AspectosBioqumicosdelaEnfermedadCelaca

QueslaEnfermedadCeliaca?
Esunainflamacincrnicaautoinmunitariadelintestinodelgado,causadaporunaintolerancia
permanentealglutenenpacientespredispuestosgenticamente(Bosca,LizarragayMnguez,
2007). sta causa dao al intestino delgado, por lo que no se da una adecuada absorcin de
nutrientesvitalescomohierro,calcioycidoflico.

Gluten:conjuntodeprotenaspresenteseneltrigo,lacebada,laavenayelcenteno,capaces
deactivarlaenfermedadcelaca.

Conceptosimportantes:
Enfermedad autoinmune: es una enfermedad en la que los linfocitos T atacan el propio
organismo debido a que no fueron correctamente educados ni eliminado como sucede con
estetipodeclulasencondicionesnormales(FehervariySakaguchi,2006).
Linfocitos T: son clulas del sistema inmune que se diferencian en el timo, tienen una vida
larga e intervienen en la respuesta inmune mediada por clulas, de dividen en subgrupos de
acuerdoalmarcadorCDquepresente(RossyPawlina,2009).
Linfocitos T CD4+ colaboradores: es un linfocito T que presenta marcador CD4, son
indispensables para el control de los agentes patgenos intracelulares (virus,
microorganismos)ytambinsonimportanteseneliniciodelarespuestainmunemediadapor
anticuerposquecontrolanagentespatgenosextracelulares(RossyPawlina,2009).
LinfocitosB:sediferencianenlamdulaseaoeneltejidolinfticoasociadoconelintestino
(GALT), participan en la sntesis y la secrecin de diversos anticuerpos circundantes
(inmunoglobulinas),asociadosconlainmunidadhumoral(RossyPawlina,2009).
HLA (histocompatibility leukocyte antigens): son antgenos de histocompatibilidad de los
leucocitos. Existen 2 clases principales, la HLADQ2 y la HLADQ8, que son protenas hechas
porlasclulaspresentadorasdeantgenos.Estasprotenasidentificanlosorganismosextraos
y se los presenta al sistema inmune (clulas T) que lo reconoce y llama refuerzos. Es casi
imposible que se d la enfermedad sin uno de estos dos genes (los que codifican para estas
protenas).

FormasenquesepresentanlosSignosySntomas
Enfermedad celaca clsica: con diarrea, anorexia, distensin abdominal, trastorno del
carcterjuntoconotrasalteracionesclnicasyanalticaspropiasdelamalabsorcin,quesuele
acompaarse de marcadores serolgicos positivos, y que en la biopsia yeyunal se encuentra
atrofia severa y otros cambios tpicos, aunque no patognomnicos, de la enfermedad. El
cuadro clnico, serolgico y los cambios anatmicos se normalizan con la dieta exenta de
gluten.
Enfermedad celaca silente: individuos asintomticos pero que presentan marcadores
serolgicospositivosyalteracinenlamucosayeyunalidnticaalaECclsica.Sesuelen
identificarpormediodescreeningdefamiliaresodepoblacin.Trasladietaexentadegluten
lamucosayeyunalsenormaliza.Algunospacientespresentanmejorasdesuestadogeneralo
de su rendimiento escolar, lo que demuestra que no se trataba de casos totalmente
asintomticos.
Enfermedad celaca latente: individuos asintomticos con biopsia yeyunal normal (o
exclusivamenteconaumentodelinfocitosintraepiteliales),consumiendogluten,que
pasado un tiempo, generalmente aos, presentan alteraciones tpicas en la mucosa yeyunal
quereviertencondietaexentadegluten.SueletratarsedefamiliaresdeenfermosconECque
fueronestudiadosyseguidosensuevolucin(Sierra,2003).

