengan lesi hiperkeratotik berupa corn like dan setelah beberapa
tahun dapat berkembang lebih lanjut menjadi karsinoma sel skuamosa. Dijumpai
lebih banyak pada wanita.

Etiologi
Dihubungkan dengan intoksikasi kronik arsen anorganik, sehingga kelainannya
sering dinamakan keratosis arsenic.
Mekanisme terjadinya masih bersifat dugaan, naun penyelidikan di pantai tenggara
Taiwan dan propinsi Kordoba di Argentina jelasa ada hubungannya dengan
pencemaran air minum dengan arsen;
Demikian pula dapat timbul akibat pemakaian insektisida yang mengandung arsen,
sebagai pengobatan asma atau tonikum obat anemia.

42
Suatu penyelidikan yang cukup lama terhadap 262 penderita psoriasis dan aksema
yang mendapat pengobatan dengan arsen anorganik, menunjukkan bahwa pada
40% penderita tersebut didapatkan adanya keratosis palmaris dan plantaris.

Gambaran Klinik
Gambaran kliniknya menyerupai keratosis aktinik. Lesi pada telapak tangan atau
telapak kaki berupa papula keratosis yang berwarna kuning kecoklatan sebagai
corn like.
Selanjutnya lesi dapat melebar, menebal dan bertambah banyak. Sering disertai
kelainan pigmentasi berupa bercak hipermelanosis coklat dan hipomelanosis,
memberikan gambaran raindrops on dusty road.
Predileksinya selain pada telapak tangan dan telapak kaki, kadnag-kadang dapat
timbul pad adorsal jari-jari, punggung tangan dan ekstensor ekstremitas bagian
proksimal.
Perubahan kearah keganasan ditandai dengan adanya indurasi, inflamasi dan
ulserasi.
Sering disertai penyakit Bowen, karsinoma sel basal superfisial yang multiple pada
bahan atau ekstremitas serta keganasan di alat-alat dalam tubuh (paru-paru, hati,
mukosa mulut, esophagus dan laring).

Histopatologik
Pada epidermis terutama memberikan gambaran :
- Hiperkeratonis dengan atau tanpa parakeratonis
- Akantonis dengan pemanjangan dan penebalan rete ridges
Pada umumnya dapat memberikan gambaran histopatologik seperti keratosis
aktinik, tetapi tanpa degenerasi elastotik pada dermis bagian atas. Pad apapila
dermis sering dijumpai infiltrate limfosit.

Pengobatan
Bila lesi tunggal dilakukan kuretase dan elektrodesikasi; sedangkan bila lesi multiple
diberikan pengobatan lokl dengan 5-fluoroufacil.

Prognosis
Insidens kearah keganasan rendah.

43
GRAHAM dan Helwig (1966) melaporkan bahwa pada 1 dari 28 penderita, lesi pada
kulitnya berkembang menjadi ganas; tetapi pada 50% dari kasus tersebut dijumpai
adanya lesi kulit pramaligna ata maligna yang lain dari 5 diantaranya terdapat
metastasis ke alat-alat dalam tubuh.
Keadaan tesebut merupakan petunjuk bahwa keratosis arsenic merupakan pelopor
adanya keganasn ditempat lain pada kulit dan dalam pengelolaannya memerlukan
pemeriksan yang teliti secar berkala.

PENYAKIT BOWEN
Dikemukakan pertama kali oleh Bowen pada tahun 1902. Merupakan bentuk
karsinoma intradermal yang mengenai kulit atau mukosa mulut, ditandai gambaran
klinik dan histopatologik yang karakteristik dengan perjalanan penyakit yang
progresif dan mempunyai tendensi menjadi karsinoma sel skuamosa.
Dijumpai pada pria maupun wanita; dan frekuensinya pada wanita 20%. Lebih sering
pada orang tua dan 60% berusia antara 30-60 tahun dengan rata-rata 48 tahun.

Etiologi
Arsen dan virus tipe C paling banyak disebut sebagai penyebab. Namn demikian
sinar matahari, trauma dan faktor herediter dipandang sebagai faktor yang turut
memegang peranan.

Gambaran klinik
Ditandai dengan plak kemerahan berbentuk bulat atau oval, berbatas tegas dengan
krusta atau skuama diatasnya.
Bila skuama atau krusta diangkat, tampak permukaan yang granuler tanpa
perdarahan.
Lesi umumnya soliter dan sewaktu-waktu dapat multiple; dapat dijumpai pada
exposed dan unexposed area.
Lesi pada mukosa menyerupai Eritroplasia, dengan gambaran seperti belederca
berwarna merah.
Predileksinya pada jari-jari, badan dan tungkai; dapat mengenai konegnital,
konjungtiva dan lempeng kuku.
Perubahan kearah keganasan ditandai dengan infiltrasi noduler, ulserasi.

44
Akhir-akhir ini dikenal lesi pada genital sebagian Bowenoid papulosis; ditandai
dengan papula menyerupai keratosis seboroika atau veruka dan secara
histopatologik memberi gambaran seperti penyakit Bowen.

Histopatologik
Pada epidermis dijumpai adanya :
- Hyperkeratosis dan parakeratosis
- Papilomatosis dan penebalan rete ridges
- Bentuk dan besar sel yang bervariasi disertai mitosis atipik dengan inti yang
hiperkromatik; khas adanya bizarre multi-nucleated epidermal giant cells
pada seluruh epidermis (epidermis bagian atas dan lapisan basal)
- Membrane basalis tampak utuh
Pada papilla dermis biasanya dijumpai infiltrate radang kronik non spesifik.

Pengobatan
Eksisi merupakan cara pengobatan terpilih. Bila lesinya multiple, pengobatan
toopikal dengan 5-fluorouracil selama 8 12 minggu, memberikan hasil yang
cukup efektif.

Prognosis
Walaupun hanya pada kurang lebih 2,6 5,2% lesi mengadakan invasi ke dermis
sebagian karsinoma sel skuamosa, tetapi metastasis regional atau ketempat yang
jauh setelah terjadinya karsinoma sel skuamosa tersebut dilaporkan pada 1/3 kasus.
Sedangkan penelitian yang dilakukan Armed Forces Institute of Pathology dalam
observasinya yang singkat terhadap 77 penderita, mendapatkan bahwa metastasis
terjadi pada 10 penderita (13%).
Dapat disertai dengan kelainan kulit prakanker dan mukokutan serta lesi maligna lain
pada 42% penderita, setelah 6-7 tahun timbulnya penyakit Bowen.
Beberapa peneliti mendapatkan pula adanya keganasan pada alat-alatdalam tubuh,
seperti pada paru-paru, traktus gastro-intestinalis dan traktus genito-urinarius; tetapi
bagaimana hubungannya masih merupakan hal yang kontroversial.
HELWIG dan GRAHAM (1961) pada penelitiannya terhadap 155 penderita penyakit
Bowen, mendapatkan adanya keganasan ekstrakutan primer pada 25% pada
penderita.

45
Demikian pula penelitian yang dilakukan Armed Forces Institute of Pathology
terhadap 75 penderita, mendapatkan adanya keganasan ekstrakutan pada 19 (25%)
penderita.

ERITROPLASIA QUEYRAT
Merupakan kelainan prakanker pada muksoa penis dan secara histopatologik
memberikan gambaran seperti penyakti Bowen dan berpotensi ganas menjadi
karsinoma sel skuamosa.
Beberapa penulis menganggap Eritroplasia Queyrat sebagai bentuk kelainan
penyakit Bowen pada mukosa, tetapi tidakberhubungan dengan keganasan pada
alat-alat dalam tubuh.
Etiologinya tidak diketahui; dijumpai terutama pada pria yang tidak di sirkumsisi,
berusia antara 40 70 tahun.

Gambaran Klinik
Berpa bercak atau plak kemerahan, mengkilat, berukuran beberapa mm-cm,
berbatas tegas dan memberikan gambaran keluhan, tetapi rasa gatal dan rasa
terbakar dapat dijumpai terutama sesudah senggama; dan sering preputium sukar
untuk retraksi.
Predileksi pada glans penis, sulkus koronarius, preputium, fenutasi dan kadang-
kadang meatus uretra eksternum.
Perubahan kearah keganasan ditandai dengan adanya indurasi, vegetasi atau
ulserasi.

Histopatologik
Epidermis menunjukkan gambaran :
- Parakeratosis tanpa hyperkeratosis
- Peningkatan mitosis tipik dan atipik
- Seluler dipspalasia yang ekstensif melewati ketebalan epidermis
- Khas adanya sel dengan inti pleomorfi dan hiperkromasibizzare
multinucleated cells, vakuolasi dan diskeratosis
- Penebalan rete ridges
Pada dermis bagian atas dan tengah
- Edema dan dilatasi vaskuler

46
- Infiltrate pada terutama limfosit dan sel plasma

Pengobatan topical dengan 5-fluorouracil dipandang cukup efektfi demikian pula
cara eksisi yang dilanjutkan dengan sirkumsisi.
Bila telah menunjukkan tanda-tanda keganasan, dilakukan amputasi peis dan
eksterpasi limfonodi inguinal.

Prognosis
Apabila tidak diobati akan menetap untuk beberapa tahun; dan pada 10% kasus
akan mengadakan invasi menjadi karsinoma sel skuamosa;
Dan metastasis regional dapat terjadi pada 20% penderita.
Kematian dapat terjadi pada 5% penderita karena penyebarnan metastasis
karsinoma sel skuamosa yang bekembang dari lesi Eritroplasia Queyrat.

PENYAKIT PAGET (EXTRAMAMMARY PAGETS DISEASE)
Menurut lokasi kelainannya, dikenal dua bentuk penyakit Paget, yaitu : Pagets
disease of the nipple dan Extramammary Pagets disease.
Extramammary Pagets disease merupakan karsinoma intraepidermal pada aerah
ano-genital atau aksila dan menyerupai Pagets disease of the nipple dengan
gambaran histopatologik yang karakteristik.
Dijumpai lebih sering pada wanita dengan usia lebih dari 50 tahun.

Etiologi
Penyebabnya tidak diketahui

Gambaran klinik
Lesi awal/dini berupa macula berwarna merah sampai putih dan berkembang secara
sentrifugal. Kadang-kadang dapat dijumpai lesi yang multiple.
Selanjutnya lesi menjadi plak hiperkeratotik dengan indurasi dan berbatas tegas,
dengan permukaan yang berskuama atau erosi dan krusta yang berwarna keabu-
abuan menyerupai eksema.
Dibandingkan dengan lesi pada pagets disease of the nipple, lesi pada daerah
vulva pada umumnya memberikan rasa gatal.
Prdileksinya pada genitalia (vulva, labium mayus, penis, skrotum) perianal dan aksila

47
Pada 1/3 kasus ada hubungannya dengan tumor adneksa yaitu adenokasinoma
kelenjar apokrin atau ekrin; sedangkan lesi pada daerah perional dihubungkan
dengan karsinoma kloakogenik muksoa rektal.

Histopatologik
Epidermis menunjukkan gambaran :
- Hyperkeratosis, parakeratosis dan akantosis tidak teratur
- Khas adanya sel Paget yaitu sel pucat yang besar, berbatas tegas dengan
sitoplasma agak basofilik dan inti yang mengalami vesikulasi.
sel-sel ini tunggal atau berkelompok yang terletak diantara sel-sel keratinosit;
tidak menembus lapisan sel basal epidermis dan lebih sering dijumpai
dengan folikel rambut, kelenjar ekrin atau kelenjar apokrin, tetapi
adenokarsinoma dari adneksa dapat menembus kedalam dermis dekat
dengan daerah penyakti Paget
didalam sel Paget dapat mengandung granula melanin pada 60% lesi.
Pada dermis : infiltrate sel mononuclear.

Pengobatan
Pengobatan yang efektif dengan cara eksisi; sedangkan pengobatan topical dengan
5-fluorouracil biasanya tidak efektif.

