S a insulina e o amor constroem Diabetes Mellitus distrbio do metabolismo

intermedirio (anabolismo e catabolismo)

Metabolismo intermedirio (anabolismo- sntese e catabolismo - degradao) de carboidrato,
protena e gordura que so as macromolculas orgnicas
Perodo ps prandial
insulina
glicose
anabolismo
insulina estimula entrada de glicose nas clulas e
estimula snteses de gordura e protena
glicose excedente transformado em glicognio
(fgado e musculo so armazenados)
glicognio
Insulina Inibe completamente
as reaes do catabolismo
glicogenogenesis ou
glicogeneogenesis
Jejum
insulina ativa hormnios contra insulnicos
glucagon, adrenalina, GH (noite) + cortisol (dia )
catabolismo
catabolismo
Quebra glicognio heptico glicogenlisis libera
glicose pelo fgado e mantem os nveis de glicose no jejum
Tambm ocorre quebra de protenas protelisis (tambm
estimulada pela adrenalina e glucagon)liberando AA (glutamina).
Glutamina entra no fgado, entra no
processo de gliconeognesis
heptica e vira glicose
Tambm ocorre liplise
(quebra de gordura) no jejum
Gliconeogenesis tambm ocorre no TRAUMA
Liberando glicerol e acido graxo. O glicerol entra no
processo de gliconeogenesis heptica e vira glicose
O cido graxo no participa da gliconeogenesis ele
utilizado pelo musc. Esqueltico como fonte energtica
Depois de 24 horas se persistir o jejum o ac. Graxo comea a ser
aceito no fgado para sntese de VLDL e triglicerideos
SNC e hemcias somente querem
glicose como fonte energtica
Se persistir o jejum por 03 dias o ac. Graxo comea a ser aceito tambm pela
oxidao que tb ocorre no fgado originando corpos cetnicos (cetosis de jejum)
Pacientes com diabetes tipo I no tem
insulina por isso tem catabolismo
Perde peso, hiperglicemia. A hiperglicemia funciona como
diurtico osmtico (poliuria). Fazem SIM cetoacidosis
diabetica (acidosis metablica)
Pacientes com diabetes tipo II
produzem insulina normal, porem
apresentam resistncia a insulina
Insulina no consegue colocar
glicose dentro da clula. A
resistncia ocorre inclusive no
fgado
Insulina no fgado estimula a
snteses de glicognio para
armazenar glicose. Inibe a
gliconeogsis, liplise, proteolise
Paciente no possui reserva de
glicognio adequado.
glicogenlisis triglicerideos
A pouca insulina presente
consegue inibir o processo de
oxidao NO fazem
cetoacidosis






























Borramento visual devido a
glicose no humor aquoso
Diabetes tipo I paciente nasce sem insulina
Diabetes tipo II paciente nasce com resistncia
a insulina mas somente ativa quando vira obeso
(gordura abdominal)
Adipcitos do tec. gorduroso produzem
citoquinas que fazem com que os tecidos sejam
resistentes a insulina
A celular B do pncreas produz uma quantidade
maior de insulina para poder suprir essa
resistncias mas uma hora cansa diabetes II
Diabetes tipo I
Destruio da clula
do pncreas > 80%
Autoinmune (anti GAD, anti ICA, anti IA2 )
Idioptico mecanismo no conhecido
Diabetes tipo II
Resistencia perifrica de
insulina + disfuno de
clula
Diabetes gestacional
Outros tipos
Pancreatites crnica, Sd. Cushing,
acromegalia devido ao GH
(hormnio contra insulnico)
LADA Diabetes autoimune
latente do adulto
Paciente 35 -50 anos
Hiperglicemia que no sintomtica
No obeso
Possuem marcadores de autoimunidade e histrico
de familiares com doena auto imune
Responde inicialmente a diabticos orais, 05 anos
depois necessitara insulina
um diabetes tipo I que se manifesta tarde no
individuo
MODY
Paciente < 25 anos
Herana autossmica dominante
No obeso
um diabetes tipo II que se manifesta no individuo
jovem