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Bioqumicadelaenfermedad
Laspersonasconenfermedadceliacatienenaumentadalasensibilidadinmuneanteelgluten,
locualestrelacionadoconunamezcladegenesquecausanhiperactividaddelsistema
inmune.AlgunoscomolosgenesHLAdeclaseIIDQ2yDQ8delbrazocortodelcromosoma6
queactivanloslinfocitosTH1intestinalesespecficos(Masachs,CasellasyMalagelada,2007)
estnmuyrelacionadosconlaenfermedad.
Adems,lapresenciadelglutenenelintestinocausaquelaspersonasconenfermedadceliaca
liberen altos niveles de txina de zonula ocludendens o Zot (Zot acta normalmente en el
intestino y en otros rganos, ayuda en transporte de fluidos, molculas grandes o clulas
inmunes) con lo cual el gluten pasa el epitelio del intestino y desencadena la respuesta
inmune.
Seestimaqueun95%delaspersonasconquepadecenlaenfermedadceliacatienenelgende
HLADQ2 o el de HLADQ8, y de la poblacin total (personas celiacas y no celiacas) un 40%
tienealgunadelasversiones.EstosgenescodificanparaprotenasHLADQ2yHLADQ8yson
secretadas por clulas presentadoras de antgenos. Cuando las clulas presentadoras de
antgeno encuentran un agente extrao lo almacenan en regiones de las molculas HLA y
dispara un complejo que puede ser reconocido por las clulas ayudantes de clulas T, o
linfocitosTCD4+(Fassano,2009).
En la enfermedad celiaca la enzima transglutaminasa tisular (TGt), liberada por las clulas del
epiteliointestinal,unenelglutennodigeridoymodificalaprotenadeformaqueestapuede
unirse a HLADQ2 y HLADQ8. Las clulas presentadoras de antgenos bajo las clulas
epitelialesintestinalestomanloscomplejosdetransglutaminasasygluten,unenelglutenala
HLAs y las envan a la superficie de la clula. Luego se activan las clulas T, inducindolas a
liberar citoquinas y quimioquinas que daan las clulas intestinales responsables de absorber
nutrientes.(Fassano,2009)

Fassano(2009).
EnfermedadCeliacayDiabetesMellinustipoI
DiabetesMellinustipoI:EnfermedadautoinmuneenlaqueelcuerpodestruyelasclulasB

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pancreticasenlosislotesdeLangerhans(productorasdeInsulina),(AmericanDiabetes
Association,2003).
La presencia de anticuerpos anticlulas del islote pancreticas es frecuente en pacientes con
enfermedadceliaca,larelacinentrelaenfermedadylapresenciadeestosanticuerposnose
sabean.(BoscaM.,LizarragaJ.,Mnguez,M.2007).

Tratamiento
Unavezdiagnosticadalaenfermedad,elnicotratamientoefectivoconsisteenelseguimiento
deunadietaestrictasinglutendeporvida,quepermitelanormalizacinclnicayfuncionalde
la mucosa intestinal. La ingestin incluso de muy pequeas cantidades de gluten puede
provocarlaintolerancia,porloqueelxitodeltratamientoconsisteengarantizarlaausencia
estricta de gluten en la dieta; basndose fundamentalmente, en alimentos naturales que no
contienengluten.

EnCostaRica
En Costa Rica existe una asociacin que pretende brindar informacin sobre la enfermedad
celaca as como apoyar a las personas que padecen tal enfermedad. La misma se llama
APPCEL o Asociacin ProPersonas Celacas y emite boletines informativos con el fin de
difundir desde alternativas de dieta hasta diversos aspectos en el panorama nacional
(legislaciones,posiciones,entreotras),ascomoelavancecientficoeneldiagnstico.(Brenes,
20062009)

Bibliografa:
American Diabetes Association. (2009). Standards of medical care in diabetes 2009.
DiabetesCare,32:S13S61.
Brenes,A.etal.(20062009).BoletinesinformativosdelaAPPCEL.CostaRica.Extradoel
02deabril,2010de:http://www.proxima.co.cr/asociacionceliaca/
BoscaM.,LizarragaJ.&Mnguez,M.(2007,MayoJunio).Enfermedadceliacaydiabetes.
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Fehervari, Z. & Sakaguchi, S. (2006, Octubre). Peacekeepers of the Immune System. Rev.
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Ross M., Pawlina W. (2009). Histologa. Texto y Atlas color con biologa celular y
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Sierra, E. (2003). Mesa Redonda: Enfermedad celaca en el siglo XXI. Epidemiologa de la
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