Prognosis
Karsinoma pada organ yang jauh (rectum, uretra atau serviks uteri) dapat terjadi
pada 20% penderita.

LEUKOPLAKIA
Leukoplakia disebut juga sebagai Precancerous leukokeratosis, smokers patch.
Leukoplakia sebenarnya merupakan istilah klinik untuk menggambarkan kelainan
pada mukosa berupa bercak atau plak berwarna putih karena proses hyperplasia
displastik setempat (focal dysplastic hyperplasia) sebagai akibat rangsangan kronik
dan mempunyai tendensi keganasan yaitu menjadi karsinoma sel skuamosa.
Sehingga dengan demikian untuk menghindari keragu-raguan, kelainan klinik
tersebut perlu ditunjang dengan pemeriksaan histopatologik.

48
Namun demikian mengenai pengertian atau definisi leukoplakia yang tepat masih
belum ada keseragaman diantara para ahli sehingga hal ini menimbulkan pendapat
atau pandangan tentang leukoplakia yang berbeda-beda.
SILVERMAN, S. dkk (1984) membatasi penggunaan istilah leukoplakia sebagai
kelainan berupa bercak atau plak berwarna putih pada mukosa mulut yang menetap
dan tidak dapat hilang dengan jalan menggosok serta tidak dapat digolongkan baik
secara klinik atau histopatologk sebagai kesatuan penyakit spesifik lainnya.
Dijumpai lebih sering pada pria; biasanya terjadi pada usia di atas 40 tahun, tetapi
kadang-kadang dapat timbul pada umur yang lebih muda.

Etiologi
Iritasi setempat yang kronis, seperti merokok yang berlebihan; mengunyah bibir,
lidah atau muksoa bukal; gigi yang tidak teratur, tambahan gigi yang kurang baik dan
hygiene mulut yang jelek.

Gambaran klinik
Lesi yang asimtomatik dengan bercak atau plak berwarna putih pada mukosa.
Ukuran lesi bervariasi dari yang kecil dengan batas tegas sampai difus dengan batas
tidak tegas.
Permukaan lesi mula-mula halus, tetapi selanjutnya dapat menebal dan menjadi
keratotik. Dapat mengalami fisura yang menimbulkan rasa gatal dan panas.
Pada stadium yang lanjut, dapat terjadi vegetasi atau ulserasi dan merupakan tanda
perubahan kearah keganasan.
Predileksinya pada bibir, lidah, gingigva, palatum, dan muksoa bukal. Dapat pula
dijumpai pada muksoa genital pria an wanita; timbul akibat baserasi kronik, friction
atau senile atrophy.
Lesi di mukosa mulut lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada wanita.
Leukoplakia di penis biasanya terjadi pada orang yang tidak di sirkumsisi dan
dihubungkan dengan hygiene yang jelek dan smegma; sedangkan leukoplakia pada
vulva biasanya terjadi setelah menopause.
Berbeda dengan lesi pada mukosa mulut, lesi pada vulva dapat menimbulkan rasa
gatal.

Histopatologik

49
Epidermis
- Hyperkeratosis dan akantosis
- Pemanjangan dan pelebaran rete ridges
- Dysplasia
- individual cell keratinization dengan inti yang besar, tidak teratur,
hiperkromatik
- Kadang-kadang hanya dijumpai atrofi epitel dengan dysplasia
Dermis :
- Infiltrate mononuclear yang padat pada papilla dermis

Pengobatan
- Faktor iritan perlu dihilangkan, Karena hal tersebut sering efektif dalam
menghambat perkembangan lesi baru.
- Kuretase da elektrodesikasi / krioterapi
- Eksisi

Prognosis
Suatu penelitian yang dilakukan oleh beberapa peneltit, dibeberapa Negara
menunjukkan perubahan pada leukoplakia sebagai berikut :
Author Country Year
Leukoplakia
no of patients
% Malignant
transfornation
Observation
period years
Mean
Silverman (Gujarat, India) 1976 4762 0.13 2
Gupta (Bhavbagar, India) 1980 360 0.3 1-10 (7)
Gupta (Ernakulan, India) 1980 410 2.2 1-10 (7)
Roed-Petersen (Denmark) 1971 331 3.6 (4.3)
Einhorn (Sweden) 1967 782 4.0 1-20
Pindborg (Denmark) 1968 248 4.4 1-9
Kramer (England) 1969 187 4.8 1-16
Banocey (Hungary) 1977 670 6.0 1-30 (9.8)
Silverman (USA) 1968 117 6.0 1-11 (3.5)
Dikutip dari : SILVERMAN, S. et al ;

Menurut MADDIN (1982) frekuensi keganasan tersebut berkisar antara 5-8%
KRULL dkk (1973) dan PINDBORG (1968) mengemukakan presentase keganasan
yang lebih tinggi, berkisar antara 5-30%.




50
LENTIGO MALIGNA
Lentigo maligna mula-mula dikemukakan oleh HUTCHINSON sebagai melanotic
freckle atau malignant freckle, sehingga sering disebut Hutchinson melanotic
freckle.
Dikenal pula beberapa sinonim, seperti precancerous melanoma in situ,
preblasmatous melanosis.
Lentigo maligna merupakan kelainan prakanker melanoist dan mempunyai tendensi
keganasan menjadi Lentigo maligna melanoma.
Lebih sering dijumpai pada wanita di atas usia 40 tahun, walaupun dapat terjadi
pada setiap umur baik pria maupun wanita.

Gambaran Klinik
Berupa bercak coklat sampai kehitaman, berukuran beberapa sentimeter dengan
permukaan yang rata dan tepi ireguler.
Dalam perjalanan penyakitnya, dapat meluas secara lambat pada bagian tepi lesi
atau menetap selama 10-15 tahun sebelum berkemang menjadi ganas.
Dapat mengalami regresi secara spontan dengan meninggalkan bercak
hipopigmentasi.
Perubahan kea rah keganasan ditandai dengan bertambahnya ukuran lesi, indurasi,
hiperpigmentasi dan perdarahan.
Prdileksinya pada muka, tetapi dapat terjadi pada bagian lain tubuh terutama pada
exposed area dan jarang pada nonexposed area.

Histopatologik
Epidermis menunjukkan adanya :
- Melanosit atipik pada dermoepidermal junction, memberikan gambaran
moth eaten epidermis.
Dermis bagian atas dapat ditemukan beberapa melanofag dan infiltrate peradangan
yang ringan.
Perubahan kearah keganasan itandai dengan adnaya invasi sel melanosit atipik
pada dermis

Pengobatan

51
Banyak metode yang dikemukakan oleh ara ahli, tetapi eksisi merupakan tindakan
profilaktik yang dianjurkan pada semua kasus, kecuali pada penderita dengan umur
yang sangat lanjut.

Prognosis
Frekuensi keganasan pada lesi lentigo maligna secara pasti tidak diketahui, tetapi
beberapa penulis memperkirakan bahwa keganasan tersebut terjadi pada sepertiga
kasus.
Periode timbulnya keganasan bervariasi antara 1-30 tahun, tetapi pada umumnya
jarang sebelum 20 tahun.
Kematian terjadi karena metastasis pada lesi yang tidak diobati.

LIKEN SKLEROSIS ET ATROFIKUS (LSA)
LSA dikenal juga sebagai liken albus, penyakit CCsillag, white sport discase.
Beberapa penulis mengemukakan bahwa kraurosis vulve merupakan manifestasi
LSA pada genital wanita dan balanitis xerotica obliterans pada genital pria.
LSA merupakan penakit kronik atrfik jaringan ikat yang idiopatik, lebih sering
terdapat di region anogenital dan dapat menjadi invasive sebagai karsinoma sel
skuamosa.
Dapat terjadi pada semua umur; lebih sering pada wanita dengan perbandingan
wanita : pria = 10:1 setelah pubertas.

Etiologi
Tidak diketahui; tetapi diduga bahwa faktor hormonal turut memegang peranan
dalam timbulnya penyakit.

Gambaran klinik
Mula-mula berupa papel datar, folikuler, hitam, horry plugs; berbatas tegas,
mengkilat dan teraba indurasi dengan halo eritematosa. Pada pertumbuhan
selanjutnya, papel dapat mencekung ditengahnya dan menjadi plak yang atrofi
berwarna putih (parchmentlike atrophy); di atas plak tersebut dapat timbul bula
yang hemoragik.
Predileksinya : lebih sering di region anogenital, kira-kira pada 2/3 penderita.
Dapat pula terjadi di punggung atas, dada, payudara dan ekstremitas.

52
Lesi ekstra-genital ini biasanya asimtomatik.
Pada labia mayora dan minora dapat terjadi obliterasi dan apabila prosesnya
berlanjut ke perirectal akan membentuk gambaran hourglass yang karakteristik
berwarna keputihan.
Keluhan yang sering dijumpai di region anogenital berupa pruritis dan dispareuni.
LSA pada genital pria biasanya terjadi pada penderita yang tidak di sirkumsisi dan
ditandai dengan fimosis dan striktura meatus eksternum dan dalam perkembangan
selanjutnya tapak sebagai plak yang keputihan.
Perubahan kearah keganasan ditandai dengan penebalan hiperkeratotik pada lesi di
atas plak tersebut.

Histopatologik :
Epidermis :
- Atrofik dengan hyperkeratosis
- Degenerasi hidropik sel basal
- rete ridges menghilang
Bagian atas dermis :
- Kolagen tampak pucat dan homogeny dengan teleangiektasi yang nyata
- Infiltrate limfosit dan histiosit sering membentuk gambaran seperti pita.

Pengobatan
Pada umumnya tidak ada yang memuaskan.
DOMONKOS (1982) mengemukakan hasil yang baik dengan pengobatan topical
testoteron propionate 2-3% dalam white peroltum selama beberapa bulan.

Prognosis
Pada penderita prapubertas, lesinya mungkin akan sembuh setelah pubertas;
Pada penderita yang lebih tua, lesi yang atrofik dan jaringan parut akan berlanjut
menjadi keganasan.
Pada 2-5% penderita dengan usia diatas 45 tahun, lesinya akan mengalami
degenerasi maligna menjadi karsinoma sel skuamosa.




53
LARGE CONDYLOMA ACUMINATA
Large condyloma acuminate atau Giant condyloma acuminate dilaporkan
pertama kali oleh BUSCHKE (1986) dan LOWENSTEIN (1925) sehingga disebut
juga Giant condyloma of Buschke and Lowenstein atau tumor BUSCHKE
LOWENSTEIN.
Dikenal pula dengan nama, seperti : Carcinoma like condyloma, verrucous
carcinoma.
Merupakan tumor vegetasi yang jarang pada penis, vulva atau region perianal,
sebagai varian dari kondiloma akuminata yang mengadakan invasi ke sekitar
jaringan lunak.
Terutama dijumpai pada pria yang tidak disirkumsisi.
Dalam perkembangannya dapat menjadi ganas sebagai karsinoma sel skuamosa
dan mengadakan metastasis atau tetap benigna sepanjang perjalanan penyakitnya.

Etiologi
Mungkin disebabkan karena human papilloma virus (HPV) strain virula; walaupun
sampai saat ini peranannya sebagai penyebab tumor ini tidak diketahui secara pasti.

