El trmino glomerulopata (GP) o glomerulonefritis (GN) designa un conjunto de enfermedades

que se caracterizan por una prdida de las funciones normales del glomrulo renal



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Definicin
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICIN




Es un trastorno de la funcin renal caracterizado por una alteracin en el filtrado
glomerular que conlleva a una incapacidad de los riones para excretar los productos
de desecho, conservar los electrlitos y conseguir una adecuada concentracin de la
orina, que son las funciones bsicas del rin.
La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica. La insuficiencia renal aguda se
presenta con una disminucin rpida del filtrado glomerular y puede ocurrir como
consecuencia de una disminucin del riego sanguneo que llega a nivel renal, como es
el caso de la deshidratacin o hemorragias sanguneas, o puede deberse a una
enfermedad del propio rin como ocurre en las glomerulonefritis y en las necrosis
tubulares agudas; por ltimo, la insuficiencia renal aguda puede deberse a un proceso
de obstruccin aguda de las vas urinarias, como ocurre en la hiperplasia prosttica o
cuando aparecen clculos en las vas urinarias. La insuficiencia renal aguda es un
proceso potencialmente reversible, de modo que el rin puede recuperar su funcin
si se corrige a tiempo la causa desencadenante. En la insuficiencia renal crnica, se
va produciendo una incapacidad permanente del rin, debido a una destruccin
progresiva de la masa de nefronas funcionales. En la Insuficiencia Renal Cronica se
puede producir la perdida de la funcion de los dos ri;ones, y es importante destacar
que una persona con un solo ri;on es suficiente para mantener las funciones normales.
Etiologa
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ETIOLOGIA

La insuficiencia renal aguda se caracteriza por una sbita insuficiencia reversible de la
funcin de los riones, mientras que la insuficiencia renal crnica avanza lenta y
progresivamente, esta condicin es el resultado frecuente de cualquier enfermedad
que produzca una destruccin gradual de los riones que puede oscilar desde una
disfuncin leve hasta una insuficiencia renal severa, y contine hasta un estado
terminal de la enfermedad renal.
La insuficiencia renal crnica se desarrolla a lo largo de muchos aos en los cuales las
estructuras internas del rin se van destruyendo poco a poco. Durante las etapas
iniciales de la enfermedad puede que no se presenten sntomas, la progresin puede
ser tan gradual que los sntomas pueden presentarse slo cuando la funcin renal es
ya inferior a la dcima parte de la funcin normal.
Entre las enfermedades causantes de la insuficiencia renal cronica se encuentran:
glomerulonefritis de cualquier tipo (una de las causas ms comunes), enfermedades
poliquisticas del rin, hipertension, sndrome de Alport, nefropata del reflujo, uropata
obstructiva, infeccin o clculos en el rin y nefropata por analgsicos, la diabetes
mellitus es una de las mayores causas de la insuficiencia renal crnica.




La IRC es un sndrome de etiologa mltiple, pero para el enfoque diagnstico se
divide en:

PRERENAL O AZOTEMIA PRERENAL: la retencin de sustancias nitrogenadas es
secundaria a una disminucin de la funcin renal fisiolgica debido a una disminucin
de la perfusin renal, como ocurre en deshidratacin, hipotensin arterial, hemorragia
aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, entre otras
alteracines. Pero como no hay necrosis del tejido renal, la retencin nitrogenada
revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusin renal.

LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL: es un problema de tipo
obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos
casos, tambin, si la obstruccin persiste por periodos prolongados el paciente
desarrollar insuficiencia renal aguda intrnseca.

INSUFICIENCIA RENAL INTRNSECA: hay dao tisular agudo del parnquima renal
y la localizacin del dao puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial; la forma
ms frecuente, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa ms frecuente de
sta la hipoperfusin renal prolongada.
Etapas de la enfermedad renal
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ETAPAS DE LA ENFERMEDAD RENAL

1. Dao renal:
Se define como la presencia de alteraciones estructurales y funcionales del rin,
inicialmente sin reduccin de la tasa de filtracin glomerular, que con el tiempo puede
llegar a disminuir la misma.

2. Reduccin leve de la tasa de filtracin glomerular: (60 a 89 ml/min./1.73m2)
Los pacientes usualmente tienen hipertensin y pueden mostrar alteraciones de
laboratorio indicativas de disfuncin en otros sistemas orgnicos, pero la mayora
asintomtico. Si el nivel de creatinina srica est elevado, puede ser no ms de un
valor limtrofe y de insignificante equvoco.

3. Reduccin moderada de la tasa de filtracin glomerular: ( 30 a 59 ml/min./1.73
m2)
Se caracteriza por la presencia de azoemia, definida como la acumulacin de
productos finales del metabolismo de nitrgeno en la sangre y se expresa por unas
elevadas concentraciones de nitrgeno ureico y creatinina srica. Disminuye la
produccin de eritropoyetina, y los pacientes pueden tener sntomas, su funcin renal
puede estar reducida hasta un 70%.

4. Reduccin severa de la tasa de filtracin glomerular: ( 15 a 29 ml/min./1.73 m2)
Se presenta disfuncin en varios sistemas orgnicos.Sin embargo, los pacientes
presentan sntomas leves.

5. Falla renal: (<15 ml/min./1.73m2)
Presencia de uremia. Se requiere terapia de reemplazo renal para las condiciones
comrbidas o complicaciones de la tasa de filtracion glomerular reducida, las cuales
aumentaran un riesgo de morbilidad y mortalidad.
Pruebas de funcionalidad renal
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Los procedimientos para el diagnstico de las afecciones de los riones comprenden
anlisis de orina y de sangre que determinan la funcin renal, las pruebas de imagen y
las muestras del tejido renal.

ANLISIS DE ORINA:

Incluyen los anlisis qumicos para la deteccin de protenas, azcar y cetonas y el
examen microscpico para detectar eritrocitos y leucocitos.
La presencia de protenas en la orina (proteinuria) es una seal de enfermedad renal,
pero puede tambin producirse de forma natural tras ejercicios extenuantes.
La presencia de glucosa en la orina (glucosuria) se puede detectar con las tiras
reactivas, de manera muy precisa, es por esto que la diabetes es la causa ms
frecuente de insuficiencia renal. Si sigue apareciendo glucosa en la orina despus de
normalizarse las concentraciones de azcar en la sangre, probablemente se trate de
una alteracin renal.
La presencia de cetonas en la orina (cetonuria) se puede formar cuando el organismo
descompone las grasas.
Los nitritos en la orina (nitrituria) aumentan cuando existen bacterias en la orina, esta
prueba se utiliza para un rpido diagnstico de la infeccin.
La presencia en la orina de esterasa leucocitaria (una enzima que se encuentra en
ciertos glbulos blancos) indica una inflamacin, causada habitualmente por una
infeccin bacteriana; esta prueba puede dar un falso negativo cuando la orina est
muy concentrada o contiene glucosa, sales biliares, frmacos (como el antibitico
rifampicina) o una gran cantidad de vitamina C.
La concentracin de orina (osmolalidad) puede ser importante para determinar una
anormalidad en el funcionamiento de los riones. Para ello, se puede analizar una
muestra de orina, en una de esas pruebas no se bebe agua ni otros lquidos durante
12 a 14 horas; en otra, se aplica una inyeccin de la hormona vasopresina.
Posteriormente, se mide la concentracin de la orina, as normalmente, cada una de
estas pruebas debe dar como resultado un gran aumento de la concentracin de la
orina. Pero, en ciertos trastornos renales, la orina est anormalmente diluida.