DIFERENCAS TIPO I
< 30 anos, histria de doena endcrina
familiar, quadro clinico com cetoacidose
TIPO II
FREQUENCIA 5 10 % 90 95 %
GENETICA Tiroiditi Hashimoto, ISPR autoinmune
menopausa precoce. 5% de herana pai
para filhos
Muito mais frequente
CELULA + de 80% esto destrudas. Hipoinsulinismo
absoluto
Disfuncionante
ETIOPATOGENIA Auto imunidade Resistncia perifrica + disfuno de cel
INICIO SUBITO o doente te procura
< 30 anos
INSIDIOSO
>30 40 anos
DEF INSULINA Absoluta Relativa
COMPLICAES Microvasculares (retinopatia, nefroatia,
neuropatia), Probabilidade de
Macrovasculares ( ateroesclerose, infarto,
AVC, arteropatia perifrica)
Obeso (80%), HTA, dislipidemia ( TG > 150,
HDL <40 <50 ) LDL extremamente
aterognico. Complicaes macro e
microvasculares)









Diagnstico verificar
doena base q pode
alterar o resultado
cirrosis, anemia
falciforme, enf. renal
crnica
Glicemia de Jejum (08 horas) 126mg/dl em duas ocasies
Glicemia aleatria 200mg/dl + sintomas (poliuria, polifagia, polidipsia)
Glicemia aps 02 horas de adm 75mg glicose via oral. 200mg/dl em duas ocasies
Pre diabetes
Glicemia de jejum alterada (glicemia 100 125mg/dl)
Intolerncia glicose (Glicemia aps 02 horas de adm 75mg glicose via oral. 140-199mg/dl
Esse pacientes possuem 25% maior probabilidade de apresentar diabetes II, problemas
cardiovasculares (IAM, AVC)
Rastreamento
populacional
Idade > 45 anos a cada 03 anos
Idade < 45 anos com IMC >25kg/m
2
(sobrepeso) + HAS, sedentarismo, dislipidemia ( HDL
< 35 e/ou TG > 250mg/dl) + historia familiar de diabetes + macrossomia > 4 kg, SOP,
acantose nigricans
Objetivos
tratamento
Glicemia capilar pre prandial 90 130 mg/dl
Glicemia ps prandial (1-2h aps incio da dieta) <180mg/dl
Hemoglobina Glicada (HbA1c) < 6,5%
PA < 130/80 mm/hg (125/75mm/hg para pacientes com macroalbuminuria, IR)
LDL < 100 ideal 70, HDL > 40, TG < 150
Tratamento diabetes
mellitus tipo I
Antidiabticos orais no adianta
Insulinoterapia 0,5 1 UI/kg/dia
Dosar glicose antes do caf da manh/almoo/jantar/ antes de dormir
Reproduzir a secreo pancretica
50% da dose total de insulina deve ser basal (durao de 24h)

LISPRO LISPRO LISPRO GLARGINA




















TIPO INICIO PICO DURAO
ANLOGOS DE ACCION PROLONGADA (ULTRALENTA)
GLARGINA(lantus) 2-4horas NO PRESENTA 20-24horas
DETEMIR 2-4horas NO PRESENTA 12-24horas
AO INTERMEDIARIA
NPH O NPL 30MIN - 1hora 2-4horas 10-16 horas
INSULINAS DE ACCION RAPIDA
RAPIDA 30minutos- 1 HORA 2-3 horas 4-8 horas
ANALOGOS DE ACCION ULTRA RAPIDA
ASPART, LISPRO Y
GLULISINA
5-15minutos 1-2 HORAS 3-4 horas
2/3
dose
total
1/3 R
2/3
NPH
1/3
dose
total
2/3
dose
total
1/3 R
2/3
NPH
CAF DA
MANH
ALMOO

JANTAR MADRUGADA
Esquema de
infuso contnua
Infuso contnua de insulina ultra rpida em doses mnimas
Bolos antes de cada refeio
Problemas com obstruo do cateter
REGULAR
NPH
CAF DA
MANH
ALMOO

JANTAR MADRUGADA
REGULAR
NPH
REGULAR
CAF DA
MANH
ALMOO

Glicemia pre caf da manh NPH noite
Glicemia pre almoo R manh
Glicemia pre jantar NPH caf da manh
Glicemia antes de dormir R noite

Fenmeno do alvorecer
Algumas horas antes de acordar temos nveis de GH aumentados. normal em qualquer pessoa
GH hormnio contra insulnico hiperglicemia matinal aumentar NPH noite ou separar
NPH + R e administrar NPH antes do paciente dormir ao invs de antes do jantar
medir glicose 3am (glicose normal)
Efeito Somogy
NPH antes do jantar est muito alta hipoglicemia noturna ( 2-3am) organismo produz
hormnios contra insulnicos em grande quantidade hiperglicemia de rebote (horas antes de
acordar)
medir glicose 3am (hiperglicmico)