Gambaran Klinik
Berupa pertumbuhan tumor sebagai masa verukosa yang menyerupai bunga kol
berwarna abu-abu, kuning pucat atau kemerahan, dan berbau tidak sedap dengan
pus cari celah-celah tumor.
Pertumbuhannya lambat tetapi progresif; biasanya dimulai dari preputium dan
secara bertahap menginvasi glans and shaft penis serta kadang-kadang dapat
menjalar sampai jaringan lunak di paha, bokong dan perut.
Secara klinik sukar dibedakan dengan karsinoma penis, tetapi secara histopatologik
tidak menunjukkan adanya tanda-tanda keganasan.
Predileksinya :
- Pada pria : sulkus koronarius, preputium, frenulus atau sekitar anus
- Pada wanita : permukaan mukosa vulva, perineum atau sekitar anus
- Walaupun jarang, dapat dijumpai pada aksila, umblikus atau sekitar jari-jari

Histopatologik
Epidermis :

54
- Papilomatosus dengan akantosis tidak teratur
- Tidak dijumpai adanya inti yang tidak teratur atau deskeratosis, kecuali pada
lesi yang mengadakan metastasis
- Vakuolisasi sel-sel epidermis
- Dapat eosinophilic inclusion dan basophilic inclusion
Dermis :
- Intrafiltrasi sel plasma, limfosit dan polimorfonuklear

Pengobatan
Alternative pengobatannya tergantung pada lokasi, ukuran lesi dan usia penderita.
Banyak alternative metode pengobatan yang dikemukakan, tetapi rupanya
elektrodesikasi dan kuretase atau eksisi total merupakan cara yang banyak
digunakan.

Prognosis
Dapat terjadi invasi ke jaringan sekitarnya, tanpa pengambilan tumor secara
keseluruhan.
Kematian disebabkan karena uremia atau metastasis yang luas.

KEMUNGKINAN JENIS KANKER YANG TIMBUL
Dibawah ini diggambarkan secara singkat, hubungan kelainan kulit prakanker
dengan etiologi dan kemungkinan jenis kanker yang timbul :

KELAINAN ETIOLOGI KEMUNGKINAN JENIS KANKER
Karsinoma
sel basal
Karsinoma sel
skuamosa
Melanoma
maligna
sarkoma adenokarsinoma
Keratosis aktinik Sinar matahari +
Penyakit bowen Arsen
virus
+
Eritroplasia Queyrat ? ; pria tidak
disirkumsisi
+
Penyakit Paget ? +
Leukoplakia Iritasi kronis +
Lentigo Maligna ? +
Lkiken skelrosis et atrofikus ? +
Large Condyloma
Acuminata
Virus HPV +


55
TUMOR GANAS

Tumor ganas kulit merupakan salah satu keganasan yang banyak dijumpai bahkan
dibeberapa negara tumor ganas ini mempunyai insidens yang cukup tinggi.
Di Indonesia, ditinjau kedudukannya terhadap seluruh keganasan yang ada,
menduduki urutan Tiga besar bersama-sama dengan keganasan leher rahim dan
payudara.
Laporan dari bberbagai Pusat Patologi di Indonesia, menunjukkan bahwa insidens
relatif tumor ganas kulit di Bandung dan Semarang termasuk dalam urutan ketiga.
Di Jakarta, Surabaya, Ujung Pandang dan Bali, tumor ganas kulit menduduki urutan
kedua, sedangkan di Medan urutan teratas.
Menurut data yang diperoleh di negara-negara Barat, tumor ganas kulit lebih banyak
menyerang orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.
Insidens tumor ganas kulit (tidak termasuk melanoma maligna) di beberapa negara
berkisar antara 0.5/100.000 penduduk (Afrika Selatan) sampai 239.7/100.000
penduduk (El Paso, Texas).
Menurut UICC (1981) insidensnya berkisar antara 1-3% dari seluruh keganasan.
Dilaporkan bahwa terdapat tiga jenis tumor ganas kulit yang menduduki frekuensi
terbesar, yaitu :
- Karsinoma sel basal
- Karsinoma sel skuamosa
- Melanoma maligna
Hasil pengamatan pada beberapa Pusat Patologi di Indonesia, menunjukkan bahwa
karsinoma sel skuamosa merupakan jenis tumor ganas kulit yang paling sering
ditemukan.
Berbeda keadaaannya di negara-negara Barat, dimana karsinoma sel basal
menduduki tempat pertama pada orang-orang kulit putih.
Meskipun melanoma maligna frekuensinya lebih rendah jika dibandingkan dengan
karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal, jenis tumor ganas kulit ini sangat
berb ahaya. Hal ini disebabkan karena cepat sekali mengadakan metastasis dan
dapat mengakibatkan kematian.
Berdasarkan kenyataan-kenyataan tersebut, sudah sewajarnya bila kita perlu
menaruh perhatian yang serius terhadap ketiga jenis tumor ganas kulit ini, tentunya
dengan tidak mengabaikan keganasan kulit lainnya.

56

KLASIFIKASI TUMOR GANAS KULIT
Klasifikasi tumor ganas kulit di dalam kepustakaan tampak masih belum ada
keseraaman.
WHO (1974) menganjurkan untuk menggunakan klasifikasi berdasarkan gambaran
histologiknya (Histological Classifications of Skin Tumours) sebagai berikut :
1. Tumor ganas epitel
a. Karsinoma sel basal
b. Karsinoma sel skuamosa
c. Karsinoma metatipikal
d. Karsinoma kelenjar keringat
e. Karsinoma kelenjar lemak (sebasea)
f. undifferentiated Carcinoma
2. Tumor ganas sistem melanogenik
a. Melanoma maligna
3. Tumor ganas jaringan lunak
a. Tumor ganas jaringan ikat
Protuberans dermatofibrosarkoma
fibrosarkoma
b. Tumor ganas jaringan lemak
liposarkoma
c. Tumor ganas otot
leimiosarkoma
d. Tumor ganas pembuluh darah
Angiosarkoma (hemangioendotelioma maligna)
Sarkoma Kaposi (multiple idiopathic haemorrhagic sarcoma)
e. Tumor ganas pembuluh limfe
Limfangiosarkoma (limfangioendetelioma maligna)
f. Tumor ganas saraf tepi
Schwanoma maligna
g. Tumor ganas jaringan hematopoietik dan limfoid
Leukimia
Mikosis fungoides

57
Di antara tumor ganas kulit, terdapat tiga jenis yang sering dijumpai yaitu :
1. Karsinoma sel basal
2. Karsinoma sel skuamosa
3. Melanoma maligna

KARSINOMA SEL BASAL
Sinonim : epitelioma sel basal, basalioma, ulkus rodens, karsinoma rodens, ulkus
Jacobi, tumor Krompecher.
Merupakan tumor ganas yang berkembang secara lambat dan jarang
bermetastasis, tetapi sangat invasif dan mempunyai sifat destruktif lokal.
Metastasis yang dilaporkan terjadi pada kurang dari 0,1% kasus; dua pertiga dari
semua metastasis hanya terbatas pada kelenjar limfe regional, sedangkan sisanya
dapat mencapai alat-alat dalam (paru-paru, pleura, hati, tulang).
Secara histogenesis, berasal dari pluripotential epidermal cells, yaitu sel-sel basal
epidermis yang mempunyai potensi untuk berdiferensiasi menjadi epitel gepeng
berlapis rambut, kelenjar sebasea, kelenjar ekrin atau apokrin.

INSIDENS
Paling sering dijumpai pada orang kulit putih dan biasanya timbul setelah umur 40
tahun.
Walaupun jarang dapat dijumpai pada anak-anak dan remaja, biasanya menyertai
sindroma karsinoma sel basal nevoid, nevus sebaseus, xeroderma pigmentosum,
atau dapat timbul pada kulit yang sebelumnya tidak menunjukkan kelainan (de
novo).
Pada umumnya frekuensi pada pria dan wanita hampir sama banyaknya.
CANIZARES,O. (1982) mengemukakan bahwa pada bangsa Kaukasia lebih banyak
dijumpai pada pria dari pada wanita, sedangkan keadaan sebaliknya dijumpai
beberapa suku bangsa di daerah tropik.

ETIOLOGI
Etiologi yang pasti tidak diketahui, tetapi rangsangan sinar ultra violet (sinar
matahari) memegang peranan yang penting, terutama pada orang kulit putih.

58
SCOTT (1979) mengemukakan bahwa kemungkinan timbulnya karsinoma sel basal
erbanding langsung dengan lama dan sringnya terkena sinar matahari serta
berbanding terbalik dengan derajat pigmen di kulit.
Faktor-faktor lainnya, adalah : intoksikasi arsen yang kronik, sinar X, lupus
eritematosus diskoides kronik, ulkus kronik dan fistula.
Adanya faktor genetik pernah dilaporkan pada sindroma karsinoma sel basal nevoid
yang diturunkan secara otosomal dominan.

GAMBARAN KLINIK
Predileksinya terutama pada muka (pipi, dahi, hidung, lipatan nasolabial, daerah
periorbital), leher.
Walaupun jarang dapat dijumpai pula pada lengan, tangan, badan, tungkai kaki dan
kulit kepala.
Gambaran klinik karsinoma sel basal sangat bervariasi.
Menurut LEVER (1975) terdapat 7 jenis variasi klinik karsinoma sel basal, yaitu :
1. Nodulo ulseratif
2. Berpigmen
3. Morphea like atau fibrosing
4. Superfisial
5. Fibroepitelial
6. Sindroma karsinoma sel basal nevoid
7. Linier and generalized follicular basal cell nevi
Diantara 7 jenis tersebut, jenis 1-4 merupakan jenis yang banyak ditemukan.

1. Jenis nodulo ulseratif
Merupakan jenis klasik yang paling sering ditemukan.
Berupa nodula tetapi sering mengalami ulserasi (nodulo-ulseratif = ulkus
rodens)
Lesi yang mula-mula timbul, berupa papula/nodula kecil, diameter kurang dari
2 sentimeter, dengan tepi meninggi.
Permukaannya tampak mengkilat, sering dijumpai adanya teleangiektasis dan
kadang-kadang dengan skuama yang halus atau krusta tipis.
Berwarna seperti mutiara atau waxy, kadang-kadang seperti kulit normal
dan bening (transcluent) keabu-abuan atau kekuningan.

59
Tumbuhnya lambat dan di bagian tengah dapat timbul cekungan atau
mengalami ulserasi yang dikenal sebagai ulkus rodens.

2. Jenis berpigmen
Gambaran kliniknya sama dengan jenis nodulo-ulseratif. Bedanya pada jenis
ini berwarna coklat/hitam berbintik-bintik atau homogen, menyerupai
melanoma maligna.
Banyak dijumpai pada orang kulit berwarna gelap yang tinggal di daerah
tropik.

3. Jenis morphea-like atau fibrosing
Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Lesinya berbentuk plakat yang
berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas, kadang-kadang tepinya
meninggi.
Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang mencekung
sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks; kadang-kadang tertutup
krusta yang melekat erat. Jarang mengalami ulserasi.
Dapat menetap dalam bentuk yang mudah diraba daripada dilihat. Keadaan
ini dapat berlangsung bertahun-tahun.
Seperti halnya jenis nodulo-ulseratif dan berpigmen, jenis ini biasanya
dijumpai pula di daerah muka dan leher.

4. Jenis superfisial
Secara klinik berupa becak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang
meninggi seperti benang atau kawat.
Lesinya dapat meluas secara lambat, tanpa mengalami ulserasi. Umumnya
multipel dan biasanya dihubungkan dengan intoksikasi arsen kronik atau
sindroma karsinoma sel basal nevoid. Terutama dijumpai pada badan,
kadang-kadang pada leher dan kepala.

5. Jenis fibroepitelial
Berupa satu atau beberapa nodula yang keras, sering bertangkai pendek.
Permukaannya halus dan sedikit kemerahan. Secara klinik menyerupai
fibroma. Terutama dijumpai di punggung.