PRUEBAS DE FUNCIONALIDAD RENAL:

La funcin renal se puede evaluar analizando una muestra de sangre y una muestra
de orina. La velocidad de filtracin renal se puede estimar mediante la medicin de
la creatinina en el suero, la concentracin de nitrgeno ureico
sanguneo (BUN) puede tambin indicar la eficacia del funcionamiento de los riones,
aunque muchos otros factores pueden alterar su valor. Con una muestra de sangre
tambin se puede realizar una prueba ms precisa, como el aclaramiento de
creatinina, utilizando una frmula que relaciona el valor de creatinina en el suero con
la edad, el peso y el sexo para su determinacin exacta se exige una recoleccin de la
orina producida durante 24 horas.

ESTUDIOS DE IMAGN:

El tamao y la posicin de los riones se pueden determinar mediante una
Urografa endovenosa que es una tcnica radiolgica que sirve para visualizar los
riones y las vas urinarias inferiores. En la prueba se inyecta por va endovenosa una
sustancia radiopaca conocida como radiocontraste, la cual se concentra en los
riones, generalmente en menos de 5 minutos. Luego se realiza una radiografa que
proporciona una imagen de los riones y del paso de la sustancia radiopaca a travs
de los urteres hacia el interior de la vejiga. La urografa endovenosa no es til cuando
los riones funcionan mal y no pueden concentrar la sustancia radiopaca.
La tomografa computadorizada (TC) puede distinguir las estructuras slidas de
aquellas que contienen lquidos, por esta razn es ms til en la evaluacin del tipo y
de la extensin de los tumores del rin o de otras masas que distorsionen las vas
urinarias normales. Se puede inyectar por va endovenosa una sustancia radiopaca
para obtener mayor informacin y la TC puede ayudar a determinar si un tumor se ha
extendido ms all del rin.








OBTENCIN DE NUESTRAS DE CLULAS Y TEJ IDO RENAL:


Se puede realizar una biopsia de rin con el fin de establecer un diagnstico y
observar la evolucin del tratamiento. Tambin se llevan a cabo biopsias de un rin
trasplantado para detectar seales de rechazo. Para realizar una biopsia del propio
rin de alguien, la persona se acuesta boca abajo y se le inyecta un anestsico local
en la piel y en los msculos de la espalda que estn por encima del rin. A
continuacin se introduce la aguja de biopsia y se extrae una muestra de tejido para
su examen al microscopio. Para efectuar una biopsia de un rin trasplantado, se
introduce la aguja directamente a travs de la pared abdominal, para guiar la direccin
de la aguja hacia la parte afectada se utiliza la ecografa.



Fisiopatologia de la Insuficiencia Renal Cronica
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FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Existen tres hiptesis principales que buscan explicar la fisiopatologa de la IRC, las
cuales son:
1. Modificacin en el glomrulo: La disminucin de la perfusin glomerular, la
vasoconstriccin de la arteriola aferente o la vasodilatacin de la arteriola eferente que
disminuyen la presin de filtracin; la constriccin que disminuye la superficie
glomerular y finalmente la disminucin de la permeabilidad capilar glomerular se
reflejan en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular.
2. Obstruccin tubular: originada a partir de detritus celulares y otros provenientes
de las clulas tubulares daadas y de precipitacin de protenas.
3. Dao tubular: Causa retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulacin renal y
disfuncin tubular.

Mltiples mecanismos patognicos terminan en una esclerosis final, en la que las
estructuras celulares son sustituidas por fibroblastos, colgeno y matriz mesenquimal,
haciendo difcil conocer las causas de la insuficiencia renal crnica. Los factores que
se han determinado en el desarrollo y progresin de la Insuficiencia Renal Crnica son
la alteracin de las nefronas que sobreviven a la agresin y que termina en la prdida
de las mismas. Existen unos mecanismos implicados en la progresin de la
insuficiencia renal crnica son la hipertensin arterial, la proteinuria, la ingesta de
protenas, la hiperlipidemia y la hipertrofia glomerular, e incluso se ha descubierto la
incidencia del estrs oxidativo as:

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA:

Puede iniciar la prdida de la funcin del rin o acelerarla si ya se presenta, es por
ello que se utilizan frmacos inhibidores de la enzima convertidor de la angiotensina
(IECAS) para disminuir la progresin de la Insuficiencia Renal Crnica, debido a su
efecto antiproteinrico .

LA PROTEINURIA:

La proteinuria contribuye a la formacin de muchas enfermedades renales, es por ello
que la restriccin de protenas enlentece la evolucin de la insuficiencia renal crnica.

LA HIPERLIPIDEMIA:

La hiperlipidemia favorece el depsito de lpidos en las clulas mesangliales, lo que
puede generar glomeruloesclerosis, adems las lipoprotenas de baja densidad
pueden adherir los monocitos en las clulas endoteliales.

LA HIPERTROFIA GLOMERULAR:

Aparece despus de una nefrectoma subtotal, puede producir en las nefronas
restantes glomeruloesclerosis.

EL ESTRS OXIDATIVO:

ltimamente se ha indicado al estrs oxidativo como un mediador patolgico en
situaciones clnicas como carcinognesis, arterioesclerosis, enfermedades
cardiovasculares, hipertensin arterial, enfermedades neurodegenerativas,
envejecimiento y desde el punto de vista nefrolgico, podra estar implicado en:
- Enfermedades glomerulares del tipo glomerulonefritis membranosa, nefropata Ig A,
antimembrana basal glomerular.

- La insuficiencia renal aguda post-isqumica o inducida por frmacos como
acetaminofeno, aminoglucsidos y cefalosporinas.

- En alteraciones asociadas al transplante.

- Nefropata obstructiva y en la pielonefritis.

- El deterioro funcional asociado a la ablacin de masa renal y en la IRC.

Experimentalmente, se han medido los productos de la peroxidacin lipdica de los
tejidos renales, as como en la proteccin de la funcionalidad renal mediante
oxidantes. El estrs oxidativo aparece en las clulas y tejidos cuando existe una
perturbacin del equilibrio entre las sustancias prooxidantes y antioxidantes a favor de
las prooxidantes, donde las principales sustancias oxidantes en los sistemas
biolgicos son los radicales libres derivados del oxgeno que son especies
intermedias de las reacciones qumicas, se diferencian de otras especies qumicas, en
que tienen orbitales con electrones desapareados, esto les hace ser inestables,
reactivas y su avidez por electrones para completar el orbital, hace que sus ataques a
otras estructuras moleculares sean muy destructivos. Entre los principales radicales
libres derivados del oxgeno se encuentran el anin superxido (O-) ,el perxido de
hidrgeno (HO) radical hidroxilo (OH-),el oxgeno singlete (1O-) y el cido
hipocloroso (HOCL).
Existen dos tipos de sistemas antioxidantes:
Los sistemas antioxidantes endgenos: como las enzimas superxido dismutasa,
catalasa y glucation peroxidasa, el cual est constituido por el glucation reducido y por
la actividad de la enzima glucation reductasa que se encarga de reducir el glucation
oxidado; la transferrina y la ceruloplasmina se consideran proteinas antioxidantes.
Los sistemas antioxidantes exgenos: como las vitaminas A, C y E, algunos metales
como el cobre y el selenio, ste actua como cofactor de la enzima glutation
peroxidasa.