Tratamento diabetes
mellitus tipo II
Dieta, controle PA, tratamento da dislipidemia (estatinas ou fibratos)
AAS (prevenir eventos MACRO vasculares) em: pacientes > 40 anos,
pacientes < 40 anos com tabagismo, dislipidemia, Histria familiar de
doena cardiovascular)
















Antidiabticos orais
Mecanismo de Ao Peso
Sulfonilurias insulina independente
da glicemia
Retiram insulina da clula . Gliquidona pode
ser utilizada en IR leve moderada pois se
elimina via heptica
Glinidas insulina independente
da glicemia
Possui vida til curta. Ideal em pacientes com
hiperglicemia ps prandial
Metforminas resistncia perifrica
a insulina a nvel
heptico
Diarreia, nuseas, acidose ltica (IR com
creatinina >1,5, IC, Ins. Heptica). Suspender
em exames contrastados (ac. Ltica)
Glitazonas resistncia perifrica
a insulina no musculo
risco cardiovascular do paciente
Acarbose Inibidor da glicosildase = Inibe a quebra do carboidrato. Glicose no
absorvida FLATOS
Incretinomimeticos

insulina de acordo a
glicemia
ou = Exenatide ( anlogo GLP-1)
Sitagliptina e vildagliptina
Mecanismos de ao
de antidiabticos
estimulao de insulina pela clula pncreas
diminuem a resistncia perifrica a insulina (fgado ou musculo)
inibe a absoro de carboidrato
ingerimos carboidratos est em forma de polissacardeo existem enzimas na borda e escova do delgado
quebram os polissacardeos em dissacardeos e monossacardeos (glicose) onde reabsorvida dissacardeos
(polissacardeos) passam do delgado para o IG bactrias metabolizam e transformam em gs metano
clulas do leo produzem um peptidio glucagon like ( GLP-1) peptdeo similar ao glucagon. O GLP-1 estimula
eliminao da clula de acordo com a glicemia do paciente
Gliptinas INIBEM enzimas que degradam o GLP-1
exerccio + dieta + metformina
controlar alguns meses hemoglobina glicada > 7% iniciar 2 antidiabtico
glicemia > 270 300 mg/dl nesse valor a insulina tem efeito toxico sobre as
clulas ideal inicar insulinoterapia (glargina ou NPH) + antidiabticos orais
quando j em tratamento antidiabticos orais j no funcionam insulinoterapia

Tratamento
diabetes tipo II
hipertensos, pacientes com leses de rgos branco iniciar medicao hipertensiva
desde o inicio

Excees Ao Tratamento Insulina: Crianas <08 Anos Risco De
Hipoglicemia Afetando O Seu Desenvolvimento Intelectual
Diabetes Com Neuropatia Autonmica com Hipoglicemia
Ancios, Doentes Mentais Graves, Cardiopatas Com Antecedentes
de AVC
nuseas, vmitos, acidose metablica com anion GAP (respirao de Kusmaull para
compensar) devido ao acumulo de corpos cetnicos ( oxidao). A acidose causa dor
abdominal
desidratao ( hiperglicemia diurese osmtica) 5L de perda, polidipsia, poliuria
hiperpnia (kusmaull), hlitos cetnicos. Existem 03 corpos cetonicos formados na
oxidao (ac. hidroxibutirico + acetoacetato (definem a cetoacidode), acetona
(eliminada pela respirao)
letargia, coma, conscincia geralmente em crianas
glicemia > 250-600mg/dl
pH 7,3 (entre 6,8-7,3) anion gap aumentado
cetonria (orina- mede praticamente o acetoacetato) ou cetonemia (sangue) (3+ ou 4+)

























Cetoacidose
diabtica
Laboratrio
bicarbonato < 15meq/L
osmolaridade = 300 e 320 mOsm/Kg Osm = Na/8 + gli/16
K+ . Hiperglicemia + acidose = eliminao de K pela urina. O importante o K srico
(ele indica se haver arritmia)
hipertrigliceridemia ( oxidao + liplise (VLDL E triglicerdeo)
a dor abdominal pela acidose deve ser feito Dx diferencial com pancreatitis por
hipertrigliceridemia (>500) (pedir LIPASEMIA, a amilase est elevada na acidose)
fostato
Na+ (Pseudohiponatremia). A hiperglicemia altera o resultado. Utilizar a formula do Na
corrigido Na corrigido + Na medido + 1,6 * glicemia medida 100 /100