60

6. Sindroma karsinoma sel basal nevoid
Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin-Goltz. Merupakan suatu sindroma yang
diturunkan secara otosomal dominan dan terdiri dari :
Kelainan kulit :
- Karsinoma sel basal multipel jenis nevoid
Terdapat pada masa anak-anak atau akhir pubertas, berupa nodul kecil
yang multipel. Terutama dijumpai pada muka dan badan.
Selama stadium nevoid, ukuran dan jumlah nodula beertambah. Sering
setelah umur dewasa, lesinya mengalami ulserasi dan masuk ke dalam
stadium neoplastik dimana terjadi invasi, destruksi dan mutilasi.
Kematian dapat terjadi karena invasi ke otak. Dapat terjadi pula
metastasis ke paru-paru.
o Cekungan (pits) pada telapak tangan dan kaki
o Milia, lipoma, fibroma
- Kelainan tulang
o Kista pada rahang
o Kelainan pada tulang iga dan tulang belakang (skoliosis spinabifida)
- Kelainan sistim saraf :
o Perubahan neurologik (EEG abnormal, cerebellar meduloblastoma)
o Retardasi mental
- Kelainan mata
o Katarak
o Buta kongenital
- Lain-lain
o Kalsifikasi falks serebri
o Fibroma ovarii dengan kalsifikasi
o Kista limfatik di mesentrium
7. Jenis linier and generalized folicular basal cell nevi
Merupakan jenis yang sangat jarang ditemukan. Pada jenis linier berupa
nodula disertai komedo atau kista epidermal, tersusun seperti garis dan
unilateral.
Biasanya terdapat sejak lahir. Ukuran lesi tidak bertambah besar dengan
meningkatnya umur.

61
Pada jenis generalzed follicular ditemukan adanya kerontokan rambut yang
bertahap, akibat kerusakan folikel rambut karena pertumbuhan tumor.

HISTOPATOLOGIK
Ditinjau secara histopatologknya, terdapat banyak perbedaan dalam pembagian
karsinoma sel basal.
LEVER (1975) membagi karsinoma sel basal menurut patologiknya dalam 2
golongan :
1. differentiated, yaitu :
Jenis keratotik : bila berdiferensiasi ke arah rambut
Jenis kistik : bila berdiferensiasi ke arah kelenjar sebasea
Jenis adenoid : bila berdiferensasi ke arah kelenjar apokkrin atau ekrin
2. undifferentiated, yaitu :
Jenis solid
Menurut WHO (1974), terutama dikenal 3 jenis karsinoma sel basal, yaitu :
- Jenis solid
- Jenis kistik
- Jenis adenoid
Ketiga jenis gambaran histopatologik ini, sulit dibedakan secara kistik karena selain
dapat dijumpai secara sendiri-sendiri, seringkali terjadi bersama-sama pada satu
lesi.

Jenis solid
- Merupakan gambaran histopatologik yang banyak ditemukan
- Berupa pulau-pulau sel dengan bentuk dan ukuran bermacam-macam terdiri
dari :
o Sel-sel basaloid, dengan inti basofilik yang bulat atau lonjong,
sitoplasma sedikit
o Sel-sel pada tepi masa tumor tersusun palisade

Jenis kistik

62
- Dijumpai adanya bagian-bagian kistik di bagian tengah masa tumor yang
terjadi akibat degenerasi dari sel-sel tumor atau diferensiasi sel-sel tumor
kearah kelenjar sebasea.
Jenis Adenoid
- Adanya gambaran struktur mirip kelenjar yang dibatasi jaringan ikat
- Kadang-kadang ditemukan lumen yang dikelilingi sel-sel bersekresi
- Dalam lumen dapat ditemukan semacam bahan koloid atau masas amorf

DIAGNOSIS BANDING
Jenis nodula/nodulo-ulseratif : - Nevus pigmentosus papilomatosus
- Keratoakantoma
- Karsinoma sel skuamosa
- Dermatofibroma
- Silindroma
- Granuloma
- Guma

Jenis berpigmen : - Melanoma maligna
- Dermatofibroma
- Keratosis seboroika
- Nevus pigmentosus

Jenis morphea-like : - Skleroderma sirkumskripta
- Dermatofibrosarkoma
- Sikatriks

Jenis superfisial : - Penyakit Bowen
- Penyakit Paget (extramammary)
- Keratosis aktinik
- Psoriasis
- Eksema
- Lupus eritematosus diskoides

PENGOBATAN

63
Terdapat banyak metode pengobatan karsinoma sel basal, yaitu :
- Bedah eksisi
- Radioterapi
- Kuretase dan elektrodesikasi
- Bedah kimia
- Bedah beku

Masing-masing cara tersebut umumnya memberikan hasil penyembuhan yang
hampir sama baiknya.
Tiap-tiap klinik mempunyai cara pengobatan tertentu, sesuai fasilitas dan
pengalamannya masing-masing.
Dalam memilih metode pengobatan yang tepat untuk karsinoma sel basal, perlu
diperhatikan beberapa faktor berikut ini :
- Faktor penderita :
Keadaan umum dan umur penderita
Sosial ekonomi penderita
- Faktor tumor
Lokalisasi dan hubungan dengan jaringan sekitarnya (perlekatan dengan
tulang rawan, tulang daerah mata, bibir dll)
Ukuran tumor
Jenis histopatologik
Riwayat tumor (rekurensi, pengobatan yang pernah diberikan)
Terjadinya metastasis
- Faktor fasilitas
Peralatan yang ada
Pengalaman dan keahlian dokter yang mengobati
- Faktor metode yang akan digunakan
Mempertimbangkan kemungkinan komplikasi yang terjadi terutama daerah
muka
Memilih metode yang telah dikuasai dengan cure rate yang tinggi
Beberapa keuntungan dan kerugian serta cure rate dari bermacam-macam metode
pengobatan karsinoma sel basal, dapat dilihat pada tabel berikut ini (BROWDWR,
J.P. dan TOMSICK, R.S. 1983)

64
METODE KEUNTUNGAN KERUGIAN CURE RATE
(5 tahun)
BEDAH EKSISI - Penyembuhan cepat dengan luka
yang teratur dan kering
- Segi kosmetik baik
- Memungkinkan pengambilan jaringan
tumor secara menyeluruh dan dapat
ditentukan batas eksisi dengan
pemeriksaan histopatologik
- Membutuhkan waktu
- Biaya mahal
- Memerlukan pengalaman
yang luas
- Pengambilan jaringan
normal dapat berlebihan
93-98%
RADIOTERAPI - Bermanfaat pada daerah anatomis
yang sulit diterapkan dengan metode
pembedahan
- Bermanfaat bagi penderita dengan
lesi yang luas dan tidak
memungkinkan untuk din anestesi
umum
- Pada umumnya karsnoma sel basal
sangat radiosensitif
- Memerlukan peralatan
yang mahal
- Memerlukan kunjungan
yang berulang kali
- Memberikan efek samping
yang sifgnifikan
88-98%
KURETASE &
ELEKTRODESIK
ASI
- Tekniknya sederhana
- Meninggalkan luka yang teratur dan
kering
- Tidak efektif untuk tumor
primer yang luas atau
residif
- Tidak dapat konfirmasi
batas tepi pembuangan
jaringan yang adekuat
94-95% pada
tumor primer
yang kecil
BEDAH KIMIA - Struktur vital dekat tumor dapat
dihindari
- Memungkinkan pengambilan jaringan
normal yang minimal
- Dapat dilakukan pada tumor dengan
batas yang tidak jelas
- Memberikan cure rate yang paling
tinggi untuk tumor primer & residif
- Membutuhkan waktu lebih
banyak
- Menjemukan
- 99,9% ada
tumor primer
- 96,8% pada
tumor yang
residif
BEDAH BEKU - Tekniknya cepat
- Peralatan yang dibutuhkan sederhana
- Tidak mempengaruhi saraf, pembuluh
darah besar, tulang rawan dan sistim
saluran air mata
- Bermanfaat pada daerah tumor yang
sulit diterapkan dengan metode
pengobatan lainnya seperti kelopak
mata
- Dapat dikombinasi dengan metode
lainnya, seperti kuretase
- Dapat digunakan untuk pengobatan
tumor yang luas bagi penderita rawat
jalan
- Rasa nyeri dan edema
- Timbul bula, edema dan
lesi yang basah
- Dapat terjadi
hipopigmentasi
- Batas tepi tumor perlu
ditentukan terlebih dahulu
- Krioresisten untuk jenis
morphea like atau jenis
adenoid
- 97% pada
tumor primer
- 86% pada
tumor yang
residif


65
TINDAK LANJUT
Pengamatan lebih lanjut setelah pengobatan perlu dilakukan, untuk mengawasi
kemungkinan terjadinya kekambuhan dan mendeteksi adanya tumor baru yang
mungkin timbul.
Kemungkinan kambuh yang berulang-ulang (reccurence), dilaporkan berkisar
antara 11-49%. Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kekambuhan adalah
:
- Lokalisasi tumor
Karsinoma sel basal pada daerah kulit kepala, telinga, hidung dan sekitar
mata (periorbital) umumnya lebih sering kambuh dibandingkan pada daerah
dahi, pipi, leher dan badan.
- Kurangnya pengalaman dokter yang menangani
- Salah menentukan diagnosis
- Tidak tepat memilih metode pengobatan

PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik dengan 5 year survival rate mencapai 99% sedangkan 5
year cure rate lebih dari 90%.
BROWDER, J.P. dan TOMSICK, R.S. (1983) mengemukakan bahwa 5 year cure
rate dapat mencapai 98% bila ditangani oleh tenaga yang ahli.
Penyembuhan karsinoma sel basal yang kambuh kurang memberikan hasil yang
memuaskan. Tetapi pernah dilaporkan bahwa pengobatan dengan metode bedah
kimia pada tumor yang kambuh, memberikan 5 year cure rate sebesar 96,8%.

KARSINOMA SEL SKUAMOSA
SINONIM : karsinoma skuamosa, karsinoma epidermoid, karsinoma sel prickel.
Merupakan tumor dengan tingkat keganasan yang bervariasi. Dikenal dua bentuk,
yaitu :
- Bentuk intraepidermal (non-invasive), merupakan karsinoma yang tidak
lengkap
- Bentuk invasif, sebagai tumor ganas yang lengkap
Karakteristik keganasan, berdasarkan terjadinya anaplasia, pertumbuhan yang
cepat, invasi ke jaringan setempat dan kemampuan untuk mengadakan metastasis.

66
Perkembangan karsinoma sel skuamosa lebih cepat dan lebih sering mengadakan
metastasis, dibandingkan karsinoma sel basal.
Secara histogenesis, berasal dari sel prickle epidermis atau keratinosit epidermal.

INSIDENS
Dibandingkan dengan karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa paling sering
dijumpai pada orang kulit berwarna di daerah tropik.
Insidens tertinggi pada umur 50-70 tahun. Frekuensi pada pria lebih banyak
daripada wanita dengan perbandingan 2:1.

ETIOLOGI
Etiologi yang pasti tidak diketahui. Timbul dari kulit yang normal (de novo), tetapi
biasanya timbul dari suatu kelainan kulit yang sudah ada sebelumnya, seperti :
keratosis, aktinik, penyakit Bowen, leukoplakia, peradangan atau ulkus kronik,
jaringan parut, penyakit genetik tertentu (xeroderma pigmentosum).
Banyak faktor yang diduga memegang peranan dalam timbulnya karsinoma sel
skuamosa.
Pada orang kulit putih diduga bahwa rangsangan sinar ultra violet (sinar matahari)
merupakan faktor yang penting.
Dapat pula terjadi karena rangsangan karsinogen kimia, sperti : coaltar,
hidrokarbon polisiklik, arsen.
Pada orang kulit berwarna di daerah tropik, faktor predisposisi yang penting adalah
trauma, ulkus kronik dan jaringan parut.

GAMBARAN KLINIK
Predileksi pada daerah kulit yang terkena sinar matahari dan membrana mukosa,
namun dapat pula terjadi pada setiap bagian tubuh.
Pada orang kulit putih lebih sering dijumpai pada daerah muka dan ekstremitas
atas,sedangkan pada kulit yang berwarna gelap di daerah topik lebih banyak pada
ekstremitas bawah, badan dan dapat pula dijumpai pada bibir bawah serta
punggung tangan.
Secara klini berupa :
- Nodula berwarna sama seperti kulit normal, permukaannya alus tanpa krusta
atau ulkus dengan tepi yang berbatas kurang jelas.