MECANISMOS PATOGENICOS DE LOS RADICALES LIBRES

En condiciones como la inflamacin, la hiperoxia, la isquemia-reperfusin, el
metabolismo de algunas drogas y la exposicin a radiaciones, incrementa la
produccin de radicales libres derivados del oxgeno. Un desequilibrio entre estos
radicales y los sistemas antioxidantes causa alteraciones funcionales y estructurales.
Los radicales libres inician una cascada de reacciones sobre los cidos grasos
poliinsaturados, que se conocen como lipoperoxidacin y que puede producir
alteraciones en las membranas biolgicas. La interaccin de los radicales libres con
las protenas da lugar a una oxidacin de los restos laterales de aminocidos, que
ocasiona una prdida de la funcin biolgica que desempean, tambin pueden
reaccionar con todos los componentes de los cidos nucleicos, producir oxidaciones
de las bases nitrogenadas, dando lugar a mutaciones.
El grado de estrs oxidativo est correlacionado con el grado de IRC. Adems el
aumento de actividad antioxidante es la consecuencia del exceso de oxidacin, en un
intento de restaurar la homeostasis celular.
En la insuficiencia renal crnica, est aumentada la produccin de radicales libres, por
ello se ha indicado que los radicales libres estn implicados en el dao renal
progresivo.

PRODUCCIN DE RADICALES LIBRES EN EL RIN

Las clulas que conforman la estructura renal a nivel vascular (endoteliales,
musculares lisas) y a nivel glomerular (endoteliales y mesangiales) as como a nivel
tubular (proximal, distal y colector), son capaces de producir y liberar radicales libres
derivados del oxgeno ante determinados estmulos del tipo de frmacos, HTA aguda,
radiacin o presin de oxgeno elevada.
Las clulas circulantes granulocitos, monocitos-macrfagos y plaquetas, que estn
presentes en muchos procesos inflamatorios renales como la glomerulonefritis,
vasculitis y pielonefritis, son capaces de producir grandes cantidades de radicales
libres, siendo imposible separar del papel de los radicales libres producidos por las
clulas residentes para evaluar su accin en la patologa renal.
Las bacterias, inmunocomplejos, la fraccin C5 del complemento, el factor activador
de las plaquetas y la interleukina-1 entre otros, son estmulos que favorecen la
produccin de radicales libres en los neutrfilos. En los macrfagos, as como en los
neutrfilos, las protenas de Tamm-Horsfall y los ANCAS pueden lograr la liberacin
de ROS. En las plaquetas la produccin de ROS puede producirse durante el
metabolismo del cido araquidnico y aquellos estmulos que disparan este
metabolismo tambin favorecen su produccin.

MECANISMOS DE DAO RENAL:
Los mecanismos a travs de los que los radicales libres derivados del oxgeno pueden
contribuir a la progresin de la enfermedad renal son:
Daa las propiedades caractersticas del glomrulo.
Induce respuestas de crecimiento incoordinado y aberrante.
Induce la prdida del fenotipo celular y la apoptosis.
Promueve respuestas inflamatorias agudas y crnicas: Los oxidantes pueden
supraregular la adhesin de ciertas molculas y mediadores proinflamatorios, y la
transcripcin de factores y citokinas fibrognicas que estn claramente implicadas en
la progresin de la enfermedad renal.
Tras una prdida de masa renal en las nefronas superviviente, se produce un
aumento del consumo de O, lo que implica un aumento del estrs oxidativo
potencialmente daino para las nefronas.

El consumo de O aumenta debido al trabajo de los tbulos supervivientes esto
implica que puede estar presente un dao continuo inducido por un aumento del
metabolismo local y de la produccin de radicales libres, este sera el caso de una
sobrecarga proteica, ya que se induce un mayor consumo de oxgeno en las nefronas,
aumentando la produccin de radicales libres y acelerando el deterioro renal.
Desde el punto de vista morfolgico a nivel glomerular, los radicales libres inducen la
produccin de edema, descamacin del endotelio y denudacin de la membrana
basal, y fusin de los pedicelos. Desde el punto de vista funcional esto conlleva un
aumento de la permeabilidad y de la proteinuria, y cambios hemodinmicos
intraglomerulares. Adems en el tbulo podemos observar edema, desgarro de la
membrana basal y lisis.
Los cambios de la funcin consisten en un aumento de la permeabilidad, alteracin del
potencial transmembrana y en una respuesta proliferativa.

POSIBLES IMPLICACIONES TERAPEUTICAS:

Uso de antioxidantes:
El Selenio es un cofactor del enzima antioxidante glutation-peroxidasa, y su dficit
causa una importante disminucin de la actividad de este enzima ocasionando un
aumento del estrs oxidativo, hay estudios en los que se evidencia que dficits de
Selenio y vitamina E juegan un papel en la fisiopatologa de las complicaciones
renales en diabticos y en no diabticos.
Ingesta proteica:
La sobrecarga proteica eleva el consumo de oxgeno por las nefronas residuales
aumentando a su vez la produccin de radicales libres y el efecto txico que las
protenas filtradas ejercen a nivel tubular, por lo tanto la reduccin de esta sobrecarga
resultar beneficiosa.
Control de la dislipemia:
Las lipoprotenas y la peroxidacin lipdica pueden ser importantes moduladores en la
IRC progresiva, se ha visto que los niveles de colesterol total as como los de LDL-
colesterol eran superiores en pacientes con distintos grados de IRC que en el grupo
control . Por el contrario el nivel de HDL-colesterol disminua segn progresaba la IRC.
Adems hay que aadir que los lpidos ligados a protenas, son potentes molculas
citotxicas que pueden inducir estrs oxidativo.
Hipertensin arterial:
Los radicales libres derivados del oxgeno se reconocen como importantes
mediadores del dao vascular en la HTA. Los IECAS y el carvedilol han demostrado
tener, adems del efecto sobre la presin sangunea, propiedades antioxidantes.
Aporte de hierro:
Las clulas tubulares sufren mayor dao cuanto mayor contenido en hierro tengan. El
hierro, es un sustrato para la produccin de radicales libres dada su facilidad para
oxidarse o reducirse, y su poder cataltico.