Tratamento
cristaloide 2 3 L nas primeiras 03 horas
Soluo Salina 0,45% (hipotnica)
0,1 UI/Kg se for venoso
0,3 UI/Kg se for intramuscular
insulina em infuso contnua ( SF 250ml + 50UI insulina R). bolo 0,1UI + infuso 0,1UI/Kg/h
repor potssio K+ > 5 aguardar e medir 2/2h
K+ 3,3 5 20 30 mEq/L de soro
K+ < 3,3 no fazer insulina e repor 30 mEq em 1h
no utilizar bicarbonato. somente se: pH < 7 repor 50ml HCO3- em 1h
pH < 6,9 repor 100ml HCO3- em 2h
a glicemia resolve primeiro. O tempo levado para corrigir a glicemia ser igual ao dobro de
tempo para corrigir a acidose
HCO3- > 18mEq/l
pH > 7,3
a glicemia compensa antes da acidose
no se deve utilizar a cetonuria pois somente mede o acetoacetato e quem sobe mais o
hidroxibutirato. Quando o paciente comea a compensar o hidroxibutirato se transforma
em acetoacetato aumentando a cetonuria.
















Critrios de
compensao
Critrios de
compensao
a glicemia resolve primeiro. O tempo levado para corrigir a glicemia ser igual ao dobro de
tempo para corrigir a acidose
HCO3- > 18mEq/l
pH > 7,3
a glicemia compensa antes da acidose
no se deve utilizar a cetonuria pois somente mede o acetoacetato e quem sobe mais o
hidroxibutirato. Quando o paciente comea a compensar o hidroxibutirato se transforma
em acetoacetato aumentando a cetonuria.
Pacientes
paciente sem sintomas + glicemia 250 + acidose metablica (manter infuso de
insulina) iniciar soro glicosado 5% 100ml/h at pH > 7,3 e HCO3 > 18
sem sintomas + glicemia OK + sem acidose metabolica (retirar infuso de insulina)
iniciar insulina regular de acordo com o hemoglucotest
Complicaes
hipoglicemia
hipocalemia K < 3,3 no iniciar insulina. Nvel objetivo de k > 3,5
edema cerebral 0,2 -1 % em crianas
rabdomilise
mucormicose infeco fungica dos seios paranasais
creatinina as vezes o acetoacetato pode interferir no ensaio laboratorial da creatinina
dando uma falsa creatinina

Estado
hiperosmolar
no cettico
ou estado
hiperosmolar
hiperglicemico
instalao gradativa (semanas). O paciente apresenta primeiro um evento agudo (IMA,
AVC, infeco) esse evento hormnios contra insulnicos hiperglicemia.
geralmente ocorre em pacientes abandonados
poliria, polidipsia, polifagia, perda ponderal (dficit de agua -9-10litros), hipotenso,
letargia, confuso mental, coma
ocorre geralmente em pacientes com 50 59 anos abandonados com avc + diabetes glicemia > 600 1200mg/dl
osmolaridade plasmtica 330 380 mOsm/L
ausncia de cetoacidose pH > 7,3
ADA
pacientes que apresentam cetonria no devem estar comendo. Cetose de Jejum.
Cetonria de inanio
Osm efetiva = 2 x Na + glicose/18
ureia = Nitrognio ureico (BUN) x 2
Estado
hiperosmolar
no cettico
ou estado
hiperosmolar
hiperglicemico
reposio volmica SF 0,9% 3L em 3 horas logo salina 0,45% 200-300ml/h
caso Na > 150: iniciar salina 0,45% e no com 0,9% desidratao. Na verdade o Na est
muito mais elevado pois a hiperglicemia d valores alterados de Na
insulinoterapia 0,1 UI/Kg e infuso de 0,1U/Kg/h
reposio de K
tratar o fator desencadeante (infeco)
Estado
hiperosmolar
no cettico
ou estado
hiperosmolar
hiperglicemico
a glicose passa para a me por difuso facilitada (ativa). Quem controla a glicemia feta a
glicemia materna. Para saber a glicose do feto basta fazer um hemoglucotest na me. No perodo
ps prandial o momento em que a me mais hiperglicmica. Na gravidez ocorre hiperglicemias
transitrias principalmente no perodo pos prandial
a insulina no controla a glicemia fetal. A insulina fetal no controla a glicemia fetal. Quem
controlar a glicemia fetal a glicemia da me
Quando o feto apresenta hiperglicemia insulina hiperplasia pncreas. O feto com um
pncreas produz mais insulina (hiperinsulinismo - anabolizante) macrossomia ( ndice de
cesrea por desproporo cefalo plvica e distocia de hombro ( >4kg), retardo de maturidade
pulmonar, hipoglicemia neonatal (relacionado ao tamanho do feto)
Se o feto faz hiperglicemia pode ter diurese osmtica polihidraminia (principal causa de devido a
diabetes mellitus)
Hiperglicemia fetal malformaes graves e complexas. Down apresenta translucncia nucal,
atresia de Duodeono. Edwards extremidades, atresia de sofago. Trissomia do 13(azar- vem
marcado com a foice do azar no meio): ciclope, fenda labial y palatina, defeito cardaco, onfalocele,
distrofia de bexiga, genitlia ambgua, perforao anal, defeito do tubo neural. Turner higroma
cstico. Mola incompleta triploide 39XXY.
Malformao mais frequente por diabetes mellitus defeito septal cardaco
Malformao mais especfico por diabetes mellitus Sindrome de regresso caudal(gnio da
lmpada) hipoplasia do ilaco, hipoplasia dos membros inferiores
Toda me diabtica merece um cardioecografia fetal.
Principal causa de Morte fetal sem causa aparente, macrossomia, polihidraminia.
Em uma gravida com diabetes o controle glicmico mais difcil ( os hormnios placentrios so
hiperglicemiantes), acelera a patologia da diabetes, aumenta a inmunodeficincia(gravidez e
diabetes)
