67
- Nodula kemerahan dengan permukaan yang papilomatus atau verukus,
menyerupai bunga kol (cauliflower like)
- Ulkus dengan krusta pada permukaannya dan tepi yang meninggi, berwarna
kuning kemerahan.
Dalam perjalanan penyakitnya, lesi-lesi tersebut akan meluas dan mengadakan
metastasis ke kelenjar limfe regional atau organ-organ dalam.
Karsinoma sel skuamosa yang timbul dari kulit noramal (de novo) lebih sering
mengadakan invasi yang cepat dan terjadi metastasis, dibandingkan lesi yang timbul
dari keratosis aktinik.

HISTOPATOLOGIK
Menunjukkan gambaran :
- Sel-sel ganas epitelil yang apitik dan mengadakan infiltrasi ke dalam lapisan
dermis
- Sel-sel mitotik
- Hilangnya jembatan interseluler
- Bagian yang tersusun konsentris dikelilingi sel epitel gepeng, dikenal sebagai
mutiara tanduk (horn pearl)
Menurut WHO (1974), secara histopatologik terdapat dua jenis variasi karsinoma sel
skuamosa, yaitu :
- Jenis adeoid
Dengan gambaran struktur mirip kelenjar dan dapat ditemukan adanya
akantolisis pada bagian kelenjar
- Jenis sel spindel
Merupakan jenis yang jarang dijumpai, dimana sel ganas berbentuk spindel
(kumparan)

Tingkat keganasan histopatologik
Berdasarkan atas perbandingan sel-sel yang berdiferensiasi baik dan atipik,
BRODERS mengemukakan tingkat keganasan histopatologik karsinoma sel
skuamosa dalam empat tingkat sebagai berikut :
Tingkat I : yang berdiferensiasi baik lebih dari 75%
Tingkat II : yang berdiferensiasi baik antara 50-75%
Tingkat III : yang berdiferensiasi baik antara 25-50%

68
Tingkat IV : yang berdiferensiasi kurang dari 25%

Beberapa ahli patologi menyatakan tingkat keganasan tersbut dalam ukuran
semikuantitatif, yaitu : diferensiasi baik, sedang atau buruk.

DIAGNOSIS BANDING
- Kerato akantosis
- Karsinoma sel basal
- Keratosis aktinik

PENGOBATAN
Pada prinsipnya metode pengobatan yang telah dibahas pada karsinoma sel basal,
dapat digunakan pula untuk pengobatan karsinoma sel skuamosa.
Pengobatan biasanya berupa bedah eksisi, bedah listrik, bedah kimia dan
radioterapi.
Yang perlu diketahui bahwa dibandingkan dengan karsinoma sel basal, karsinoma
sel skuamosa lebih radioresisten.
Pengangkatan kelenjar limfe regional, dilakukan bila sudah terjadi metastasis ke
kelenjar limfe regional. Tindakan prfilaktik pengangkatan kelenjar limfe regional
(belum terjadi metastasis ke kelenjar limfe regional), tidak dianjurkan.

TINDAK LANJUT
Seperti halnya pada karsinoma sel basal, pengamatan lebih lanjut setelah
pengobatan karsinoma sel skuamosa sangat dianjurkan.
Pengamatan tersebut ditujukan terhadap kemungkinan terjadinya pertumbuhan.,
timbulnya metastasis dan tumor baru.
CHERNOSKY (1978) pada penelitiannya terhadap 588 penderita karsinoma sel
skuamosa, mendapatkan recurrence rate sebesar 1.19%. penelitian lain yang
dilakukan IMMERMAN dkk. (1983) terhadap 86 penderita karsinoma sel skuamosa
bentuk invasif, mendapatkan recurrence sebesar 20%.
FREEMAN dan DUNCAN (1973) mengemukakan bahwa kekambuhan yang terjadi
setelah pengobatan karsinoma sel skuamosa, sering disebabkan karena :
- Salah menentukan diagnosis
- Tidak tepat memilih metode pengobatan

69
- Kurangnya pengalaman dokter yang menangani
Metastasis dapat terjadi pada 1.4% kasus (FREEMAN, 1964), sedangkan EPSTEIN
dkk (1968) pada penelitiannya terhadap 7.000 penderita karsinoma sel skuamosa,
mendapatkan insidens sebesar 2%.

PROGNOSIS
Tergantung pada banyak faktor, diantaranya lokalisasi, ukuran tumor dan tingkat
diferensiasinya.
Bila ditemukan secara dini dan dengan pengobatan yang tepat, 5-year survival rate
umumnya baik; sedangkan 5-year cure rate berkisar antara 90-95%.
Hubungan antara lokalisasi, ukuran tumor, tingkat diferensiasi dan 5-year cure rate
dengan metode pengobatan bedah kimia (MOHS, 1978) dapat dilihat pad tabel
berikut :
5 year cure rate
Lokalisasi tumor
- Dahi
- Tungkai
- Kaki dan jari-jari kaki

: 84,3%
: 85,6%
: 71,4%
Ukuran tumor
- <1 cm
- 3 cm

: 99,5%
: 58,9%
Tingkat diferensiasi
- Tingakt I - IV

: 98,9 45,2%

MELANOMA MALIGNA
Merupakan tumor kulit yang sangat ganas.
Biasanya terjadi metastasis yang luas dalam waktu singkat, tidak saja melalui aliran
limfe ke kelenjar limfe reginoal, tetapi juga menyebar melalui aliran darah ke alat-alat
dalam (paru-paru, hati, otak, tulang, ginjal dan lien); dan dapat menyebabkan
kematian.
Secara histogenesis, berasal dari melanosit atau precursor cell (neural crest).

INSIDENS

70
Frekuensinya lebih rendah dibandingkan dengan karsinoma sel basal dan karsinoma
sel skuamosa.
Menurut UICC (1981) insidensnya berkisar antara 1-3% dari seluruh keganasan.
Jarang dijumpai sebelum pubertas, tetapi dapat mengenai semua umur. Insidens
tertinggi pada umur 35-55 tahun.
Pada umumnya tidak ditemukan perbedaan yang menonjol mengenai perbandingan
frekuensi pada pria dan wanita.
CANIZERS, O (1982) mengemukakan bahwa pada bangsa kaukasia lebih banyak
dijumpai pada wanita daripada pria, sedangkan pada beberapa suku bangsa di
daerah tropik leibh banyak dijumpai pada pria terutama golongan petani dan buruh.

ETIOLOGI
Etiologi yang pasti tidak diketahui. Dapat timbul dari kulit normal (de novo) atau
berasal dari nevus pigmentosus (junctional nevus), Huchinsons melanotic freckle,
giant pigmented nevus, blue nevus.
CLARK dkk. (1975) mengemukakan bahwa 25-40% melanoma maligna terjadi dari
kelainan kulit berpigmen yang sudah ada sebelumnya.
MACKIE (1983) mengemukakan angka yang lebih tinggi, yaitu sebesar 50%.
Banyak faktor yang diduga memegang peranan dalam timbulnya melanoma
maligna, diantaranya : faktor genetik, sinar matahari, trauma, hormonal, virus.
Namun demikian pendapat para ahli mengenai pengaruh faktor-faktor tersebut
masih kontroversial.
Di daerah tropik pada orang kulit berwarna, trauma merupakna faktor yang penting;
sedangkan pada orang kulit putih lebih sering disebabkan karena rangsangan kronik
sinar ultra violet (sinar matahari). Tetapi LEE (1972) berpendapat bahwa pengaruh
sinar matahari pada melanoma maligna kkurang nyata dibandingkan pada
karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel basal.

GAMBARAN KLINIK
Terdapat 3 jenis melanoma maligna (CLARK, 1967; 1969 dan McGOVERN, 1970)
dengan 1 jenis tambahan baru (REED, 1976 dan SEIJI, M. Dkk, 1977)
Ke 4 jenis melanoma maligna tersebut, terdiri dari :
1. Lentigo Maligna Melanoma (LMM)
2. Superficial Spreading Melanoma (SSM)

71
3. Nodular Melanoma (NM)
4. Arcal Lentiginous Melanoma (ALM)/ Palmar-Plantar-Subungual-Melanoma
(PPSM)
Menurut perangai biologiknya (tahap pertumbuhan), ke 4 jenis melanoma maligna
tersebut dibedakan atas dua pola, yaitu : bifasik dan monofasik.
Pola bifasik memperlihatkan tahap pertumbuhan secara radial (horisontal) dan
vertikal (invasif). Terdapat pada jenis LMM, SSM dan ALM.
Dibandingkan dengan LMM dan SSM, jenis ALM menunjukkan pertumbuhan vertikal
yang lebih cepat menyertai radial.
Pada pola monofasik hanya memperlihatkan tahap pertumbuhan secara vertikal dan
tidak jarang mempunyai tahp pertumbuhan secara radial. Terdapat pada jenis NM.

Lentigo Maligna Melanoma (LMM)
Timbul dari Huchinsons freckle yang terdapat pada muka (pipi, pelipis) atau pada
bagian lain tubuh terutama daerah yang terkena sinar matahari.
Berupa makula coklat sampai kehitaman, berukuran beeberapa sentimeter dengan
tepi iregular. Meluas seccara lambat pada bagian tepi lesi (radial).
Pada permukaannya dapta dijumpai adanya bercak-bercak yang berwarna gelap
(hitam) atau biru kehitaman yang invasif dan agak hiperkeratotik.
Jenis ini jarang dijumpai dan merupakan 8-12% dari seluruh melanoma maligna.
Terutama terdapat wanita usia lanjut.
Perbandingan antara pria dan wanita 1 : 2-3.

Superficial Spreading Melanoma (SSM)
Pada umumnya timbul dari nevus atrau pada kulit normal (de novo).
Berupa plak archiformis berukuran 0,5 3 cm dengan tepi meninggi dan irreguler.
Pada permukaannya terdapat campuran dari bermacam-macam warna, seperti
coklat, abu-abu, biru, hitam dan sering kemerahan. Meluas secara radial.
Pada umumnya lesi mencapai ukuran 2 cm dalam waktu 1 tahun, untuk selanjutnya
tumbuh secara vertikal dan berkembang jadi nodula biru kehitaman.
Dapat mengalami regresi spontan dengan meninggalkan bercak hipopigmentasi.
Predileksinya pada wanita dijumpai di tungkai bawah, sedangkan pada pria di badan
dan leher. Walaupun dapat pula timbul pada bagian lain tubuh.

72
VERONESI dkk. (1972) mengemukakan bahwa pada 61% penderita wanita SSm,
lesinya dijumpai pada tungkai bawah.
Merupakan jenis yang sering dijjumpai, yaitu 50-70% dari seluruh melanoma
maligna.
Lebih sering dijumpai pada umur yang lebih muda dibandingkan LMM, yaitu berkisar
antara 40-50% tahun.
Perbandingan antara wanita dan pria hampir sama.

Nodular Melanoma (NM)
Timbul pada kulit normal (de novo) dan jarang dari suatu nevus. Berupa nodula
berbentuk setengah bola (dome shaped) atau polipoid dan eksofitik, berwarna coklat
kemerahan atau biru sampai kehitaman. Pertumbuhan secara vertikal (invasif).
Dapat mengalami ulserasi, perdarahan dan timbul lesi satelit.
Metastasis limfogen dan hematogen, dapat timbul sejak awal. Jenis ini mencakup
10-45% dari seluruh melanoma maligna. Lebih sering dijjmpai pada umur sekitar 50
tahun. Dapat terjadi pada setiap bagiantubuh dan terutama dijumpai pada pria
dengan predileksi di punggung.
Perbandingan antara pria dan wanita = 2 : 1.