Bases moleculares de la filtracin glomerular
BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR
El ultrafiltrado plasmtico para producir orina, lo realiza el glomrulo. Las protenas
que se encuentran en la orina, son el resultado de la filtracin glomerular, la
reabsorcin tubular y la secrecin de protenas por el tracto urinario. Si se altera este
mecanismo, se presenta proteinuria.
Estructura bsica de la pared del capilar glomerular:
La pared glomerular es una barrera capaz de permitir el paso de agua, solutos
pequeos y de iones y excluir las protenas plasmticas.
La barrera de filtracin glomerular est compuesta por:
Un endotelio fenestrado: cargado negativamente por la presencia de una
glucoprotena polianinica, la podocalixina.
Una membrana basal glomerular: la cual se compone de capas finas: la lmina rara
interna, la lmina rara externa, y la lmina densa, adems las clulas endoteliales
adyacentes secretan molculas tales como colgeno tipo IV, laminina, fibronectina,
nidogn/enactina, y proteoglicanos de heparn sulfato las cuales forman una
estructura, semejante a un enrejado. El colgeno tipo IV es el mayor constituyentede
la membrana basal, las molculas del colgeno IV pueden asociarse para formar
dmeros, y por medio de sus terminaciones amino formar tetrmeros. Las
macromolculas de colgeno tipo IV estn compuestas por las cadenas con isoformas
3, 4, 5, que son unos bastones de aproximadamente 400 nm de largo, donde la
cadena 3 es una de las protenas ms abundantes, esta se ensambla con las dems
cadenas para formar unas estructuras llamadas protmeros.




Un podocito y poro de filtracion glomerular: lo constituyen las clulas epiteliales
viscerales o podocitos, que son los encargados de sintetizar la membrana basal y
formar los poros de filtracin. La superficie de los podocitos est cubierta por carga
elctrica negativa,por la presencia de la podocalixina, que es una protena de
membrana, importante en el establecimiento de la carga negativa glomerular, en el
mantenimiento de la arquitectura celular y de la distancia intercelular. La podocalixina
est unida a la ezrina y a la actina a travs de un factor 2 regulador del intercambiador
Na+ / H+. Si estas interacciones se rompen aparecen cambios en los procesos
pedicelares de la clula epitelial glomerular y esto se asocia a patologa glomerular

El mayor componente del diafragma de filtracin es la nefrina que es producto de un
gen llamado NPHS1, la cual pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas (Ig).
En los sitios de unin en la periferia de la membrana sobre la superficie citoplasmtica
de los diafragmas de filtracin se encuentra la protena ZO-1, que es una variante de
las uniones intercelulares.
Otra molcula que est localizada en la fase citoplasmtica del diafragma de filtracin
es la podocina que est junto con la CD2AP, y fijan la nefrina al citoesqueleto de
actina. El complejo de esta unidad funcional del diafragma de filtracin y su ensamble
al podocito esta formado por nefrina-podocina-CD2AP.
La membrana basal del podocito contiene protenas de adhesin que une a los
podocitos con la matriz extracelular, este complejo esta formado por complejo 3
1integrina, el distroglicano y la megalina y es el encargado de conectarse por medio
de protenas intracelulares a la actina del citoesqueleto.



ALTERACIONES MOLECULARES DE LA FILTRACION GLOMERULAR:
Las alteraciones en la permeabilidad selectiva de la pared del capilar glomerular o de
su manejo tubular, originan el incremento de la excrecin urinaria de protenas.
Las protenas de tamao similar al de las inmunoglobulinas (IgG), no se filtran debido
a que sus tamaos son ms grandes que los de los poros de filtracin. La albmina,
tiene baja permeabilidad, y su restriccin a la filtracin es debido a que es repelida por
la carga elctrica negativa de la pared del capilar glomerular. Una mutacin de
la cadena del colgeno IV, produce un nmero de sndromes como el de Alport, y
estn asociados a proteinuria con hematuria.
SINDROME NEFROTICO CONGNITO
Enfermedad caracterizada por proteinuria en el periodo perinatal, donde los pacientes
presentan la eliminacin de los procesos pedicelares, especialmente de la expresin
de la nefrina, que es crucial para el desarrollo de proteinuria, incluso en etapas tan
tempranas como la intrauterina. Los pacientes presentan sndrome nefrtico
corticoresistente desde el comienzo de la vida que evoluciona a la insuficiencia renal
terminal.
La nefrina juega un papel importante en la patognesis de algunas enfermedades
glomerulares y podra cambiar o desaparecer con la alteracin estructural de los
podocitos, que incluyen la lesin y prdida de podocitos, con la insuficiencia
podocitaria y colapso del capilar glomerular.
La angiotensina II tiene receptores en los podocitos, y adems induce a apoptosis. La
hiperglucemia cambia la expresin de protenas de la apoptosis que induce apoptosis
en las clulas tubulares renales, clulas endoteliales y en el blastocisto. Durante la
lesin glomerular se producen los radicales libres de oxgeno que son tambin
mediadores de la apoptosis e inducen la aparicin de proteinuria.
NEFROPATIA DIABETICA
La nefrina est reducida en los glomrulos de pacientes con nefropata diabtica, los
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II (IECA) incrementan la
expresin de la nefrina y reducen la excrecin urinaria de protenas, se han
encontrado receptores para angiotensina II en los podocitos tanto en cultivo como en
glomrulos intactos.
EL SNDROME NEFRTICO CORTICORRESISTENTE
Una mutacin de un nucletido en el cromosoma 19q causa alteracin del ARN
ACTN4, en la glomeruloesclerosis focal y segmentaria autosmica dominante tipo 1 el
gen mutado es el 19q 13 que codifica una protena intracelular llamada actinina-4, una
evolucin de la enfermedad llega a la insuficiencia renal en forma lenta en la edad
adulta. La actinina es una protena que se entrecruza y se une a los filamentos de
actina que regula la apertura del diafragma de filtracin y la estructura del podocito.
Las mutaciones dominantes del gen podran conducir a una mayor afinidad por los
filamentos de actina e interferir con el normal ensamble de los filamentos de actina en
los podocitos.





Colgeno en la insuficiencia renal crnica
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EL COLGENO EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Despus de varios meses o aos de contacto con la glucosa, protenas como el
colgeno tipo IV, inician una serie de productos de glucosilacin avanzada, muchos de
estos productos son de color pardo amarillento y resultan del entrecruzamiento con
otras protenas. La formacin de los productos de glucosilacin avanzada, son un
proceso lento y desplazado siempre hacia la formacin de productos, los cuales estn
asociados al desarrollo de muchas patologas renales, mediante tres mecanismos:
1. La modificacin de las protenas estructurales que se encuentran fuera de la clula.
2. La unin a receptores extracelulares y el desencadenamiento de procesos
intracelulares.
3. La modificacin de protenas intracelulares, formando no solo productos con otras
molculas de colgeno IV, sino con varias protenas plasmticas de vida media corta
como la albmina, inmunoglobulinas y lipoprotenas de baja densidad.
El colgeno que es glucosilado es menos sensible a la degradacin de enzimas, lo
que imposibilita el reciclaje normal del tejido daado, adems en pacientes con
deficiencia renal no diabticos, se observa la acumulacin de protenas plasmticas
AGE-modificadas, debido a una falla en los mecanismos responsables de la
eliminacin de compuestos carbonlicos altamente reactivos.

EL COLGENO TIPO IV


Las molculas de colgeno tipo IV forman la lmina densa y se asocian primero entre
s por sus extremos carboxi terminales formando dmeros, los cuales a su vez se
asocian lateralmente formando una lmina densa que proyecta perpendicularmente
los extremos aminoterminal de las molculas, los que al interactuar entre s permiten
la unin de lminas sucesivas de las redes formadas por los dmeros del colgeno IV.
Esta protena es la mayor componente de la membrana basal, constituido por
monmeros con peso molecular de 550.000 a 600.000 daltons y conformado por tres
polipptidos : cadenas alfa 3, alfa 4 y alfa 5, cada una con un peso molecular de
160.000 a 180.000 daltons que ensamblados forman una triple hlice con aspecto de
bastn de 400 nm de longitud, establece enlaces cruzados con otros tres monmeros
conformando tetrmeros en forma X que, a su vez, se ensamblan entre si por su
dominio globular para constituir una trama que da lugar a la estructura bsica de la
membrana, sustrato fundamental de su funcin de barrera mecnica al cual se unen
otros componentes proteicos y proteoglicanos.