Diabetes
gestacional
Prova para diagnosticar diabetes na gravidez teste oral de tolerncia de glicose (dextrosol) ( 100g) com
medidas 0,1,2 e 3 horas feito entre 24 28 semanas. Todas as gestantes do prenatal deveriam realizar esse
examem mas provoca muito vmito.
A soluo realizar rastreio. Para uma paciente que diabtica tipo II e toma metformina devemos administrar
insulina e suspender a metformina + dieta.
Diabetes tipo I , diabetes tipo II, diabetes Secundaria (pncreas na parede da comunidade), alterao potencial
da tolerncia a glicose ( muitos filhos diabticos), alterao previa da tolerncia a glicose ( no sabe defibir
diabetes)
Diabetes tipo I no necessita rastreio insulina + dieta
Diabetes tipo II no necessita rastreio insulina + dieta
Secundria no necessita rastreio insulina + dieta












Classificao de Priscilla White (Valido para pacientes com diagnostico de diabetes gestacional
realizado com TOTG 100g)
A1 DURAO DA DOENA DESCONHECIDA o dx foi realizado com TOTG ( a paciente pode ter
antes diabetes)
A2 DURAO DA DOENA DESCONHECIDA precisa de insulina para controle glicmico
(prognstico pior)
B DURAO DA DOENA CONHECIDA < 10 ANOS o dx foi realizado com anamnese, durao da
doena < 10 anos
C DURAO DA DOENA CONHECIDA < 10 - 20ANOS o dx foi realizado com anamnese, durao
da doena 10 - 20 anos
D DURAO DA DOENA CONHECIDA > 20 anos o dx foi realizado com anamnese, durao da
doena >20 anos
F nefropatia
R retinopatia (rre-tinopatia)
H cardiopatia (hurt)
T terminal (tumulo) pior prognstico indicao de transplante renal

PreGT necessita rastreio
PotGT necessita rastreio
No sabe informar necessita rastreio
Realizar o rastreio a gestantes com glicemia Jejum > 85mg/dl
Rastreio positivo a paciente vai direto para mtodo diagnstico
Glicemia de Jejum 110mg/dl
TOTG 50 g 0(jejum),1h > 130(soro) ou 140(sangue total pois as hemcias tambm tem glicose por isso o valor
mais alto) mg/dl
TOTG 75g, 0,2 e 2h 130/140mg/dl
DIABETES GESTACIONAL CONFIRMADA
Qualquer glicemia > 200mg/dl
TOTG 100g alterado 2 valores
Conduta na diabetes gestacional baseada na glicemia de jejum
Glicemia de jejum > 85mg/dl rastreio
Glicemia de jejum > 110mg/dl TOTG
Glicemia de jejum > 200 tratamento diabetes gestacional
Diabetes Gestacional a diabetes diagnosticada na gravidez. No OCASIONADA pela gravidez, e
diagnosticada pelo TOTG (100G)