Acral Lentiginous Melanoma (ALM) / Palmar-plantar-subungal melanoma
(PPSM)
Pada umumnya timbul pad akulit normal (de novo).
Berupa makula dengan warna yang bervariasi dan pada permukaan dapat timbul
papula, nodula serta ulserasi.
Kadang-kadang lesinya tidak mengandung pigmen (amelanotic melanoma)
Predileksinya : pada telapak kaki, tumit, telapak tangan, dasar kuku, terutam aibu jari
& tangan.
Merupakan tipe yang banyak dijumpai pada orang negro dan bangsa lain yang
tinggal pada daerah tropik.
Di Afrika, Plantar Melanoma dijumpai pada 70% kasus.

HUBUNGAN NEVUS PIGMENTOSUS DAN MELANOMA MALIGNA
Bahwasanya melanoma maligna sebagian besar timbu dari suatu nevus, banyak
dilaporkan oleh para ahli.

73
CLARK (1969) mengemukakan bahwa pada kira-kira sepertiga SSM dan
seperempat NM didahului dengan nevus.
Keadaan tersebut menggambarkan,betapa pentingnya memperhatikan setiap
perubahan yang dapat terjadi pada setiap nevus.
Indikator klinik perubahan nevus pigmentosus ke arah ganas berupa :
Perubahan warna Perubahan terutama menjadi warna merah, putih dan biru; kadang-
kadang menjadi lebih gelap, berbintik-bintik coklat dan hitam

Perubahan Ukuran Bila tiba-tiba ukuran lesi menjadi bertambah luas

Perubahan tepi lesi Bila tepi lesi menjadi iregular

Perubahan pada permukaan lesi Menjadi bersisik, mengalami erosi, eksudatif, krusta, perdarahan,
ulserasi

Peubahan konsistensi Menjadi lebih lunak atau rapuh

Perubahan gejala Timbul rasa gatal

Perubahan bentuk Perubahan lesi yang datar menjadi bentuk yang menonjol/meninggi
secara tidak beraturan

Perubahan kulit sekitar lesi Timbulnya lesi satelit berpigmen, terbentuk halo atau terjadi inflamasi

Tiap perubahan yang terjadi pada nevus pigmentosus tersebut perlu diklakukan
biopsi sebagai konfirmasi.

HISTOPATOLOGIK
Lentigo Maligna Melanoma (LMM)
Epidermis

- Melanosit atipik sepanjang membrana basalis, berbentuk
pleimorfik dengan inti yang atipik
- Sel-sel yang sering dijumpai berbentuk kumparan (spindle
shaped melanocyt)
Dermis - Infiltrasi limfosit dan makrofag yang mengandung melanin
- Kadang-kadang pada tempat tertentu ditemukan sarang-
sarang tumor
Superficial Spreading Melanoma (SSM)
Epidermis

- Melanosit berbentuk epiteloid, dapat tersusun sendiri-sendiri
atau berkelompok
- Pada umumnya sel-sel tersebut tidak menunjukan bentuk
yang pleiomorfik
Dermis - Sarang-sarang tumor yang padat dengan melanosit
berbentuk epiteloid yang besar dengan inti dan anak inti yang

74
besar serta brerkromatin atipik
- Di dalam sel-sel tersebut terdapat butir-butir melanin
- Kadang-kadang dapat ditemukan melanosit berbentuk
kumparan (spindle) dan sel-sel radang
Nodular Melanoma (NM)
Epidermis

- Melanosit berbentuk epiteloid dan kumparan atau campuran
kedua bentuk tersebut, dapat ditemukan pada daerah
dermo-epidermal
Dermis - Sejak semula sel-sel tersebut mempunyai kemampuan untuk
meluas secara vertikal
- Menginvasi lapisan retikularis dermis, pembuluh darah dan
subkutis
Acral Lentiginous Melanoma (ALM) Menyerupai gambaran LMM, SSM atau campuran keduanya dan
hanya berbeda pada perangai biologik

DIAGNOSIS BANDING
- Nevus pigmentosus
- Blue nevus
- Keratosis seboroika
- Karsinoma sel basal jenis nodula dan berpigmen
- Penyakit Bowen
- Dermatofibroma
- Grauloma piogenikum
- Subungual hematoma

PENGOBATAN
Stadium Klinik I Melanoma Maligna
Metode Pembedahan :

Eksisi luas
Sampai saat ini metode pembedahan dengan cara eksisi luas, masih tetap
merupakan cara pengobatan melanoma maligna yang terbaik.
Penanganan pada lesi tipe ALM lebih memerlukan tindakan khusus dibandingkan
jenis melanoma maligna lainnya (LMM, SMM, NM), yaitu :
Untuk lesi yang terletak pada dasar kuku (Subungual
melanoma) dan jari tangan atau kaki bagian distal, dilakukan
disartikulasi metakarpal atau metatarsal

75
Untuk lesi yang terletak pada jari tangan atau kaki bagian
proksimal, dilakukan amputasi karpometakarpal atau
tarsometatarsal
Untuk lesi yang terletak pada telapak tangan atau kaki (Palmar
atau Plantar Melanoma), dilakukan eksisi luas dengan batas
eksisi yang disesuaikan dengan anatomi dan fungsinya
Penentuan batas tepi eksisi dan pertimbangan pengangkatan kelenjar limfe regional
sebagai tindakan profilaktik, terutama tergantung pada : jenis dan lokalisasi
melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan keadalaman (ketebalan) Breslow.
Pada beberapa tahun terakhir ini, makin banyak dipertentangkan mengenai
rekomendasi klasik yang menganjurkan batas tepi eksisi seluas 5 sentimeter. Dan
penelitian untuk menentukan batas tepi eksisi yang optimal, masih terus dilakukan
oleh para ahli.
Rekomendasi terakhir yang dilaporkan oleh DAY dkk. (1982) dan SOHER (1983),
menganjurkan batas tepi eksisi untuk semua lesi dengan kedalaman (ketebalan) lesi
lebih dari 0.85 mm adalah 3 cm. Sedangkan bila kedalaman (ketebalan) lesi kurang
dari 0.85 mm (Breslow), ditentukan sebagai batas tepi eksisi adalah 1,5 cm.
Demikian pula bila kedalaman (ketebalan) lesi antara 0.85 1.69 mm (Breslow) dan
lesi tersebut tidak terletak di regio BANS, yaitu bagian atas punggung (upper back),
bagian postero lateral lengan (posterior lateral arm), leher (neck) atau kulit kepala
(scalp) ditentukan bahwa sebagai batas tepi eksisi adalah 1.5 cm.

Pengangkatan kelenjar limfe regional (profilaktik)
Sejauh mana efektivitas pengangkatan kelenjar limfe regional sebagai tindakan
profilakik, belum ada kesepakatan diantara para ahli.
Namun demikian pada umumnya bahwa pengangkatan kelenjar limfe regional
(profilaktik), terutama dilakukan pada semua lesi melanoma maligna dengan tingkat
invasi (Clark) III, IV, V dan lesi-lesi dengan kedalaman (ketebalan) 0,9 mm atau lebih
pada semua tingkat invasi (Clark).
Pengangkatan kelenjar limfe regional (profilaktik), biasanya tidak dilakukan pada
keadaan sebagai berikut :
- Penderita dengan usia sangat lanjut
- Penderita yang sangat lemah dengan penyakit yang kumat-kumatan

76
- Sudah ada metastasis jauh

Alternatif lain :
Bedah kimia (Mohs technique)
Dapat digunakan untuk pengobatan melanoma maligna dengan hasil yang kurang
lebih sama baiknya, seperti pada tindakan eksisi luas. Tetapi pengalaman dengan
cara tersebut masih terbatas dan diperlukan penelitian lebih lanjut.

Radioterapi
Tidak efektif untuk pengobatgan lesi melanoma maligna pada kulit, karena bersifat
relatif radioresisten. Namun penggunaannya dapat dipertimbangkan bagi penderita
usia lanjut dan pada lesi metastasis (otak dan hati). Dosis yang dianjurkan 4.500
5000 rads.

Stadium Klinik II Melanom Maligna
- Eksisi luas disertai pengangkatan kelenjar limfe regional

Tadium Klinik III Melanoma Maligna
- Kemoterapi sistemik
Banyak obat-obat kemoterapi sistemik yang dilaporkan, tetapi dipandang
bahwa Dacarbazine / Dimethyl Triazeno Imidiazole Carboxamide (DTIC)
merupakan obat kemoterapi sistemik yang paling aktif untuk melanoma
diseminata. Dapat diberikan tersendiri atau dikombinasi dengan obat
kemoterapi sistmeik lainnya. Respon pengobatan dengan DTIC terjadi pada
20-30% penderita. Kemoterapi sistemik yang direkomendasikan oleh UICC
(Union Internationale Contre le Cancer, 1981) adalah :
DTIC : 200 300 mg/m
2
(i.v) selama 5 hari diulang tiap 3-4 minggu
MeCCNU (Nitrosureas) : 200 mg/m
2
dosis tunggal (oral), diulang tiap 6
minggu
Kombinasi DTIC dan MeCCNU
- Imunoterapi
BCG merupakan imunoterapi aktif non spesifiki, terutama digunakan untuk
pengobatan melanoma maligna yang mengadakan metastasis ke kulit.

77
Diberikan secara intralesi dan memberikan pengaruh yang cukup
bermanfaat. Hasilnya tidak menentu, tergantung pada sistem imunitas
penderita.
- Kombinasi kemoterapi sistemik dan imunoterapi
Kadang-kadang memberikan manfaat yang lebih baik dibandingkan dengan
kemoterapi sistemik atau imunoterapi saja.

TINDAK LANJUT
Pengamatan lebih lanjut terutama ditujukan terhadap kemungkinan terjadinya
metastasis. Pengamatan dilakukan tiap 3 bulan selama 2 tahun pertama dan
selanjutnya tiap 6 bulan selama 3 tahun berikutnya. Setelah 5 tahun, pengamatan
dilanjutkan setiap 1 tahun selama masa kehidupan.