NEFROPATA DEL COLGENO TIPO IV

Los genes COL4A3, COL4A4 y COL4A5 estn implicados en diversas
manifestaciones renales, mutaciones en estos tipo genes del colgeno tipo IV afectan
la membrana basal glomerular que da lugar a un nefropata que se extienden de la
hematuria aislada a la falta renal severa.
Los aspectos clnicos de la nefropata del colgeno IV (3alfa 4alfa), son la
microhematuria persistente, proteinuria mnima, la funcin renal normal, membrana
basal glomerular uniformemente delgada y antecedentes familiares de la hematuria
con un patrn dominante autosomal de la herencia, es la enfermedad fina de la
membrana basal, y refleja una anormalidad subyacente a varias enfermedades
renales. Esta es la causa ms comn de la hematuria persistente y recurrente aislada.
Estas complicaciones se asemenjan a las caractersticas clnicas del sndrome de
Alport que presenta un apacentamiento en la membrana basal glomerular, y una
variante comn en la hematuria familiar benigna de Sndrome de Alport.
Las membranas bsales estn ensambladas con entretejer del tipo colgeno de IV
con los sulfatados proteoglucanos, y fifronectina. L4A1 a COL4A6 son los genes que
codifican las seis cadenas existentes y estas estructuras juegan un papel importante
en las funciones renales, es por eso que las mutaciones en los
genes COL4A3, COL4A4 o COL4A5producen un defecto en el ensamblaje de
membranas que previene la estructura correcta de la red del colgeno tipo de IV.
La membrana basal glomerular despus se expone a los proteasas y a los oxidantes y
no tiene la proteccin de una red resistente del colgeno IV, por ello, los pacientes con
un tipo defectuoso red del colgeno tipo IV hacen ms sensibles al proteolisis
selectivo de la membrana basal, y la membrana basal glomerular se convierte ms
densamente, parte y deteriora en ltima instancia al punto de permitir que la sangre y
las protenas pasen a travs, ese ensamble del colgeno tipo IV defectuoso causa
adelgazamiento de la membrana basal glomerular que depende de factores como la
edad, el sexo y el tipo de mutacin.





INFLAMACIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA



La albmina srica, fue considerada dentro de los mejores predictores de mortalidad
en los pacientes con IRC. Numerosos estudios han mostrado una relacin entre
concentraciones elevadas de PCR y la mortalidad de los pacientes con IRC.
El diagnstico bioqumico de inflamacin se establece mediante la comprobacin de
una elevacin de los niveles plasmticos de mediadores inflamatorios (interleuquinas:
IL-6, IL-1beta, factor de necrosis tumoral), o de determinadas protenas denominadas
"reactantes de fase aguda". El incremento en el plasma de estas ltimas protenas de
sntesis heptica, es el resultado de una induccin enzimtica causada en la mayora
de los casos por los mediadores inflamatorios, principalmente por la IL-6. Al mismo
tiempo, estos mediadores inflamatorios tambin son capaces de inhibir la sntesis
heptica de la albmina, transtirenina (prealbmina), y transferrina, protenas que
pueden ser consideradas como "reactantes de fase aguda" de signo negativo. Entre
los "reactantes de fase aguda" positivos cabe destacar: la protena C reactiva (PCR),
protena SAA, fibringeno, alfa-1-antitripsina, fibronectina, etc.
La PCR es el marcador inflamatorio ms utilizado en la prctica clnica, y su
importancia no slo radica en su fiabilidad, sino que junto con algunos otros reactantes
de fase (protena SAA, fosfolipasa A2), han demostrado ser partes activas del
mecanismo patognico de la aterosclerosis.
La PCR es una protena de la familia de las pentraxinas. Varios estudios han
demostrado que la PCR podra participar de forma directa o indirecta en el dao
vascular. Estos hallazgos dan un vuelco importante a la relacin entre inflamacin y
enfermedad cardiovascular, y ofrecen una explicacin al origen del deterioro vascular
asociado a las enfermedades infecciosas e inflamatorias crnicas.
PREVALENCIA DE LA PCR EN LA IRC

Una reduccin en el filtrado glomerular incrementa los marcadores inflamatorios
cuando el grado de severidad de la hipertensin arterial, o el grado de
sobrehidratacin, pierde importancia como determinante.
Una enfermedad aterosclertica, la hipertrofia miocrdica, la insuficiencia cardiaca, y
las calcificaciones vasculares son procesos frecuentes en la IRC,y que se relacionan
con una elevacin de la PCR en la poblacin. La edad no parece ser un determinante
de inflamacin, sino una variable que incrementa la probabilidad de padecer procesos
comrbidos relacionados ms directamente con el desarrollo de inflamacin. Otros
factores, como determinantes de la inflamacin en la poblacin no urmica son la
obesidad y la resistencia a la insulina.
El adipocito es una fuente importante de IL-6.
La obesidad parece incrementar aun ms los niveles de PCR, debido a que la grasa
intra-abdominal es capaz de generar tres veces ms IL-6 que la grasa subcutnea, y
que el drenaje venoso de esta grasa fluye directamente hacia el hgado.



La resistencia a la insulina es un estado favorece el desarrollo de inflamacin. es muy
frecuente en pacientes con IRC .Factores genticos podran influir tambin en el grado
de severidad de la inflamacin. Determinantes genticos de la sntesis y secrecin de
citoquinas como la IL-10, o la adiponectina podran explicar variaciones en la
respuesta inflamatoria ante determinados estmulos, o en la obesidad.
se ha observado que los pacientes en dilisis tienen una secrecin de IL-10
significativamente superior a los sanos, existiendo una correlacin positiva entre los
niveles de IL-10 e IL-6. Este aumento de IL-10 podra tratarse de un mecanismo
compensador para el control del exceso de produccin de otras citoquinas.

Posibles causas de una elevada PCR en la IRC
La alta prevalencia de PCR elevada en los pacientes con IRC ha llevado a una idea
generalizada de una relacin causa-efecto entre la uremia e inflamacin. Sin embargo,
hasta el momento no hay datos que prueben que esta relacin sea causal. La
frecuencia de distribucin de las concentraciones de PCR entre la poblacin con IRC
es muy sesgada. Este dato sugiere que factores diferentes a la propia uremia, comn
en todos estos pacientes, podran estar relacionados con el desarrollo de los signos
de inflamacin.

Las infecciones, la exposicin a materiales poco biocompatibles, los accesos
vasculares, y los baos o lquidos de dilisis contaminados podran jugar un papel
importante en el desarrollo de signos inflamatorios en los pacientes sometidos a
dilisis.
El adipocito es una fuente importante de IL-6. Se calcula que un tercio de las
concentraciones de IL-6 circulante tienen su origen en el adipocito. El ndice de masa
corporal (IMC) se relaciona con los niveles de PCR en la poblacin no urmica.
La obesidad de distribucin central parece incrementar aun ms los niveles de PCR,
debido a que la grasa intra-abdominal es capaz de generar tres veces ms IL-6 que la
grasa subcutnea, y que el drenaje venoso de esta grasa fluye directamente hacia el
hgado. Se ha demostrado que el adipocito es capaz de expresar ARNm de la PCR.
En algunos estudios en pacientes con IRC se ha observado una relacin entre IMC y
PCR.
Por otro lado, la resistencia a la insulina es otro estado que favorece el desarrollo de
inflamacin. Debido a la estrecha relacin entre obesidad y resistencia a la insulina,
existen dudas sobre el papel que podran jugar cada uno de estos factores por
separado. La resistencia a la insulina es muy frecuente en pacientes con IRC. La
relacin entre la resistencia a la insulina y la inflamacin en la IRC es desconocida
hasta el momento.
Factores genticos podran influir tambin en el grado de severidad de la inflamacin.
Determinantes genticos de la sntesis y secrecin de citoquinas como la IL-10, o la
adiponectina podran explicar variaciones en la respuesta inflamatoria ante
determinados estmulos, o en la obesidad. No obstante, se ha observado que los
pacientes en dilisis tienen una secrecin espontnea de IL-10 significativamente
superior a los sanos, existiendo una correlacin positiva entre los niveles de IL-10 e IL-
6. Este aumento de IL-10 podra tratarse de un mecanismo compensador para el
control del exceso de produccin de otras citoquinas.
El estrs oxidativo se ha propuesto como causa de inflamacin en la uremia crnica.
Sin embargo las investigaciones que relacionan ambos procesos son hasta el
momento escasas y controvertidas. Se ha observado una correlacin entre las
concentraciones de PCR y la de alguna sustancia que mide la peroxidacin de
lipoprotenas (sustancia de reaccin del cido tiobarbitrico) en pacientes con IRC.
Tambin se ha descrito una relacin entre los niveles plasmticos de PCR y de F2-
isoprostano.
Sin embargo, en otros estudios no se ha podido demostrar una relacin entre LDL-
oxidadas entre Productos de Oxidacin Proteica Avanzada (POPA) con los niveles
de PCR. Los POPA s se relacionan en cambio con otros reactantes de fase como son
el fibringeno, orosomucoide o la protena PAPP-A. La ausencia de relacin entre
diabetes y prevalencia de PCR elevada es un dato llamativo en casi todos los estudios
epidemiolgicos realizados en poblacin con IRC. A pesar de que los pacientes
diabticos sufren con mayor frecuencia procesos potencialmente relacionados con la
inflamacin (aterosclerosis, hipertensin arterial, hipertrofia miocrdica, obesidad,
etc.), el porcentaje de pacientes con PCR elevada no es significativamente diferente al
de la poblacin no diabtica con IRC
Se ha demostrado recientemente que un incremento de PCR es mejor predictor de la
mortalidad en los pacientes diabticos que en los no diabticos con IRC.
La edad y los ndices de co-morbilidad son sin duda los datos clnicos que mejor
predicen la mortalidad en los pacientes con IRC. Estos datos clnicos son ms slidos
y probablemente con un significado de prediccin ms racional y fiable que una
determinacin aislada de marcadores inflamatorios. Debido a la fuerte correlacin
entre marcadores de inflamacin o de desnutricin con el nmero y severidad de los
procesos comrbidos, cabe preguntarse si la inclusin de la inflamacin aporta algo a
los modelos predictores sobre la morbi-mortalidad en la IRC.














Anomalas en el metabolismo
ALTERACIONES METABLICAS
La insuficiencia renal crnica produce una variedad de alteraciones electrolticas y
metablicas.
BALANCE DE SODIO:
El balance de sodio permanece normal muy tardamente en la IRC, porque los riones
pueden aumentar la cantidad de sodio excretado por nefrn reduciendo la reabsorcin
tubular de sodio. Sin embargo, los riones pierden su habilidad para adaptarse a
variaciones en la ingesta de sal. Un aumento en la ingesta de sodio, puede dar como
resultado retencin de lquido, edema e hipertensin, de igual forma, si se usan
diurticos exageradamente, el paciente sufre deplecin de volumen, y mayor falla
renal.
El edema se manifiesta cuando la filtracin glomerular cae a 15 ml/min/1.73 m, para
evitar el edema se debe restringir el consumo de sodio. En caso contrario, deben
usarse diurticos. Algunos pacientes pueden requerir dosis de furosemida (Lasix)
elevada como 400 mg por da.
BALANCE DE POTASIO:
Se puede presentar la hiperkalemia en asociacin con uso de substitutos de sal que
contengan potasio, aumento en el catabolismo o acidosis metablica. Se observa
tambin con el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
antiinflamatorios no esteroides.
Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con insuficiencia renal crnica, especialmente
si se usa excesivamente la resina de intercambio catinico sulfonato de poliestireno.
Los pacientes con una concentracin de potasio srico inferior a 6mEq/l responde a
una combinacin de un diurtico de asa y una dieta baja en potasio.
BALANCE DE AGUA:
En pacientes con enfermedades renales se altera la habilidad para concentrar y diluir
la orina, lo que los hace mas susceptibles a hipernatremia, si el consumo de agua no
es suficiente para reemplazar la prdida de lquidos e hiponatremia, si beben agua o
se les suministran lquidos en mayor cantidad que el agua que tienen habilidad de
excretar.
ACIDOSIS METABLICA:
Pueden desarrollar acidosis metablica, debido a su habilidad reducida para excretar
los iones de hidrgeno generados principalmente por el metabolismo de aminocidos
que contienen sulfuros.
La acidosis metablica se ha asociado a el empeoramiento de la enfermedad sea
renal inducida por hiperparatiroidismo y balance negativo de calcio, aumento en la
desintegracin y catabolismo musculoesqueltico, y progreso mas rpido de la
filtracin glomerular. Para ello se debe mantener el nivel de bicarbonato srico por
encima de 20mEq/L, y se suministra bicarbonato de sodio. El carbonato de calcio que
se usa como ligador de fosfato, tambin puede ayudar a controlar la acidemia.
Enfermedad sea:
El metabolismo de calcio y fsforo es anormal en pacientes con insuficiencia renal
crnica y se asocia a la enfermedad sea. Esto debido a que cuando disminuye la
filtracin glomerular, ocurre la retencin de fosfato. Mientras se hacen intentos para
normalizar el nivel srico de calcio, se puede desarrollar hiperparatiroidismo
secundario, causando dao sea u osteodistrofia, que incluye ostetis fibrosis la cual
puede producir dolor seo, fracturas patolgicas y calcificaciones metastsicas en sus
etapas avanzadas.