PROGNOSIS
Prognosis melanoma maligna sangat bervariasi. Ditentukan oleh banyak faktor, di
antaranya :
- Sifat tumor
o Jenis melanoma maligna
Jenis LMM mempunyai prognsosis yang baik, menyusul SSM,
sedangkan jenis NM dan ALM mempunyai prognosis yang paling
buruk.
o Lokalisasi
Lesi pada ekstremitas mempunyai prognosis lebih baik daripada di
badan.
o Tingkat invasi dan kedalaman (ketebalan)
Makin dalam invasi tumor, prognosis makin buruk.
- Stadium klinik
- Lokalisasi metastasis
Metastasis ke tulang dan hati mempunyai prognosis yang lebih buruk
dibandingkan bila terjadi metastasis ke kelenjar limfe dan kulit.
- Faktor penderita
o Status imunitas
o Keadaan umum
o Jenis kelamin

78
Prognosis pada wanita lebih baik dari pada pria.

Hubungan antara kedalaman (ketebalan) tumor, tingkat invasi dan cure rate atau
survival rate dapat dilihat pada tabel berikut :
BRESLOW (1975) CLARK dkk (1969) Tingkat
Invasi
McGOVERN dkk (1973)
Kedalaman (ketebalan)
tumor
Cure rate (5 tahun) Cure rate (5 tahun)
<0.76 mm 100% I 100%
0.76 1.5 mm 70% II 92%
>1.5 mm 40% III 65%
IV 54%
V 48%
Dikutip dari : Adler, S dan Gaeta, J.F. (1979)

Kedalaman Breslow Survival rate Tingkat Invasi Clark Survival Rate
<0.85 mm 99% I 99%
0.85 1.69 mm 93% II 85%
1.70 3.64 mm 69% III 65%
>3.65 mm 38% V 30%
Dikutip dari : Nasemann dkk. (1983)

Diagram hubungan antara stadium klinik dan Survival rate
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Persent
Surviving
I II III
Clinical Stage
5 10 15

Dikutip dari : Goldsmith, H.S. (1979)


79
LAMPIRAN

SISTEM KLASIFIKASI

Klasifikasi TNM digunakan sebagai sistem klasifikasi pada tumor ganas kulit kecuali
melanoma maligna. Pada melanoma maligna digunakan sistem klasifikasi klinik
(STADIUM KLINIK) dan klasifikasi hitologik (TINGKAT INVASI CLARK &
KEDALAMAN BRESLOW). Kegunaan atau kepentingan sistem klasifikasi tersebut,
yaitu :
- Untuk menentukan tindakan pengobatan
- Untuk menentukan prognosis
- Untuk membandingkan hasil pengobatan antara berbagai klinik

KLASIFIKASI TUMOR GANAS KULIT (KECUALI MELANOMA MALIGNA)

T : Tumor Primer
N : Kelenjar Limfe Regional
M : Metastasis jauh

T IS Pre-invasive carcinoma (carcinoma in situ)
0 Tidak ada tumor primer yang terlihat
1 Tumor dengan ukuran terbesar antara tidak melebihi 2 cm, terbatas pada epidermis atau eksofitik
2 Tumor dengan ukuran terbesar antara 2-5 cm atau dengan infiltrasi yang minimal ke lapisan
dermis tanpa memandang ukuran
3 Tumor dengan ukuran terbesar > 5 cm atau dengan infiltrasi yang dalam ke lapisan dermis tanpa
memandang ukuran
4 Tumor yang mencapai struktur lainnya, seperti tulang rawan, otot atau tulang
N 0 Kelenjar limfe regional tidak teraba
1 Teraba kelenjar limfe homolateral yang bebas gerak
2 Teraba kelenjar kontralateral atau bilateral yang bebas gerak
3 Teraba kelenjar limfe yang tidak bebas gerak
M 0 Tidak ada metastasis jauh
1 Terdapat metastasis jauh termasuk
- kelenjar limfe selain kelenjar limfe regional dimana terletak tumor primer
- lesi satelit berupa nodula di luar jarak 5 cm dari tumor primer

KLASIFIKASI MELANOMA MALIGNA
Klasifikasi melanoma maligna dibedakan menurut klasifikasi klinik dan histologik.

80

KLASIFIKASI KLINIK
Sampai saat ini digunakan STADIUM KLINIK (dengan beberapa modifikasi) sebagai
klasifikasi standar melanoma maligna, terdiri dari 3 stadium :
Stadium I Melanoma maligna lokal tanpa metastasis jauh atau ke kelenjar limfe regional :
Termasuk Stadium I
- melanoma maligna yang belum diobati atau telah dilakukan biopsi eksisi
- melanoma rekuren lokal yang berada dalam jarak 4 cm dari lesi primer
- melanoma primer multipel
Stadium II Sudah terjadi metastasis yang terbatas pada kelenjar limfe regional.
Termasuk Stadium II
- melanoma primer yang mengadakan metastasis secara simultan
- melanoma primer yang terkontrol dan kemudian terjadi metastasis
- melanoma rekuren lokal dengan metastasis
- metastasis in-transit yang berada diluar jarak 4 cm dari lesi primer
- melanoma primer yang tidak diketahui dengan metastasis
Stadium III Melanoma diseminata, dimana sudah terjadi metastasis jauh.
Termasuk Stadium III
- bila sudah terjadi metastasis ke alat-alat dalam dan/atau subkutan

Pada kira-kira 25-30% penderita melanoma maligna sudah menunjukkan adanya
metastasis ke kelenjar limfe regional, walaupun secara klinik belum teraba
pembesaran kelenjar limfe.
Hal ini menerangkan bahwa untuk menentukan prognosis dan tindakan
pengobatannya, tidak cukup hanya berdasarkan pada klasifikasi. Stadium klinik saja,
tetapi perlu disertai dan ditentukan berdasarkan histologik.

KLASIFIKASI HISTOLOGIK
Klasifikasi histologik didasarkan pada perangai biologik melanoma maligna. Dikenal
dua klasifikasi histologik standar yang digunakan, yaitu :
- klasifikasi TINGKAT INVASI menurut CLARK
- klasifikasi KEDALAMAN menurut BRESLOW







81
KLASIFIKASI TINGKAT INVASI MENURUT CLARK
CLARK (1969) membagi melanoma maligna menurut invasinya di dalam lapisan kulit
atas lima tingkat :
Tingkat I Sel melanoma terletak di atas membrana basalis epidermis (melanoma in situ =
intraepidermal). Sangat jarang dan tidak membahayakan
Tingkat II Invasi sel melanoma sampai dengan lapisan papilars dermis (dermis bagian superfisial)
Tingkat III Invasi sel melanoma sampai dengan perbatasan antara lapisan papilaris dan lapisan retikulasi
dermis. Sel melanoma mengisi papila dermis
Tingkat IV Invasi sel melanoma sampia dengan lapisan retikularis dermis
Tingkat V Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan subkutan

KLASIFIKASI KEDALAMAN (KETEBALAN) TUMOR MENURUT BRESLOW
BRESLOW (1970) membagi melanoma maligna dalam tiga golongan :
Golongan I Dengan kedalaman (ketebalan) tumor kurang dari 0.76 mm
Golongan II Dengan kedalaman (ketebalan) tumor antara 0.76 1.5 mm
Golongan III Dengan kedalaman (ketebalan) tumor lebih dari 1.5 mm

Beberapa penulis mengemukakan variasi sebagai berikut :
- kedalaman (ketebalan) tumor < 0.85 mm
- kedalaman (ketebalan) tumor antara 0.85 mm 1.69 mm
- kedalaman (ketebalan) tumor > 3.65 mm

KEDALAMAN (ketebalan) tumor menurut BRESLOW, diukur secara langsung
menggunakan mikrometer okuler (dinyatakan dalam mm) dan merupakan metode
yang objektif untuk menentukan prognosis. Sedangkan TINGKAT INVASI menurut
CLARK merupakan cara pengukuran ketebalan tumor secara tidak langsung.

HUBUNGAN ANTARA TINGKAT INVASI MENURUT CLARK DAN KEDALAMAN
(KETEBALAN) TUMOR MENURUT BRESLOW
Melanoma maligna dengan kedalaman sampai 0.65 mm menurut klasifikasi
BRESLOW, sesuai dengan tingkat II menurut klasifikasi CLARK. Lesi melanoma
maligna dengan kedalaman 1.5 mm atau lebih menurut BRESLOW sesuai dengan
Tingkat IV dan V menurut klasifikasi CLARK. Sedangkan kedalaman antara 0.65 dan
1.5 mm menurut klasifikasi BRESLOW, sesuai dengan Tingkat III menurut klasifikasi
CLARK.

82
GENODERMATOSIS DAN KEGANASAN

Klasifikasi dan hubungan antara genodermatosis dan keganasan dapat dilihat pada
tabel berikut ini yang dikutip dari Kepustakaan Nomor 63.
Tabel 1. Genodermatosis dan Keganasan
No Klasifikasi Penyakit Cara pewarisan Bentuk klinik
Keganasan yang sering
ditemukan
1
Genodermatosis
yang
brerhubungan
dengan tumor
kulit dan
mukosa
1.1.Sindrom
karsinoma sel
basal nevoid
Dominan
otosomal
Milia, lipoma,
karsinoma sel basal,
pitted telapak tangan
dan kaki,
hipertelorism, frontal
bossing
Karsinoma sel basal, fibroma
ovarium meduloblastoma
1.2.Xeroderma
pigmentosum
Resesif
otosomal
Lentigo kulit kering Karsinoma sel basal,
karsinoma sel skuamosa,
melanoma maligna
1.3.albino Resesif
otosomal
Tidak ada pigmentasi Karsinoma sel basal,
karsinoma sel skuamosa
1.4.Trikoepitelioma
multipel
Dominan
otosomal
Papul lentikuler
berkelompok di hidung
dan sekitarnya
Trikoepitelioma, karsinoma
sel basal
1.5.Displasia
epidermal
verukiformis
Resesif
otosomal
Gambaran
menyerupai kulit di
tengkuk dan muka
Karsinoma sel skuamosa
1.6.Sindrom Habe Tak jelas Erupsi mirip rosasea Epitelioma intraepidermal,
plakat keratotik di badan dan
ekstremitas
1.7.Epidermolisis
bulosa
Resesif
otosomal
Bula, erosi, jaringan
parut di daerah
trauma/tekanan
Karsinoma sel skuamosa di
kulit mulut dan esofagus
1.8.Diskeratosis
kongenita
Resesif
otosomal
Distropik kuku,
pigmentasi
menyerupai
poiklioderma,
leukoplakia
Karsinoma sel skuamosa di
esofagus, mulut dan rektum
1.9.Anemia
Fanconi
Resesif
otosomal
Distropik kuku,
pigmentasi
menyerupai
poiklioderma,
leukoplakia
Karsinoma sel skuamosa di
esofagus, mulut dan rektum
1.10.Sindrom
Rothmund
Thomson
Resesif
otosomal
Keratosis,
poikiloderma
Karsinoma epidermoid
1.11.Porokeratosis
Mibelli
Dominan
otosomal
Kelainan kulit dengan
atrofi di tengah dan
dikelilingi oleh tepi
yang meninggi dan
berkerut
Karsinoma sel skuamosa

83
2
Genodermatosis
yang
berhubungan
dengan tumor
alat dalam atau
limfoma
2.1.Tilosis dengan
karsinoma
esofagus
Dominan
otosomal
Hiperkeratosis telapak
tangan dan kaki
Karsinoma esofagus
2.2.Sindrom
gardner
Dominan
otosomal
Osteoma, kista
epidermoid, kista
sebasea, desmoids
Keganasan polip di kolon
2.3. Sindrom
Cowden (sindrom
hamartoma
multipel)
Dominan
otosomal
Kelainan kulit
mnyerupai liken di
muka, leher dan
tangan. Papul di
palatum dan gingiva
Tumor tiroid, polip di kolon
2.4. Sindrom
neuroma mukosal
multipel
Dominan
otosomal
Neuroma di lidah,
mukosa bukal,
konjungtiva; cafe-au-
lalt-spot
Karsinoma tiroid (medula)
feokromasitoma, kolon
ganglioneuroma
2.5. sindrom
werner
Resesif
otosomal
Atrofi kulit dan jaringan
subkutan,
hiperkeratosis di kaki
dan tulang-tulang yang
menonjol, ulser kaki
(tropik) rambut coklat,
botak
Fibrosarkoma,
fibroliposarkoma, neural
sheat sarkoma, karsinoma
payudara, karsinoma
osteogenik melanoma
2.6.Ataksia
teleangiektasia
Resesif
otosomal
Teleangiektasi di
konjungtiva, hidung,
telinga, leher dan
lengan; muka seperti
topeng rambut coklat,
siderodermoid kulit
Leukimia, limfoma penyakit
Hodgkin, astrositoma,
meduloblastoma
2.7.Sindrom Peutz
Jeghers
Dominan
otosomal
Freckle hitam di bibir,
jari-jari tangan dan
kaki
Polip jinak usus halus,
kasrinoma kolon dan lambng,
tumor ovarium
2.8.Sindrom
Chediak Higashi
Resesif
otosomal
Albinism tersebar Limfoma
2.9.Tuberosklerosis Dominan
otosomal
Shagreen patchs,
adenoma sebaceum,
fibroma di bawah
kuku, makula putih
seperti bentuk daun
Angiolipoma ginjal,
rabdomioma jantung
limfangioma
3
Genodermatosis
yang
berhubungan
dengan tumor
alat dalam atau
kulit
3.1.
neurofibromatosis
Dominan
otosomal
Caf-au-lait spot,
neurofibroma
Neurosarkoma,
feokromositoma,
meningioma, acoustik
neuroma, optic gloma
3.2. Sindrom
Bloom
Resesif
otosomal
Fotosensitivitas,
teleangiektasia di
daerah terpapar
Leukimia


84
DAFTAR RUJUKAN

1. Wibisono B, Rata. I.G.A.K.
Perbedaan diagnosis klinis dan histopatologis tumor kulit pada daerah muka
dalam KONAS V PADVI Ujung Pandang, 1986 hal 363-7.