Consecuencias de la IRC
CONSECUENCIAS DE LA IRC

Cuando los riones pierden crnicamente sus funciones, en el cuerpo se presentan
diferentes sntomas, cada uno relacionado con la funcin deteriorada. Al principio la
enfermedad puede pasar desapercibida, pero luego la enfermedad se caracteriza por
cansancio, falta de apetito, aliento urmico (olor amoniacal), presencia de sabor a
metal en la boca; sin embargo, conforme pasa el tiempo y la funcin renal se va
perdiendo ms, se presentan de forma progresiva alteraciones y otros sntomas:

Alteraciones electrolticas:
Cada una de estas alteraciones se manifiesta de manera diferente.
La Hipercalemia (aumento de los niveles de potasio en la sangre) por su parte puede
causar, dependiendo de su severidad, alteraciones en el ritmo cardiaco.
Lahiperfosoforemia (niveles elevados de fsforo en la sangre) y la hipocalcemia
(niveles disminuidos de calcio en la sangre) ocasionan fallas en la mineralizacin de
los huesos y depsitos de calcio en las arterias.

Alteracin de la presin arterial:
Aparece hipertensin arterial o se agrava en caso de ya existir, se encuentra en la
mayora de los pacientes con IRC, puede ser causa de la IRC o tambin puede
resultar como consecuencia de la retencin de sodio y lquidos observada en la
enfermedad.

Alteraciones en los niveles de glbulos rojos:
Un hallazgo frecuente en una IRC es la anemia. Su principal causa es la deficiencia
en la produccin de eritropoyetina (hormona sintetizada en el rin y que promueve la
formacin de glbulos rojos). A la anemia se asocian la dificultad para concentrarse
mentalmente o falta de memoria, falta de energa para realizar actividades fsicas, etc.

Alteraciones digestivas:
Se puede observar falta de apetito, nusea y vmitos; en ocasiones se
producen gastritis o lceras que pueden desencadenar hemorragias.

Alteraciones de los huesos:
La osteodistrofia renal es una consecuencia de la IRC, se manifiesta por dolor en los
huesos, deformacin de algunos huesos, fracturas y retraso del crecimiento en nios;
esto se debe a la excesiva produccin de hormona paratiroidea (hormona implicada
en el metabolismo de los huesos), que provoca un aumento de la reabsorcin de los
huesos.

Alteraciones de la piel:
La piel se puede observar seca y de color pajizo, tambin puede presentarse comezn
localizada o generalizada.

Alteraciones de las hormonas sexuales:

En el hombre se puede presentar impotencia y disminucin en la produccin de
espermatozoides; en la mujer, la IRC provoca alteraciones en el ciclo menstrual y
frecuentemente interrupcin de su ciclo.

Patologa renal en pacientes diabticos
Editar 0 3
PATOLOGA RENAL EN PACIENTES DIABTICOS

Los pacientes diabticos tienden a padecer enfermedades renales, manifestadas en la
Insuficiencia Renal Crnica, donde, por ejemplo en Mxico la diabetes presenta la
mayor causa de IRC. Estos pacientes manifiestan sintmas como el edema de
extremidades y signos como el aumento de la presin arterial. El problema radica en
que la manifestacin de estos sntomas se presentan cuando la funcionalidad del rin
es del 30% de su capacidad normal, y es all cuando el paciente manifiesta cansancio,
dificultad para respirar, nuseas por las maanas, cambios en la coloracin de la piel,
problemas de concentracin y dificultad del aprendizaje.

Para el control de la Insuficiencia Renal Crnica, se recomienda un control de
protenas y sodio en la dieta de estas personas, ya que estos elementos incrementan
la accion del rin.

La prevencin secundaria es fundamental en un paciente diabtico, debido a que la
Insuficiencia Renal Crnica no tiene cura. Se debe mantener constante los niveles de
glucosa en sangre, y evitar alteraciones mayores en piernas, corazn y ojos, as como
el control de la presin arterial en pacientes diabticos.


FISIOPATOLOGA DE LA UREMIA
Se encuentran involucrados tres mecanismos bsicos:
DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE ELECTROLITOS Y AGUA

En la prdida de la funcionalidad renal, se activan mecanismos que intentan preservar
la homeostasis o el equilibrio hidroelectroltico, para mantener la excrecin normal de
la ingesta diaria.
Si estos mecanismos se alteran o fallan, la prdida de la funcin da como resultado la
incapacidad de los riones para mantener el equilibrio, as se reduce el nmero de
nefronas funcionantes, y se presentan situaciones clnicas como edema e
hipertensin, causados por retensin de sodio, hiponatremia como consecuencia de la
retensin de agua, hiperkalemia, acidosis metablica, hiperuricemia e
hiperfosfatemia.

REDUCCION DE LA EXCRECIN DE SOLUTOS ORGNICOS

Los solutos orgnicos que mas excreta el rin son el nitrgeno ureico y la creatinina,
que no estn activamente reguladas. Si disminuye la filtracin glomerular, el nivel
plasmtico de estos solutos comienza a elevarse.
Muchos de los sntomas que presentan pacientes con IRC, son mediados por una
acumulacin de toxinas urmicas. La rea puede ser una toxina importante.

DISMINUCIN DE LA PRODUCCIN HORMONAL

La produccin reducida de hormonas como la eritropoyetina, calcitriol, desempea un
papel importante en la manifestacin de la insuficiencia renal crnica.