2. Tantari S, Hardyanto S, Ediati M.
Ketepatan diagnosis klinis nevus pigmentosus bagian penyakit kulit dan
kelamin dan bagian bedah Fakultas Kedokteran UGM/RSUP Dr. Sardjito
dalam KONAS V PADVI Ujung Pandang, 1986 hal 368-73.

3. Rata I.G.A.K.
Tumor kulit dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi ke 1 1987, hal 187-8

4. Lever WF, Schaumburg Lever G.
Histopatology of the skin. 5 th ed. Philadelphia JB Lippincott 1975, hal 450
681.

5. Moschella, S.L, Hurley HJ.
Dermatology vol II, W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1985, hal 1533 1638.

6. Samuel M. Peck, B.S, Laurence L. Palitz
Practical Dermatology, Mc Graw Hill book Co, 1956, hal 253-74.

7. Epstein E.
Regional Dermatology. A System of Diagnosis, Grune & Stratton Inc, 1984,
hal 42-53.

8. Pillsburry DM, Shelly WB, Kligman AM.
Dermatology, W.B Saunders Company Philadelphia 1960, hal 1140-1.

9. Kaugars G,E. Lieb RJ, Abbey L.M.
Focal oral warty dyskeratoma in International Journal of Dermatology, vol 23,
number 2, March 1984m, hal 123-30.

85

10. Kusmarinah B, Herman C, Hamzah M, Sularsito SA.
Keratoakantoma multinodular dalam KONAS V PADVI. Ujung Pandang 1986,
hal 333-9.

11. Maya DL.
Nevus Sebaseus Jadassohn, laporan kasus, RSPAD Gatot Subroto, Jakarta.

12. Adiguna M.S, Suyono S, Soenjoyo A.
Trichoepithelioma, KONAS V PADVI, Ujung Pandang 1986, hal 287-91

13. Pilsburry DM, Shelly WB, Kligman AM.
Dermatology, WB Saunders Company, Philadelphia 196, hal 1101 12.

14. Hamzah M.
Hemangioma dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi ke I, 1987, hal 201-
3

15. Sulchan LH, Mitaart A, Suparlan AG, Wijaya E.S.
Gambaran histopatologik nevus nevoselular dalam KONAS V PADVI Ujung
Pandang 1986, hal 112-7

16. Subakir.
Lentigo simpleks, Laporan kasus, Lab. Penyakit Kulit dan Kelamin RS. Dr.
Kariadi Semarang

17. PINKUS, H.
Epithelial Neoplasms and Precanserous Lession, in :
Fitzpatrick, T.B. et al : Dermatology in General Medicine, Second ed., New
York

18. BOYD.W.
A Textbook of Pathology. Structure and Function in Diseases, Sevent ed.,
Philadelphia.

86
Lea & Febiger, 1961, 173-197.

19. NASEMANN, T.et al :
Epithelial Neoplasma and Precancerous Lessions, in :
Fitzpatrick, T.B. et al: Dermatology in General Medicin, Second ed., New
York.

20. LAUNEY, W.E. & LAND, W.A. :
Principles & Practice of Dermatolgy, Sydney.
Butrterworths, 1978, 119-125.

21. MAIZE, J.C. and RASMUSSEN, J.E. :
Precancerous Lessions, in : Helm, F. :
Cancer Dermatology, Philadelphia.
Lea & Febiger, 1979, 59-79

22. ROBBINS, S.L.
Pathologic Basis of Diseases, Tokyo.
W.B. Saunders Co.,/Igaku Shoin Ltd., 1974, 126-141

23. GLICKMA, F.S. :
General Dermatology, Littleton.
PSG Publishing Co., 1984, 86-93

24. CANIZARES. O :
A manual of Dermatology for Developing Countries, Oxford. Oxford University
Press, 1982, 237-245.

25. SANDERSON, K.V. & MACKIE, R:
Tumours of the Skin, in : Rook, A. Et al :
Textbook of Dermatology, vol. Two. Third ed., Oxford.
Blackwell Scientific Publications, 1979, 2129-2142 & 2179 2194.

26. RATA, I.G.A.K. :

87
Diagnosa dini keganasan dan penanggulangannya pada Kulit, dalam :
Lumbantobing, S.M. dkk : Diagnosa Dini Keganasan serta
Penanggulangannya, Jakarta.
Komisi Pengembangan Riset dan Perpustakaan FKUI, Mei 1980, 61-71.

27. MARKS, R.
Actinic Damae and Premalignancy.
Medicine (International) 1(27) ; 1276 1278, March 1983.

28. MADDIN, S.
Current Dermatologic Therapy, Philadelphia. W.B. Saunders Co., 1982

29. SILVERMAN, S.et al :
Oral Leukoplakia and Malignant Transformation.
A Follow Up Study of 257 Patients.
Cancer 53 : 563 568, 1984

30. STEIGLEDER, G.K. & MAIBACH, H.I.:
Dermatology, New York
Georg Thieme Verlag Stuttgart, 1980, 346- 372

31. SAMITZ, M.H.:
Cutaneus Disorders of the Lower Extremities, second ed., Philadelphia.
J.B. Lippincott Co., 1981, 214-215.

32. DOMONKOS, A.N. et al :
Andrews Disease of the Skin, Seventh ed., Tokyo.
Ingaku-Shoin/Saunders, 1982, 799-806.

33. GRAHAM, J.H.
Relationship between Bowens Disease and Internal Cancer, in Epstein, E. :
Controversies in Dermatology, Philadelphia. W.B. Saunders Co., 1984. 86-93.

34. KING, A. Et al

88
Veneral diseases, Fourth ed., London.
The English Languange Book Society & Bailliere Tindall, 1980. 359-360.

35. KORTING, G.W. :
Practical Dermatology of the Genital Region, Philadelphia.
W.B. Saunders Co., 1981, 141-149.

36. Lookingbill Dp, Marks JG. Principles of Dermatology.
W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1986 : 16 7.

37. ADAM, Y.G. and EFRON, G. :
Cutaneous Malignant Melanoma : Current Views on Pathogenesis, Diagnosis
and Surgical Management.
Surgery 93 (4) : 481 494, April 1983.

38. GUMPORT, S.L. et al :
The Diagnosis and Managmenet of Common Skin Cancers. Am. Cancer
Society, Inc, 3-n14, 1981.

39. HOESIN, F.:
Frekuensi Tumor Ganas Kulit di bagian Patologi Surabaya selama 5 tahun (1
Januari 1970 s/d 31 Desember 1974).
Kumpulan Naskah (Proccedings) Seminar Kanker Nasional Pertama.
Jakarta, 22-24 Januari 1976, 184 184.

40. HOETAMO, S. Dkk
Tumor GanasKulit di R.S. Dr. Soetomo Surabaya.
Kumpulan Naskah (Proceedings) Seminar Kanker Nasional Pertama.
Jakarta, 22-24 Januari 1097, 180 183.

41. MONFARDINI, S. Et al :
Early of Cancer Chemotherapy, Third ed., Geneva UICC Technical Report
Series 56 ; 145-149, 1981.


89
42. SOBER, AJ. :
Diagnosis and Management of Skin Cancer.
Cancer 51 : 2448 2452, 1983.

43. VANA, J. :
Epidemiology, in : Helm, F. : Cancer Dermatology, Philadelphia.
Lea & Febiger, 1979, 1 16.

44. WIJAYA, I. Dkk:
Beberapa Data Kanker Kulit Berdasarkan Pengamatan di Bagian Patologi
R.S. Dr. Kariadi/FK. UNDIP Semarang Selama 5 tahun (1970-1974).
Majalah Kedokteran Indonesia 7 8 9 (28) : 80-85, Juli Agustus
September, 1978.

45. MACKIE, R.M. :
Histopathology of the Skin, 5th ed., Philadelphia.
J.B. lippincott Co., 476 481; 537 551.

46. Ten SELDAM, R.E.J. et al :
Histological Typing of Skin Tumours, Geneva.
International Histological Classification of Tumours No. 12,
WHO, 1974, 16 23; 49 50; 70 72.

47. BURGESS, G.H. and JAGER, B.V.:
Basal Cell Epithelioma, in : Helm, F. : Cancer Dermatology, Philadelphia.
Lea & Febiger, 1979, 91-103.

48. HALL SMITH, P and CAIRNS, R.J. :
Dermatology. Current Concepts and Practice, Third ed., London.
Butterworths, 1981, 239 246.

49. BROWDER, J.P. and TOMSICK, R.S.:
Basal Cell Epithelioma. Types, Treatment Methods and Prognosis.
Postgraduate Medicine 73(2) : 161-168, February 1983.

90

50. LEVER, W.F. :
Recurrent Squamous Cell Carcinoma of the Skin.
Cancer 51: 1537 1540, 1983.

51. RAHBARI, H. And MEHREGAN, A.H. :
Basal Cell Epithelioma (Carcinoma) in Children and Teenagers.
Cancer 49 : 350 353, 1982.

52. ROBINS, P. :
Basal Cell Carcinoma, in : Maddin, S. : Current Dermatologic Therapy,
Philadelphia.
W.B. Saunders Co., 1982, 49-51.

53. NASEMANN, T. Et al :
Findamentals of Dermatology, New York.
Springer-Verlag, 1983, 273 281.

54. STOLL, H.L. :
Squamous Cell Carcinoma, in : Helm, F. : Cancer Dermatology, Philadelphia.
Lea & Febiger, 1979, 113-132.

55. STOLL, H,L. :
Squamous Cell Carcinoma, in : Maddin, S : Current dermatologic, Therapy,
Philadelphia.
W.B. Saunders Co., 1982, 443-446.

56. DZOBOW, L.M. et al :
Risk Factors for Local Recurrence of Primary Cutaneous Squamous Cell
Carcinoma.
Arch.Dermatol, 118 : 900 902, 298 303.

57. MAIZE, J.C.

91
Malignant Melanoma, in : Maddin, S. : Current Dermatologic therapy,
Philadelphia.
W.B. Saunders Co., 1982, 298 0 303.

58. ADLER, S. And GAETA, J.F :
Malignant Melanoma, in : Helm, F. : Cancer Dermatology, Philadelphia.
Lea & Febiger, 1979, 141 157.

59. GOLDSMITH, H.S. :
Melanoma : An Overview.
Am. Cancer Society, Inc. 29(4) ; 194 215, July / August. 1979.

60. HUNTER, J.A.A :
Cutaneous Malignant Melanoma
Int. J. Dermatol. 15 : 633 648, November 1976.

61. SOBER, AJ. Et al :
Malignant Melanoma of Skin, and Benign Neoplasmass and Hyperplasias of
Melanocytes in the Skin, in : Fitzpatrick, T.B. et al : Dermatology in General
Medicine, Second ed., New York. McGraw hill Book Co., 1979, 629 654.

62. MIHM, M.C. et al :
Early Detection of Primary Cutaneous Malignant Melanoma.
Am. Cancer Society, 1973, 1 8.

63. HELM, F. :
Cancer Dermatology, Philadelphia.
Lea & Febiger, 1979, 40-41, 481-487.

64. IMMERMAN, S.C. et al :
Recurrent Squamous cell carcinoma of the Skin.
Cancer 51 ; 1537 1540, 1983.