Sntomas de la insuficiencia renal crnica
A diario los riones filtran unos 180 litros de sangre, y esta capacidad tiende a
conservarse cuando se reduce el filtrado glomerular, aunque la progresin de la
enfermedad produce un deterioro en la capacidad de las funciones renales.
Como consecuencia de la afectacin progresiva del tejido renal, el nmero de
nefronas disminuye, por lo que las que quedan (residuales) se ven sometidas a una
sobrecarga en sus funciones y aumentan de tamao para compensarlo. Este
mecanismo se denomina hipertrofia renal compensadora, y gracias a eso se mantiene
el balance de lquidos en el organismo, pero llega un momento en el que esas
variaciones no son suficientes, y se producen las manifestaciones clnicas. Al
disminuir el nmero de nefronas, la capacidad de filtrado de la sangre tambin
disminuye y se presenta poliuria (produccin y expulsin de gran cantidad de orina) y
una acumulacin de sustancias nitrogenadas en la sangre.
Se altera tambin la funcin hormonal del rin, que produce menos eritropoyetina
(protena encargada de la regulacin de la produccin de los glbulos rojos y, por lo
tanto, implicada en el transporte de oxgeno en la sangre) y menos calcitriol (forma
activa de la vitamina D responsable de la absorcin del calcio en el organismo). A
consecuencia de esta alteracin el paciente desarrollar anemia y un dficit de calcio.
Los sntomas que acompaan a la insuficiencia renal crnica dependen de la
velocidad de instauracin y de la fase en que se encuentre la enfermedad. Cuando el
filtrado glomerular se ha reducido a la mitad o menos de lo normal el paciente se
mantiene sin sntomas. Pero cuando el filtrado se encuentra entre un 25% y un 35%
de lo normal, aparecen las manifestaciones iniciales, porque se empiezan a acumular
urea y creatinina en la sangre.
El diagnstico en las fases iniciales suele ser casual, debido a una determinacin
rutinaria de urea o creatinina, o al estudiar otra enfermedad, que suele ser la diabetes,
lupus, diabetes,hipertensin, arteriosclerosis (ya que frecuentemente se asocia la
insuficiencia renal crnica a estas enfermedades).
La evolucin de la enfermedad origina un aumento de la urea en sangre y casi
siempre aparecen sus manifestaciones iniciales, siendo las ms frecuentes la
hipertensin arterial y la anemia; otras alteraciones incluyen intolerancia a los hidratos
de carbono, aumento del cido rico y de los triglicridos, y disminucin de la
capacidad de concentracin urinaria, que hace que el paciente orine mucho, y ms de
lo normal tambin durante la noche (nicturia). A pesar de estas alteraciones los
pacientes al principio se encuentran bien; sin embargo, cualquier proceso como una
infeccin, una obstruccin urinaria, deshidratacin, o la administracin de frmacos
que puedan daar el rin, puede deteriorar an ms la funcin renal y aparecer
entonces la sintomatologa florida de insuficiencia renal avanzada.
El sndrome urmico es el estadio final de la evolucin de la insuficiencia renal, y se
manifiesta por una afectacin de varios rganos a causa de la retencin de
sustancias, las alteraciones hormonales, los cambios metablicos y los trastornos en
el equilibrio de iones. El sndrome urmico es una entidad grave, y antes de que se
empleara el tratamiento con dilisis y el trasplante, su aparicin significaba una muerte
a corto plazo, generalmente a consecuencia de problemas cardiovasculares.
A continuacin se detallan los sntomas ms frecuentes de la insuficiencia renal
crnica, clasificados segn los rganos que se ven afectados:
Aparato digestivo
Anorexia.
Vmitos matutinos.
Aliento urmico, caracterstico por tener olor a pescado o amoniaco, debido a la
acumulacin de sustancias que deberan ser excretadas por la orina.
Diarreas.
Hemorragia digestiva y lceras.
Obstrucciones.
Aparato cardiovascular
Hipertensin arterial (complicacin ms frecuente).
Aterosclerosis generalizada, (el infarto agudo de miocardio es la causa ms frecuente
de muerte en estos enfermos).
Insuficiencia cardiaca, debida a la retencin de lquidos.
Sistema nervioso
Polineuropata urmica: dolor agudo principalmente en los pies, que con el tiempo
evoluciona a debilidad y atrofia muscular.
Encefalopata urmica: somnolencia, confusin y, a veces, convulsiones, coma y
muerte.
Demencia dialtica por acumulacin de aluminio: alteracin del estado mental y la
memoria, que puede llevar a la muerte si no se corrige.
Sndrome de desequilibrio: cuando hay dilisis rpidas o con lquido de dilisis
inadecuado. Puede ocasionar la muerte y debe repetirse la sesin de dilisis de
forma adecuada.
Piel
Picor.
Coloracin amarillenta, por la acumulacin de unas sustancias llamadas urocromos.
Alteracin en la curacin de las heridas.
Escarcha urmica: restos de polvo blanco tras sudar, debido a la elevada
concentracin de urea en el sudor.
Sistema endocrino (alteraciones hormonales)
Ausencia de menstruacin.
Impotencia.
Disminucin de la libido.
Sangre perifrica
Anemia.
Infecciones.
Hemorragias.
Trastornos metablicos
Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa.
Aumento de los triglicridos.
Descenso de las HDL (colesterol bueno).
Trastornos pulmonares
Edema pulmonar, con alteracin de la funcin respiratoria.
Pleuritis: complicacin terminal, que consiste en inflamacin de la pleura, que es la
capa que recubre los pulmones.
El tratamiento de estas dos alteraciones es la dilisis.
Trastornos reumatolgicos
Debilidad muscular.
Artritis.
Trastornos del agua y la sal
En fases iniciales puede haber prdidas de sodio y agua, al haber problemas para
concentrar la orina. Sin embargo, en fases avanzadas puede ocurrir lo contrario, es
decir, retencin y aumento de sodio y agua
Alteraciones en los iones corporales
Aumento del potasio, aunque se mantiene normal hasta fases muy avanzadas, y
elcalcio disminuye, lo cual tiene repercusin sobre los huesos, pudiendo producir una
asociacin de patologas denominada osteodistrofia renal, que engloba afecciones
comoosteoporosis, osteomalacia (enfermedad caracterizada por el reblandecimiento
de los huesos por una calcificacin defectuosa), ostetis fibrosa qustica (el hueso es
sustituido por tejido fibroso), osteoesclerosis (proliferacin de tejido conjuntivo) y
alteraciones del crecimiento seo.
La osteomalacia y la ostetis fibrosa qustica provocan una tendencia a las fracturas
espontneas, resultando las costillas los huesos ms afectados.



Introduccion
La Enfermedad Renal Crnica (ERC) ha sido reconocida recientemente como un problema de salud pblica
global, por su carcter epidmico y las complicaciones devastadoras que produce. En nuestro pas, el
nmero de pacientes en dilisis crnica (una terapia de sustitucin renal de alto costo), ha experimentado
un aumento de ms de 30 veces en los ltimos 25 aos. Estos pacientes habitualmente emergen de una
poblacin mucho mayor con ERC, cuya prevalencia se estima en 10%. No obstante ser comn, la
informacin disponible sobre ERC en etapas previas a dilisis es escasa, permaneciendo como una
enfermedad subdiagnosticada y de referencia tarda. La falta de reconocimiento precoz de ERC produce
consecuencias, ya que la declinacin de la funcin renal se asocia directamente a la acumulacin de
complicaciones, que devienen en un pronstico adverso. Durante su evolucin silenciosa con ERC, el
paciente puede experimentar progresin renal y morbimortalidad cardiovascular. Estudios recientes
muestran que la probabilidad de que el paciente con ERC fallezca de complicaciones cardiovasculares es
mucho mayor que la progresin a falla renal terminal.
Si la ERC y sus factores de riesgo no son detectados, se pierden oportunidades nicas de prevencin y
tratamiento. La histrica carencia de una definicin y clasificacin universal de ERC explica en parte esta
negligencia preventiva. Una nueva definicin y sistema de clasificacin de ERC, basada en la evaluacin
del dao y la funcin renal, ha sido propuesta desde el ao 2002, teniendo amplia aceptacin en la
comunidad nefrolgica mundial. El resultado ha sido la simplificacin en la identificacin de pacientes con
ERC, posibilitando un mejor manejo con el fin de aminorar el riesgo cardiovascular y la progresin renal.
EDEMA
El rin participa siempre de algn modo en la promocin y el mantenimiento de los cuadros de edema en
general. No obstante hay un determinado tipo de edemas que tiene COMO CAUSA una nefropata. A este
tipo de edema nos vamos a referir: EDEMA CAUSADO POR NEFROPATAS CON PRDIDA DE PROTEINA y
EDEMA DE LAS NEFROPATAS QUE CURSAN CON HIPERVOLEMIA

1.- EDEMA DE LAS NEFROPATAS CON INTENSA PRDIDA DE PROTEINA


Rin perpeta el edema que mismo ha provocado
EDEMAS DE LAS NEFROPATAS QUE CURSAN CON HIPERVOLEMIA
En estas nefropata el problema es que NO HAY FILTRADO y por eso hay una retencin de Na y agua que son
almacenados en el espacio vascular (hipertensin) y el espacio intersticial (edema)
Los casos tpicos seran las glomerulonefritis y las IR (Kf afectado)
http://elearning.up.pt/ppayo/PATO09-10/PROGRAMA/FP%20RENAL%20III.htm